李飞跃医生的科普号

结合2000年欧洲Maastricht22共识报告和2003中国共识意见 , HP感染根除的指征分为以下几类: (1)绝对适应证(必须治疗) : ①消化性溃疡,不论溃疡活动或静止,不论有无并发症或因其手术后的患者,只要证实HP感染存在,应予HP根除治疗; ②胃MALT淋巴瘤; ③早期胃癌术后或者有胃癌家族史; ④明显异常的慢性胃炎,指合并有糜烂,中、重度萎缩,中、重度肠化生及轻、中度不典型增生的胃炎。除去以上4条均不建议杀菌治疗，以避免大量耐药菌的产生。

患者女性，30岁，主因恶心、呕吐6个月就诊。患者症状逐渐进展至早饱、上腹痛以及体重减轻40磅（约18kg）。CT检查显示，胃窦部有一3 cm大小肿物，并有胃周淋巴结肿大（图A）。内镜检查证实胃窦部3 cm大小的黏膜下肿物，活检未能确诊。为明确诊断患者转入我院进行进一步检查。（图A CT检查所见） 入院体格检查：患者腹部肥胖，腹软，上腹部轻压痛，肠鸣音正常。 实验室检查未见明显异常。家族史无特殊。 复查胃镜显示：胃窦部存在一3 cm大小的不规则黏膜下病变并延伸至幽门（图B）。（图B 复查胃镜所见） 超声内镜检查显示：边界不规则的异质性病变约3×2 cm大小，具有高回声特征（图C）。病变位于黏膜下层，未累及黏膜肌层。发现2个胃周淋巴结，较大的测量为8mm。EUS指导下细针抽吸病变无法确诊。（图C 超声内镜检查所见）考虑患者的症状、体重减轻以及EUS的表现，请外科会诊，进行病变切除术。 请问： 你的初步诊断以及诊断依据是什么？（诊断正确或分析思路清晰、有理有据者将酌情给予积分奖励 ）答案公布切除的标本显示异位胰腺伴反应性淋巴结肿大，没有发生恶变（图D）。高倍视野显示在胃平滑肌有内分泌（图E）和外分泌胰腺成分（图F）。讨论 异位胰腺是指在正常胰腺组织外发生孤立的胰腺组织，它和正常的胰腺组织没有解剖学关系，拥有独立的血液供应和神经支配。异位胰腺是一种先天性异常，发生于胰腺组织与胰腺正确部位分离时，在前肠扭转期间沉积于整个消化道。异位胰腺较常以脐状、黏膜下肿块的形式发生于远端胃和十二指肠，但是其外观有可能存在差异，并且可发生于胃肠道任何位置。异位胰腺往往没有症状，可在上消化道内镜检查和手术时偶然发现。异位胰腺的EUS特征包括异质性外观，伴低回声和高回声特征，边界不清。 考虑到异位胰腺可能有症状并表现为溃疡和出血、肠套叠、甚至恶变很重要。有人报告胃出口梗阻是异位胰腺的一种罕见并发症。有症状的异位胰腺要通过手术治疗。 偶然发现的异位胰腺的治疗存在争议，如果通过创伤性较小的方法无法明确诊断，则有必要进行切除。最近，有人描述EUS评估继以内镜下套扎圈套器息肉切除术是一种安全有效的诊断方法，同时可以切除异位胰腺组织。 该病例报告了继发于异位胰腺导致的胃出口梗阻，是胃出口梗阻的一种罕见原因。鉴于发生伴随反应性淋巴结肿大，局部组织炎症、水肿和肌肥大有可能最终进展导致胃出口梗阻，患者接受了手术切除治疗，顺利康复，且恶心和呕吐等临床症状最终消退。

患者女，29岁，因进行性吞咽困难1个月余入院。患者既往体健，家族史无特殊，起病时表现为进食后呕吐，随后发展为饮水困难，伴乏力、纳差，体质量减轻10 kg，无腹痛、声嘶、呛咳、头晕、头痛和肢体的感觉异常及活动受限。曾于当地医院行咽喉镜检查无异常发现。 入院查体未发现明显阳性体征。 胃镜检查时内镜先端不能插入食管，以疑似食管癌收治我院消化内科。血糖10 mmoL/L(持续补液中查)，钾3.17mmol/L，其他辅助检查结果均正常。 由于普通胃镜检查时内镜先端在食管入口插镜困难，遂改行无痛胃镜检查。术中见咽部无异常，无食管插入困难，全食管无新生物、溃疡，无食管异常蠕动，胃及十二指肠球部、降部无异常。未进行上消化道造影及食管动力检查。 我们根据内镜检查结果，考虑患者有口咽性吞咽困难的可能，遂请神经科会诊，结果示患者双侧眼睑无下垂，双瞳圆形等大，直径3.5mm，光反射存在，眼球的各项运动不受限，无水平眼震及垂直眼震，无复视，角膜反射存在，左侧鼻唇沟稍浅，伸舌稍偏右，悬雍垂偏右，咽反射消失，肌力5级，肌张力正常，双侧面部、躯干、四肢的痛、温、触觉对称存在，双上肢肱二头肌反射(＋)，双上肢肱三头肌反射(＋＋)，桡骨膜反射(＋＋)，双下肢膝反射(＋＋＋)，双下肢跟腱反射(＋＋)，右下肢Chaddock征(＋)，右侧Babinski征、Oppenheim征、Gordon征均阴性，左下肢无病理征。 结合神经科会诊结果，我们考虑患者存在脑干病变的可能性比较大，遂追加头颅磁共振检查，结果示Chiari畸形I型、寰枕融合畸形。明确诊断后转脑外科行手术治疗，术中见枕骨大孔与寰椎融合，并压迫小脑半球及颈髓。术后2个月随访，患者可以缓慢进食固体食物，吞咽困难较术前有所缓解，但未完全消失。 讨论 吞咽困难的病因有咽和食管的机械性阻塞或动力异常。根据吞咽困难的部位，将其分为口咽性吞咽困难和食管性吞咽困难。 口咽性吞咽困难的病因很多，包括上食管括约肌的动力异常、神经肌肉疾病及神经疾病、骨骼肌疾病以及局部损害。通常口咽性吞咽困难的患者，胃镜检查食管无异常发现。口咽性吞咽困难有特殊形式的临床表现，表现为吞咽时患者感觉不能启动吞咽，或食物停留不能进入食管，如为液体则吞咽后立即进入鼻咽部反流进入气管或鼻腔，严重时不能咽下唾液导致流口水。神经肌肉疾病及神经疾病所致吞咽困难有其独特的临床表现，一般先出现饮水呛咳，后期才会出现固体食物的吞咽困难，体检如显示神经-肌肉病体征对诊断有利。而颈部手术瘢痕，甲状腺肿大或颈部淋巴结肿大均可以解释患者的口咽性吞咽困难。对于怀疑口咽性吞咽困难的患者首先应进行仔细的喉部检查，以确定病损是否在舌根或下咽部。 本例吞咽困难的患者，院外进行咽喉镜检查未发现异常，胃镜检查中因食管入口插镜困难转诊至我院。在我院行普通胃镜时仍有食管入口处插镜困难，笔者继而对患者进行无痛胃镜检查，发现食管及下咽无异常。患者全麻清醒后嘱其饮水30ml，发现患者除最初能吞咽少量水之外，多数水从患者鼻腔溢出，结合患者病史及胃镜检查结果，我们考虑患者为口咽性吞咽困难。经神经科会诊发现，患者有神经系统的阳性体征，考虑脑干病变可能。经头颅磁共振检查诊断Chiari畸形I型。该患者外科手术后症状缓解，结合病史、体征我们可以确认Chiari畸形是导致该患者出现吞咽困难的病因。患者在清醒状态下胃镜检查插镜困难，与咽肌运动障碍有关。无痛胃镜能顺利进行插镜，可能与静脉使用异丙酚麻醉后环咽肌松弛，改善咽部及上食管括约肌动力异常有关。 关于Chiari畸形I型患者以吞咽障碍为突出表现的仅见零星个案报道。我们报道的这例Chiari畸形I型患者，以吞咽困难为突出的单一症状，且发病时间短，进展较快，在国内外实属罕见。 对因吞咽困难就诊的患者，尤其是未合并其他系统症状的患者，临床医生往往将注意力集中在食管病变之上，当胃镜检查或上消化道钡餐检查无异常时，会使医生的诊断比较困惑。因此，对因吞咽困难而就诊的患者，我们需要搞清以下几个问题：(1)患者描述的症状是吞咽困难，还是癔球症或唾液分泌不足；(2)吞咽困难是起源于食管还是口咽部；(3)吞咽困难病因是结构异常还是功能异常；(4)吞咽困难的严重程度及伴随症状；(5)吞咽困难有无潜在的病因。

患者男，81岁，因上腹痛伴恶心呕吐1周入院。患者1周前无明显诱因下出现上腹痛，伴进食后呕吐，呕吐物为胃内容物伴少量咖啡色液体，伴反酸、嗳气，大便2～3日一次，无黑便及黏液血便，无腹泻，无畏寒、发热。 既往有脑梗死病史1年，否认药物及食物过敏史。 查体：腹稍隆起，剑突下压痛（+），无其他阳性体征。 血常规：白细胞计数5.83×109/L，中性粒细胞计数78.0%，嗜酸粒细胞1.4%，血红蛋白110 g/L，C反应蛋白15.7 mg/L。 免疫功能：IgG 8.92 g/L，IgA 13.10 g/L，IgM 0.31 g/L，IgE 107.00 g/L，自身抗体（－），男性肿瘤标志物筛查（－），血清胃泌素60.23 ng/L。 肝功能、肾功能、空腹血糖、血脂均正常，大便隐血试验（+）。 胸部CT示双侧少许胸膜增厚。 全腹增强CT示：胃窦部胃壁不规则增厚，考虑胃恶性肿瘤可能性大；胃小弯可疑淋巴结；胆囊壁增厚及周围渗出，考虑胆囊炎，胆囊结石可能性大；双肾多发小囊肿。 胃镜示：食管下段黏膜见两条条状发红、糜烂病灶，胃腔见大量咖啡色潴留液，胃黏膜充血水肿、糜烂，幽门口处见大小约1.2 cm×2.0 cm息肉样隆起，表面充血明显，幽门显示不清，镜身无法通过（图1）。（图1 入院胃镜检查所见） 胃镜诊断及胃黏膜病理检查结果暂不列出，根据以上病例信息请大家讨论该患者可能的诊断有哪些？应该采取哪些治疗措施？（诊断正确或分析思路清晰、有理有据者将酌情给予积分奖励 ）答案公布胃镜诊断：胃幽门占位性病变（胃癌?），胃幽门梗阻，糜烂性胃炎，反流性食道炎（I级）。胃黏膜病理示：幽门管黏膜慢性炎伴水肿、肠化及多量嗜酸性粒细胞浸润（45个/HP），胃窦小弯慢性浅表性胃炎伴散在少量嗜酸性粒细胞浸润，食管下段黏膜慢性炎。最终诊断：嗜酸性粒细胞性胃炎并幽门梗阻，反流性食管炎，慢性胆囊炎急性发作，胆囊结石。 给予胃肠减压，禁食3 d，抗感染、抑酸及对症支持治疗，加用强的松40 mg每天晨起顿服，10 d后强的松每周减量10 mg，总疗程为31 d。半个月后复查胃镜示：胃黏液糊清亮，胃窦黏膜红白相间，幽门椭圆、黏膜光滑，十二指肠球部黏膜充血水肿、局部黏膜隆起、表面发红、镜身可以通过（图2）。（图2半个月后胃镜复查）内镜病理诊断：胃幽门及胃窦慢性轻一中度浅表活动性胃炎伴局灶肠化、局部淋巴组织增生及嗜酸性粒细胞浸润，食管鳞状上皮及腺上皮呈慢性炎症改变，球部黏膜慢性炎伴急性炎。讨论嗜酸性粒细胞性胃肠炎是一种少见胃肠道疾病，表现为胃肠道弥漫性或局限性嗜酸性粒细胞浸润，合并外周血嗜酸性粒细胞增多，其病因及发病机制尚未阐明，男性多见。嗜酸性粒细胞性胃炎的临床表现与嗜酸性粒细胞浸润部位及病变深度有关，胃肠道外表现较为少见。Klein等将其分为3型：（1）黏膜病变型，最常见，多出现上消化道出血、腹泻、吸收不良、肠道蛋白丢失、低蛋白血症、缺铁性贫血及体质量减轻等；（2）肌层病变型，较少见，主要累及肌层，引起胃、小肠壁显著增厚、僵硬；（3）浆膜病变型，罕见，常可发生腹水或胸水，其中含大量嗜酸性粒细胞。以上3型可单独出现或混合出现。本例临床上有上腹痛、恶心呕吐，呕吐物为胃内容物伴少量咖啡色液体，伴反酸、嗳气，无腹泻，属于肌层病变型。 嗜酸性粒细胞性胃炎主要根据临床表现、血常规、放射学和内镜加活检病理检查的结果作出诊断。常用的有2种诊断标准：（1）1990年Talley等根据Klein分类提出的诊断标准；（2）Leinbach等提出的诊断标准。本例入院胃镜诊断为胃幽门占位性病变（胃癌?）、胃幽门梗阻，后结合胃黏膜病理结果及免疫检查结果（血清IgE增高）才明确诊断为嗜酸性粒细胞性胃炎。肌层病变型嗜酸性粒细胞性胃炎需要与胃恶性肿瘤相鉴别，要注意观察外周血嗜酸性粒细胞及IgE水平，并要与病理科医师进行沟通。 嗜酸性粒细胞性胃炎具有一定的自限性，激素对本病有良好疗效，糖皮质激素为一线用药，虽停药后可能复发，但再次使用仍有效，多数病例在用药后1～2周内症状即改善，个别病例激素治疗不能完全消除症状，加用硫唑嘌呤常有良好疗效。本例给予胃肠减压、禁食3 d、抗感染、抑酸剂及对症支持治疗，加用强的松40 mg每天晨起顿服，10 d后强的松每周减量10 mg，总疗程为31 d，半个月后复查胃镜提示胃幽门梗阻缓解，同时临床症状完全缓解。

GERD治疗，PPI抑酸作用最强 袁教授指出，胃食管反流病( GERD)的诊断主要是基于症状的诊断，但最近有文献认为，这种诊断方式会遗漏一些问题，如在内镜诊断明确前，给予PPI的经验性治疗可能导致GERD的分类错误以及非糜烂性胃食管反流病( NERD )的诊断错误。有GERD症状的患者最好给予内镜检查，更加有助于明确诊断分类。 GERD治疗方式应考虑四方面： (1)改变生活方式； (2)抑制胃酸分泌。 (3)应用促动力药物；(4)给予手术与内镜治疗。对于多数患者抑制胃酸治疗能够解决症状。 质子汞抑制剂( PPI)抑酸能力强，是GERJ治疗中最常用的药物。目前国内共有五种PPI（奧美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑）可供选用。标准剂量的新一代PPI具有更强的抑酸作用。 PPI与氯吡格雷联用日审慎选择 袁教授表示，2009年3月4日，《美国医学会杂志》(JAMA)发表的一项研究提示：急性冠脉综合征( ACS)患者在接受氯吡格雷的同时，服用PPI会增加ACS再次入院的危险。2010年10月，FDA再次提醒避免氯吡格雷与奧美拉唑合用： “泮托拉唑对CYP2C19的抑制微弱，与奧美拉唑相比对于氯吡格雷的活性几乎无影响，所以，如果与氯吡格雷合用，泮托拉唑是更值得考虑的选择。” 2010年发表于《新英格兰杂志》的一项研究提示：应用氯吡格雷和阿司匹林双重抗血小板治疗的患者，联用PPI（与安慰剂相比）可降低上消化道出血的风险。未发现联用氯吡格雷和PPI后出现严重的心血管副作用。 专家共识六条意见 在国外和国内的多数共识意见中，认为抑制胃酸是目前治疗GERD的主要措施，其中PPI抑酸能力强。同时，共识意见还建立对接受抗血小板或（和）非类固醇类抗炎药治疗的患者积极应用PPI。 袁教授重点强调PPI的应用应按照美国心脏病学会基金会( ACCF)、美国胃肠病学会( ACG) 及美国心脏学会( AHA)专家联合制定的一个新共识意见，该共识意见发表在2010年美国心脏协会《Ciculation》杂志上。共包括11条其中6条值得关注： (1)与单用抗血小板药物相比，加用PPI或H2受体阻滞剂( H2RA)可降低上消化道出血危险，而PPI的疗效优于H2RA。 (2)对于需要抗血小板治疗的患者，建议对曾有胃肠道出血史萄顷防巴瘟用PPI，对于存在其他多种出血高危因素者，也可考虑应用PPI预防胃肠道出血。 (3)对于上消化道出血风险较低者，不建议常规预防性应用PPI或H2RA。 (4)对于每例患者，均需要谨慎地权衡利弊，评估其心血管获益与胃肠道出血并发症之间的平衡，然后决定是否需要应用抗血小板的同时预防性应用PPI。 (5)药理学研究显示，同时应用氯吡格雷与PPI可降低前者抗血小板疗效，其中以奥美拉唑对氯吡格雷影响最为显著，但尚不明确这种影响是否具有重要临床意义。 (6)关于同时应用氯吡格雷与PPI是否可增加心血管不良事件的发生率，现有研究未能得出一致性结论。但是，对于一些特定人群，如氯吡格雷代谢不良的患者，临床上存在相互作用的可能性不能被排除。