麦憬霆医生的科普号

硝酸甘油通过扩张血管，令心肌耗氧量下降，从而缓解心绞痛。它是冠心病的常用药，应急药。然而，有以下误区。一、有心血管症状，就吃硝酸甘油？ 心血管病相关的症状有很多，包括胸闷、胸痛、心悸、气促、头晕等等。硝酸甘油只对冠心病引起的胸闷胸痛症状有效，对其他原因引起的胸痛（比如主动脉夹层、心包炎）无关，对于其他症状也无效。 例如，心律失常引起的心悸头晕，服用硝酸甘油无效，还可能加重症状。二、硝酸甘油应该趟着吃？ 硝酸甘油不能站着服用，因为其扩血管作用会引起血压降低，站着容易晕倒。但趟着服用也不对，因为平躺时候下肢的血量回流到心脏增多，增加心脏的负担，不利于心绞痛的缓解。因此，最正确的做法应该是坐着，背靠椅背或者墙服用。用量为0.5mg（0.3-0.6mg） 一片 舌下含服，每5分钟一次，无效重复两次（共15分钟）。三、症状缓解后放松警惕 对于以往没有确诊冠心病的病人，如果服用后5分钟之内症状缓解，提示很可能真的患有冠心病，建议到医院做冠脉CTA或者冠脉造影确诊 服用15分钟之后，胸闷胸痛仍然不缓解，尤其症状比较剧烈，伴有出汗，要高度警惕心肌梗死，马上到急诊就诊。也有可能是其他严重情况，比如主动脉夹层、气胸等等。

高血压患者，血压控制到多低需要减降压药？是140、130还是120mmHg？。下面一步步讲清楚。一．血压130/80mmHg，大部分人不需减药。美国的高血压诊断标准自2017年后更改为130/ 80mmHg，中国的高血压诊断标准仍是140/90mmHg。可见，血压高于130/80mmHg已开始对血管产生损害。因此，血压在130-140/80-90mmHg这个区间，大部分人不但不减药，可能还需要增加药物。血压在120-130/60-80mmHg这个区间，是最满意水平，不要减药。二．收缩压115-120mmHg以下，大部分人考虑减药 血压是有生理作用的，用于维持血液灌注，高了不行，太低也不行。血压有一个“J”型曲线，曲线最低点在115-120mmHg，进一步降低可能是不好的。因此，如果大部分血压测量的数值都低于115-120mmHg，应该考虑减药，但偶尔低于120mmHg不需要减药，也不要随意停服一次药物，这样反而会令到血压波动更大。三．舒张压低于60mmHg以下，尤其是冠心病的病人应该考虑减药，因为冠脉主要是舒张压供血。四．降压后头晕、乏力，尤其是直立后头晕加重，提示血压不足以维持脑灌注，降压药需要减量。五 以下患者，考虑更宽松的控制标准，一般为130-150mmHg，具体是否减药，需要医生专业判断（1） 脑梗塞、颈动脉狭窄患者。（2） 年龄大于75岁。六．降压药不单单降压，部分药物还有治疗心力衰竭和心肌梗死的作用。比如ACEI（普利）或者ARB（沙坦）类药物，还有β受体阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔）。因此，在治疗心衰、心梗的时候，不为降压，血压不高也要使用，血压偏低也不要停用。

心率正常值为每分钟60-100次。血压计或者手环测量的是脉搏，一般来说，可以用脉搏来反映心率。1. 低于60次/分可以是正常的，如以下5种情况（1） 正常人夜间睡眠时候心率可低至40次/分，属于正常现象。（2） 锻炼强度比较高的人群，例如运动员、体力劳动者，安静状态平均心率可以在40-50次/分。（3） 迷走神经张力高的人群，表现为安静状态心率慢，但运动之后能够明显增快。比如安静时候心率50次/分，快速爬5层楼梯后心率达100次/分以上（可自己尝试）。也就是说，该快的时候能够快起来。（4） 冠心病病人应该把心率控制在55-60次/分，减少心肌耗氧，减轻缺血（5） 心力衰竭病人应该把心率控制在60次/分左右，让心脏充分休息。这五种情况，尽管放心，不需要处理2. 脉搏低，不代表心率慢要注意，用血压计或者手环测量的是脉搏，有时候不等于心率。当有频发早搏，而且早搏与正常心跳挨得很近的时候，早搏那一下心跳就不产生脉搏，从而导致心率是脉搏2倍的情况。比如心率80次，其中40次为正常心跳（产生脉搏），40次为早搏（不产生脉搏）。导致误将频发早搏误认为是心率慢。3. 药物因素有些高血压、冠心病、心力衰竭的常用药物会减慢心率，最常见以下两种（1）美托洛尔缓释片（商品名：倍他洛克缓释片）（2）比索洛尔（进口：康忻；国产：苏莱乐）如果心率过慢，先看看自己药方里有没有这两药，应该咨询医生进行减量或者逐渐停用。4. 真的心率慢，没有药物因素，运动也快不起来，平均50次以下，甚至有心脏停跳大于3秒，症状上有头晕、黑朦、晕厥等表现，这是真正需要担心和重视的情况，需要装起搏器治疗，特效的药物是没有的。

以下内容，依据2021年3 月29日国家卫健委发布的《新冠疫苗接种技术指南（第一版）》，结合心血管专科情况，作出建议，以供参考。大部分心血管病人，都可以接受新冠疫苗。不过，部分病人，需要选择合适的时机接种。一．心血管病人要不要接种有心脏病的患者，感染新冠病毒后更容易进展为重症，住院死亡率为非心脏病患者的4.85倍。因此，没有禁忌症的患者，建议接种。二．什么是禁忌严重过敏病史，尤其是既往其他疫苗严重过敏正在发热患急性疾病，或慢性疾病的急性发作期，或未控制的严重慢性病患者以上情况，无论是心血管状况如何，都不能接种新冠疫苗三．接种时机结合心血管专科特点，以下情况属于“急性疾病，或慢性疾病的急性发作期，或未控制的严重慢性病患者”，应该稳定后（一般是3个月）再行疫苗接种（1） 急性心肌梗死，坏死缺血心肌一般需要3个月修复。（2） 新发心力衰竭，或原心力衰竭加重，3个月内为心脏易损期，容易再发心衰。（3） 冠脉支架置入，一般需要3个月血管内皮化修复。（4） 心律失常射频消融，一般射频创面1个月修复。（5） 严重的心动过缓或心动过速，未纠正。简单来说，病情加重未稳定，刚做手术未恢复，该做手术还没做，都应该考虑暂缓接种疫苗。症状稳定的冠心病、高血压、心力衰竭、心律失常等心血管疾病病人，可以接种新冠疫苗，利远远大于弊，应该接种。

以下两类药物应该长期使用，一般不能停药。可以拿出自己的药单对照学习，找找有没有相关药物，看看吃对了没有。1. 抗血小板药物：预防血栓，减少血管堵塞风险，保持支架通畅。（1）阿司匹林： 拜阿司匹林（拜耳），100mg 每天一片，早上空腹 铝镁匹林（国产），81mg 每天一片，早餐后服用（2）氯吡格雷：波立维（赛诺菲）；泰嘉 （国产） 用法： 75mg 每天一次，饭前饭后均可，可与阿司匹林同服（3）替格瑞洛：倍林达（阿斯利康），泰仪（国产） 用法：每天两次，每次一片（90mg），饭前饭后均可，可与阿司匹林同服 注意：置入支架病人，需要服用两种（比如阿司匹林+波立维，或者阿司匹林+倍林达），持续3-12个月，然后根据医嘱减为一种，随意停药可能导致支架堵塞。没有置入支架的病人，长期服用其中一种。2. 他汀类药物：降脂，控制血管斑块 （1）阿托伐他汀： 立普妥（辉瑞）；优力平（国产） 20mg 每天一次，任何时间服用，不受食物影响。早上空腹或睡前均可 （2）瑞舒伐他汀：可定（阿斯利康）；京诺（国产） 10mg 每天一次，任何时间服用，不受食物影响。早上空腹或睡前均可 (3) 氟伐他汀：来适可（诺华） 80mg 每天一次，睡前服用更好。 注意：冠心病病人血脂降得越低，对血管越好。因此无论血脂是否正常，均需长期使用。

（发布于丁香园 心血管时间）日常临床工作中，时不时会碰到心电图提示陈旧性心肌梗死的病人，无论怎么仔细询问病史，既往都没有明确的胸闷、胸痛等心梗相关的表现。这类病人有时会被认为是“奇怪”的，难道都心梗了自己还不知道？其实，这类心肌梗死并不奇怪，而且比想象中常见得多。它有专门的名字，无症状性心肌梗死（Silent Myocardial Infarction，SMI），心梗时症状轻或不典型而未被察觉。SMI是缺血事件对心脏无声的重击，与有症状的心肌梗死（Clinically documented MI，CMI）一样提示不良预后。在最近一期Circulation杂志（2016 May 31;133）刊登了ARIC研究（The Atherosclerosis Risk in Communities）关于SMI的相关数据[1]，发现SMI占总心梗人数的45%，CMI为55%，其中白人较黑人更倾向发生CMI（5.04 vs. 3.24每千人年）。借此东风，和大家分享下SMI的相关内容。1、 无症状性心肌梗死的定义及诊断欲知平直，则必准绳，要先谈的是无症状性心肌梗死的定义。看似陌生的术语，其实年代久远，早在1912年Herrick就描述过这一临床现象。而在半个世纪之前，就有学者在多项大型临床试验中观察到有相当部分心梗病人是“事后”发现的，回顾病史并有没有明确的心梗表现，其中包括了极其老牌的Framinghan研究[2]。然而，如何严谨地定义无症状性心肌梗死是比较困难的。单从它英文及中文名字的“多样性”就可以看出来，常用的英文名包括：Silent Myocardial Infarction，Asymptomatic Myocardial Infarction，Painless Myocardial Infarction，Unrecognized Myocardial Infarction，Unrecognized Q-wave Myocardial Infarction；中文则有无症状性心肌梗死或无痛性心肌梗死。这些名字中，最客观的是Unrecognized Myocardial Infarction。“Unrecognized”，换句话说就是“未察觉的”。而未察觉的内涵，可能是真的是没有症状，也可能是出现心绞痛之外的症状（腹胀、头晕、出冷汗等等）或者是心绞痛的痛闷感很轻，但是患者或者医生不觉得是心脏的问题。最具有实操性的是Unrecognized Q-wave myocardial infarction，心电图连续的导联看到病理性Q波，但是没有明确的心梗病史表现，就可诊断。然而这个定义有三点局限，第一是单以病理性Q波诊断心肌梗死有一定的假阳性。Q波在传导阻滞、旁路、心肌病、肺心病甚至正常变异等等情况均能见到。第二点，相当部分心肌梗死患者的心电图没有Q波，如非ST段抬高心梗，只有15%的非ST段抬高心梗最后出现Q波。第三点，除心电图外，心肌梗死还可以通过心脏彩超、MR及核素诊断。因此，Unrecognized Q-wave myocardial infarction既有实操性，又有局限性。“Silent”这个词比较特别，是我喜欢的。似带有悲凉的诗意，沉默无声，却暗藏不安无奈。Silent和MI两个靠在一起，最适合不过了。因此，虽然没有“Unrecognized”客观，本文还是通篇用了“Silent MI”这个名字。而中文的翻译，无论是“无症状”还是“无痛性”心肌梗死，都似乎不太客观。本文姑且先用无症状心肌梗死这个名字，与症状性心肌梗死相对应。 上文提到，ECG虽然简单，可操作性强，但用Q波诊断SMI是有漏洞的。那我们看看心脏彩超、心脏MR这两项检查手段是否更优。研究发现，在有Q波的心肌梗死中，只有12%的SMI和53%的CMI心脏彩超有明显的室壁运动障碍[3]。因此，心脏彩超诊断心肌梗死敏感性较低。在日常是能碰到心肌梗死的病人彩超没有报室壁运动障碍，这并不是彩超医生水平不行。心脏彩超并不是发现SMI较好的手段。心脏延迟增强MR（DE-CMR）是目前诊断心肌梗死非常精准的影像学检查手段，它能识别出99%的Q波心梗及91%的非Q波心梗，并且能较好地评价心肌梗死的面积[4]。有研究纳入了185例冠心病病人，发现其中33%的病人MR有局灶钆延迟强化（late gadolinium enhancement；LGE），提示有心肌梗死。而这些MR提示心梗的病人只有20%心电图出现Q波，80%没有Q波。这种无症状也没有Q波的心梗，又叫Unrecognized none Q-wave MI，相比无LGE的病人，死亡风险高11倍，心血管死亡风险高17倍[5]。因此，在SMI的诊断上，心脏MR无论是敏感性还是特异性，都应该高于心电图。但因为“门槛”较高，在临床研究及日常临床工作中使用仍较少。SMI的定义是纷繁而缺乏准绳的，定义都不清楚，往下就更难谈清楚了。个人觉得SMI的概念这样总结可能是合理的：有明确心梗证据（心电图、心脏彩超、MR及核素）但缺乏心梗病史表现。2、 SMI发生率远高于预想开篇提到，SMI的病人有时会被认为是“奇怪”的，怎么心梗了自己都不知道。其实，SMI一点都不“奇怪”，也不少见。许多大型临床研究（见table1）表明，SMI占心梗患者的比例平均高达30-40%左右（定义不统一导致发生率变异较大）。而最近发表的ARIC研究中SMI比例为45%，在某些人群，比如黑人男性中，SMI的比例还要高于症状性心梗（CMI）。也就是说，SMI的比例和CMI差不了多少。表格引用自Prevalence, Consequences and Implications for Clinical Trials of Unrecognized Myocardial Infarction. Am J Card;2013;111:914e9,18临床上觉得SMI较少，这与认识不足以及思维惯性是有很大关系的。心肌梗死，典型的表现为持续时间长、程度剧烈的胸痛，心肌梗死疼痛的时间和程度是其与普通心绞痛鉴别诊断的关键点，是内科教材冠心病章节的关键内容。这也带来了一些错觉：既然心肌梗死以剧烈持久的疼痛为特征，而“不痛”的心梗自然而然就归为“奇怪”的了。实际上，“不痛”的心梗占了近一半。这里说一些题外话，既然SMI占了心梗接近半壁江山，我们的内科书对SMI加强论述是很有必要的，勿让常见被扭曲为少见。3、 SMI的危害等同于CMI理论上推测，SMI症状不明显，预后可能比CMI好些，但是事实并非如此。目前绝大部分临床研究发现，SMI和CMI具有相似的不良预后。在Framingham研究中，发现男性发生SMI相比CMI，之后的心血管死亡（心衰、再发心梗、卒中）发生率更高，而女性没有此差异。Reykjavik研究发现，随访15年， SMI相比CMI死亡率更高（56% vs 51%），其中冠心病是最主要的死因。Honolulu研究也有同样的结果，10年全因死亡率SMI比CMI为45% vs 35%，心血管事件的死亡率为39% vs 28%。而CHS研究、BAS研究发现SMI与CMI随访的死亡率是没有差异的。在Rotterdam研究中，SMI心衰的发生率与CMI一致。SMI症状轻或不典型，心衰发生率就低的假想是不成立的。只有Fremantle以及Israeli两项研究的数据提示SMI的预后明显优于CMI。（以上临床研究如需查找原文，参考table1）而在最近发表的ARIC研究中SMI的数据也提示，SMI与CMI有相似的不良预后。引用自Race and Sex Differences in the Incidence and Prognostic Significance of Silent Myocardial Infarction in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation;2016 May 31;133(22):2141-8SMI虽然无声，但是对心脏来说也是一记重击，和CMI一样预示不良结果，甚至比CMI更差。个人觉得有两点是可以帮助理解的，首先SMI缺乏急诊的血运重建，而CMI有急诊血运重建的机会，这是关键；其次就是相当部分SMI并没有得到及时的冠心病心肌梗死二级预防的治疗。4、 如何早期发现及治疗SMI既然SMI与CMI有同样的不良预后，SMI的治疗就显得非常重要。SMI的治疗方案与CMI的是类似的，包括：行CAG明确冠脉情况，必要时行血运重建；给予心肌梗死的二级预防，包括抗血小板、他汀、ACEI/ARB、β受体阻滞剂等。然而SMI的难点在于症状不明显，心梗的诊断有延误。因此，如何早期发现SMI并给予及时的治疗，就成了SMI的关键点。有些“准备成为”SMI的患者得到及时诊断，这与患者及医生的警惕性相关。这里分享碰到的两例病人，一例表现为中午吃饭之后出汗，可以浸湿衣服，伴轻微头晕，没有任何胸闷、胸痛表现，就诊后做心电图提示下壁ST段抬高，CAG示右冠中远段血栓形成。另一例，表现为上腹胀、腹泻，因为冠心病危险因素较多，顺便完善心电图后发现是下壁心肌梗死。然而幸运的都是少数，SMI的队伍仍然庞大。遗憾的是，目前暂时没有针对早期发现SMI的相关文献。哪类人群需要接受随访，如何随访，包括随访间隔、手段（心电图、彩超甚至心脏MR），都没有指引。但有两点是可以确定的，（1）SMI的危险因素和冠心病的危险因素是类似的，包括吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病等等。（2）心电图价格低廉方便，是可操作性最强的筛查手段。既然这样，何不给您门诊随诊的高危患者半年或一年复查心电图，让危险及早浮出水面？与大家分享这些，感谢看我啰啰嗦嗦还读到最后的朋友。1.Race and Sex Differences in the Incidence and Prognostic Significance of Silent Myocardial Infarction in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation;2016 May 31;133(22):2141-82.The silent coronary: the frequency and clinical characteristics of unrecognized myocardial infarction in the Framingham study. Ann Intern Med. 1959;50:1359-1369.3.Echocardiographic characteristics of electrocardiographically unrecognized myocardial infarctions in a community population. Am J Cardi ol 2005;96:1069e 10754.Performance of delayed-enhancement magnetic resonance imaging with gadoversetamide contrast for the detection and assessment of myocardial infarction: an international, multicenter, double-blinded, randomized trial. Circulation 2008;117:629 e637.5.Unrecognized none Q-wave myocardial infarction: prevalence and prognostic signi ficance in patients with suspected coronary disease. PLoS Med2009;6:e1000057

每年全球非心脏手术相关并发症的发生率和死亡率分别为7%～11%和0.8%～1.5%，其中42%是心脏并发症。外科术前如何进行心血管风险的评估，是临床常遇到的问题，也是手术科室医生和心血管医生的共同烦恼。手术医生（外科、妇产科、耳鼻喉、口腔、眼科等等），担心的是手术能不能做，风险如何，特别是既往有心血管疾病史，或者心电图、心脏彩超发现异常的患者。而内科医生，苦恼的是如何客观地评价风险，在目前“紧张”的医疗环境中，既不回避又不至于承担过多的“责任”。本文拟依据欧洲的《2014ESC/ESA非心脏手术指南：心血管评估和管理》和美国的《2014年ACC/AHA非心脏手术围手术期心血管评估与治疗指南》，谈谈如何客观地评价和处理外科术前的心血管风险。需要注意的是，欧美的指南在国内也有 “水土不服”的地方，需要结合国内实际进行调整。1、以下情况应该推迟择期手术合并有以下心血管不稳定的情况，先看看是不是急诊手术，如不是急诊手术，应考虑推迟，先处理心脏问题。笔者根据指南整合出以下三点（1） 急性冠脉综合征（ACS）（2） 急性心衰（3） 症状性主动脉瓣重度狭窄，二尖瓣重度狭窄合并肺动脉高压 那么，如何处理？什么时候可以考虑手术呢？（1） ACS行血运重建后，手术最佳应延迟至球囊扩张后14天、金属裸支架置入30天、药物支架置入后1 年。如置入第二代药物支架，评估风险和获益后，等待时间可缩短至3-6个月。（2） 急性心衰，心功能平稳3个月后手术。（3） 症状性的主动脉瓣重度狭窄建议先换瓣，如更换生物瓣，需要华法令抗凝6个月。二尖瓣重度狭窄合并肺动脉高压，可考虑先行经皮二尖瓣扩张术。要注意的是，心血管不稳定的情况不包括（1） 稳定性冠心病。对于冠心病，主要是看是否稳定，而不是血管狭窄程度。（2） 慢性心衰稳定期不在此范畴。可考虑行择期手术。（3） 瓣膜病方面要注意“症状性”、“重度”、“狭窄”这几个关键词需同时存在。其他心脏瓣膜病（主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全）不在此范畴。可考虑行手术。排查了心血管不稳定情况之后，说明手术是可以做的，下一步是就是评估风险和控制风险。2、代谢当量（MET）是重要指标术前心血管风险评估，最重要的工具不是心电图、心脏彩超或者冠脉CTA，而是代谢当量（Metablic equivalent，MET），一个简单的通过病史询问就可得到的指标。代谢当量是一种表示相对运动强度的重要指标，简单来说就是反映患者的活动耐量。分为1到10个分级，1MET代表穿衣、吃饭等活动，4METs代表可上2层楼梯，10METs代表可打球、游泳、爬山等。美国的指南建议，心脏不良事件风险（MACE）风险升高但代谢当量极好（＞10METs）的患者，无须进一步的运动试验和心脏影像学检查，可进行手术（IIa，B）。MACE对于风险升高但代谢当量中—好（4 ≤ METs＜10）的患者，无须进一步的运动试验和心脏影像学检查并进行手术可能是合理的（IIb，B）。在欧洲的指南中做出了类似的推荐。因此，排查了上文提到的心血管不稳定情况之后，术前应该问患者三个关键的问题，“生活能否自理？上2层楼梯会不会气喘胸闷？平时做什么运动？”。根据欧美指南，即使是心血管风险高的患者，如果患者能轻松上两层楼梯以上，活动耐量大于4METs，检查不需多做，可进行手术。3、量化的风险评估：NSQIP、RCRI 量化的评估工具，优点是够客观，缺点是繁琐，使用不方便。临床医生不可能记住一条条的风险评分标准。那么，什么情况下需要算这些繁琐的评分呢？ 上文提到，有心血管不稳定的情况建议推迟非急诊手术。如果代谢当量》4METs，就算MACE风险升高的患者，也可考虑进行手术。那么，当代谢当量<4METs的时候怎么办呢？这时候就需要量化的风险评估（NSQIP、RCRI）。 全美外科手术质量提高计划（NSQIP）可用于评估手术并发症风险，网址为http://www.riskcalculator.facs.org。输入手术名称（判断高中低危手术）、年龄、性别、活动能力、激素使用史、30天内是否有腹水、48小时内是否有败血症、机械通气、肿瘤转移、糖尿病、高血压、COPD、心衰、呼吸困难、吸烟、透析、急性肾衰、身高、体重等参数。可得到除心血管风险外，一系列的并发症（肺部感染、泌尿系感染、深静脉血栓、肾衰等等）的客观量化风险。 手术本身的风险分级是主要的影响因素。需要注意的是，手术的风险绝对不是通过“局麻”“腰麻”“全麻”来区分的，而是手术本身。偶尔会收到会诊单写“拟行全麻手术”，反而只字未提做什么手术，这样的医生对手术风险的理解是有偏差的。 可以看到，甲状腺、眼科、前列腺电切等常见手术归为低危手术。指南提到，若患者进行低危手术（如眼科手术），即便其存在多种心血管危险因素，术中发生严重不良事件的风险也很低；若患者进行大血管手术，即便其并存的心血管危险因素非常少，术中发生严重不良事件的风险仍较高。 修正心脏风险指数（RCRI）为离线评估方法，涉及6项预测因素：肌酐≥2 mg/dl，心衰，胰岛素依赖型糖尿病，经胸、腹腔手术或腹股沟以上的大血管手术，既往卒中或短暂性脑缺血发作，缺血性心脏病；0~1个预测因素为低危，≥2个预测因素则危险性升高。NSQIP和 RCRI评分之后，心血管风险高的患者应该怎么办呢？笔者总结主要有三点（1） 多学科会诊：（2） 充分完善检查：（3） 充分与交待风险流程走到这一步，就不是个人或单个学科就能决定处理方案的。需要多学科的会诊，包括手术科室、心内科、麻醉科及相关科室，制定最佳方案，分担风险。然后充分完善相关检查：包括心电图、心脏彩超、药物负荷试验、冠脉CTA，甚至冠脉造影。并根据计算的和讨论的结果，与患者及家属充分沟通风险，共同决定是否现在手术，或是延期手术。4、各种心血管疾病的风险管理冠心病 冠心病是最为常见的合并症，处理上有以下细节。这里特指稳定性冠心病，ACS的情况上文已经讨论，建议先血运重建。（1）是否需要先血运重建指南提出，稳定性冠心病一般不考虑先血运重建。除非是高危冠心病病人做高危的手术（IIb，B）。那么何为高危冠心病？根据欧洲《2013ESC稳定性冠状动脉疾病管理指南》，可以简单定义为明显的左主干病变、三支病变、前降支近端病变。因此，举个例子，患者拟行肝部分切除术（高危手术），如冠脉是三支病变，或者左主干狭窄50%以上，前降支近端狭窄70%以上，可以考虑血运重建（PCI或CABG），是IIb类推荐。如果只是回旋支或者右冠的单支病变等等情况，无论狭窄多重，不建议先行血运重建。血运重建的方式包括球囊扩张（手术推迟14天）、金属裸支架置入（30天）、药物支架置入（1 年）。如置入第二代药物支架，评估风险和获益后，等待时间可缩短至3-6个月。如果拟尽快手术，病变不宜使用裸支架的，可考虑CABG。（2）抗血小板药物调整 抗血小板药物调整另外一个关键问题，术前应该怎么停用，怎么恢复使用。一般阿司匹林术前建议停用7-10天。替格瑞洛、氯吡格雷建议停用5天。术后根据出血的风险，最好尽快于24h到48h小时后恢复使用抗血小板药物，可先恢复一种。停用抗血小板药物期间，使用低分子肝素桥接被证明是无效的，还可能增加手术出血风险。（3）围手术期管理指南推荐，高危冠心病患者术前、术后48-72小时查肌钙蛋白。另外，需要注意有无胸闷、胸痛、出冷汗等心肌缺血症状。术中、术后避免低血压引起的冠脉灌注不足。药物方面，应该继续使用ACEI/ARB、他汀类等冠心病二级预防药物，也建议在高缺血风险患者中使用β受体阻滞剂，并尽快恢复抗血小板药物。房颤 房颤主要是涉及抗凝的问题。使用华法令抗凝的患者，停用华法令，换用低分子肝素抗凝，然后术前12h停用1次，术后根据出血的风险恢复低分子肝素及华法令使用。心衰 围手术期管理：注意出入量，控制入液量及入液速度（常为1ml/kg/h），注意有无心率增快、气促、肺部啰音增多等心衰加重的表现。使用强心及利尿药物，检测pro-NT-BNP或BNP，调整心功能至较佳状态。 药物：继续优化ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等改善心衰预后药物的使用。需要注意的是，除非β受体阻滞剂有足够的滴定时间，不建议术前使用大剂量的β受体阻滞剂，因为可能短期加重心衰。高血压 控制目标：指南推荐，收缩压<180mmHg，舒张压<110mmHg，可不推迟手术时间（IIb，b）。但择期手术，时间充裕的话，调整的目标为140/90mmHg以下。围手术期血压升高诱因：手术紧张焦虑、手术切口疼痛、缺氧、入液过多、肠胀气、尿储留、恶心、呕吐等。术前血压控制可，术后血压明显升高者，需要排除诱因。药物选用：可选用起效快的降压药物，血压达标后以尽快手术，如选用CCB类的硝苯地平缓释剂。收缩压160mmHg以上的患者可起始连用ACEI/ARB。利尿剂需谨慎，因其会加重手术相关的体液丢失。瓣膜病症状性主动脉瓣重度狭窄、二尖瓣重度狭窄合并肺动脉高压外，需先处理瓣膜，再外科手术。二尖瓣重度返流、主动脉瓣重度返流，如心功能稳定，可行外科手术（IIa，C）。而无症状的主动脉瓣重度狭窄及二尖瓣重度狭窄，需评估风险和获益，决定是否先处理瓣膜。 行生物瓣置换的患者需要抗凝半年，而机械瓣患者需终生抗凝，因此心脏手术应选择生物瓣。如在抗凝期间需要手术，可停用华法令换用低分子肝素桥接。心律失常频发室早不影响手术。如有室速，应请心血管内科会诊，判断是否特发性室速。如为特发性室速，手术相关风险小，反复发作者可予抗心律失常药物（利多卡因、可达龙）。心动过缓：围手术期心动过缓常见，尤其在麻醉术后。应注意复查电解质。注意询问既往及现在有无晕厥、黑曚、头晕症状，血压是否正常，予心电监护，观察是否有大于3秒的长R-R间期，如有可考虑行临时起搏器。如无症状，血压正常，心率小于40bpm，可暂时使用阿托品或异丙肾上腺素提高心率。5、结合国内实际调整策略 欧美的指南有理有据。然而也要结合国内的实际，有些推荐，在国内显得不切实际。例如（1） 对接受低危手术的无症状患者，无须常规行静息 12 导联心电图（III，B）国内常规所有的患者均行心电图检查。虽术后出现心绞痛、心梗是低概率事件，但万一出现，又有医疗纠纷，术前连个20块钱的心电图都没做，就难说得过去了。（2）有原因不明呼吸困难、或者有心衰1年未复查彩超或者有呼吸困难加重，才建议做彩超。不推荐常规做心脏彩超（III，B） 美国的彩超一次要5000人民币。而在国内大概300块钱。其实心脏彩超的适应症远没那么严格。在既往有心脏疾病或者心电图有难以解析的改变的时候，都可以行心脏彩超进一步评估。高度怀疑冠心病时，可行冠脉CTA或冠脉造影明确诊断。（3）术前是否停用阿司匹林需衡量出血和栓塞风险，对于正在接受阿司匹林治疗且伴有血栓栓塞中危或高危因素的患者，若拟行非心脏手术，建议手术期间继续服用阿司匹林。 术前不停用阿司匹林在国内大部分时候是行不通的。首先，大部分外科医生没有在服用阿司匹林基础上做手术的经验，怕出血。其次，没有多少内科医生愿意承担这个风险，万一术中大出血了，怎么讲得清不是阿司匹林的原因？ 综上所述，外科术前进行心血管风险的评估，应先排查心血管不稳定情况（ACS、急性心衰、有症状的主动脉瓣狭窄），再评估MET，必要时计算风险量化评分（NSQIP、RCRI）。在参考欧美指南的同时，要考虑国内的实际。手术要做好，风险也要管好。作者为中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科麦憬霆1、2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery:cardiovascular assessment and management2、2014 ACC/AHA Guideline on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Management of Patients Undergoing Noncardiac Surgery3、2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease

（曾授权发布于医脉通医学网站） 心肌梗死是冠状动脉持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，心电图常有明显的变化，包括ST段抬高或压低、Q波形成、新发的左束支传导阻滞等。那么，心梗和正常心电图还能有什么瓜葛呢？其实，无论是急性的心肌梗死，还是陈旧的心肌梗死，都有相当部分的患者表现为心电图完全正常。本文拟结合既往一些老而弥坚的研究（1967-2008），谈谈心梗和正常心电图的“恩怨情仇”。他们的“情”不太为人所知，他们的“怨”在于一叶障目，不见泰山，正常心电图常导致心梗误诊漏诊。急性心肌梗死与正常心电图（1）急性心肌梗死心电图完全正常?其实并不少见急性心肌梗死时，出现ST段明显的抬高或压低、Q波形成、新发的左束支传导阻滞的变化，称为典型的或诊断性的心电图变化。也就是说，这些改变具有诊断心肌梗死意义的。然而，心梗的患者表现为正常心电图其实并不少见。下面聊聊他们之间不广为人知的“情”。NRMI研究[1]纳入了391208名急性心肌梗死的患者，以就诊时第一份心电图为准，其中30759名（7.86%）患者心电图完全正常，137574名（35.16%）患者心电图改变不特异，222875名（56.97%）为典型心电图改变。不特异心电图改变是指T波低平、单纯的T波倒置、ST段压低小于0.1mv等。从这个大样本的临床研究中可以看到，急性心梗心电图正常患者比例并不少；相反，有典型心电图改变的患者只占一半多一点。这里需要注意的是，心梗时典型的心电图演变过程，可大致分为超急性期、急性期、亚急性期、陈旧期，就诊时心电图“正常”，可能与发病时间较短相关。然而，该研究发现，典型心电图改变的患者，从发病到做第一份心电图的时间更短。典型心电图患者相比正常心电图患者，发病小于6小时的比例分别为63.8%、47.4%，大于6小时的比例为15.4%、18.6%（其余患者发病时间不确定）。这说明， 心电图正常并不能完全用发病时间不够解析。其次，相当一部分患者发病6小时后，心电图仍可以表现为正常。现实情况是，对于急性心梗起始心电图正常的患者，有一部分动态复查可出现典型改变，而有些患者自始至终都完全正常。笔者近期就碰到两例患者：一例为31岁男性，胸痛12小时就诊，1周前有感冒病史，心电图正常且没有动态变化，CKMB及肌钙蛋白呈典型的动态演变。心脏彩超未见明显节段性运动异常。平时吸烟，少活动，熬夜，很少喝水，只喝可乐。诊断考虑心肌梗死和心肌炎鉴别。冠脉造影结果明确为回旋支血栓病变，行支架植入。该患者心电图从发病到PCI后（3天）多次复查正常，没有任何动态变化。另一例为40岁男性，胸痛4小时就诊，同样心电图正常，CKMB及肌钙蛋白呈典型动态变化。吸烟，已经有过脑梗塞病史，1年前诊断为印戒细胞胃癌，并行手术及化疗。心脏彩超未见明显节段性运动异常。考虑心肌梗死可能性大，行冠脉造影结果示钝源支血栓影，血流已经恢复，结合胃癌病史，未行支架植入。（2）心电图正常的心肌梗死的预后特点在NRMI研究中[1]，正常心电图、非特异心电图及典型心电图的患者，住院期间死亡率分别为5.7%，8.7%，11.5%，复合死亡及不良事件的发生率为19.2%，27.5%，34.9%。如心电图正常，心梗院内死亡风险低41%。然而，如果起始心电图正常，动态复查转变为典型心电图的患者，院内死亡率为9.2%，明显高于心电图一直正常的患者。另外，心电图正常的患者对比典型心电图患者，症状伴随出汗更少，既往冠心病病史更少，EF值更高，酶学峰值更低，梗死面积更小[2]。总的来说，正常心电图的心梗面积更小，心功能更好，死亡率更低，预后更好。（3）心电图正常的心肌梗死容易漏诊误诊心电图正常和心肌梗死是怎么“结怨”的呢？心电图正常，尤其是多次复查正常，容易成为“烟雾弹”，造成心肌梗死的漏诊误诊。临床研究[3]发现有2.1%的心梗患者在急诊被漏诊放回家，而心电图正常是最重要的预测因子。心电图正常的心梗患者被漏诊的几率高达4.9%，而漏诊后这部分患者30天的死亡率高达10.5%。另外，心电图正常的患者易误诊为心肌炎，鉴别诊断非常重要。急性心肌炎心电图动态变化不明显，较少出现Q波，但在心电图正常的患者中就无鉴别意义了。关于心电图正常的心梗和心肌炎的鉴别，笔者整理了以下几点（1） 心肌炎心脏症状多不典型。以胸痛就诊、心肌标记物升高的患者，绝不轻易诊断心肌炎。以免耽误治疗。（2） 询问3周内病毒感染病史。评估冠脉危险因素，冠脉危险因素较多者，按心梗处理（双抗+低分子肝素），尽快行冠脉造影。（3） 尽快完善心脏彩超。（4） 鉴别困难者可行MR（如约10%心梗患者冠脉正常；称为冠状动脉非阻塞型心梗，MINOCA）。心肌梗死MR多表现为“低灌注”，而心肌炎则表现为充血[4]。（5） 心肌活检为最后一个手段。陈旧性心肌梗死与正常心电图 不单是急性心肌梗死，不少陈旧性心肌梗死的病人也表现为正常心电图。心肌梗死在心脏上留的“疤”，在心电图上可以看不出来。心脏延迟增强MR（DE-CMR）是目前诊断心肌梗死非常精准的影像学检查手段，它能识别出99%的Q波心梗及91%的非Q波心梗，并且能较好地评价心肌梗死的面积[4]。有研究纳入了185例冠心病病人[6]，发现高达33%的病人MR有局灶钆延迟强化（late gadolinium enhancement；LGE），提示有心肌梗死。而这些MR提示心梗的病人只有20%心电图出现Q波，80%没有Q波。一项临床研究[6]纳入了175名心肌梗死后的患者， 第1-4年随访并复查心电图，排除了再发心梗的病人。结果发现，第一年有10.9%心电图完全恢复正常，而到第4年则有20.0%恢复正常。对于起始心电图有Q波形成的患者，只有5.6%的患者恢复正常，而起始无Q波形成的患者（绝大部分的NSTEMI），高达54.5%的患者能恢复正常，这与患者梗死的部位及年龄无关。因此，有心电图异常的心梗患者，有相当部分心电图可完全恢复正常，尤其是NSTEMI的患者。单纯根据心电图判断有无陈旧性心肌梗死，容易漏诊。引用至RETURN TO NORMAL OF THE ELECTROCARDIOGRAM AFTER MYOCARDIAL INFARCTION；LANCET 1967 总结心梗和正常心电图的“恩怨情仇”远没有想象中简单。（1） 部分急性心梗的患者心电图可完全正常，甚至在动态复查中一直正常。心电图正常的心梗患者预后较好。（2） 而急性心梗时心电图异常的患者，有一分部分又能在随访中完全恢复正常。（3） 因此，心电图完全正常的患者，注意不要漏诊急性心肌梗死或陈旧性心肌梗死。本文作者为中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科麦憬霆1、Prognostic value of a normal or nonspecific initial electrocardiogram in acute myocardial infarction.JAMA, 2001, 286(16):1977-19842、Clinical Characteristics and Outcome of Acute Myocardial Infarction in Patients with Initially Normal or Nonspecific Electrocardiograms (A Report from the Multicenter Chest Pain Study) Am J Cardiol 1989;64:1087-1092)3、Missed diagnoses of acute caridac ischemia in the emergency department；New England Journal of Medicine, 2000, 342(16):1163-704、Tissue Characterization of Acute Myocardial Infarction and Myocarditis by Cardiac Magnetic Resonance. Am Coll Cardiol Img. 2008;1(5):652-6625、Performance of delayed-enhancement magnetic resonance imaging with gadoversetamide contrast for the detection and assessment of myocardial infarction: an international, multicenter, double-blinded, randomized trial. Circulation 2008;117:629 e637.6、Return to normal of the electrocardiogram after myocardial infarction; Lancet 1967

（授权发布于丁香园 心血管时间）多年以来，冠脉造影（CAG）诊断冠心病是“简单暴力”的，也被视为金标准，冠脉狭窄大于50%即诊断为冠心病；相反，狭窄小于50%则不诊断冠心病。然而，这样的诊断方法给临床带来了一些困惑。例如，有典型的心绞痛症状，有心肌缺血证据（心电图动态变化、活动平板、核素等）的患者，冠脉狭窄小于50%，是否诊断冠心病？这些患者是否需要他汀、抗血小板等治疗？再者，如果暂不治疗，临床的事实又表明，冠脉狭窄小于50%的患者同样可发生心梗，大约10%的心梗患者没有明显的冠脉狭窄。冠脉狭窄小于50%的患者心血管事件的风险也较冠脉完全正常的人明显增高。因此，“非梗阻性冠心病”（non-obstructive coronary artery disease; NO-CAD）的概念近年被逐渐重视，并作为传统的梗阻性冠心病（狭窄大于50%）的必要补充。本文拟就非梗阻性冠心病的诊断、预后及治疗的相关内容，与大家分享。如何诊断及定义梗阻性冠心病的诊断只需要冠脉狭窄大于50%，但非梗阻性冠心病的诊断就还有很多值得讨论的地方。1、诊断标准非梗阻性冠心病，准确来说并不是“无梗阻”，应该是“轻度梗阻”的冠心病。目前比较公认的诊断标准为，冠脉至少一支狭窄为20-50%之间，例如WISE研究[1]所使用的标准。该标准除了上限，还设置了不低于20%的下限，因为低于20%的狭窄可能是观察误差。最近的CART研究[2]，也是一项关注非梗阻性冠心病的临床研究，诊断标准则略有不同。研究把左主干狭窄20-50%，其余冠脉狭窄为20-70%定义为非梗阻性心脏病。而以CTA为诊断手段的CONFIRM研究[3]，标准为CTA看到斑块，狭窄可为1-49%。总结来说，非梗阻性冠心病是指心外膜的冠脉有斑块及（或）狭窄，但狭窄不能直接导致心肌缺血的一类冠心病。2、诊断手段（1）主要的诊断手段：包括冠脉CTA及冠脉造影（CAG），用于评估冠脉狭窄的程度。回顾以往48项关于非梗阻性冠心病的临床研究中，以CTA为诊断手段的有36项，而以CAG为诊断手段的有12项。显而易见，诊断非梗阻性冠心病，CTA更加常用。这与CTA的独特优势是分不开的。CAG只能观察血管腔内情况，而CTA可观察血管腔、血管壁以及斑块的情况。斑块因血管正性重构可表现为离心性发展，但没有明显的管腔梗阻。因此诊断非梗阻性冠心病，可能使用冠脉CTA更加合理。 CAG的常用诊断标准为冠脉至少一支狭窄为20-50%之间；而CTA只要看到斑块，狭窄1-50%均可诊断为非梗阻性冠心病。（2）协助诊断的手段：还有一些协助诊断的工具，起到锦上添花的作用。IVUS、OCT可用于观察斑块情况，判断斑块是否稳定。核素、MR钆成像、心肌超声造影用于评估冠脉微血管功能障碍。3、不同命名，不同内涵。非梗阻性冠心病，无疑是个有争议的疾病类型。争议的原因之一，就是定义仍不太清楚，命名也比较繁杂。除了非梗阻性冠心病（nonobstructive CAD）外，有时还有使用以下名字：Cardiac syndrome X；X综合征Coronary microvascular dysfunction(CMVD);冠脉微血管功能障碍IHD patients without obstructive CAD; 没有冠脉梗阻的缺血性心脏病（1）X综合征，这个比较神秘名字，在内科教材上有所提及。指的是有心绞痛症状，有明确心肌缺血证据（心电图动态变化、活动平板、核素等），但没有明显冠脉狭窄的病人，常见于女性患者。之所以用“X”命名，是因为以当时的认识水平，觉得病因不清，难以解析。然而，目前X综合征的主要的致病机制已经比较清楚，即冠脉微血管功能障碍。因此，有学者提出，X综合征的概念已经过时并应该废除了，将X综合征和非梗阻性冠心病等同起来不太合理。（2）冠脉微血管功能障碍(CMVD)，是心绞痛、心肌缺血的另一主要原因，也是心血管领域新近的一大研究热点。2013年ESC稳定性冠心病指南（Eur Heart J. 2013 Oct;34(38): 2949-3003），将冠脉微血管障碍与经典的心外膜冠脉狭窄、痉挛，并列为冠心病心肌缺血的三大机制。冠脉造影只能检测到5%的冠脉树，而95%的冠脉微血管不可见；图片引用自Eur Heart J. 2012 Nov;33(22):2771-2782b然而，偶尔碰到有将冠脉微血管功能障碍与非梗阻性冠心病等同起来的文章，这明显是不合理的。首先，CMVD不单见于非梗阻性冠心病。CMVD可分为5型，非梗阻性冠心病归属于1型CMVD。简单来说，2型为心肌病，3型为梗阻性冠心病，4型为PCI后，5型为心脏移植后。冠脉造影提示心外膜冠脉显著狭窄（＞50%）患者经PCI治疗后进行冠脉血流储备检查，结果显示60%患者冠状动脉血流储备仍然较低（冠脉微血管病变），这表明阻塞性大冠脉病变与微血管病变的合并发生率很高。临床上也常遇到PCI后充分血运重建的患者，仍有心绞痛发作。再者，非梗阻性冠心病也不一定有CMVD，也不一定有心绞痛的症状。当然，有研究发现，有心绞痛发作的非梗阻性冠心病相比无症状的患者，心血管事件的风险明显增高[3]。因此，CMVD并不等同非梗阻性冠心病。CMVD是非梗阻性冠心病发生心绞痛的重要机制，合并CMVD的非梗阻性冠心病心血管事件的风险也可能更高。（3）没有冠脉梗阻的缺血性心脏病（IHD patients without obstructive CAD）：对于缺血性心脏病，95-99%为冠状动脉粥样硬化引起，但仍包括冠状动脉炎、冠状动脉畸形等少见情况。因此，没有冠脉梗阻的缺血性心脏病与非梗阻性冠心病也不能完全等同。以上的分析，目的不是考究命名的个别字眼的不同，而是使非梗阻性冠心病的内涵更加清晰。也就是说究竟怎样的病人应该纳入或不纳入非梗阻性冠心病的范畴。4、鉴别诊断如果患者有胸闷症状，但不典型，而且冠脉狭窄小于50%，那么进行鉴别诊断就非常有必要。需要重申的是，冠脉轻度狭窄或有斑块就可诊断非梗阻性冠心病，这里要鉴别的是胸闷的症状是否由于非梗阻性冠心病引起。鉴别诊断主要包括以下几个方面（1）胸壁疾病：带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎（2）其他心血管疾病：心包炎、主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、肥厚梗阻型心肌病（3）呼吸系统疾病：COPD、肺梗塞、胸膜炎（4）消化系统疾病：反流性食管炎、食管裂孔疝、消化性溃疡、胆绞痛等。（5）精神因素：心脏神经症、焦虑症、围绝经期综合征。上面列举了很多，临床上都能碰到，但主要需要鉴别的是三种疾病，一种是反流性食管炎等，可行胃镜鉴别。第二类是COPD，可出现活动后不典型的胸闷症状，可行肺功能检查。第三种是心理因素引起的，如焦虑等，可行心理量表，以及通过症状学鉴别。狭窄不重，危害不小：（1）常见不稳定斑块，并可发生心梗非梗阻性冠心病可发生心肌梗死，最近受到越来越多的重视，并有了自己的专有名词：MINOCA；冠状动脉非阻塞型心肌梗死。欧洲心脏病学会最近还颁布了MINOCA的立场文件【2016 ESC工作组意见书：非冠状动脉阻塞性心肌梗死】。总的来说，MINOCA占总心梗患者的10%左右。GUSTOⅡb试验[5]对12142例ACS患者进行了冠脉造影，发现6.8%的男性和10.2％的女性ST段上抬型心肌梗死患者、4.2%的男性和9.1％的女性非ST段上抬型心肌梗死患者以及13.9%的男性和30.5%的女性不稳定性心绞痛患者，冠脉造影显示为非阻塞性狭窄。那么，为何梗阻不明显，但心梗的风险仍不低呢？其实，易损斑块可见于狭窄小于50%的病变部位[6]。有临床研究通过IVUS及OCT对梗阻性的斑块及非梗阻性斑块进行系统的分析[7]。研究纳入255例病人，共643个斑块病变。根据CAG的结果分为3组，A组 狭窄30-49%（n=325），B组狭窄50-69%（n=227），C组狭窄大于70%（n=91），观察薄纤维帽斑块（TCFA，即潜在的易损斑块）的数量。结果发现， TCFA 占总斑块数量，在C组为36%，A组是18%，B组是18%。也就是说，在非梗阻性冠心病时，易损斑块的比例可高达18%。（2）心血管事件、全因死亡率均增高非梗阻性冠心病可引起心血管事件的增高，其实早就有所认识。Gensini评分是古老而经典的冠脉评分系统，用于评价冠脉病变的严重程度，也与心血管事件明确相关。Gensini评分早就把冠脉轻度狭窄纳入评分，冠脉狭窄1-25%可积1分，而25-50%可积2分。CONFIRM试验[3]给予了非梗阻性冠心病可以量化的风险评估方法。试验中共纳入10418例患者，其中5712例冠脉正常，4706例为非梗阻性冠心病。结果发现，每增加一个斑块的狭窄部位（1-49%），增加6%的死亡风险，即斑块数量越多，风险越高。另外，有研究发现[4]，有心绞痛的非梗阻性冠心病心血管风险较无心绞痛者增高。摘自CONFIRM试验。表中可见，校正相关因素后，非梗阻性冠心病与心血管风险增高明显相关。例如，有大于5个斑块狭窄部位时，相对于冠脉正常者心血管风险为6.82倍综上所述，非梗阻性冠心病梗阻虽不重，但危害并不少，有相当比例的易损斑块，可引起心肌梗死，心血管风险及全因死亡均有增加。当然，认识上也不能矫枉过正，梗阻性斑块破裂的风险还是比非梗阻性的斑块高，梗阻性冠心病的预后也是比非梗阻性冠心病要差。3、如何治疗非梗阻冠心病，可带来不良后果，积极治疗是无需置疑的。然而，目前指南主要是针对梗阻性冠心病制定的。2013年ESC稳定性冠心病指南提到了冠脉微血管功能障碍的相关内容，但也不能等同于非梗阻性冠心病。因此，非梗阻性冠心病的诊疗并有指南可以参考。下文结合有限的临床证据进行论述。非梗阻冠心病的治疗可分为缓解症状和改善预后两个方面。（1）缓解症状非梗阻性冠心病发生心绞痛的主要机制是冠脉微血管功能障碍，与梗阻性冠心病有所不同。但目前缺乏特殊的治疗方法，大部分缓解心绞痛的药物与梗阻性冠心病相同，包括β受体阻滞剂、CCB、硝酸酯类、曲美他嗪、伊伐布雷定。尼可地尔（ATP敏感性钾通道开放剂）是在冠脉微血管病变治疗中循证证据较多的药物，该药具有类硝酸酯作用及ATP敏感性钾通道开放作用，可能在非梗阻性冠心病中更有优势。（2）改善预后梗阻性冠心病，使用抗血小板药、他汀进行二级预防均可改善预后，ACEI在高危的冠心病患者可能有效；如合并ACS或心衰的患者，ACEI、β受体阻滞剂都能改善预后。但对于非梗阻性冠心病，相关的证据就少些。 CONFIRM研究[3]应该是目前为止关于非梗阻性冠心病二级预防最重要的临床研究之一。研究纳入10418例患者，观察阿司匹林、他汀对非阻塞性冠心病的临床预后的影响，随访时间为27.2个月。结果发现阿司匹林与降低死亡率无关，而应用他汀类药物的患者死亡率显著降低56%(HR 0.44，95% CI 0.28-0.68， P=0.0003)。该研究提示了他汀类药物可改善非梗阻性冠心病的预后。EMMACE-2[8]研究中有纳入非梗阻性冠心病的ACS患者，结果发现ACEI药物治疗与降低6个月的死亡率降低相关（HR 0.31, 95% CI 0.03-0.78）。然而，这两项研究均不是干预研究，是观察性研究。究竟他汀类药物能否改善非梗阻性冠心病的预后，有待进一步证明。除了有限的临床试验之外，非梗阻性冠心病的用药决策应该以心血管风险的评估为根据。如参照2013 美国的血脂指南，（1）LDL-C大于190mg/dl，（2）大于40岁糖尿病，（3）10年ASCVD风险大于7.5%的患者应该服用他汀。而达到阿司匹林一级预防标准的患者（50-69岁，十年心血管风险大于10%），应该服用阿司匹林。总结来说，对于非梗阻性冠心病的治疗。缓解症状方面除常规抗心绞痛药物外，可以尝试尼可地尔。改善预后方面，应该使用他汀类药物，同时结合心血管风险的评估，决定是否使用抗血小板药物。如合并ACS、心衰，治疗同梗阻性冠心病，应该使用ACEI/ARB及β受体阻滞剂。感谢大家的阅读，欢迎批评指正。中山大学孙逸仙纪念医院 麦憬霆医师1、Adverse outcomes among women presenting with signs and symptoms of ischemia and no obstructive coronary artery disease: findings from the National Heart, Lung, and Blood Institute-sponsored Women’ s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) angiographic core laboratory. Am Heart J 2013;:134 –41.2、Characteristics and outcomes of women veterans undergoing cardiac catheterization in the Veterans Affairs Healthcare System: insights from the VACART Program. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2015;8:S39–473、Prognostic and Therapeutic Implications of Statin and Aspirin Therapy in Individuals With Nonobstructive Coronary Artery Disease.Arterioscler Thromb Vasc Biol . 2015;35:981-9894、Stable angina pectoris with no obstructive coronary artery disease is associated with increased risks of major adverse cardiovascular events. European Heart Journal (2012) 33, 734–7445、Acute coronary syndromes in the GUSTO-IIb trial: prognostic insights and impact of recurrent ischemia. The GUSTO-IIb Investigators.《Circulation》, 1998, 98(18):1860-86、Pathology of the vulnerable plaque. J Am Coll Cardiol. C13-C18;2006:C13-C18;47:7、Prevalence and Characteristics of TCFA and Degree of Coronary Artery Stenosis An OCT, IVUS, and Angio graphic Study JACC VOL. 64, N O. 7, 20148、Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in patients non-obstructive coronary artery disease；European Heart Journal, 2013, 34(suppl 1):P2278-P2278

文/羊城晚报全媒体记者张华通讯员张阳、黄睿、麦憬霆不用开胸，只需要导管介入，就把患者的心脏二尖瓣修复好，解决了二尖瓣重度脱垂和反流问题。12月30日，中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科成功为两位患者实施经导管二尖瓣钳夹术。据悉，这是广东省首次独立完成经导管二尖瓣钳夹术，也是该院继2021年7月该院成功开展Dragonfly全国多中心临床研究后又一次成功开展微创二尖瓣修复术，标志着省内结构性心脏病诊治领域再次实现重大突破。心血管疾病诊疗广泛应用高精尖技术近来，高精尖手术在广东省心血管疾病的诊疗上得以应用广泛。中华医学会心电生理和起搏分会候任主任委员、广东省医学会心血管病分会主任委员、中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科主任王景峰教授在接受记者采访时表示，“由于生活方式的改变，全国的心血管疾病的发病率和死亡率都很高，广东也不例外。为了提高心血管疾病的诊疗水平，我们医院大胆采用国内外先进技术，也包括创新药物和医疗器械的应用。有了这些‘武器’，患者疗效明显，安全性提高，副作用也明显降低。”据记者了解，从上个世纪70年代开始，中山大学孙逸仙纪念医院便率先全国开展了复杂心血管疾病的一站式多学科协作（MDT)诊治，2021年就为236例患者实施多学科会诊，解决疑难问题。目前心血管内科团队将继续在心血管领域，尤其是结构性心脏病领域深耕细作，包括微创主动脉瓣置换、二尖瓣修复/置换、先天性心脏病封堵、左心耳封堵等，进一步提高诊疗救治水平，让更多患者喜获新生。王景峰教授还透露，为进一步心血管诊疗水平的提高，医院还将整合资源，搭建平台，尽快成立心血管病医院。王景峰介绍，2014年开始，二尖瓣钳夹术在美国开展1152例，随后逐年上升，在2019年已经达到10460例。全球多中心的研究显示，二尖瓣钳夹术术后总不良事件发生，与传统手术相比为55%、73%，具有明显优势，而且术后出现中重度以上反流的几率与外科手术相当。更为重要的是，在安全性方面明显优于外科手术。截至2021年8月份，全国11个省份的15家医院开展了65例二尖瓣钳夹术。而中山大学孙逸仙纪念医院则是广东省首例独立完成二尖瓣钳夹术的单位。高危重症患者可选择介入治疗据介绍，两位接受二尖瓣钳夹术患者分别是64岁的李女士和51岁的陈先生，两人术前心脏超声均显示为二尖瓣脱垂并重度反流伴心衰。“我有时候难以平躺着睡觉，因为躺着就会呼吸困难，只能坐着睡觉。”原来，李女士有过急性心衰发作，曾在中山当地医院进行抢救，病情严重时还会咳出粉红色泡沫痰。她的心脏问题让其生活质量一落千丈。另一位患者陈先生则是被诊断为急性左心衰，而且是高难度的A3/P3区近交界区病变。在一个月前，他开始明显感觉气喘、呼吸困难，而他本人又十分惧怕外科手术。“开胸十几公分的伤口，住院都要两到三周。我实在是接受不了。”经术前对这两位患者进行的充分病例分析、讨论，结合患者的强烈意愿，专家团队决定为他们实施微创二尖瓣钳夹手术。该院副院长、心血管内科陈样新教授对记者说：“二尖瓣反流是一种逐老化的疾病，也是最常见的心脏瓣膜疾病。据统计，75岁以上老年人，大约有10%存在二尖瓣反流，其严重影响患者生存质量和生命安全。”对于高精尖技术的应用，陈样新教授表示，这对患者来说是福音。“以往二尖瓣反流治疗最有效的手段是心外科二尖瓣修复或人工瓣膜置换，但外科手术本身创伤大，并存在一定的风险。因此对于一些高龄、心功能差、合并症多等高危因素患者因外科手术高危而失去治疗机会，还有一些患者因为特别抗拒外科手术而耽误了合适的治疗最终疾病进展而失去最佳治疗时机或导致死亡。”期望国产心血管创新器械能够领跑行业“与传统治疗方式相比，二尖瓣钳夹术创伤小、安全性高，术中无需体外循环，我们基本不用备血。患者术后恢复较快，李女士术后一天就下床活动，两三天就出院了。”陈样新教授说。之所以能够取得良好的手术效果，这得益于专家们采用的先进技术和器械。王景峰主任表示，在2021年7月医院成功开展二尖瓣钳夹术国产Dragonfly系统全国多中心临床研究，预计2022年年底后会有临床研究结果出炉。而目前，国内有十多家医药企业的产品正在进行二尖瓣钳夹术的临床研究。来源|羊城晚报·羊城派图片|医院提供责编|陈亮

基本信息姓名：陈XX性别：男年龄：61岁主诉：反复胸痛半年，再发并心跳骤停3分钟入院时间：2022-03-17现病史•近半年反复出现胸痛，夜间和晨起多见，与活动无关，持续约10分钟，自觉发作严重时伴出汗、头晕、黑朦，未予重视。•3-15出现腹痛，伴大便次数增多，每日4～5次，于当地区医院就诊，予药物治疗后腹痛缓解。•3-16 在家休息时发作胸痛，伴大汗淋漓，无放射至其它部位，持续10分钟自行缓解。•3-179:30am，患者自觉胸痛加重，伴大汗淋漓，并随后出现四肢抽搐，口吐白沫。•3-17 9:49（SCA后19分钟）到达我院急诊，心电图提示心脏骤停、心室颤动，立即持续心外按压、肾上腺素、电除颤及机械辅助通气。9:49心电图9:53心电图•3-179:59（SCA后29分钟）恢复自主心律。单导联心电图见ST段明显抬高。09:59心电图•3-17 10:32（SCA后62分钟）单导联心电图出现室性加速心律，ST段完全回落。10:32心电图•03-17我院急诊辅助检查- K3.56mmol/L，Na141mmol/L，肌酐115umol/L，Glu7.7mmol/L。乳酸4.6mmol/L。- 白细胞计数：12.7610^9/L↑，血红蛋白：133g/L，血小板计数：12710^9/L，中性粒细胞：13.1110^9/L↑，降钙素原定量检测：0.08ng/mL。- D-二聚体7.78mg/L。- 磷酸肌酸激酶：623U/L↑，肌酸激酶同工酶：133U/L↑；N-端脑钠肽前体：32.5pg/mL，高敏肌钙蛋白T：1174.0pg/mL↑；肌钙蛋白I定量（南院）：13.38ug/L。•03-1714:33 于CCU急查心电图未见明显异常，无明显ST-T改变，无病理性Q波形成，QT间期正常。既往史2022-2-16因「急性胆源性胰腺炎；胆囊腺肌症」于我院行腹腔镜下胆道探查术。术前查心脏彩超正常。个人史每天饮酒半斤左右；不吸烟。家族史家中无类似疾病成员。体格检查• 体温：36.5℃，脉搏：68次/分，血压：116/78mmHg。身高170cm，体重60kg。• 气管插管下呈浅昏迷状态，瞳孔等大，对光反射存在，四肢肌张力低。• 双肺呼吸音减弱，心率68次/分，心脏各瓣膜未闻及杂音，心律齐。双下肢无浮肿。辅助检查•冠脉造影+LVG2022-03-1711:00冠脉呈右优型，左主干未见狭窄，前降支近段无狭窄，中段狭窄30%，远段未见明显狭窄；回旋支无明显狭窄；右冠近段第一转折处狭窄30%，中段无狭窄，远段狭窄20%，左室造影结果未见明显异常。结论：冠脉造影+LVG基本正常•心脏彩超2022-03-1711:00急诊床边心脏彩超基本正常。LA26mm，LVDD40mm，IVSD12mm，LVPWD13mm，EF70%，各节段未见室壁运动障碍，各瓣膜功能正常。初步诊断：1.心脏性猝死幸存者心律失常心室颤动冠脉痉挛+低钾血症导致心室颤动？2.冠脉痉挛综合征？3.胃肠炎4.肺部感染5.胆囊腺肌症术后•动态心电图2022-03-18明确发现ST段一过性明显抬高。2022-03-1812:59:56下壁导联ST段抬高，前壁导联ST段压低；伴胸闷、出汗。2022-03-1813:05:56持续6分钟后ST段完全恢复，下壁导联T波倒置。胸闷缓解。2022-03-25使用地尔硫䓬后复查HOLTER 未见明显动态ST段改变，未再发胸闷。修订诊断：1. 冠脉痉挛综合征心脏猝死幸存者心律失常心室颤动2.肺部感染3.胆囊腺肌症术后诊断依据：1.典型变异性心绞痛：夜间、清晨多发，与活动无关；2. 典型心电图改变，并与症状相关，CCB治疗有效；3. 排除药物、风湿免疫等继发因素所致冠脉痉挛；4.冠脉造影正常。诊疗方案：1.排除药物、风湿免疫等继发因素所致冠脉痉挛，患者反复发作冠脉痉挛并心室颤动，建议植入单腔ICD。2.非二氢吡啶类钙拮抗剂：地尔硫卓90mgbid。治疗过程CTnT及CTnI变化趋势CK和CK-MB变化趋势出院带药地尔硫卓90mg口服每日2次瑞舒伐他汀10mg口服每日1次氯吡格雷75mg口服每日1次中山大学孙逸仙纪念医院心内科救治团队本文转自 逸仙心脏病MDT

早期复极综合征如何鉴别良性or恶性？一个病例帮你理清病例提供者：黄泳清医师、陈颖医师、刘文浩博士后、麦憬霆副教授指导：王景峰教授、周淑娴教授、张玉玲教授第一部分基本信息姓名：张xx性别：男年龄：53岁主诉：近20年反复发作晕厥并四肢强直5次入院时间：2020年9月1日现病史患者于20年前晨起后出现胸闷、头晕，非天旋地转感，随即意识丧失、跌倒在地。家人描述其跌倒后双拳紧握、四肢僵直、大口喘气、呼之不应，无双眼上翻、牙关紧闭、口吐白沫、大小便失禁，持续数十秒缓解，清醒后面色苍白，稍疲乏，活动如常；次日自觉双臂、后背肌肉酸痛。此后反复发作，分别于8年前、5年前、10余天前、4天前再次各发作1次，至今共发作5次，发作过程大致同前，多于夜间或者晨起出现，恢复后均无后遗症。大小便、睡眠正常，体重无明显变化。既往史无高血压、糖尿病、高脂血症以及肝肾疾病病史等，无头部外伤病史。个人史无吸烟、酗酒，无药物及毒物接触史。职业农民，平素能耐受重体力活动。家族史父母健在，兄妹两人，无类似疾病病史。体格检查T36.4℃；P：56bpm；BP：109/83mmHg；R：20次/分。身高162cm，体重56.0kg。双肺呼吸音清，对称，未及干湿啰音。心律齐，心音有力，心率56次/分，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无皮疹，双下肢无水肿。神经系统查体无特殊。外院辅助检查2020-8-28心脏彩超、头颅MR、脑电图正常。Holter：窦律，平均心率57bpm，室早1次，余无特殊。入院后辅助检查高敏肌钙蛋白T16.6pg/mL、NT-proBNP14.2pg/mL；CK、CK-MB均未见异常。血常规无异常；K+4.18mmol/L，Ca2+2.44mmol/L，Mg2+0.85mmol/L，CHOL4.88mmol/L，TG1.06mmol/L，LDL-c2.81mmol/L，Glu4.4mmol/L及肌酐、转氨酶、胆红素、白蛋白、球蛋白、血磷、血钠等均未见异常。甲状腺功能、血清铁蛋白、尿常规、粪便常规、凝血常规、CPR、血沉、抗ANA抗体、补体、肿瘤标志物均无异常。胸片：主动脉硬化，余心肺未见异常。常规心电图经胸心脏彩超心腔大小、各瓣膜、心脏收缩及舒张功能无明显异常心脏磁共振心脏形态、功能及心肌未见明显异常动态心电图结果：1.窦性心律，心率37～83bpm，平均心率53bpm2.室性早搏2个头颅MR+MRA结果：1.双侧放射冠少许小缺血灶2.双侧海马未见明确异常3.头颅MRA未见异常辅助检查脑电图：无异常颈动脉+椎动脉B超：双侧颈动脉血流通畅，管腔未见斑块及狭窄。双侧椎动脉、锁骨下动脉血流通畅，管腔未见斑块及狭窄冠脉造影LAD中段狭窄30%；D3开口狭窄70%，中段心肌桥，收缩期压迫40%；LCX细小；RCA中段狭窄30%。心内电生理1.窦房结恢复时间1210ms2.A-H108ms，H-V48ms，文氏点500ms，2:1传导420ms3.右心室程序刺激，基础及静滴异丙肾上腺素，均未诱发室速、室颤出院情况神经科会诊考虑癫痫可能，给予丙戊酸钠缓释片0.5gqd未排除心源性晕厥，建议患者植入埋藏式心电事件监测器，患者拒绝，2020-9-11签字出院第二次入院（2020-9-13）9～13日凌晨3点再发晕厥并四肢强直2次，性质同前。家属呼叫救护车，于救护车上再发晕厥并四肢强直，心电监护提示多形性室速、室颤，予电除颤1次后恢复。患者为求进一步诊治于我院再次住院。讨论室速、室颤的病因？下一步诊疗方案？心源性晕厥与癫痫临床症状鉴别第二部分第二次入院（2020-9-13）入院生命体征及查体均无异常实验室检查：肌钙蛋白T17.9pg/mL（复查恢复正常），NT-proBNP145pg/mL，血钾4.29mmol/L血常规、肝肾功能及电解质、凝血常规等均无异常复查心脏彩超无异常常规心电图（2020-9-14）早期复极心电图分析下壁导联II、III、aVF呈早期复极改变，Jp＞0.1mV，QTc402ms全外显子基因测序、全外显子基因测序发现临床意义不明突变：1级TBX20；4级TTN，MYH6，MYH7，TXNRD2，MYH7B，COL6A2，COL6A3，DOLK未发现离子通道相关基因突变或者其他有明确相关意义的突变病例特点中年男性，慢性病程20年反复晕厥并四肢强直8次，发作模式相对固定，发作时心电监护为多形性室速、室颤无心脏结构异常、束支传导阻滞、QT间期正常；冠脉造影示心肌桥，但无急性缺血证据；平素活动耐量好，无缺血相关症状心电图下壁导联II、III、aVF呈早期复极改变全外显子测序：未发现离子通道相关基因突变或者其他有明确相关意义的突变初步诊断1.早期复极综合征心源性晕厥多形性持续性室性心动过速心室颤动2.冠状动脉心肌桥（前降支中段）并动脉粥样硬化双腔ICD植入术（2020-9-17）心房：感知8.0mv，阈值0.6V，阻抗861欧姆；心室：感知12.8mv，阈值1.2V；阻抗522欧姆；高压阻抗62欧姆出院带药阿司匹林片100mgqd瑞舒伐他汀钙片10mgqd胺碘酮片200mgqd门诊随诊（2020-9-25至2021-11-18）时间点：1周，1、3、6、12个月无述不适，坚持服药ICD程控：无事件2020-10-22：AP72%，VP小于1%，总PVC11个2021-2-25：AP67%，VP1%，总PVC259个第三次入院2021-11-202021-11-19凌晨3:00，患者于家中睡眠过程中大叫一声，随即四肢强直、意识丧失，家属描述其无双眼上翻、牙关紧闭、二便失禁，持续约1min后自行转醒，恢复正常，无不适11-20凌晨3:00、5:00睡眠中症状再发，性质基本同前，遂入院诊治ICD程控（2020-11-21）VF3次，与意识丧失并四肢强直时间吻合，发生于凌晨3～5时，41J电除颤成功2021-2-25至11-21程控：AP67%，VP1%，总PVC2600个/24h（明显增多）ICD程控（2020-11-21）3次VF发作情况类似，均由短联律间期室早诱发辅助检查甲状腺功能：FT426.89pmol/L（11.5～22.7pmol/L）,FT34.7pmol/L（3.5～6.5pmol/L）,TSH0.01mU/L（0.55～4.78mU/L），促甲状腺素受体抗体0.80U/L（0～1.75U/L），甲状腺球蛋白抗体＜15（0～60IU/mL）。甲状腺彩超无异常血钾4.03mmol/L；NT-proBNP61.7pg/mL；肌钙蛋白T6.2pg/mL；余辅助检查无异常建议复查冠脉造影，患者及家属拒绝常规心电图AAI起搏（70bpm）下壁导联J点抬高（0.2mV）较前明显PR间期（210ms）较前延长QT间期正常胸前导联T波高尖经胸心脏彩超心腔大小、各瓣膜及心脏收缩功能未见明显异常，较2020-9-10心脏彩超无明显变化动态心电图院内Holter检查期间再发室颤（11-2203:24:04）时间：2021-11-2203:2400凌晨3点左右发作室颤一次下壁J点抬高较前更显著（0.4mV）由短联律间期室早诱发胸前导联T波高尖时间：00:03:52（发作前3小时）下壁导联早期复极改变（J点抬高0.2mV）PR间期较前延长（360ms）胸前导联T波高尖时间：03:12:53(发作前12分钟)、室性早搏明显增多，部分呈2联律，形态和诱发室颤者一致时间：03:24:21（除颤后30秒）房室传导恢复（PR200ms）下壁J点回落明显（Jp0.1mV）胸前导联T波恢复电风暴处理诊断电风暴处理：静脉给予胺碘酮联合艾司洛尔静脉泵入，电风暴未再发作诊断1.早期复极综合征心源性晕厥多形性持续性室性心动过速心室颤动ICD植入术后电风暴2.冠状动脉心肌桥（前降支中段）并动脉粥样硬化3.甲状腺功能亢进症（药物性？）出院带药停用胺碘酮美托洛尔片37.5mgbid甲巯咪唑5mgqd阿司匹林片100mgqd，瑞舒伐他汀10mgqd门诊随诊（2020-11-22至2022-2-14）患者无再发晕厥、抽搐，无电击感，无胸闷心悸ICD程控无事件2022-2-13甲功复查正常FT415.23pmol/L（11.5～22.7pmol/L）FT33.6pmol/L（3.5～6.5pmol/L）TSH1.21mU/L（0.55～4.78mU/L）第三部分讨论1.早期复极：良性和恶性的鉴别2.早期复极综合征的治疗3.患者再发电风暴的潜在原因早期复极与早期复极综合征早期复极：在≥2个相邻下壁和/或侧壁心电图导联上出现J点抬高≥0.1mV者称为早复极。早期复极综合征：早复极心电图改变伴有不明原因的室颤及/或多形性室速；发生猝死，尸检结果阴性；排除LQTS、SQTS、BrS及服药史。机制：各种原因引起的心肌细胞1相、2相内外复极电流（Ito）失衡，产生跨室壁复极电流梯度，形成J波，易发2相折返，导致室速/室颤发生。各种原因引起的心肌细胞1相、2相内外复极电流（Ito）失衡，产生跨室壁复极电流梯度，形成J波，易发2相折返，导致室速/室颤发生。早期复极：良性和恶性的鉴别1.J波形态、Jp振幅与导联分布J波导联分布广泛（特别是下壁导联J波）、Jp振幅较大（≥0.2mV）及QRS终末部分措折样改变（notching）或粗顿样（slurring）改变可能与心脏性猝死风险有关2.Jp振幅变化有研究报道，ERS患者在心室颤动发生前出现了一过性J波幅度显著增高，心室颤动常由室性期前收缩诱发。3.心脏骤停或室颤发作史研究报道，伴有早期复极改变的特发性室颤患者，与无早期复极改变者相比，其室颤复发率显著增高（41%vs.23%）早期复极综合征的相关心室颤动治疗建议相关指南：1.2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）2.2017AHA/ACC/HRSGuidelineforManagementofPatientsWithVentricularArrhythmiasandthePreventionofSuddenCardiacDeath3.2014EHRA/HRS/APHRSexpertconsensusonventriculararrhythmias早期复极综合征相关的心室颤动的治疗现状：1.一级预防：暂无2.二级预防：（1）药物：奎尼丁（长期预防）、异丙肾上腺素（室颤时可用），胺碘酮、β受体阻滞剂预防室颤复发有一定的成功率（2）ICD植入适用于心脏骤停幸存者（3）导管消融可能是药物反应欠佳的患者的潜在治疗方法诱发电风暴的潜在原因1.甲状腺功能亢进症2.房室传导时间延长

“时间就是生命，不能再等了！”中山大学孙逸仙纪念医院胸痛中心为六旬老人开通绿色通道，该院心血管内科团队在体外膜肺氧合（ECMO）和主动脉内球囊反搏（IABP）的联合支持下，成功完成了超高危复杂冠脉病变的经皮冠状动脉介入治疗手术，患者转危为安。患者病情危殆疼得“衣服湿透”开通绿色通道“疫”刻不停2022年4月12日，广州部分区域调整为中风险地区，疫情防控正处于高度紧张的状态。六旬患者老李晚上突发胸痛，疼得直冒汗，衣服都湿透了。见状，儿子李先生赶紧把父亲送往中山大学孙逸仙纪念医院急诊。针对疫情防控期间胸痛病人的救治，该院胸痛中心早有预案，医护团队将按照疫情防护要求迅速做出处置。晚上11点，老李来到急诊后，无须等待，10分钟之内就完成了心电图和肌钙蛋白的检查，明确诊断为非ST段抬高型心肌梗死，并且安排了快速核酸检测。晚上11:30，心血管内科耿登峰教授完成心导管室激活，医生、护士在防护状态下为老张进行了冠脉造影。距离入院仅半小时，医生便逐步“揪”出了老李胸痛的“真凶”。三支供血血管两支完全闭塞治疗团队当机立断把握治疗黄金时间造影结果提示，老李正面临着严重并复杂的血管病变：心脏一共有三支供血的血管，老李有两支血管（右冠脉、回旋支）完全闭塞，剩下一支严重狭窄90%（前降支），接诊团队透露，老李当时的情况命悬一线，十分凶险。针对这样的冠脉病变，微创介入治疗风险极高，难以完全重建血运，首选的治疗方案是外科冠脉搭桥手术。因此，心血管团队经过讨论后，决定先给予主动脉内球囊反搏(IABP)的支持治疗，增加冠脉的血供，减轻心脏的负担，并等待外科手术。置入IABP后，老李胸闷缓解了一些，血压也有一定回升。凌晨5：30，入住心脏监护室后的老李再发胸痛，血压进行性下降。“不能再等了！”中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科主任、中华医学会心电生理和起搏分会候任主任委员王景峰教授当机立断，紧急组织心血管内科、心血管外科讨论，考虑患者冠脉血管三支病变，急性心肌梗死合并泵衰竭，血压难以维持，治疗窗口稍纵即逝，决定在ECMO（体外人工膜肺）及IABP联合支持下行紧急冠脉血运重建术，开通冠脉血管及时挽救患者的生命。患者术前、术后的血管造影对比心血管内科联合心血管外科团队商讨治疗方案“魔肺”助力心梗攻“艰”团队曾为特殊时期护航生命反复演练CCU和心导管室内，心梗攻“艰”战在争分夺秒中进行。在心血管内科主任王景峰教授的指导下，心电生理与心律失常实验室主任张玉玲教授调整血管活性药物，先稳住生命体征，高级生命支持团队快速响应，在心血管外科郑俊猛教授团队的协助下，立即行体外膜肺氧合（V-AECMO）支持，耿登峰教授完成冠脉的血运重建手术，成功在前降支以及回旋支置入支架。跟团队术前研判的一样，患者血管病变太重，心血管系统极其脆弱随时崩溃，植入支架后即刻出现了“无复流”的险情，而前置植入的ECMO支持及时帮助患者渡过了难关。术后患者血压回升、稳定，即停用升压药，未再发胸痛。在手术次日就撤下ECMO，康复良好。王景峰教授带领医疗团队查看患者术后恢复情况王景峰教授介绍，对于心肌梗死的患者，时间就是生命。中山大学孙逸仙纪念医院作为国家认证的胸痛中心，在疫情防控期间一直反复研究和演练急性心梗病人的救治。在疫情高度紧张的时刻，通过ECMO和IABP的联合支持，为患者顺利用微创方式开通血管，打赢了这场急性心梗攻“艰”战。采写：南都记者王道斌通讯员黄睿张阳麦憬霆

病例提供者：吴雨茜博士张旻海博后麦憬霆副教授张玉玲教授患者情况•患者男性，58岁，货车司机。因「突发意识不清」于2021-12-16入院。•患者于2021-12-16早上。9点20分晕倒在车门旁，无抽搐，无口吐白沫，路人发现后立即呼叫120后，在旁行心肺复苏术。•9点40分由我院急诊医学科院前急救团队到达现场后，发现心电监护提示心室颤动，立即给予电除颤1次，随后继续进行复苏及监测，并迅速转运至我院。•9点55分到达我院急诊科抢救室，当时血压测不出，血氧测不出，心电监护示心室颤动，当即予电除颤、心脏按压，气管插管、呼吸机辅助通气等抢救措施。考虑诊断为「心脏骤停、心脏性猝死」。•10点患者再次心室颤动，予电除颤后恢复自主心率后予胺碘酮静脉维持。随后转入CCU继续监测治疗。•10点30分改单腔鼻导管高流量吸氧10L/min。•11点20分患者烦躁不安，予「咪达唑仑」镇静治疗。•10点10分急查床边肌钙蛋白I0.01ng/mL，11点10分肌钙蛋白I0.11ng/mL。CK186U/L，CK-MB56U/L。既往史•「高血压、心肌梗死、心力衰竭、心房颤动」病史1年余，长期服用「华法林片、美托洛尔片、托拉塞米片、螺内酯片」治疗。个人史及家族史•吸烟20余年，每天1包、家族史无特殊。体格检查•入院CCU查体：体温：36.4℃，脉搏：93次/分，呼吸：20次/分，血压：109/74mmHg，身高174cm，体重80kg，BMI26.4kg/m2。•镇静状态，呼吸机辅助呼吸，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏。颈静脉无充盈，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间，未触及震颤，未触及心包摩擦感，心界叩诊不大，心率93次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音、额外心音，无心包摩擦音，无异常血管征，腹部查体无特殊。双下肢无水肿，神经查体无阳性体征。2021年12月16日：•血细胞分析：白细胞计数17.810^9/L，红细胞计数4.0210^12/L，血红蛋白131g/L，血小板计数31210^9/L，中性粒细胞百分比91.1%。•尿蛋白：+-•粪便潜血分析：+-•降钙素原：0.7ng/mL•糖基化血红蛋白7.3%。•凝血常规：D-二聚体：1.50mg/LFEU•游离甲功三项、梅毒抗体血清试验、人类免疫缺陷病毒抗体、CEA、AFP、乙肝表面抗原、丙肝IgG抗体定量未见异常。•头颅+胸部CT平扫：1.右侧上颌窦少许炎症；余头颅CT平扫未见异常。2.右肺中叶、左肺上叶舌段及双肺下叶背侧多发炎症。3.右肺上叶尖段钙化灶。4.左冠脉硬化。5.右侧第4、5、6前肋及左侧第3、4、5、6前肋骨骨折。6.甲状腺右叶钙化灶。生化指标变化：2021-12-1614:3512月16日提示：1.全心增大，室壁节段性运动异常；2.二尖瓣、三尖瓣中度返流；3.肺动脉增宽并瓣膜轻度返流；4.中度肺动脉高压；5.左室收缩功能明显降低。治疗前：12月20日思考：心脏骤停心脏性猝死病因：心肌梗死？室颤？下一步的诊疗计划？病史时间轴病例特点•中年男性，既往冠心病，慢性心衰，房颤，高血压病史；•突发晕厥、心脏性猝死，心肌酶升高，反复室颤；•心电图见陈旧性心肌梗死征象；•我院CAG见冠脉严重闭塞；•心脏超声示左心收缩功能明显下降。主要诊断1.心脏骤停心脏性猝死幸存者（心肺复苏后）；2.心律失常心室颤动阵发性心房颤动；3.冠状动脉粥样硬化性心脏病；陈旧性心肌梗死；缺血性心肌病；慢性心力衰竭；心功能II级（NYHA分级）；4.原发性高血压（3级，很高危组）；5.肺部感染；6.2型糖尿病。诊治目标•预防猝死；•冠脉血运重建；•改善心功能。治疗方案•预防猝死：2021-12-22ICD植入术；•冠脉血运重建：2021-12-28LAD串联植入支架4枚；•（计划1月再返院行右冠血运重建）；•心力衰竭及房颤抗凝治疗；•其他治疗：呼吸机辅助通气（2021-12-17患者恢复意识，拔除气管插管），抗感染，冰帽降温，改善脑循环，护胃，营养支持等。治疗后随访12月30日总结及时及有效的心肺复苏可明显改善心源性猝死患者预后；有心源性猝死风险的患者应尽早干预；ICD植入进行心脏性猝死的二级预防。

文/羊城晚报全媒体记者张华通讯员黄睿麦憬霆“植入了这个装置，我没那么气喘了。”78岁的李先生拍了拍自己的右胸说道。“我老爸活了88岁，现在我也有信心了。”说着他竟然脱离了拐杖大步走起来，感受行动自由的快意。可就在上个月，他还因为心衰还来医院进行抢救。“去年他一共入院抢救了15次。”中山大学孙逸仙纪念医院副院长、心血管内科教授陈样新为其植入CCM(心脏收缩力调节器)，帮助其改善心功能，很大程度上也改善了其生活质量。据记者了解，这是全国首批、广州首例的CCM植入的案例，填补了国内慢性心衰器械治疗领域的空白。李先生手术后眉开眼笑，终于不气喘了顽固性心衰让他一年入院15次抢救李先生地道广州人，退休前身体都不怎么好，2002年做了膀胱癌手术。2021年3月因为冠心病、缺血性心肌病植入冠脉支架。12月又因为缺血性心肌病，室性心律失常，在左胸处植入埋藏式心律转复除颤器(ICD)。“近三年来，我身体更加不好了，经常气喘，完全不能平躺，有时候自己盖被子都费劲，动不了，一动就气喘，真是要命。”李先生心衰折磨得够呛。去年一年，他竟然15次入院抢救，都是因为心衰。“出院过不了四五天，我又来医院了。”李先生说。就因为经常出入医院，心内科楼上楼下的护士医生都认识他了，常笑着对他说：“老病号又来了”。实际上，像李先生这样的心衰患者在我国还是很常见的。中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科副教授麦憬霆向记者介绍：“根据去年公布的最新数据，中国心衰患者约890万。由于泵血功能受损、心排量不足，导致他们呼吸困难、走路穿衣洗澡都很吃力、睡眠差、食欲差、下肢浮肿。更让人担忧的是，由于心衰，他们的生命安全还随时受到威胁，因为心衰患者具有较高的心源性猝死风险。同时，生活质量也很差，基本活动无法自理，经常都要住院或急性加重需要急救。”李先生迈开步子走起来，这对于他来说太难得CCM填补了国内慢性心衰器械治疗领域的空白遗憾的是，李先生近1年多都在中山大学孙逸仙纪念医院心衰中心进进出出，即便规范化管理，经过优化药物、血运重建等治疗后，他气喘的症状有所缓解，但仍两三个月发作心衰一次。三月前，医生给他复查心脏彩超EF仍低至32%（EF代表射血分数，正常数值应当为50%-70%），说明心衰并没有得到根本的改善，而动态心电图示频发多型性室早、非持续性室速，随时可能会诱发心梗，威胁生命，医生不得不给他左胸植入了单腔ICD（埋藏式心律转复除颤器）。虽然，ICD是预防心源性猝死最有效、也是必不可少的手段，但对于李先生来说，气喘、呼吸困难的改善并没有帮助。怎么办呢？医生们也很头痛。3月12日，李先生又一次因为心衰入院抢救治疗。此时刚好植入式心脏收缩力调节器在广州上市。“我们建议他试一试这个方法，因为其他治疗方式，对他来说基本无效。”陈样新教授说。据记者了解，这是个微创介入手术，1小时即可完成。专家们在李先生的右胸皮下植入了心脏收缩力调节器，以帮助其增加心肌收缩力，改善症状。手术后第二天李先生就下床活动，估计他近三年来都从未感受过如此自由地呼吸和轻快的步伐。让医生们也很吃惊的是，李先生的肾功能也明显得到改善，肌酐从原来的300umol/L单位下降到120umol/L。这说明心脏泵血的功能改善，让其肾脏的功能也得到明显地改善。植入式心脏收缩力调节器可改善心衰患者的症状陈样新指出，ICD是许多EF下降心衰患者的一线治疗方案，可通过减少心源性猝死降低患者的死亡率。然而，针对严重心衰的患者，尤其是经过规范化治疗仍然反复心衰发作的患者，仅仅预防猝死是不够的，还需要提高患者的生活质量。CCM作为心衰器械治疗的全新手段，可以通过增加心肌收缩力，改善症状，提高患者的生活质量，填补了国内慢性心衰器械治疗领域的空白。据记者了解，CCM在国外已经上市十多年，已经累计有六千多例的使用经验，安全性较好，陈样新表示，希望随着日后CCM扩大临床应用，为更多的心衰患者带来获益。(更多新闻资讯，请关注羊城派pai.ycwb.com)来源|羊城晚报·羊城派责编|薛仁政【来源：羊城晚报】

“我家外公96岁了，如果不是医生们准确诊断、及时手术，可能外公现在已经不在了。”12月2日，96岁朱爷爷的孙女把一封感谢信送到中山大学孙逸仙纪念医院，感谢心血管内科主任王景峰教授团队对朱爷爷的救命之恩。 原来，11月13日，朱爷爷在家里先后晕倒了4次，送医后确诊为“病态窦房结综合征”，由于出现多次心脏停搏，老人家才会反复晕厥。 面对“超高龄”手术的风险，该院心血管内科团队联合施治，为朱爷爷植入双腔起搏器。术后朱爷爷康复良好，已顺利出院。 反复晕厥的“元凶” 竟然是它！ 据朱爷爷家人回忆，11月13日一天内，朱爷爷在家里就晕倒了4次差点跌伤，把一家子人都吓坏了。 家人赶紧联系到“广州实力中青年医生”、中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科的张玉玲教授，张玉玲教授初步判断有可能是心脏原因引起的晕厥。情况危急，朱伯伯被立即收入心脏监护病房。 在病房进行心脏监护期间，朱爷爷又出现了短时间的意识丧失，随着警报声响起，心电监护上出现了整整一个屏幕的心跳停搏，持续有6秒多。 显然，这就是朱爷爷反复晕厥的“元凶”。 针对严重心动过缓、心脏长时间停搏，植入心脏起搏器是唯一的、也是最有效的治疗方式。然而，给96岁高龄的朱爷爷做手术，医务人员要克服重重困难：除了高龄带来的风险，老人家体重仅有40公斤，合并肺气肿、肾功能不全，这些都让手术面临高风险。 做不做手术呢？朱爷爷家人陷入了进退两难的境地。 高龄手术风险大 多学科团队保驾护航 在细致耐心地与家属沟通的同时，医疗团队在中华医学会心电生理与起搏分会候任主任委员、中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科主任王景峰教授的组织下，进行了多学科讨论，从术前准备、麻醉、血管穿刺、起搏器囊袋制作、电极置入、术后管理等每一个细节，均制备了完善的方案，确保手术万无一失。 11月18日上午，在做好充分的术前准备后，该院心血管内科副主任周淑娴教授和麦憬霆副教授按照术前计划步步为营，为老人家植入双腔起搏器，手术过程相当顺利。 回到病房后，在护理团队悉心照料下，朱爷爷在当天就开始进食了，伤口也没有出血红肿。别看朱爷爷年纪大，身板又瘦小，但术后恢复还不错，很快就恢复精气神，术后第三天就撤除监护，慢慢下床活动。 11月24号，术后第6天，朱爷爷身体状况恢复良好，顺利出院，出院前对心血管内科团队表达了感激之情。如今朱爷爷恢复往日的活力，家人也终于放下了心。

南都讯 今年32岁的李先生，因为不明原因的反复晕厥来到中山大学孙逸仙纪念医院就诊。通过佩戴便携式心电记录装置，李先生被捕捉到发生了特发性心室颤动，这是一种致死性恶性心律失常，是心脏性猝死的主要原因。 4月24日上午，在医院心血管内科主任王景峰教授的指导下，心血管内科副主任陈样新教授和麦憬霆副教授为患者完成全皮下植入型心脏复律除颤器（S-ICD）植入术，这是一项代表世界水平的新技术，在减少并发症的同时有效预防心脏性猝死。 电极埋在皮下 一样能让患者远离心源性猝死 据李先生回忆，最近1年以来总是突然晕厥，多次就医却始终未能明确晕厥的原因，这让李先生及家属十分焦心，严重影响了他正常的工作和生活。 “此次收住患者入院的目的十分明确，那就是了解室颤背后可能的原因并通过植入设备预防心脏性猝死。”陈样新教授说道，住院后通过各种检查，李先生被诊断为“特发性心室颤动、心脏骤停幸存者”。由于李先生比较年轻，不需要除颤器的起搏功能，也有对胸部手术创口的忌讳，尤其对传统ICD电极远期故障及相关并发症的担忧。最终，李先生和家人商量后一致选择了S-ICD植入术这项创新手术。 陈样新教授介绍，传统的ICD需要经静脉途径植入心脏内工作，存在一定的并发症，例如：心包积液/心包填塞、气胸、导线穿孔/脱位、囊袋感染、感染性心内膜炎、电极磨损/断裂及其相关的误放电等，给患者带来风险。而S-ICD无需经静脉路径，不需要将电极导线放在心腔内，可以避免经静脉ICD植入的一系列并发症发生。 S-ICD植入术后影像 “S-ICD是在经过术前参数筛选后，在胸骨上窝、剑突等解剖标志指导下植入，术中只要在胸骨上下皮肤表面各开一个小切口，通过皮下隧道的方式置入皮下除颤电极，再将埋置好的皮下电极经皮下隧道连接至腋下制作的皮下囊袋即可。”陈样新教授介绍，植入手术全程无需X线透视，对患者、医护都避免了X线的损害。 李先生术中经过诱发心室颤动，S-ICD准确识别并一次性成功将心室颤动转复正常心跳，证实手术成功。这表明，以后李先生在院外一旦发生心室颤动等恶性心律失常，S-ICD就能及时处理。陈样新教授为李先生采用的是美容缝合技术，看不到缝线，也无需拆线。李先生术后感觉良好，术后5天已顺利出院。 2克重袖珍起搏器 能为病变心脏带来动力 无导线起搏器Micra植入术后影像 同一天上午，陈样新教授和麦憬霆副教授还完成了一例无导线起搏器Micra植入术。28岁的患者姚先生，同样因“反复晕厥”入院，动态心电图发现他竟有长达5秒的心脏停搏，诊断为“病态窦房结综合征，窦性停搏，心源性晕厥”，需要植入心脏起搏器。考虑到姚先生比较年轻，起搏比例低，也有美容和心理感官需求，因此陈样新教授给他推荐了Micra植入。姚先生及家属经过考虑，同意采用该手术方案。手术过程十分顺利，术后观察一天，姚先生就顺利出院了。 陈样新教授介绍，传统起搏器是治疗心动过缓的最有效和最安全的手段。但是传统起搏器体积较大，需要经静脉途径植入起搏电极，并在皮下制作囊袋埋藏起搏器，因此就有电极相关及囊袋感染等并发症，也影响患者的美观。和传统起搏器不同，无导线起搏器Micra无需植入心内膜导线，也无需在胸前皮下制作囊袋放置起搏器，减少了创伤与并发症。Micra体积仅有维生素胶囊大小，重量仅约2克，但电池续航寿命超过12年，同时兼容1.5T(特斯拉)/3.0T核磁共振扫描，不会影响以后的核磁共振检查。Micra无导线起搏器植入术后1-2天患者就可以出院了。 推广先进技术，让更多患者获益 王景峰教授表示，完成这两例植入手术后，患者不必再每天提心吊胆地担心自己晕厥和心脏性猝死，术后患者很快就可以回到正常的工作、生活状态。 据悉，中山大学孙逸仙纪念医院早在2016年就成功为患者植入S-ICD，是中国第一批S-ICD植入中心。2019年底，该院也完成了全国首批、华南地区首例Micra植入。 “这次两项世界新技术在同一天完成，也开启了我院心脏器械植入的新纪元，使我院心血管内科心电生理和起搏团队在心脏器械植入领域的工作继续走在国内顶级梯队前列。”王景峰教授表示。 中山大学孙逸纪念医院心血管内科是国内大型心脏植入器械植入中心，目前的植入数量和质量居华南地区前列。 采写 南都记者王道斌 通讯员张阳 刘文琴 通讯员 供图

一、年轻人猝死的原因心源性猝死（Sudden cardiac death，SCD）最为主要，占总数的 50%。具体的病因包括：心肌病、冠状动脉异常、心律失常综合征（离子通道病）、结构性先天性心脏病、心肌炎等。其中，以肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）最为常见。例如，跑马拉松期间出现的猝死，有相当部分与肥厚型心肌病相关。二．有没有「过劳死」这一说？「过劳死」其实是「過労死」，かろうし，karoshi 的中文直译，这是源于日本的一种说法，即长期、超负荷工作引起的猝死。关于劳动强度和死亡的研究数据，主要来自亚洲（日本、韩国、中国），这类研究主要还是以研究「劳动」「心脑血管事件」和「死亡」三者的研究为主。猝死的原因以心脑血管死亡为主（61.1%）。对于 20～59 岁的人群，估算约 1/3 的心脑血管死亡与过度劳累相关，而约 5% 心脑血管死亡直接由过度劳累所致。三．猝死前是否有病史看似健康的年轻人，是否会猝死？研究发现 [12]，仅 1/3 的年轻人在猝死前有相关病史 （肥厚型心肌病、冠脉病变、癫痫等等），而 2/3 猝死的年轻人，没有相关的疾病病史，即 2/3 的猝死发生于看似健康的人。四、猝死前是否有先兆既然大部分年轻人猝死前没有病史，那么有无预兆呢？如果有，是不是可以提前干预。在「健康」（无病史）而发生心源性猝死的年轻人中，约有 25～50% 有先兆症状 [1]，常见为晕厥或抽搐，如果这些症状发生于运动中，对心源性猝死的预测价值就更大。而其它前驱症状包括：心悸、胸痛、黑矇等。部分「过劳死」的患者也是有先兆症状的 [9]，出现以下症状各位务必要提高警惕，切不可有侥幸心理：包括：容易疲惫、健忘、颈部肩部紧缩感、头痛、肌肉痛、胸闷、注意力难以集中、情绪低落、失眠、自杀倾向。出现以上症状提示超负荷的工作已经带来猝死的风险，应该立即停下来，调整自己的身体及心态。有先兆症状，然后提前干预固然还是好的，但其实不少患者猝死前没有先兆。这也体现了「猝」死，有时候真的猝不及防。五．猝死会不会遗传？一级亲属于 65 岁之前猝死的，子女的猝死风险约增高 2 倍 [4]。诚然，遗传扮演一定的角色，但大部分情况下，如文献中所说，遗传在猝死风险中的贡献是有限的，因为 10/10 万的两倍，其实也就是 20/10 万。六．猝死如何预防本文最关键一个问题，年轻人猝死，可否预防？如何预防？笔者的观点如下1. 关注预警症状晕厥或抽搐是心源性猝死的重要警戒症状，如有应立即于急诊就诊，并住院检查。胸痛、黑矇是亦可能提示心源性猝死，应该尽快门诊就诊，完善相关检查。在超负荷工作的状态下，出现容易疲惫、健忘、颈部肩部紧缩感、头痛、肌肉痛、胸闷、注意力难以集中、情绪低落、失眠、自杀倾向等症状，提示「过劳死」风险，应该调整身体和心理状态，如症状不好转，也应该就诊完善相关检查。2. 年轻人猝死的筛查因猝死的发生率较低，为 1～10/10 万每年。因此，寻找符合经济学效益的筛查手段比较困难。普通心电图筛查是目前唯一即有效，又符合经济学效益的筛查手段 [1]。心电图对于包括长 QT 综合征、预激综合症、肥厚型心肌病和 Brugada 综合征都是一种敏感和有效的筛查手段。除心电图外，病史的询问（有无警戒症状、猝死家族史等）和体格检查也很重要。结合 ECG、病史、体格检查等结果，如进一步怀疑猝死相关的疾病，应完善其他相关检查，包括心脏彩超、动态心电图、活动平板、冠脉造影、心内电生理、基因检查等等。3. 危险因素的控制发现了猝死的潜在风险后，应该控制风险。例如，诊断肥厚型心肌病之后需要长期服药治疗（β 受体阻滞剂 + ACEI/ARB），必要时置入埋藏式除颤器。又如，诊断为冠心病的患者应该长期服用抗血小板药物、他汀以减少心血管不良事件的发生。过度劳累和熬夜，毋庸置疑是猝死的危险因素，也是目前年轻人中普遍存在的问题。关于熬夜、睡眠不足（Sleep deprivation）的危害，相关证据是比较充分的。长期熬夜，可导致一系列疾病，并可能最终导致死亡。一项纳入 5 172 710 例患者的 Meta 分析发现，睡眠不足者死亡风险增加 12%，糖尿病风险增加 37%，高血压风险增加 17%，冠心病风险增加 26%[13]。而短期熬夜，也会对身体造成伤害。例如，改变你的心电图。研究发现，健康人群在 1 天不睡觉之后，心电图的 QT 离散度明显增加，而 QT 离散度与恶性心律失常引起的猝死明显相关。过度劳累和熬夜是应该尽量避免的，然而常常身不由己，笔者也长期「被动」「主动」地熬夜。 对于尽量减低相关的影响，预防猝死，笔者是反复思考过的。（1）自我调适。长期高负荷工作不论是否会直接造成死亡都应该需要自我调适。对于长期高负荷工作的定义为，1 个月内，工作时间外加班大约超过 100 小时；或 2 个月至 6 个月之间，工作时间外加班每月平均大约超过 80 小时。医生的工作需要高度集中注意力，长期连续的工作，必然会导致反应力下降，专注程度降低等。更不论是对身体造成的恶性影响了。对于我自己，熬夜有两条原则，一是尽量保证每晚 4 小时的睡眠，二是不连续熬夜，熬一天必须补充睡眠一天。（2）坚持运动。文献报道，运动能够逆转熬夜引起的不良影响 [15]。（3）保持心理健康。焦虑抑郁、压力大等不良的心理状态无疑对熬夜的伤害是雪上加霜。熬夜的时候，从来要对自己好一些，点一杯冰 coffee，或者泡一杯茶，备些点心。而不是死撑着眼皮，打着鸡血去追逐。（4）要清晰地理解熬夜是高血压、冠心病、糖尿病、猝死等等的危险因素。要清楚地认识自己是高危人群，必须要对自己的身体负责。应该考虑定期的检查心电图、血压、血糖，可行活动平板排查冠心病。你是否有每年如期做健康检查？是否有注意避免自己吸烟喝酒等问题？是否有规律健康的运动习惯？而昨日熬夜的你，是否考虑好好补一个午觉？近期胸闷、黑矇、头痛的你，是否考虑休整一下？请远离猝死。为了自己，为了家人。

麦憬霆 丁香园 今年 3 月份，顶级医学杂志 JAMA （美国医学会杂志）刊登了一篇文章，文章揭示了这样一个事实：在美国，2012 年一年内共有 702,308 例心血管代谢疾病死亡。什么是心血管代谢疾病？心血管代谢疾病包括心脏病、卒中和 2 型糖尿病，这几种疾病和饮食代谢密切相关，同时由于发病率高，是导致死亡最广泛的几种疾病。而据这篇文章报道，高达 45.4% 的心血管代谢疾病死亡与 10 种不良饮食习惯相关。换句话说，真的有近一半的心脏病、脑卒中、2 型糖尿病死亡是吃出来的。哪些食物最不健康？在这篇文章中，总结了过度摄入可增加 / 减少心血管代谢疾病风险的食物。而其中我们最关键的，就是那些可以显著增加心血管代谢疾病风险的食物。 根据杀伤力大小进行了排名，「心血管代谢疾病杀手榜」前三名是：盐、加工肉类和含糖饮料。杀手状元：盐 杀伤力：9.5%盐，是每个人每天不能缺少的调味品，西谚有云「你们是世间的盐」。但对于生活在今天的人来说，盐不是太少，而是太多了。 高达 9.5% 的心血管代谢死亡与盐摄入过多相关，在十种不良习惯中贡献最大。在亚组分析中（即分析食物摄入具体和那些疾病相关），盐摄入过多与 10.4% 的冠心病死亡， 21.4% 的高血压性心脏病死亡及 10.7% 的卒中死亡相关。 盐摄入过多可增加血压，在血压正常的人群，每天额外摄入 2.3 g 的钠，50 岁人群收缩压平均增加 3.74 mmHg，70 岁人群平均增加 5.84 mmHg。而对于原有就有高血压的患者对食盐摄入更敏感，收缩压将额外再增加1.87 mmHg。 而血压增高与冠心病、高血压性心脏病、卒中密切相关。当然，与高血压性心脏病更密切，贡献最高（21.4%）。 杀手榜眼：加工肉类 杀伤力：8.2% 加工肉制品指代经过盐腌、风干、发酵、烟熏或其他处理、用以提升口感或延长保存时间的任何肉类，例如香肠、腊肠、火腿、培根、牛肉干等等。 在亚组分析中，加工肉类的摄入与 12.3% 的冠心病死亡，17.5% 的糖尿病死亡相关。每增多 50 g/d 加工肉类的摄入，对于 50 岁人群，增加冠心病风险 47%，糖尿病风险 65%。 再者，2015 年世界卫生组织发布加工肉制品评估报告，将加工肉制品评定为 1 类致癌物，与大肠癌尤为相关。 杀手探花：含糖饮料 杀伤力：7.4% 含糖饮料除了「可乐」，还有很多披着羊皮的成员，包括果汁饮料、运动饮料、能量维他命饮料、冰茶、酸奶等等。随便一瓶含糖量均轻易超过WHO添加糖 25 g/d 的标准。 在亚组分析中，含糖饮料与 10.8% 的冠心病、1.8% 的高血压性心脏病、0.7% 的卒中、14.8% 糖尿病死亡相关。 含糖饮料每摄入 240 mL/d，冠心病风险增加 26%，糖尿病风险 27%。 糖导致冠心病、糖尿病的机制，除了直接引起肥胖相关疾病外，还包括：升高血脂、升高血糖、胰岛素抵抗、增加氧化应激及炎症水平等。这些问题，都会严重影响健康。 舌尖上的「疾病」 也许有人要反驳，这篇文章选取的是美国的数据，不能代表中国国情，与我何干？ 事实上，中国饮食导致的健康问题也已经非常严重。 2016 年，美国哈佛大学公共卫生学院的胡丙长教授，在美国心脏病学协会杂志（Journal of the American College of Cardiology）专门写了一篇文章，研究各种生活方式对中国人心脏疾病的影响。 文章中这样写道： 2010 年中国的高血压患者在人口中的比例由 1979 年的 7.7% 上升到了 33.5%，已经与美国的水平不相上下。在 2011 年死亡的 680 万 35 岁以上的中国人中，约有 300 万人的死因与心血管疾病有关，比例为 44%。 研究发现，中国人的日常饮食在继续恶化，红肉、盐和含糖饮料的食用量呈上升趋势。而相对不「健康」的烹调方式，更使得心血管疾病发病率激增。 中国正面临心血管疾病流行上升的势头，并且没有任何迹象表明这种势头有所减弱。 世界卫生组织建议的每天盐摄入量是 6 g，中国目前的人均摄入量是每天 12 g。每天糖的建议人均摄入量是 25 g，中国 2008 年的一项调查是 53 g。这是一份中国心血管高危省份排名，可以看到，排名靠前的高危省份和平时盐摄入是高度相关的。 而长江中下游各个省份，是全中国盐摄入最高的地区。 中国饮食博大精深、源远流长，动不动就会有「甜党」和「咸党」出来维护红烧肉，粽子，或者是豆腐脑口味正宗性的尊严。 只不过，在健康营养的角度来说，这两党都不是一个好的选择。最健康的饮食方案 除了那些不健康的食品，丁香园还为你准备了对心血管代谢疾病有益的六种食物以及烹调方式。 这些食物包括坚果 / 瓜子、海产品、蔬菜、水果、谷类。这些食物在某种程度上，可以降低心血管疾病以及糖尿病、卒中的风险。 需要特别提到是坚果 / 瓜子，每天增加 1 盎司（28.35 克）坚果摄入，可降低冠心病风险 9%，糖尿病风险 4%，在所有食物中减少心血管疾病风险第一。 而其他各种健康食品，也能不同程度减少心血管代谢疾病的发生。 除了食品本身外，食物的烹调方式也需要格外注意。 传统中国饮食的「高糖、高盐、高油腻」，很大程度上是由于我国传统烹饪方式导致的。中华美食天下无双，但是吃饱喝足之后也存在健康的隐患。 DASH 饮食和地中海饮食就是两种公认健康的饮食。 DASH 饮食要求摄取足够的蔬菜、水果、低脂（或脱脂）奶，并尽量减少饮食中油脂；地中海饮食以大量橄榄油、豆科植物、天然谷物、水果和蔬菜，适量鱼、乳制品（乳酪和酸奶）及红酒，少量肉制品为重要特色。标准一份 DASH 饮食就是这个样子 在新英格兰医学 2017 年最新发布一篇题为 Association of Changes in Diet Quality with Total and Cause-Specific Mortality （饮食质量改变与总死亡率和死因别死亡率之间的关系）的研究论文。 研究显示采用对比正常饮食和地中海 / DASH 饮食 12 年后的预后，发现地中海饮食人群其心血管疾病死亡率相比正常饮食下降了 11%，DASH 饮食相比正常人群，心血管疾病死亡率下降了 9%。 当然，这些健康饮食可能对于国人来说的唯一缺点，就是，真心，不好吃。到底，应该怎么吃？ 世上只有一种英雄主义，就是在认清生活真相之后依然热爱生活。 每一个「吃货」大抵都是热爱生活的英雄，对于不良饮食习惯带来的不良后果，或多或少是知道一些的。比起服药，甚至手术治疗相比，也许最难接受和改变的，是一个人的生活习惯。 「人固有一死」。一百个人，可能有一百种死法，无非就是和基因以及你做过的事积累而成。可能很随机，可能很偶然。 但作为医疗工作者，我们更应该成为患者的表率，倡导健康的生活方式。 偶尔可以放纵一下，但是更多时候需要自我克制。 本文作者为中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科麦憬霆主治医师。

（授权发布于丁香园）阴谋论永远都有市场，但阴谋论有时就是事实。这是一段尘封了 50 年的秘密对话。We are well aware of your particular interest, and will cover this as well as we can.我们非常看重你的意见，并且我们将尽可能满足。Let me assure you this is quite what we had in mind, and we look forward to its appearance in print.我非常确定这就是我们想要的，并且非常期待这些内容尽快交付刊印。第一句话来自于当时哈佛大学著名的营养学教授 Dr.Hegsted，而第二句话来自于制糖业的高管 John Hickson。显然，哈佛学者写了一篇制糖业高管想要的「软文」。而这篇「软文」刊登在顶级医学杂志 NEJM （新英格兰医学杂志）上，以至于把心血管疾病防治的膳食建议带偏了数十年。相关的丑闻直至 2016 年才被 JAMA Internal Medicine 杂志所披露。但造成的潜在健康伤害已经无法估量。那么这一切，是怎么发生的呢？让我们回到 50 年前，文章开头那段话开始的那个年代。如何用金钱「洗白」危机。美国是所有发达国家中，饮食最不健康的。高糖、高脂、高热量是其饮食特色。这也导致了其肥胖、冠心病、糖尿病的高发。上世纪中叶起，对健康的关注，相关医学知识的普及使得这类产品的销售受到了很大影响。然而，到了 80 年代，很少再有科学家认为糖类添加是冠心病的一大诱因。在美国政府推出的第一版「1980 年美国膳食指南」中，减少全脂、饱和脂肪和膳食胆固醇的摄入以预防心血管类疾病，但并未提及糖添加是冠心病的诱因。那么，这几十年中到底发生了什么？为了维持庞大的糖工业帝国的市场销售，从上个世纪 60 年代开始，各大糖巨头组织的糖业协会就利用自己的「金钱」影响力，不断对整个营养学专家进行渗透。最直接有效的方法，就是让顶级营养学专家，在顶级杂志上刊登「糖无害」的观点。他们找到了哈佛医学院的几名教授，和医学领域最牛的 NEJM 。每名教授收到了相当于现在 5 万美元的商业贿赂，为此他们在之后的几十年都为糖工业摇旗呐喊。其中一位科学家是上文所说 Dr.Mark Hegsted，后来当上美国农业部营养部门负责人，并于 1977 年帮助起草联邦政府的第一版膳食指南。另外一位是哈佛大学营养学院院长 Fredrick J.Stare。于是在之后的几十年间，不管是学术文章，还是官方膳食指南，都没有指出糖的危害之处。人们认为吃糖最多也就是导致蛀牙。而脂肪才是导致冠心病等疾病的根源。直到 2007 年，在美国 FDA（食品药品监督管理局）的听证会上，都没有任何糖和心脏病、糖尿病有关的警示。事实上，据最新的研究显示，糖除了是冠心病的危险因素以外，还与肥胖、糖尿病、高血压、痛风等疾病密切相关。50 年间，不知道有多少人因为糖遭受疾病。仅在 2012 年度，美国就有 702,308 例心血管及代谢疾病相关的死亡，其中证明有 10.8% 的冠心病死亡及 14.8% 的糖尿病死亡与含糖饮料相关。这几位教授已经过世，但真相在 2010 年才被发现，并在去年揭露发布。他们也被永远钉在了学术的耻辱柱上。糖到底有哪些危害有逻辑的谎言太真, 有时令人都不愿意怀疑。比如：「饱和脂肪酸的作用比糖更直接，可导致血胆固醇升高，从而增加冠心病的风险。」然而，事实不是如此。有临床研究发现，当将饮食中的饱和脂肪酸代替以相同能量的糖后（蔗糖或果葡糖浆；含糖饮料常用添加物），发现低密度脂蛋白、甘油三脂升高，而高密度脂蛋白降低，这些变化都与冠心病风险增加相关。换句话说，摄入同等能量的糖对比饱和脂肪酸，对血脂的影响更大。一项纳入 173,753 例人群的 Meta 分析探讨了含糖饮料与冠心病的关系。研究发现，每天多摄入 1 份含糖饮料（1 份＝330 mL, 一听饮料的含糖量），冠心病的风险就增加 16%，喝得越多，风险越高。笔者曾见过 28 岁得心肌梗死的男孩，每天只喝「可乐」不喝水，熬夜打游戏，现从循证医学来看，真的一点不惊讶。相反，限制饱和脂肪酸的摄入并不能降低全因死亡及心血管死亡，也不降低冠心病的患病风险。其他有关「糖」的知识除了这些已经得到广泛认可的共识外，近几年来，还有多项研究从不同角度证明糖对人体的危害。即使是一瓶 600 mL 的含糖饮料也会造成损伤含糖饮料导致冠心病，这个是我们在之前的研究中已经证实的。然而想不到的是，一瓶 600 mL 的含糖饮料也能搞出不少事情。这是一项今年发表于心血管领域牛刊 ATVB 的研究。研究纳入健康的志愿者，平均年龄为 31 岁，每人发一瓶 600 mL 含糖饮料（含 72 g 糖，能量为 1,200 KJ）。以纯净水为对照，结果发现喝完 600 mL 含糖饮料后，志愿者的微血管功能及大血管内皮功能明显受损，而内在机制可能与血糖增高引起的氧化应激相关。要限制「坏糖」的摄入虽然小如一瓶含糖饮料也具有杀伤力，但我们并不应该把所有糖类都拒于门外。糖类是人体三大营养物质之一，应该均衡地摄入。而真正需要限制摄入的是「添加糖」，即非食物本身含有的糖。世界卫生组织在 2014 年营养指南中建议，成人每天添加糖摄入量应控制在总能量的 5% 以下，即约 25～30 克每天。而这些添加的「坏糖」，主要来源于含糖饮料、零食及烹调时加入的白砂糖等等。而说到糖的种类，这些添加的「坏糖」主要是蔗糖或果葡糖浆，而非葡萄糖，更不是淀粉、纤维素等多糖。大家如果有留意饮料的包装的话，大部分含糖饮料添加的就是白砂糖，而白砂糖 95% 以上的成分为蔗糖；少部分添加的是果葡糖浆，分解后产生果糖。已有大量的研究发现，相对于葡萄糖或淀粉，蔗糖及果糖可诱导血脂升高、胰岛素抵抗、血小板功能障碍，最终导致肥胖、冠心病、糖尿病的发生。而限制蔗糖及果糖的摄入，以上的异常可得到明显的逆转。各种饮料的含糖量差异很大对于含糖饮料，除了最有名的「可乐」外，还有很多「披着羊皮」的成员，包括不限于果汁饮料、运动饮料、能量维他命饮料、冰茶、酸奶、凉茶、酸梅汤。以 WHO 添加糖 25 g 以内每天的标准，随便 1 瓶就可超标。但也有比较健康的饮料，白开水，苏打水，以及各种无糖茶等。在中国常见饮料中，最健康的还是白开水。仅以一首小诗，作为我文章的结尾。丑闻背后的真相，终究浮出水面。学术和商业的纠缠，是否只是一角冰山？甜蜜的负担，终归化为体重，压垮心脏。而其中，又有多少普通大众，因糖而受伤？本文作者为中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科麦憬霆主治医师。作者：麦憬霆