中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科科普号

高血压患者通常需要服用降压药物治疗，但生活方式对血压控制也具有重要影响。通过强化生活方式干预，可延迟、减少、甚至避免对降压药物的需求。 1、健康饮食多吃全谷类、蔬菜、水果和低脂乳制品的食物，少吃富含饱和脂肪及胆固醇的食物，有助于降低高血压患者的血压（11mmHg）。摄入钾有助于减轻钠对血压的影响。建议通过食物而非补充剂来增加钾摄入。2、减少钠盐摄入钠盐摄入对血压的影响因人而异，减少饮食中的钠含量可降低血压5-6 mmHg。我国每人每日的食盐摄入量应＜6g。通过以下方法可减少钠盐摄入：阅读食品标签，尽可能选择低钠食物、饮料。少吃腌制或加工食品。天然食物一般含钠较少，大多数钠是在加工过程中添加的。如不能适应大幅度降低饮食中的钠含量，可逐渐减少，味觉会随着时间慢慢调整。可通过香草或香料来增加食物的口感。3、减轻体重、控制腰围高血压发病风险常随体重增加而增加，超重和肥胖是高血压的重要危险因素。肥胖还可引起睡眠呼吸暂停（睡眠呼吸暂停综合征），从而进一步升高血压。减重是控制血压最有效的生活方式改变之一。超重或肥胖者，即使少量减重也有助于降压。通常每减轻1kg，血压可降低1mmHg左右。建议将体重指数（BMI=体重/身高的平方）控制在24kg/m2以下。腰围增大同样可增加高血压风险。除减重外，还应注意腰围，建议控制在90cm（男）或85cm（女）以下。4、坚持运动规律的运动（每周150分钟或大部分天数30分钟左右）可使血压降低5-8mmHg。坚持很重要，停止运动后，血压可再次升高。血压偏高（正常高值）者，坚持运动可以延缓或避免进展为高血压。高血压患者进行规律的运动有助于血压达到更安全的水平。散步、慢跑、骑自行车、游泳或跳舞等有氧运动可以降低血压。间歇性高强度运动（短时间高强度运动与恢复期低强度运动交替）也有助于降压。此外，力量训练也可助降压，建议每周至少进行两天的力量训练。5、限制饮酒或戒酒高血压患者应限制饮酒，最好戒酒。过量饮酒（男性＞40g，女性＞20g）不利于血压控制、且可降低药物疗效，而限制饮酒与血压下降显著相关。饮酒还可增加高血压患者发生心房颤动的风险。即使少量饮酒者，限制饮酒也能改善心血管健康、降低心血管疾病风险。6、戒烟吸烟后患者血压通常会短暂升高。戒烟有助于血压恢复正常，减少心血管疾病风险，并且改善全身健康状况、延长寿命。7、减少咖啡因摄入不经常摄入咖啡因者，咖啡因摄入可使血压升高10mmHg；但其对经常摄入咖啡因者的血压影响较小。尚未明确咖啡因对血压的长期影响，但其可能使血压轻微升高。为了明确咖啡因对个体血压的影响，可在咖啡因摄入前测量血压、摄入后30分钟再次测量血压，如果血压升高5-10mmHg，表明患者对咖啡因较敏感，建议少摄入、甚至不摄入含有咖啡因的食物/饮品。8、缓解压力长期压力或可导致血压升高。工作、家庭、经济状况或疾病等都可能成为压力的来源，一旦明确压力来源，应考虑消除或减轻压力。9、家庭自测血压，定期复诊家庭自测血压有助于了解血压控制情况，掌握治疗效果。定期复诊是良好控制血压的关键，医生可根据需要调整治疗方案，并及时发现可能存在的并发症或伴发病。

麦憬霆 丁香园 今年 3 月份，顶级医学杂志 JAMA （美国医学会杂志）刊登了一篇文章，文章揭示了这样一个事实：在美国，2012 年一年内共有 702,308 例心血管代谢疾病死亡。什么是心血管代谢疾病？心血管代谢疾病包括心脏病、卒中和 2 型糖尿病，这几种疾病和饮食代谢密切相关，同时由于发病率高，是导致死亡最广泛的几种疾病。而据这篇文章报道，高达 45.4% 的心血管代谢疾病死亡与 10 种不良饮食习惯相关。换句话说，真的有近一半的心脏病、脑卒中、2 型糖尿病死亡是吃出来的。哪些食物最不健康？在这篇文章中，总结了过度摄入可增加 / 减少心血管代谢疾病风险的食物。而其中我们最关键的，就是那些可以显著增加心血管代谢疾病风险的食物。 根据杀伤力大小进行了排名，「心血管代谢疾病杀手榜」前三名是：盐、加工肉类和含糖饮料。杀手状元：盐 杀伤力：9.5%盐，是每个人每天不能缺少的调味品，西谚有云「你们是世间的盐」。但对于生活在今天的人来说，盐不是太少，而是太多了。 高达 9.5% 的心血管代谢死亡与盐摄入过多相关，在十种不良习惯中贡献最大。在亚组分析中（即分析食物摄入具体和那些疾病相关），盐摄入过多与 10.4% 的冠心病死亡， 21.4% 的高血压性心脏病死亡及 10.7% 的卒中死亡相关。 盐摄入过多可增加血压，在血压正常的人群，每天额外摄入 2.3 g 的钠，50 岁人群收缩压平均增加 3.74 mmHg，70 岁人群平均增加 5.84 mmHg。而对于原有就有高血压的患者对食盐摄入更敏感，收缩压将额外再增加1.87 mmHg。 而血压增高与冠心病、高血压性心脏病、卒中密切相关。当然，与高血压性心脏病更密切，贡献最高（21.4%）。 杀手榜眼：加工肉类 杀伤力：8.2% 加工肉制品指代经过盐腌、风干、发酵、烟熏或其他处理、用以提升口感或延长保存时间的任何肉类，例如香肠、腊肠、火腿、培根、牛肉干等等。 在亚组分析中，加工肉类的摄入与 12.3% 的冠心病死亡，17.5% 的糖尿病死亡相关。每增多 50 g/d 加工肉类的摄入，对于 50 岁人群，增加冠心病风险 47%，糖尿病风险 65%。 再者，2015 年世界卫生组织发布加工肉制品评估报告，将加工肉制品评定为 1 类致癌物，与大肠癌尤为相关。 杀手探花：含糖饮料 杀伤力：7.4% 含糖饮料除了「可乐」，还有很多披着羊皮的成员，包括果汁饮料、运动饮料、能量维他命饮料、冰茶、酸奶等等。随便一瓶含糖量均轻易超过WHO添加糖 25 g/d 的标准。 在亚组分析中，含糖饮料与 10.8% 的冠心病、1.8% 的高血压性心脏病、0.7% 的卒中、14.8% 糖尿病死亡相关。 含糖饮料每摄入 240 mL/d，冠心病风险增加 26%，糖尿病风险 27%。 糖导致冠心病、糖尿病的机制，除了直接引起肥胖相关疾病外，还包括：升高血脂、升高血糖、胰岛素抵抗、增加氧化应激及炎症水平等。这些问题，都会严重影响健康。 舌尖上的「疾病」 也许有人要反驳，这篇文章选取的是美国的数据，不能代表中国国情，与我何干？ 事实上，中国饮食导致的健康问题也已经非常严重。 2016 年，美国哈佛大学公共卫生学院的胡丙长教授，在美国心脏病学协会杂志（Journal of the American College of Cardiology）专门写了一篇文章，研究各种生活方式对中国人心脏疾病的影响。 文章中这样写道： 2010 年中国的高血压患者在人口中的比例由 1979 年的 7.7% 上升到了 33.5%，已经与美国的水平不相上下。在 2011 年死亡的 680 万 35 岁以上的中国人中，约有 300 万人的死因与心血管疾病有关，比例为 44%。 研究发现，中国人的日常饮食在继续恶化，红肉、盐和含糖饮料的食用量呈上升趋势。而相对不「健康」的烹调方式，更使得心血管疾病发病率激增。 中国正面临心血管疾病流行上升的势头，并且没有任何迹象表明这种势头有所减弱。 世界卫生组织建议的每天盐摄入量是 6 g，中国目前的人均摄入量是每天 12 g。每天糖的建议人均摄入量是 25 g，中国 2008 年的一项调查是 53 g。这是一份中国心血管高危省份排名，可以看到，排名靠前的高危省份和平时盐摄入是高度相关的。 而长江中下游各个省份，是全中国盐摄入最高的地区。 中国饮食博大精深、源远流长，动不动就会有「甜党」和「咸党」出来维护红烧肉，粽子，或者是豆腐脑口味正宗性的尊严。 只不过，在健康营养的角度来说，这两党都不是一个好的选择。最健康的饮食方案 除了那些不健康的食品，丁香园还为你准备了对心血管代谢疾病有益的六种食物以及烹调方式。 这些食物包括坚果 / 瓜子、海产品、蔬菜、水果、谷类。这些食物在某种程度上，可以降低心血管疾病以及糖尿病、卒中的风险。 需要特别提到是坚果 / 瓜子，每天增加 1 盎司（28.35 克）坚果摄入，可降低冠心病风险 9%，糖尿病风险 4%，在所有食物中减少心血管疾病风险第一。 而其他各种健康食品，也能不同程度减少心血管代谢疾病的发生。 除了食品本身外，食物的烹调方式也需要格外注意。 传统中国饮食的「高糖、高盐、高油腻」，很大程度上是由于我国传统烹饪方式导致的。中华美食天下无双，但是吃饱喝足之后也存在健康的隐患。 DASH 饮食和地中海饮食就是两种公认健康的饮食。 DASH 饮食要求摄取足够的蔬菜、水果、低脂（或脱脂）奶，并尽量减少饮食中油脂；地中海饮食以大量橄榄油、豆科植物、天然谷物、水果和蔬菜，适量鱼、乳制品（乳酪和酸奶）及红酒，少量肉制品为重要特色。标准一份 DASH 饮食就是这个样子 在新英格兰医学 2017 年最新发布一篇题为 Association of Changes in Diet Quality with Total and Cause-Specific Mortality （饮食质量改变与总死亡率和死因别死亡率之间的关系）的研究论文。 研究显示采用对比正常饮食和地中海 / DASH 饮食 12 年后的预后，发现地中海饮食人群其心血管疾病死亡率相比正常饮食下降了 11%，DASH 饮食相比正常人群，心血管疾病死亡率下降了 9%。 当然，这些健康饮食可能对于国人来说的唯一缺点，就是，真心，不好吃。到底，应该怎么吃？ 世上只有一种英雄主义，就是在认清生活真相之后依然热爱生活。 每一个「吃货」大抵都是热爱生活的英雄，对于不良饮食习惯带来的不良后果，或多或少是知道一些的。比起服药，甚至手术治疗相比，也许最难接受和改变的，是一个人的生活习惯。 「人固有一死」。一百个人，可能有一百种死法，无非就是和基因以及你做过的事积累而成。可能很随机，可能很偶然。 但作为医疗工作者，我们更应该成为患者的表率，倡导健康的生活方式。 偶尔可以放纵一下，但是更多时候需要自我克制。 本文作者为中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科麦憬霆主治医师。

（授权发布于丁香园 心血管时间）多年以来，冠脉造影（CAG）诊断冠心病是“简单暴力”的，也被视为金标准，冠脉狭窄大于50%即诊断为冠心病；相反，狭窄小于50%则不诊断冠心病。然而，这样的诊断方法给临床带来了一些困惑。例如，有典型的心绞痛症状，有心肌缺血证据（心电图动态变化、活动平板、核素等）的患者，冠脉狭窄小于50%，是否诊断冠心病？这些患者是否需要他汀、抗血小板等治疗？再者，如果暂不治疗，临床的事实又表明，冠脉狭窄小于50%的患者同样可发生心梗，大约10%的心梗患者没有明显的冠脉狭窄。冠脉狭窄小于50%的患者心血管事件的风险也较冠脉完全正常的人明显增高。因此，“非梗阻性冠心病”（non-obstructive coronary artery disease; NO-CAD）的概念近年被逐渐重视，并作为传统的梗阻性冠心病（狭窄大于50%）的必要补充。本文拟就非梗阻性冠心病的诊断、预后及治疗的相关内容，与大家分享。如何诊断及定义梗阻性冠心病的诊断只需要冠脉狭窄大于50%，但非梗阻性冠心病的诊断就还有很多值得讨论的地方。1、诊断标准非梗阻性冠心病，准确来说并不是“无梗阻”，应该是“轻度梗阻”的冠心病。目前比较公认的诊断标准为，冠脉至少一支狭窄为20-50%之间，例如WISE研究[1]所使用的标准。该标准除了上限，还设置了不低于20%的下限，因为低于20%的狭窄可能是观察误差。最近的CART研究[2]，也是一项关注非梗阻性冠心病的临床研究，诊断标准则略有不同。研究把左主干狭窄20-50%，其余冠脉狭窄为20-70%定义为非梗阻性心脏病。而以CTA为诊断手段的CONFIRM研究[3]，标准为CTA看到斑块，狭窄可为1-49%。总结来说，非梗阻性冠心病是指心外膜的冠脉有斑块及（或）狭窄，但狭窄不能直接导致心肌缺血的一类冠心病。2、诊断手段（1）主要的诊断手段：包括冠脉CTA及冠脉造影（CAG），用于评估冠脉狭窄的程度。回顾以往48项关于非梗阻性冠心病的临床研究中，以CTA为诊断手段的有36项，而以CAG为诊断手段的有12项。显而易见，诊断非梗阻性冠心病，CTA更加常用。这与CTA的独特优势是分不开的。CAG只能观察血管腔内情况，而CTA可观察血管腔、血管壁以及斑块的情况。斑块因血管正性重构可表现为离心性发展，但没有明显的管腔梗阻。因此诊断非梗阻性冠心病，可能使用冠脉CTA更加合理。 CAG的常用诊断标准为冠脉至少一支狭窄为20-50%之间；而CTA只要看到斑块，狭窄1-50%均可诊断为非梗阻性冠心病。（2）协助诊断的手段：还有一些协助诊断的工具，起到锦上添花的作用。IVUS、OCT可用于观察斑块情况，判断斑块是否稳定。核素、MR钆成像、心肌超声造影用于评估冠脉微血管功能障碍。3、不同命名，不同内涵。非梗阻性冠心病，无疑是个有争议的疾病类型。争议的原因之一，就是定义仍不太清楚，命名也比较繁杂。除了非梗阻性冠心病（nonobstructive CAD）外，有时还有使用以下名字：Cardiac syndrome X；X综合征Coronary microvascular dysfunction(CMVD);冠脉微血管功能障碍IHD patients without obstructive CAD; 没有冠脉梗阻的缺血性心脏病（1）X综合征，这个比较神秘名字，在内科教材上有所提及。指的是有心绞痛症状，有明确心肌缺血证据（心电图动态变化、活动平板、核素等），但没有明显冠脉狭窄的病人，常见于女性患者。之所以用“X”命名，是因为以当时的认识水平，觉得病因不清，难以解析。然而，目前X综合征的主要的致病机制已经比较清楚，即冠脉微血管功能障碍。因此，有学者提出，X综合征的概念已经过时并应该废除了，将X综合征和非梗阻性冠心病等同起来不太合理。（2）冠脉微血管功能障碍(CMVD)，是心绞痛、心肌缺血的另一主要原因，也是心血管领域新近的一大研究热点。2013年ESC稳定性冠心病指南（Eur Heart J. 2013 Oct;34(38): 2949-3003），将冠脉微血管障碍与经典的心外膜冠脉狭窄、痉挛，并列为冠心病心肌缺血的三大机制。冠脉造影只能检测到5%的冠脉树，而95%的冠脉微血管不可见；图片引用自Eur Heart J. 2012 Nov;33(22):2771-2782b然而，偶尔碰到有将冠脉微血管功能障碍与非梗阻性冠心病等同起来的文章，这明显是不合理的。首先，CMVD不单见于非梗阻性冠心病。CMVD可分为5型，非梗阻性冠心病归属于1型CMVD。简单来说，2型为心肌病，3型为梗阻性冠心病，4型为PCI后，5型为心脏移植后。冠脉造影提示心外膜冠脉显著狭窄（＞50%）患者经PCI治疗后进行冠脉血流储备检查，结果显示60%患者冠状动脉血流储备仍然较低（冠脉微血管病变），这表明阻塞性大冠脉病变与微血管病变的合并发生率很高。临床上也常遇到PCI后充分血运重建的患者，仍有心绞痛发作。再者，非梗阻性冠心病也不一定有CMVD，也不一定有心绞痛的症状。当然，有研究发现，有心绞痛发作的非梗阻性冠心病相比无症状的患者，心血管事件的风险明显增高[3]。因此，CMVD并不等同非梗阻性冠心病。CMVD是非梗阻性冠心病发生心绞痛的重要机制，合并CMVD的非梗阻性冠心病心血管事件的风险也可能更高。（3）没有冠脉梗阻的缺血性心脏病（IHD patients without obstructive CAD）：对于缺血性心脏病，95-99%为冠状动脉粥样硬化引起，但仍包括冠状动脉炎、冠状动脉畸形等少见情况。因此，没有冠脉梗阻的缺血性心脏病与非梗阻性冠心病也不能完全等同。以上的分析，目的不是考究命名的个别字眼的不同，而是使非梗阻性冠心病的内涵更加清晰。也就是说究竟怎样的病人应该纳入或不纳入非梗阻性冠心病的范畴。4、鉴别诊断如果患者有胸闷症状，但不典型，而且冠脉狭窄小于50%，那么进行鉴别诊断就非常有必要。需要重申的是，冠脉轻度狭窄或有斑块就可诊断非梗阻性冠心病，这里要鉴别的是胸闷的症状是否由于非梗阻性冠心病引起。鉴别诊断主要包括以下几个方面（1）胸壁疾病：带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎（2）其他心血管疾病：心包炎、主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、肥厚梗阻型心肌病（3）呼吸系统疾病：COPD、肺梗塞、胸膜炎（4）消化系统疾病：反流性食管炎、食管裂孔疝、消化性溃疡、胆绞痛等。（5）精神因素：心脏神经症、焦虑症、围绝经期综合征。上面列举了很多，临床上都能碰到，但主要需要鉴别的是三种疾病，一种是反流性食管炎等，可行胃镜鉴别。第二类是COPD，可出现活动后不典型的胸闷症状，可行肺功能检查。第三种是心理因素引起的，如焦虑等，可行心理量表，以及通过症状学鉴别。狭窄不重，危害不小：（1）常见不稳定斑块，并可发生心梗非梗阻性冠心病可发生心肌梗死，最近受到越来越多的重视，并有了自己的专有名词：MINOCA；冠状动脉非阻塞型心肌梗死。欧洲心脏病学会最近还颁布了MINOCA的立场文件【2016 ESC工作组意见书：非冠状动脉阻塞性心肌梗死】。总的来说，MINOCA占总心梗患者的10%左右。GUSTOⅡb试验[5]对12142例ACS患者进行了冠脉造影，发现6.8%的男性和10.2％的女性ST段上抬型心肌梗死患者、4.2%的男性和9.1％的女性非ST段上抬型心肌梗死患者以及13.9%的男性和30.5%的女性不稳定性心绞痛患者，冠脉造影显示为非阻塞性狭窄。那么，为何梗阻不明显，但心梗的风险仍不低呢？其实，易损斑块可见于狭窄小于50%的病变部位[6]。有临床研究通过IVUS及OCT对梗阻性的斑块及非梗阻性斑块进行系统的分析[7]。研究纳入255例病人，共643个斑块病变。根据CAG的结果分为3组，A组 狭窄30-49%（n=325），B组狭窄50-69%（n=227），C组狭窄大于70%（n=91），观察薄纤维帽斑块（TCFA，即潜在的易损斑块）的数量。结果发现， TCFA 占总斑块数量，在C组为36%，A组是18%，B组是18%。也就是说，在非梗阻性冠心病时，易损斑块的比例可高达18%。（2）心血管事件、全因死亡率均增高非梗阻性冠心病可引起心血管事件的增高，其实早就有所认识。Gensini评分是古老而经典的冠脉评分系统，用于评价冠脉病变的严重程度，也与心血管事件明确相关。Gensini评分早就把冠脉轻度狭窄纳入评分，冠脉狭窄1-25%可积1分，而25-50%可积2分。CONFIRM试验[3]给予了非梗阻性冠心病可以量化的风险评估方法。试验中共纳入10418例患者，其中5712例冠脉正常，4706例为非梗阻性冠心病。结果发现，每增加一个斑块的狭窄部位（1-49%），增加6%的死亡风险，即斑块数量越多，风险越高。另外，有研究发现[4]，有心绞痛的非梗阻性冠心病心血管风险较无心绞痛者增高。摘自CONFIRM试验。表中可见，校正相关因素后，非梗阻性冠心病与心血管风险增高明显相关。例如，有大于5个斑块狭窄部位时，相对于冠脉正常者心血管风险为6.82倍综上所述，非梗阻性冠心病梗阻虽不重，但危害并不少，有相当比例的易损斑块，可引起心肌梗死，心血管风险及全因死亡均有增加。当然，认识上也不能矫枉过正，梗阻性斑块破裂的风险还是比非梗阻性的斑块高，梗阻性冠心病的预后也是比非梗阻性冠心病要差。3、如何治疗非梗阻冠心病，可带来不良后果，积极治疗是无需置疑的。然而，目前指南主要是针对梗阻性冠心病制定的。2013年ESC稳定性冠心病指南提到了冠脉微血管功能障碍的相关内容，但也不能等同于非梗阻性冠心病。因此，非梗阻性冠心病的诊疗并有指南可以参考。下文结合有限的临床证据进行论述。非梗阻冠心病的治疗可分为缓解症状和改善预后两个方面。（1）缓解症状非梗阻性冠心病发生心绞痛的主要机制是冠脉微血管功能障碍，与梗阻性冠心病有所不同。但目前缺乏特殊的治疗方法，大部分缓解心绞痛的药物与梗阻性冠心病相同，包括β受体阻滞剂、CCB、硝酸酯类、曲美他嗪、伊伐布雷定。尼可地尔（ATP敏感性钾通道开放剂）是在冠脉微血管病变治疗中循证证据较多的药物，该药具有类硝酸酯作用及ATP敏感性钾通道开放作用，可能在非梗阻性冠心病中更有优势。（2）改善预后梗阻性冠心病，使用抗血小板药、他汀进行二级预防均可改善预后，ACEI在高危的冠心病患者可能有效；如合并ACS或心衰的患者，ACEI、β受体阻滞剂都能改善预后。但对于非梗阻性冠心病，相关的证据就少些。 CONFIRM研究[3]应该是目前为止关于非梗阻性冠心病二级预防最重要的临床研究之一。研究纳入10418例患者，观察阿司匹林、他汀对非阻塞性冠心病的临床预后的影响，随访时间为27.2个月。结果发现阿司匹林与降低死亡率无关，而应用他汀类药物的患者死亡率显著降低56%(HR 0.44，95% CI 0.28-0.68， P=0.0003)。该研究提示了他汀类药物可改善非梗阻性冠心病的预后。EMMACE-2[8]研究中有纳入非梗阻性冠心病的ACS患者，结果发现ACEI药物治疗与降低6个月的死亡率降低相关（HR 0.31, 95% CI 0.03-0.78）。然而，这两项研究均不是干预研究，是观察性研究。究竟他汀类药物能否改善非梗阻性冠心病的预后，有待进一步证明。除了有限的临床试验之外，非梗阻性冠心病的用药决策应该以心血管风险的评估为根据。如参照2013 美国的血脂指南，（1）LDL-C大于190mg/dl，（2）大于40岁糖尿病，（3）10年ASCVD风险大于7.5%的患者应该服用他汀。而达到阿司匹林一级预防标准的患者（50-69岁，十年心血管风险大于10%），应该服用阿司匹林。总结来说，对于非梗阻性冠心病的治疗。缓解症状方面除常规抗心绞痛药物外，可以尝试尼可地尔。改善预后方面，应该使用他汀类药物，同时结合心血管风险的评估，决定是否使用抗血小板药物。如合并ACS、心衰，治疗同梗阻性冠心病，应该使用ACEI/ARB及β受体阻滞剂。感谢大家的阅读，欢迎批评指正。中山大学孙逸仙纪念医院 麦憬霆医师1、Adverse outcomes among women presenting with signs and symptoms of ischemia and no obstructive coronary artery disease: findings from the National Heart, Lung, and Blood Institute-sponsored Women’ s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) angiographic core laboratory. Am Heart J 2013;:134 –41.2、Characteristics and outcomes of women veterans undergoing cardiac catheterization in the Veterans Affairs Healthcare System: insights from the VACART Program. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2015;8:S39–473、Prognostic and Therapeutic Implications of Statin and Aspirin Therapy in Individuals With Nonobstructive Coronary Artery Disease.Arterioscler Thromb Vasc Biol . 2015;35:981-9894、Stable angina pectoris with no obstructive coronary artery disease is associated with increased risks of major adverse cardiovascular events. European Heart Journal (2012) 33, 734–7445、Acute coronary syndromes in the GUSTO-IIb trial: prognostic insights and impact of recurrent ischemia. The GUSTO-IIb Investigators.《Circulation》, 1998, 98(18):1860-86、Pathology of the vulnerable plaque. J Am Coll Cardiol. C13-C18;2006:C13-C18;47:7、Prevalence and Characteristics of TCFA and Degree of Coronary Artery Stenosis An OCT, IVUS, and Angio graphic Study JACC VOL. 64, N O. 7, 20148、Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in patients non-obstructive coronary artery disease；European Heart Journal, 2013, 34(suppl 1):P2278-P2278

（曾授权发布于丁香园 心血管时间）扩血管药在心衰中的应用已有超过30年的历史，其通过扩张静脉（减轻心脏前负荷）、动脉（减轻心脏后负荷）的作用，最终增加心脏输出量，缓解心衰的症状。此类药在心衰领域是够老牌经典的，然而仍有争议，焦点之一就在“血压”上。究竟偏低的血压使用血管扩张药是否仍有获益？是否安全？心衰扩血管药包括4种，除了临床上常用的硝酸甘油、硝普钠、硝酸异山梨酯外，奈西利肽（即重组的人BNP）亦归为扩血管药。最近发布的《2016ESC急慢性心衰诊疗指南》提出了新建议，也带来了一些困惑。指南指出:扩血管药在SBP>90 mmHg (没有低血压症状) 的心衰患者中使用，可以有助于心衰缓解，是IIa推荐，B级证据，而不再是2012版的血压大于110mmHg时使用。新指南与日常的临床实践是有距离的，日常中SBP<110mmHg、尤其是低于100mmHg的心衰患者使用扩血管药是非常谨慎的。既然新指南指出SBP大于90mmHg用扩血管药都能获益，难免引出以下问题1、 用药前血压偏低（SBP 90-100mmHg），再使用扩血管药物能有多大获益2、 心衰时血压控制的目标是多少，是SBP90mmHg？安全性如何？3、 不同病因的心衰使用扩血管药SBP控制标准是否不同？缺血性心肌病过低的血压会否引起冠脉灌注的不足？DBP是否要求大于60mmHg保持冠脉灌注？老药虽经典，也要讲证据，这时候是要好好读读证据了。近期扩血管药物心衰应用的相关临床研究极少，让我们看看，新指南的新改动证据在哪。下面对指南相关的所有引用文献（第537,550-555号）进行分析。看看我们是不是需要改变观念，大胆地在血压偏低的心衰患者中使用扩血管药。然而通读了指南相关的引用文献后，537. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998;351:389–393.研究人群为心衰肺水肿、血氧低于90%的患者，也就是病情较重的心衰患者，基础治疗给予40mg速尿、3mg吗啡。110个病人（64%为缺血性心肌病）分为两组，一组接受硝酸异山梨酯（ISDN）（3mg静注，5min重复一次）治疗（n=52）；另一组接受速尿治疗（80mg静注，每15min重复一次）合用ISDN 静脉泵入，1mg/h起，根据血压每10min上调1mg/h（n=52）。治疗方案终止目标为，血氧高于96%，或者血压下降30%或者低于90mmHg。这个实验中，速尿剂也主要表现为扩血管效应，大剂量速尿静脉使用，在15min之后即可表现为明显的扩血管效应，而利尿作用在30min后出现，并在1-2h达峰。该研究的结论是，大剂量ISDN对比大量利尿剂在缓解心衰方面更有效，减少机械通气的需要。值得注意的是，研究入选人群排除了血压低于110/70mmHg的患者。另外，ISDN组血压从平均132（SD=14）mmHg下降至107（15）mmHg；速尿组从 124（24）mmHg下降至 103（19）mmHg，因此大部分病人治疗的目标血压远大于90mmHg。本研究对血压低于110mmHg的心衰患者进行扩管治疗没有提供证据。553.High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema. J Am Coll Cardiol 2000;36:832–837.这是一项硝酸异山梨酯（ISDN）与BiPAP对比的研究。入选的也是严重心衰肺水肿的患者（血氧饱和度<90%），所有病人给予10L/min的氧疗，80mg速尿及3mg吗啡，然后随机分为两组。ISDN组（n=20）每4min给予4mg ISDN静注，而BiPAP组（n=20）给予Bipap通气及常规量的ISDN。治疗终点为血氧上升到96%以上，或者血压较前下降30%，或低于110mmHg。结论是，BiPAP组有更多的不良反应，2例死亡，16例需要机械通气。而ISDN组无死亡，机械通气为2例。复合一级终点（死亡、机械通气或者心肌梗死）ISDN组为5例（25%），而BiPAP组为17例（85%）。本研究入组时也排除了血压低于110/70mmHg的患者，并且把治疗的血压靶目标定为110mmHg。550. Effect of nesiritide in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011;365: 32–43. 这是一项关于奈西利肽治疗心衰的研究（ASCEND-HF研究），研究入组7141例心衰病人，接受奈西利肽或者常规治疗24h到168h。入组患者60%为缺血性心肌病，平均心率为82bpm，平均NT-proBNP为4500pg/ml（提示为中度心衰患者，心衰程度较前两项研究轻）。结果发现，在死亡和再入院方面常规治疗基础上加用奈西利肽，与常规治疗（利尿剂、扩血管剂、吗啡等）对比无差异，在缓解气促症状方面可能有微小优势（治疗6小时后症状缓解率为44.5% vs 42.1%，P=0.03;24小时缓解率为68.2% vs 66.1%， P=0.007）。值得注意的是，该研究入组时排除了基础血压低于100mmHg的病人，或已在使用硝酸酯血压低于110mHg的病人。入组平均血压为123mmHg（P25-P75: 110-140mmHg）。然而，在并不低的血压入选标准的情况下，仍有相当部分的病人用药后出现低血压的不良反应，在奈西利肽组3498例患者有930例发生低血压 (26.6%)，其中250例为症状性低血压（7.2%）；而常规治疗组3509例患者有538例发生低血压（15.3%），141例为症状性低血压（4%）。这一方面提示使用扩血管药奈西利肽大幅增加了低血压的发生；另外，在基础血压大于100mmHg的心衰患者使用扩血管药，低血压的不良反应可高达1/4。555. Effect of short-term infusion of sodium nitroprusside on mortality rate in acute myocardial infarction complicated by left ventricular failure: results of a Veterans Administration cooperative study. N Engl J Med 1982;306:1129–1135.这是一项硝普钠在心梗后泵衰竭病人中应用的研究。812个心梗合并泵衰竭的病人，随机分为硝普钠组（使用硝普钠48h）和安慰剂组，结果发现两组心梗后21天和13周的死亡率没有差异。进一步分析发现，硝普钠开始使用的时机对预后是有影响的，胸痛9小时内使用硝普钠使13周的死亡率大幅增加（24.2% vs 12.7%），而胸痛9小时后使用则可减少死亡率（14.4% vs 22.3%）。研究中入选患者平均血压为133mmHg，如果血压达到95mmHg则停止进一步降压。551. Fermann GJ, Pospisil C. Nitrates for acute heart failure syndromes. Cochrane DatabaseSyst Rev 2013;8:CD005151.这是一项2013年发表的Cochrane荟萃分析，关注硝酸酯在心衰中的应用。该研究经过筛选后共纳入4项硝酸酯治疗心衰的RCT（beltrame 1998;Nelson 1983;verma 1987;VMAC 2002）。研究结论认为，硝酸酯与其他治疗方式（利尿剂、吗啡）对比，在缓解心衰症状方面没有差异。目前质量不高数量不多的文献证据，并不能得出“硝酸酯在心衰治疗中是明确有效”的结论。这篇文献干脆对硝酸酯唱起了反调。当然心衰的治疗是综合性的，无论是扩管还是利尿都重要，把硝酸酯和利尿单独对比，可能是不恰当的。552. Short-term survival by treatment among patients hospitalized with acute heart failure: the global ALARM-HF registry using propensity scoring methods. Intensive Care Med 2011;37:290–301.该文献通过分析急性心衰标准治疗的全球调查（ALARM-HF）注册的数据，发现利尿剂+血管扩张剂的药物组合（n=1805）住院死亡率对比单独利尿剂（n=2362）更低（7.6% vs 14.2%）院内死亡率。研究中，使用利尿剂+血管扩张剂的患者平均血压为150(P25-P75：118-179)mmHg，使用利尿剂的患者为120(96.2-150) mmHg。然而，这项调查研究中，利尿剂+血管扩张剂该组死亡率更低，可能并不是治疗所带来的。因为血压较高的心衰患者可能心功能就相对较好，血压是心输出量和血管张力的综合结果，终末期心衰患者大多血压不高。以上初步回顾了新欧洲心衰指南中引用的关于扩血管药物相关的文献，那么回到本文提出的几点问题。1、 老药也要讲证据，指南指出:扩血管药在SBP>90 mmHg (没有低血压症状) 的心衰患者中使用，可以有助于心衰缓解，证据在哪？毋庸置疑，基础SBP>110 mmHg的心衰中使用扩血管剂证据是充足的。然而，大部分研究的入选标准排除了SBP<110 mmHg的患者。有一项研究（550号文献）排除标准为SBP<100 mmHg。因此，在血压SBP90-100mmHg的心衰患者中，使用扩血管药是否有效、是否安全，缺乏直接证据。2、 心衰时血压控制的目标是多少？安全性如何？新指南对于这一个问题没有给出指引。而其实这个问题在临床实践中是经常碰到的，心衰时扩血管药用到多少才算用够？有没有目标？根据上述文献综合来看，较基础血压下降30%是常用的标准。另外，血压控制到90-110mmHg的水平可能是合理的。在血压偏低的患者使用扩血管药，安全性是需要重视的，ASCEND-HF研究发现低血压的发生率可高达1/4。3、 如超过一半的患者心衰的原因为缺血性心不同病因的心衰使用扩管药SBP标准是否不同？上述多项研究缺血性心肌病的比例大约60%左右，并没有证据表示在这类患者中使用扩血管药物需要更加谨慎，也没有研究关注到DBP。但有文献（551号）提示血管扩张药物对SBP的影响相比DBP要大得多。讲了那么多，究竟心衰血压偏低用不用扩血管药物？既然指南和文献都讲不太清楚，那我就加点自己的观点了。1、如果要对指南的推荐进行细化的话，SBP>100mmHg的心衰患者使用扩血管药物评IIa、B级证据是合理的（使用了很可能获益，可以放心大胆用）。然而，SBP90-100mmHg的心衰患者使用扩血管药物可能评IIb、C级证据更加客观(用了可能有好处，也可能有坏处，谨慎使用；临床证据很少或专家建议)。2、心衰的加重有多因素参与，主要有血压高、容量多、收缩差三大方面。大家临床经验感觉是这样，容量多（水肿明显）的利尿剂效果好，血压高（比如SBP>180mmHg）扩管效果好，可能血压降下来心衰就缓解了。浮肿不明显、血压不高的心衰非常难纠正，因为针对收缩差的药物效果是欠佳的。对症下药，效果最好，其实很容易理解。既往心衰血压偏低，说明血压在该心衰患者急性加重中的“贡献”是小的，冒风险去降压，获益可能很小。这里说句题外话，现在有冠心病就给强化他汀，这不太对，血脂很高的可以给。但血脂不高，有吸烟、糖尿病、高血压等等多种危险因素的病人，血脂贡献不是主要的，麻木强化就有不妥。下次可以谈谈他汀类药物，我的愚见~

每年全球非心脏手术相关并发症的发生率和死亡率分别为7%～11%和0.8%～1.5%，其中42%是心脏并发症。外科术前如何进行心血管风险的评估，是临床常遇到的问题，也是手术科室医生和心血管医生的共同烦恼。手术医生（外科、妇产科、耳鼻喉、口腔、眼科等等），担心的是手术能不能做，风险如何，特别是既往有心血管疾病史，或者心电图、心脏彩超发现异常的患者。而内科医生，苦恼的是如何客观地评价风险，在目前“紧张”的医疗环境中，既不回避又不至于承担过多的“责任”。本文拟依据欧洲的《2014ESC/ESA非心脏手术指南：心血管评估和管理》和美国的《2014年ACC/AHA非心脏手术围手术期心血管评估与治疗指南》，谈谈如何客观地评价和处理外科术前的心血管风险。需要注意的是，欧美的指南在国内也有 “水土不服”的地方，需要结合国内实际进行调整。1、以下情况应该推迟择期手术合并有以下心血管不稳定的情况，先看看是不是急诊手术，如不是急诊手术，应考虑推迟，先处理心脏问题。笔者根据指南整合出以下三点（1） 急性冠脉综合征（ACS）（2） 急性心衰（3） 症状性主动脉瓣重度狭窄，二尖瓣重度狭窄合并肺动脉高压 那么，如何处理？什么时候可以考虑手术呢？（1） ACS行血运重建后，手术最佳应延迟至球囊扩张后14天、金属裸支架置入30天、药物支架置入后1 年。如置入第二代药物支架，评估风险和获益后，等待时间可缩短至3-6个月。（2） 急性心衰，心功能平稳3个月后手术。（3） 症状性的主动脉瓣重度狭窄建议先换瓣，如更换生物瓣，需要华法令抗凝6个月。二尖瓣重度狭窄合并肺动脉高压，可考虑先行经皮二尖瓣扩张术。要注意的是，心血管不稳定的情况不包括（1） 稳定性冠心病。对于冠心病，主要是看是否稳定，而不是血管狭窄程度。（2） 慢性心衰稳定期不在此范畴。可考虑行择期手术。（3） 瓣膜病方面要注意“症状性”、“重度”、“狭窄”这几个关键词需同时存在。其他心脏瓣膜病（主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全）不在此范畴。可考虑行手术。排查了心血管不稳定情况之后，说明手术是可以做的，下一步是就是评估风险和控制风险。2、代谢当量（MET）是重要指标术前心血管风险评估，最重要的工具不是心电图、心脏彩超或者冠脉CTA，而是代谢当量（Metablic equivalent，MET），一个简单的通过病史询问就可得到的指标。代谢当量是一种表示相对运动强度的重要指标，简单来说就是反映患者的活动耐量。分为1到10个分级，1MET代表穿衣、吃饭等活动，4METs代表可上2层楼梯，10METs代表可打球、游泳、爬山等。美国的指南建议，心脏不良事件风险（MACE）风险升高但代谢当量极好（＞10METs）的患者，无须进一步的运动试验和心脏影像学检查，可进行手术（IIa，B）。MACE对于风险升高但代谢当量中—好（4 ≤ METs＜10）的患者，无须进一步的运动试验和心脏影像学检查并进行手术可能是合理的（IIb，B）。在欧洲的指南中做出了类似的推荐。因此，排查了上文提到的心血管不稳定情况之后，术前应该问患者三个关键的问题，“生活能否自理？上2层楼梯会不会气喘胸闷？平时做什么运动？”。根据欧美指南，即使是心血管风险高的患者，如果患者能轻松上两层楼梯以上，活动耐量大于4METs，检查不需多做，可进行手术。3、量化的风险评估：NSQIP、RCRI 量化的评估工具，优点是够客观，缺点是繁琐，使用不方便。临床医生不可能记住一条条的风险评分标准。那么，什么情况下需要算这些繁琐的评分呢？ 上文提到，有心血管不稳定的情况建议推迟非急诊手术。如果代谢当量》4METs，就算MACE风险升高的患者，也可考虑进行手术。那么，当代谢当量<4METs的时候怎么办呢？这时候就需要量化的风险评估（NSQIP、RCRI）。 全美外科手术质量提高计划（NSQIP）可用于评估手术并发症风险，网址为http://www.riskcalculator.facs.org。输入手术名称（判断高中低危手术）、年龄、性别、活动能力、激素使用史、30天内是否有腹水、48小时内是否有败血症、机械通气、肿瘤转移、糖尿病、高血压、COPD、心衰、呼吸困难、吸烟、透析、急性肾衰、身高、体重等参数。可得到除心血管风险外，一系列的并发症（肺部感染、泌尿系感染、深静脉血栓、肾衰等等）的客观量化风险。 手术本身的风险分级是主要的影响因素。需要注意的是，手术的风险绝对不是通过“局麻”“腰麻”“全麻”来区分的，而是手术本身。偶尔会收到会诊单写“拟行全麻手术”，反而只字未提做什么手术，这样的医生对手术风险的理解是有偏差的。 可以看到，甲状腺、眼科、前列腺电切等常见手术归为低危手术。指南提到，若患者进行低危手术（如眼科手术），即便其存在多种心血管危险因素，术中发生严重不良事件的风险也很低；若患者进行大血管手术，即便其并存的心血管危险因素非常少，术中发生严重不良事件的风险仍较高。 修正心脏风险指数（RCRI）为离线评估方法，涉及6项预测因素：肌酐≥2 mg/dl，心衰，胰岛素依赖型糖尿病，经胸、腹腔手术或腹股沟以上的大血管手术，既往卒中或短暂性脑缺血发作，缺血性心脏病；0~1个预测因素为低危，≥2个预测因素则危险性升高。NSQIP和 RCRI评分之后，心血管风险高的患者应该怎么办呢？笔者总结主要有三点（1） 多学科会诊：（2） 充分完善检查：（3） 充分与交待风险流程走到这一步，就不是个人或单个学科就能决定处理方案的。需要多学科的会诊，包括手术科室、心内科、麻醉科及相关科室，制定最佳方案，分担风险。然后充分完善相关检查：包括心电图、心脏彩超、药物负荷试验、冠脉CTA，甚至冠脉造影。并根据计算的和讨论的结果，与患者及家属充分沟通风险，共同决定是否现在手术，或是延期手术。4、各种心血管疾病的风险管理冠心病 冠心病是最为常见的合并症，处理上有以下细节。这里特指稳定性冠心病，ACS的情况上文已经讨论，建议先血运重建。（1）是否需要先血运重建指南提出，稳定性冠心病一般不考虑先血运重建。除非是高危冠心病病人做高危的手术（IIb，B）。那么何为高危冠心病？根据欧洲《2013ESC稳定性冠状动脉疾病管理指南》，可以简单定义为明显的左主干病变、三支病变、前降支近端病变。因此，举个例子，患者拟行肝部分切除术（高危手术），如冠脉是三支病变，或者左主干狭窄50%以上，前降支近端狭窄70%以上，可以考虑血运重建（PCI或CABG），是IIb类推荐。如果只是回旋支或者右冠的单支病变等等情况，无论狭窄多重，不建议先行血运重建。血运重建的方式包括球囊扩张（手术推迟14天）、金属裸支架置入（30天）、药物支架置入（1 年）。如置入第二代药物支架，评估风险和获益后，等待时间可缩短至3-6个月。如果拟尽快手术，病变不宜使用裸支架的，可考虑CABG。（2）抗血小板药物调整 抗血小板药物调整另外一个关键问题，术前应该怎么停用，怎么恢复使用。一般阿司匹林术前建议停用7-10天。替格瑞洛、氯吡格雷建议停用5天。术后根据出血的风险，最好尽快于24h到48h小时后恢复使用抗血小板药物，可先恢复一种。停用抗血小板药物期间，使用低分子肝素桥接被证明是无效的，还可能增加手术出血风险。（3）围手术期管理指南推荐，高危冠心病患者术前、术后48-72小时查肌钙蛋白。另外，需要注意有无胸闷、胸痛、出冷汗等心肌缺血症状。术中、术后避免低血压引起的冠脉灌注不足。药物方面，应该继续使用ACEI/ARB、他汀类等冠心病二级预防药物，也建议在高缺血风险患者中使用β受体阻滞剂，并尽快恢复抗血小板药物。房颤 房颤主要是涉及抗凝的问题。使用华法令抗凝的患者，停用华法令，换用低分子肝素抗凝，然后术前12h停用1次，术后根据出血的风险恢复低分子肝素及华法令使用。心衰 围手术期管理：注意出入量，控制入液量及入液速度（常为1ml/kg/h），注意有无心率增快、气促、肺部啰音增多等心衰加重的表现。使用强心及利尿药物，检测pro-NT-BNP或BNP，调整心功能至较佳状态。 药物：继续优化ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等改善心衰预后药物的使用。需要注意的是，除非β受体阻滞剂有足够的滴定时间，不建议术前使用大剂量的β受体阻滞剂，因为可能短期加重心衰。高血压 控制目标：指南推荐，收缩压<180mmHg，舒张压<110mmHg，可不推迟手术时间（IIb，b）。但择期手术，时间充裕的话，调整的目标为140/90mmHg以下。围手术期血压升高诱因：手术紧张焦虑、手术切口疼痛、缺氧、入液过多、肠胀气、尿储留、恶心、呕吐等。术前血压控制可，术后血压明显升高者，需要排除诱因。药物选用：可选用起效快的降压药物，血压达标后以尽快手术，如选用CCB类的硝苯地平缓释剂。收缩压160mmHg以上的患者可起始连用ACEI/ARB。利尿剂需谨慎，因其会加重手术相关的体液丢失。瓣膜病症状性主动脉瓣重度狭窄、二尖瓣重度狭窄合并肺动脉高压外，需先处理瓣膜，再外科手术。二尖瓣重度返流、主动脉瓣重度返流，如心功能稳定，可行外科手术（IIa，C）。而无症状的主动脉瓣重度狭窄及二尖瓣重度狭窄，需评估风险和获益，决定是否先处理瓣膜。 行生物瓣置换的患者需要抗凝半年，而机械瓣患者需终生抗凝，因此心脏手术应选择生物瓣。如在抗凝期间需要手术，可停用华法令换用低分子肝素桥接。心律失常频发室早不影响手术。如有室速，应请心血管内科会诊，判断是否特发性室速。如为特发性室速，手术相关风险小，反复发作者可予抗心律失常药物（利多卡因、可达龙）。心动过缓：围手术期心动过缓常见，尤其在麻醉术后。应注意复查电解质。注意询问既往及现在有无晕厥、黑曚、头晕症状，血压是否正常，予心电监护，观察是否有大于3秒的长R-R间期，如有可考虑行临时起搏器。如无症状，血压正常，心率小于40bpm，可暂时使用阿托品或异丙肾上腺素提高心率。5、结合国内实际调整策略 欧美的指南有理有据。然而也要结合国内的实际，有些推荐，在国内显得不切实际。例如（1） 对接受低危手术的无症状患者，无须常规行静息 12 导联心电图（III，B）国内常规所有的患者均行心电图检查。虽术后出现心绞痛、心梗是低概率事件，但万一出现，又有医疗纠纷，术前连个20块钱的心电图都没做，就难说得过去了。（2）有原因不明呼吸困难、或者有心衰1年未复查彩超或者有呼吸困难加重，才建议做彩超。不推荐常规做心脏彩超（III，B） 美国的彩超一次要5000人民币。而在国内大概300块钱。其实心脏彩超的适应症远没那么严格。在既往有心脏疾病或者心电图有难以解析的改变的时候，都可以行心脏彩超进一步评估。高度怀疑冠心病时，可行冠脉CTA或冠脉造影明确诊断。（3）术前是否停用阿司匹林需衡量出血和栓塞风险，对于正在接受阿司匹林治疗且伴有血栓栓塞中危或高危因素的患者，若拟行非心脏手术，建议手术期间继续服用阿司匹林。 术前不停用阿司匹林在国内大部分时候是行不通的。首先，大部分外科医生没有在服用阿司匹林基础上做手术的经验，怕出血。其次，没有多少内科医生愿意承担这个风险，万一术中大出血了，怎么讲得清不是阿司匹林的原因？ 综上所述，外科术前进行心血管风险的评估，应先排查心血管不稳定情况（ACS、急性心衰、有症状的主动脉瓣狭窄），再评估MET，必要时计算风险量化评分（NSQIP、RCRI）。在参考欧美指南的同时，要考虑国内的实际。手术要做好，风险也要管好。作者为中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科麦憬霆1、2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery:cardiovascular assessment and management2、2014 ACC/AHA Guideline on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Management of Patients Undergoing Noncardiac Surgery3、2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease

66岁女性，因为反复晕厥2次就诊入院后查动态心电图，心内电生理等未发现异常。考虑症状高度怀疑心脏停搏所致晕厥。皮下植入埋藏式心电记录仪（有国内临床试验的免费项目）2个月后读取记录仪数据，发现严重房室传导阻滞，明确晕厥病因为心脏停搏所致通过穿大腿股静脉，40分钟顺利植入无导线起搏器（微创，无切口，无囊袋，无导线）

时间: 2012-09-13来源: 广州日报作者: 任珊珊●治疗前要区分类型，器质性早搏需首先治疗原发病，功能性早搏切忌一开始就用药 本报讯（记者任珊珊通讯员王海芳）小薛这几天一直忧心忡忡，原来他平时经常突然感到胸闷，甚至心脏漏跳一拍，结果体检时查出了“早搏”。记者获悉，在工作搏命的年轻人中，早搏并不少见，是否都需要吃药治疗呢？心血管病专家指出，有些类型的早搏患者不需要吃药，积极干预反而可能变成过度治疗。 功能性早搏 多发生在安静状态下 早搏，是心脏过早搏动的简称，亦称期前收缩、期外收缩，是一种最常见的异位心律，按起源部位可分为窦性、房性、房室交界处性和室性四种，以室性最多见，其次为房性，窦性过早搏动罕见。“‘早搏’患者要区分情况，再确定是否治疗。”中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科副主任周淑娴教授指出，首先应明确是器质性病变引起的还是功能性病变引起的，并考虑患者的年龄和性别。 通常来说，由冠心病、心力衰竭等器质性病变引起的早搏，往往在运动、劳累状态下多发，而功能性早搏往往在安静、休息状态下多发。而功能性的早搏常由植物神经功能紊乱引起，主要的表现可能是主观感觉方面，在生理层面并不造成实质性的影响。 患者的年龄、性别也常常是需要考虑的因素。比如一个30岁的早搏患者，如果是女性，多以功能性的居多。因为女性在绝经以前，由于雌激素的保护作用，是很少罹患冠心病等心血管疾病的。如果是男性，则要看他有没有吸烟史、糖尿病、高脂血症、心脏病家族史，需排除冠心病等器质性疾病。最简单的，就是做一个心脏超声波检查，确定一下心脏的大小、结构、功能有没有问题，根据检查结果看是否需要进一步进行冠状动脉的检查，如冠脉CT、冠脉造影等，以便确诊冠心病。 症状严重的 可遵医嘱用药 如果诊断为器质性病变的早搏，应该先对原发疾病进行药物等治疗，改善原发病后，早搏也会相应缓解。对于功能性早搏的治疗则必须防止过度治疗。 如果功能性“早搏”自觉症状不明显，仅仅是在心电图上有表现，就没有必要进行药物治疗，应该着重于生活方式和规律的调整。周淑娴教授指出，除了要有健康的生活方式外，还要保持情绪稳定，协调好工作、学习与生活的关系，因为情绪高度紧张、心理压力大是引起功能性“早搏”的主要诱因。 如果功能性早搏患者自觉症状明显，对工作和生活造成影响，则要寻求医生的帮助，在医生指导下适当用药以缓解症状，可以服用调解植物神经功能的药物，情况严重的可以使用β阻滞剂类药物抗心律失常，或是进行射频消融治疗。 周淑娴教授强调，在“早搏”的治疗上，切不可抱着“宁可错杀一千，绝不放过一个”的态度，一诊断出病就开始吃药。这是因为，过度治疗所造成的不良后果可能比“早搏”本身要严重得多。来源：http://gzdaily.dayoo.com/html/2012-09/13/content_1893016.htm

早期复极综合征如何鉴别良性or恶性？一个病例帮你理清病例提供者：黄泳清医师、陈颖医师、刘文浩博士后、麦憬霆副教授指导：王景峰教授、周淑娴教授、张玉玲教授第一部分基本信息姓名：张xx性别：男年龄：53岁主诉：近20年反复发作晕厥并四肢强直5次入院时间：2020年9月1日现病史患者于20年前晨起后出现胸闷、头晕，非天旋地转感，随即意识丧失、跌倒在地。家人描述其跌倒后双拳紧握、四肢僵直、大口喘气、呼之不应，无双眼上翻、牙关紧闭、口吐白沫、大小便失禁，持续数十秒缓解，清醒后面色苍白，稍疲乏，活动如常；次日自觉双臂、后背肌肉酸痛。此后反复发作，分别于8年前、5年前、10余天前、4天前再次各发作1次，至今共发作5次，发作过程大致同前，多于夜间或者晨起出现，恢复后均无后遗症。大小便、睡眠正常，体重无明显变化。既往史无高血压、糖尿病、高脂血症以及肝肾疾病病史等，无头部外伤病史。个人史无吸烟、酗酒，无药物及毒物接触史。职业农民，平素能耐受重体力活动。家族史父母健在，兄妹两人，无类似疾病病史。体格检查T36.4℃；P：56bpm；BP：109/83mmHg；R：20次/分。身高162cm，体重56.0kg。双肺呼吸音清，对称，未及干湿啰音。心律齐，心音有力，心率56次/分，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无皮疹，双下肢无水肿。神经系统查体无特殊。外院辅助检查2020-8-28心脏彩超、头颅MR、脑电图正常。Holter：窦律，平均心率57bpm，室早1次，余无特殊。入院后辅助检查高敏肌钙蛋白T16.6pg/mL、NT-proBNP14.2pg/mL；CK、CK-MB均未见异常。血常规无异常；K+4.18mmol/L，Ca2+2.44mmol/L，Mg2+0.85mmol/L，CHOL4.88mmol/L，TG1.06mmol/L，LDL-c2.81mmol/L，Glu4.4mmol/L及肌酐、转氨酶、胆红素、白蛋白、球蛋白、血磷、血钠等均未见异常。甲状腺功能、血清铁蛋白、尿常规、粪便常规、凝血常规、CPR、血沉、抗ANA抗体、补体、肿瘤标志物均无异常。胸片：主动脉硬化，余心肺未见异常。常规心电图经胸心脏彩超心腔大小、各瓣膜、心脏收缩及舒张功能无明显异常心脏磁共振心脏形态、功能及心肌未见明显异常动态心电图结果：1.窦性心律，心率37～83bpm，平均心率53bpm2.室性早搏2个头颅MR+MRA结果：1.双侧放射冠少许小缺血灶2.双侧海马未见明确异常3.头颅MRA未见异常辅助检查脑电图：无异常颈动脉+椎动脉B超：双侧颈动脉血流通畅，管腔未见斑块及狭窄。双侧椎动脉、锁骨下动脉血流通畅，管腔未见斑块及狭窄冠脉造影LAD中段狭窄30%；D3开口狭窄70%，中段心肌桥，收缩期压迫40%；LCX细小；RCA中段狭窄30%。心内电生理1.窦房结恢复时间1210ms2.A-H108ms，H-V48ms，文氏点500ms，2:1传导420ms3.右心室程序刺激，基础及静滴异丙肾上腺素，均未诱发室速、室颤出院情况神经科会诊考虑癫痫可能，给予丙戊酸钠缓释片0.5gqd未排除心源性晕厥，建议患者植入埋藏式心电事件监测器，患者拒绝，2020-9-11签字出院第二次入院（2020-9-13）9～13日凌晨3点再发晕厥并四肢强直2次，性质同前。家属呼叫救护车，于救护车上再发晕厥并四肢强直，心电监护提示多形性室速、室颤，予电除颤1次后恢复。患者为求进一步诊治于我院再次住院。讨论室速、室颤的病因？下一步诊疗方案？心源性晕厥与癫痫临床症状鉴别第二部分第二次入院（2020-9-13）入院生命体征及查体均无异常实验室检查：肌钙蛋白T17.9pg/mL（复查恢复正常），NT-proBNP145pg/mL，血钾4.29mmol/L血常规、肝肾功能及电解质、凝血常规等均无异常复查心脏彩超无异常常规心电图（2020-9-14）早期复极心电图分析下壁导联II、III、aVF呈早期复极改变，Jp＞0.1mV，QTc402ms全外显子基因测序、全外显子基因测序发现临床意义不明突变：1级TBX20；4级TTN，MYH6，MYH7，TXNRD2，MYH7B，COL6A2，COL6A3，DOLK未发现离子通道相关基因突变或者其他有明确相关意义的突变病例特点中年男性，慢性病程20年反复晕厥并四肢强直8次，发作模式相对固定，发作时心电监护为多形性室速、室颤无心脏结构异常、束支传导阻滞、QT间期正常；冠脉造影示心肌桥，但无急性缺血证据；平素活动耐量好，无缺血相关症状心电图下壁导联II、III、aVF呈早期复极改变全外显子测序：未发现离子通道相关基因突变或者其他有明确相关意义的突变初步诊断1.早期复极综合征心源性晕厥多形性持续性室性心动过速心室颤动2.冠状动脉心肌桥（前降支中段）并动脉粥样硬化双腔ICD植入术（2020-9-17）心房：感知8.0mv，阈值0.6V，阻抗861欧姆；心室：感知12.8mv，阈值1.2V；阻抗522欧姆；高压阻抗62欧姆出院带药阿司匹林片100mgqd瑞舒伐他汀钙片10mgqd胺碘酮片200mgqd门诊随诊（2020-9-25至2021-11-18）时间点：1周，1、3、6、12个月无述不适，坚持服药ICD程控：无事件2020-10-22：AP72%，VP小于1%，总PVC11个2021-2-25：AP67%，VP1%，总PVC259个第三次入院2021-11-202021-11-19凌晨3:00，患者于家中睡眠过程中大叫一声，随即四肢强直、意识丧失，家属描述其无双眼上翻、牙关紧闭、二便失禁，持续约1min后自行转醒，恢复正常，无不适11-20凌晨3:00、5:00睡眠中症状再发，性质基本同前，遂入院诊治ICD程控（2020-11-21）VF3次，与意识丧失并四肢强直时间吻合，发生于凌晨3～5时，41J电除颤成功2021-2-25至11-21程控：AP67%，VP1%，总PVC2600个/24h（明显增多）ICD程控（2020-11-21）3次VF发作情况类似，均由短联律间期室早诱发辅助检查甲状腺功能：FT426.89pmol/L（11.5～22.7pmol/L）,FT34.7pmol/L（3.5～6.5pmol/L）,TSH0.01mU/L（0.55～4.78mU/L），促甲状腺素受体抗体0.80U/L（0～1.75U/L），甲状腺球蛋白抗体＜15（0～60IU/mL）。甲状腺彩超无异常血钾4.03mmol/L；NT-proBNP61.7pg/mL；肌钙蛋白T6.2pg/mL；余辅助检查无异常建议复查冠脉造影，患者及家属拒绝常规心电图AAI起搏（70bpm）下壁导联J点抬高（0.2mV）较前明显PR间期（210ms）较前延长QT间期正常胸前导联T波高尖经胸心脏彩超心腔大小、各瓣膜及心脏收缩功能未见明显异常，较2020-9-10心脏彩超无明显变化动态心电图院内Holter检查期间再发室颤（11-2203:24:04）时间：2021-11-2203:2400凌晨3点左右发作室颤一次下壁J点抬高较前更显著（0.4mV）由短联律间期室早诱发胸前导联T波高尖时间：00:03:52（发作前3小时）下壁导联早期复极改变（J点抬高0.2mV）PR间期较前延长（360ms）胸前导联T波高尖时间：03:12:53(发作前12分钟)、室性早搏明显增多，部分呈2联律，形态和诱发室颤者一致时间：03:24:21（除颤后30秒）房室传导恢复（PR200ms）下壁J点回落明显（Jp0.1mV）胸前导联T波恢复电风暴处理诊断电风暴处理：静脉给予胺碘酮联合艾司洛尔静脉泵入，电风暴未再发作诊断1.早期复极综合征心源性晕厥多形性持续性室性心动过速心室颤动ICD植入术后电风暴2.冠状动脉心肌桥（前降支中段）并动脉粥样硬化3.甲状腺功能亢进症（药物性？）出院带药停用胺碘酮美托洛尔片37.5mgbid甲巯咪唑5mgqd阿司匹林片100mgqd，瑞舒伐他汀10mgqd门诊随诊（2020-11-22至2022-2-14）患者无再发晕厥、抽搐，无电击感，无胸闷心悸ICD程控无事件2022-2-13甲功复查正常FT415.23pmol/L（11.5～22.7pmol/L）FT33.6pmol/L（3.5～6.5pmol/L）TSH1.21mU/L（0.55～4.78mU/L）第三部分讨论1.早期复极：良性和恶性的鉴别2.早期复极综合征的治疗3.患者再发电风暴的潜在原因早期复极与早期复极综合征早期复极：在≥2个相邻下壁和/或侧壁心电图导联上出现J点抬高≥0.1mV者称为早复极。早期复极综合征：早复极心电图改变伴有不明原因的室颤及/或多形性室速；发生猝死，尸检结果阴性；排除LQTS、SQTS、BrS及服药史。机制：各种原因引起的心肌细胞1相、2相内外复极电流（Ito）失衡，产生跨室壁复极电流梯度，形成J波，易发2相折返，导致室速/室颤发生。各种原因引起的心肌细胞1相、2相内外复极电流（Ito）失衡，产生跨室壁复极电流梯度，形成J波，易发2相折返，导致室速/室颤发生。早期复极：良性和恶性的鉴别1.J波形态、Jp振幅与导联分布J波导联分布广泛（特别是下壁导联J波）、Jp振幅较大（≥0.2mV）及QRS终末部分措折样改变（notching）或粗顿样（slurring）改变可能与心脏性猝死风险有关2.Jp振幅变化有研究报道，ERS患者在心室颤动发生前出现了一过性J波幅度显著增高，心室颤动常由室性期前收缩诱发。3.心脏骤停或室颤发作史研究报道，伴有早期复极改变的特发性室颤患者，与无早期复极改变者相比，其室颤复发率显著增高（41%vs.23%）早期复极综合征的相关心室颤动治疗建议相关指南：1.2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）2.2017AHA/ACC/HRSGuidelineforManagementofPatientsWithVentricularArrhythmiasandthePreventionofSuddenCardiacDeath3.2014EHRA/HRS/APHRSexpertconsensusonventriculararrhythmias早期复极综合征相关的心室颤动的治疗现状：1.一级预防：暂无2.二级预防：（1）药物：奎尼丁（长期预防）、异丙肾上腺素（室颤时可用），胺碘酮、β受体阻滞剂预防室颤复发有一定的成功率（2）ICD植入适用于心脏骤停幸存者（3）导管消融可能是药物反应欠佳的患者的潜在治疗方法诱发电风暴的潜在原因1.甲状腺功能亢进症2.房室传导时间延长

1，什么叫阵发性室上性心动过速？阵发性室上性心动过速是一种常见的心律失常，它是因心跳突然急剧加快所引起的一系列临床表现。特点是：没有任何先兆，心跳突然加速，脉搏多在160---240次/分，小孩可达300次/分，这种心跳也是突然恢复正常。发作持续时间长短不一，短则几秒，长则几天，多数病人发病后可自行终止，少数病人必须用药后才能终止。2，阵发性室上性心动过速的根治手段是什么？经导管消融术或外科手术治疗，达到根治室上速的目的。术前应进行电理检查，明确室上速产生的机理，并准确标测折返径路。经导管消蚀术有直流电和射频两种，前者创伤大，可引起冠状静脉窦或心房肌破裂，发生心包积血，心包填塞及严重心律失常，故其临床应用受一定限制。射频消蚀术创伤小，电压多在100V以内，不需全身麻醉，严重合并症少，故应用日趋广泛，对预激综合征患者旁路及房室交界区慢径的消蚀，均取得满意效果。旁道切割术需开胸进行。先天性心脏病并发旁道折返室上速者，可于心脏手术中，同时进行心外膜旁道标测定位，切断或注射无水酒精阻断旁道。3，阵发性室上性心动过速射频消融治疗成功率如何？射频消融治疗是一种较复杂的介入治疗，其成功率和复发率与医生的经验和熟练程度明显相关，射频消融治疗成功率很高。我们心脏电生理中心，房室结折返性心动过速成功率98-99%，复发率小于2%-10%。房室折返性心动过速左侧旁道成功率95%-99%，右侧及间隔旁道成功率85-95%。房速和房扑成功率80--90%。4，射频消融治疗阵发性室上速的操作过程如何？消融方法 ：均采用微创的方法。局麻下穿刺左锁骨下静脉，放置冠状窦电极。穿刺右股静脉放置高位右房、希氏束或右心室电极。左侧旁道穿刺右侧股动脉在二尖瓣环心室侧消融（也可利用房间隔穿刺术，可建立股静脉至左房途径达到二尖瓣心房侧消融左游离壁房室旁道的目的。完成心腔内置管和消融前电生理评价后，进行房间隔穿刺术，大头导管再经导鞘进入左房进行消蚀。）右侧旁道在三尖瓣环心房侧消融。房室双径路在右房侧中位或下位房间隔处消融。射频电能10～50W持续放电时间60～90s。5，阵发性室上性心动过速射频消融治疗可能出现那些并发症？可能出现的并发症有：血管穿刺局部血肿，，血栓形成，，脑及下肢动脉血栓栓塞，肺栓塞，严重迷走反射，完全性房室传导阻滞，心脏穿孔导致急性心脏压塞，血气胸，纵隔血肿等。但总体来讲，严重并发症极低。6，射频消融治疗价格如何？术后注意那些问题？住院包括各种检查，用药和器材等，大约3万左右。术后恢复期穿刺静脉者要卧床4-6小时，穿刺动脉者卧床12--24小时，避免长时间卧床，以免发生深静脉血栓。一般72小时可出院，但不要负重或剧烈运动。