整理如图
之前写过一篇骨肉瘤的分期和分级,与传统TNM分期不同,肉瘤的分期引入了病理分级。所以,按照规范,一般记录为:TNMG,X级。骨肉瘤的分期,在AJCC里,是在骨组织肿瘤内的。没有单纯分头颈部肿瘤这一节。所以,存在一个bug,就是它的原发灶分期T,是以8cm为界的。这明显是按照长骨的长度进行测量。在颌面部,并不十分适用。而软组织肉瘤中,AJCC8th有单独一个头颈部的章节,现总结如下:同样,在软组织肉瘤中,病理分级是最重要的。先简单摘录下TNMG的分期:原发灶T:淋巴结转移N:远处转移M:病理分级G:这里提到的总体分化、分裂数和坏死评分:其他:1、影像学评估肿瘤大小可通过临床或放射学来确定。转移性疾病应根据最有可能发生转移的部位来描述。一般来说,软组织肉瘤的最小临床分期检查是通过使用磁共振(MR)成像或计算机断层扫描(CT)对受累部位进行轴向成像,以及使用胸部CT扫描对肺部(最可能发生隐匿性转移疾病的部位)进行成像来完成的。临床分期包括原发部位、淋巴结和远处转移的活检诊断。2、浸润深度由于深度对结果的影响较小,并且由于内在的无法在内脏和其他部位使用深度,在8th版中,深度不再用于分期系统。为了完整起见,深度已相对于四肢和躯干的投资筋膜进行了评估。浅表被定义为在四肢或躯干病变中没有任何浅表肌筋膜受累。
第一例带血管蒂骨移植由Ueba医生和Fujikawa医生在1974年开展。作为作为一项补救处理下肢骨缺损的技术,该皮瓣移植在1975年就由Taylor等人进行了报道。使用带血管蒂游离腓骨肌(皮)瓣修复下颌骨缺损,是口腔颌面外科最基本的手术。本文简单汇总相关知识:解剖术语:superficalperoneusn.:腓骨表面神经(腓总神经分支)tibialnerve:胫骨神经soleus:比目鱼肌flexorhallucislongus:拇长屈肌peroneuslongus:腓骨长肌peroneusbrevis:腓骨短肌anteriorintermuscularseptum:前肌间隔interosseousmembrane:骨间膜Extensorhallucislongus:拇长伸肌Extensordigitorumlongus:趾长伸肌tibialisanterior:胫骨前肌peronealpedical:腓骨神经血管鞘posteriorintermuscularseptum:后肌间隔perforatorbranchtoskinisland:皮岛穿支制备步骤:1)患者卧位。在膝关节维持屈曲的状态时保护足部远端。大腿近端上气压止血带或者无菌止血带。距外踝7-9厘米处标出腓骨轮廓并标记(建议使用多普勒标记穿支)。止血带充气后,在腓骨中间三分之一,外侧面做一纵向切口,切口深达皮下组织,掀起皮岛,此时见腓骨长肌腱。2)腓骨长肌腱后可见脂肪条纹,脂肪条纹位于比目鱼肌和腓骨长肌之间,向上提起腓骨长肌腱,将比目鱼肌向后压。比目鱼肌下见拇长屈肌肌腹,覆盖腓骨后表面。此时需特别小心,保证不要切到拇长屈肌。3)向近端分离,将比目鱼肌从腓骨上分离。(此步骤也可在截断腓骨后进行。先从腓骨前侧切开前肌间筋膜、骨筋膜)如需要取比目鱼肌皮瓣,则将腓动脉比目鱼肌支结扎并切断。腓动脉深行穿肌肉起点,所以要在拇长屈肌近端边缘定位腓动脉。仔细抬高骨后方,以避免切断腓骨时造成额外损伤。此方法可看到腓骨血管的各种解剖变异。但是如果是取肌皮瓣,对于肌肉量需要提前预估。4)如果解剖到腓骨颈,可见腓总神经,将腓骨外侧室肌抬起,并抬起近端腓骨骨膜上肌肉,以免损伤腓总神经。腓骨表面有腓总神经分支。5)锯断腓骨两侧,腓骨会有回缩,使用钳子将其小心牵拉,切开前肌间筋膜、骨筋膜(此步骤可在前进行)。借此我们可以看到胫后和拇长屈肌间的腓动脉远端,在此处结扎。6)继续分离,直到只有血管蒂和拇长屈肌附着在腓骨上,在拇屈肌腱在腓骨的附着点上小心切断,注意不要损伤腓动脉。分离腓动脉至其胫动脉的分叉处,腓骨上只留腓动脉蒂。7)断蒂:用血管钳夹毕、或者结扎切断血管蒂,松止血带,使得腿部止血的同时,骨恢复血供。缝合,建立负压引流。
口腔癌是常见的恶性肿瘤,外科治疗是主要的治疗手段。肺栓塞是外科手术后严重的并发症,严重威胁生命。肿瘤是发生静脉栓塞的独立危险因素。中国临床肿瘤学会(CSCO)发布的《肿瘤相关静脉血栓栓塞症预防与治疗指南(2019版)》中明确的指出:1)首次发生VTE的病例中20%~30%和肿瘤相关;2)肿瘤患者VTE发生率比非肿瘤患者高4~7倍,呈逐年上升趋势;3)肿瘤相关静脉血栓栓塞症(TAVTE),指恶性肿瘤患者合并VTE,发病率为4%~20%;DVT(Deepvenousthrombosis)和VTEthromboembolism)肺栓塞只要是指来自右心室或静脉系统的血栓阻塞肺动脉或其分支引起的一组疾病或临床综合征的总称,它与深静脉血栓的形成被认为是同一类疾病在不同部位、不同阶段的表现。因此合称为静脉血栓栓塞。发生肺栓塞时:栓子阻塞血管引起血流障碍使肺气体交换面积减少,导致呼吸频率增加,严重时引起呼吸衰竭,甚至右心衰竭,最终导致死亡。肺栓塞导致的死亡患者,占美国每年医院死亡人数的10%VTE的因素血管壁损伤、血流缓慢以及血液高凝状态是血栓形成的三要素,所有能促进三要素的因素可能成为头颈肿瘤术后肺栓塞的危险因素,包括但不限于:1)年龄、吸烟、肥胖、既往VTE病史、合并糖尿病或高血压。2)手术时常、血管扭曲或损伤。3)术后卧床时间太长。4)癌症本身诱导肿瘤相关凝血激活、血小板对内皮下包粘附等。5)患者手术前后禁饮食水,导致机体血容量相对减少,血液循环速度减慢。VTE的预防肺栓塞的预防,分为机械预防和药物预防。机械预防是指患者术后早期活动和下肢被动运动。另外可以通过间歇式气动加压、弹力袜、静脉足泵等促进血液回流,减少血液淤滞。药物预防是指通过抗凝药物降低血栓形成风险。但药物预防容易造成出血风险。Caprini风险评估在头颈外科中得到验证,但因为未考虑游离皮瓣移植因素。因此,Carmer等建议Carprini评分基础上,采取不同措施:Caprini评分大于7分:采取药物联合机械预防。5~6分:行机械预防并考虑药物预防。3~4分:只接受机械预防。0~2分:早期下床活动。VTE的诊断仅凭症状和体征无法诊断肺栓塞。一般通过症状、体征、心电图、实验室检查怀疑肺栓塞。金标准:计算机断层扫描肺血管造影(computedtomographypulmonaryangiography,CTPA)时间:确诊肺栓塞一般需要数小时,而致死性VTE由于肺动脉主干和双侧肺动脉同时出现栓塞,导致右心压力激增,患者往往会在1h内死亡。对于此类患者,应当紧急进行溶栓治疗,然后再进行CTPA诊断。症状:低血压、胸痛、胸膜摩擦音、咯血、呼吸困难、血氧骤降。心电图:不明原因心动过速、T波改变、ST段异常、电轴右偏、肺型p波。D-二聚体:若小于500ng/ml,可排除急性肺栓塞。VTE的治疗1)抗凝治疗:抗凝治疗是肺栓塞的基石。主要包括静脉注射普通肝素、皮下注射低分子肝素或口服抗凝药物,如维生素k拮抗剂等。2)溶栓治疗:用于快速消融血栓。一般认为是发生肺栓塞48h内进行疗效最好。但溶栓治疗存在出血风险。3)手术治疗:手术切除栓子,一般用于溶栓治疗失败或有溶栓禁忌症。4)导管治疗:用于溶栓禁忌或系统性溶栓失败的高危肺栓塞。
教科书和指南,是指导临床医生工作的重要文献工具。另外,还有一般的临床科研文献,比如前瞻性的研究、回顾性的研究、个案总结以及综述心得。传统医学,还有一类医案。教科书一般权威,但滞后。指南一般一年修订2-3次。而其他的研究,也可以做参考。回顾性研究的证据级别较低。而个案总结和医案的证据级别是最低的。但是有时候,对于罕见的病情,无法进行大规模临床研究。这类报导也可为医生的工作,提供指导依据。还有一类,叫做基础研究。这里指的“基础”,权威的分法是分为解剖、生理、病理学、医学生物学这几个方向。也有的医学院,将药学院作为基础医学的一部分。最近几十年,分子生物学大大发展。人们把“基础医学”和“基础研究”等同于研究分子机制,这是错的。甚至临床医学,也泡在实验室做WB。但因为只有不懂的,才是高大上的。所以,当这些技术涌入的时候,人们往往失去了方向。近几年,随着技术的普及,这样的趋势被有所控制。基础研究得出的结论,是证据级别最低的。其中,研究的级别,从低到高分别是细胞、小鼠、狗、灵长类动物。毕竟,撒一包盐在培养皿,癌细胞也会死光。往往,三期临床试验和meta分析,是提供指南依据的文献。然而,这也代表着,指南是很死板的。比如,同样一种药,药商不一样,可能存在细微差别。很多研究证实作用效果差不多。但是A药有临床三期,B药没有。指南里就会推荐A药。化药年代,不同厂家的药,化学式一样,那还好办。但是生物医药年代,很多药物蛋白结构不同,结合位点不同,就十分严格了。另外一种情况,临床三期写的是晚期肿瘤有效,指南里就会写推荐晚期病人使用。在一个药物安全性和有效性都得到证实的情况下,晚期病人有效,早期必然也有效。因为没有证据,所以指南里不会写。所以,你知道早期病人也有效,但是指南里的适应症会限制到晚期,你这时候使用,都叫超适应症用药。一般出现这种情况的原因,是晚期患者结束战斗快,得出结论速度快。如果晚期有效,才可以开展早期研究,不然就存在疑似耽误病情的伦理问题。另外,早期病灶本身患者可以获得很长生命,观察时间也久,得出结论也久。还有一种情况,因为每个试验,都会有年龄限制,比如18-65岁。那么,在药物说明和指南上,没有证据显示65岁以上人群使用会如何。所以,一般在说明书上就写适用于18-65岁人群。这就限制了临床医生的使用。指南虽然有种种限制,但是在医疗技术规范化推广的时候,有重大用处。发达国家施行的分级诊疗制度,全科医生就是在指南范围内,对一部分病人进行处理。如果难度提高,就会转诊到专科医生处。这几年,医疗提倡规范化。医生要规范化培训,医院也要规范化建设。指南越来越受重视。很多基层医院的医生喝酒的时候会说:“我们虽然是小医院,但是很正规,因为是按照指南来的。”大学附属医院的医生,也十分重视指南。虽然他们往往不按指南进行治疗。因为每个医院都会有独门绝技,比如有的医院的诊断水平十分高超,有的医院放疗设备非常好,有的医院手术技能非常厉害。还有的医院icu非常强,人家不敢做的手术,你都敢做。做了去了icu,都能治好出来。那么,指南的指导意义就差了,指南里的有些方案,不仅要考虑有效,还要考虑可及性。经常,一个老牌大医院的医生,到另外一个老牌大医院去学习,会发出赞叹:“我x,你们这里是这么搞的。”然后大骂:“我们医院xxx部门、xxx科真是拖后腿,不然我们也这么搞。”但是大学附属医院的医生也看指南,因为要发文章,做科研。要看看指南里怎么说,我能不能改变指南。还有一类人,十分关注指南。就是那些老说别人不按指南治疗的人。前段时间,这方面的新闻确实不少。指南的设定,会有不少条件。比如,你认为这样的治疗更加有效,发表了文章。写信给NCCN,要求他们重视。但NCCN也很为难,会回信说:“在美国,这样的治疗是集中在社区医院做的,他们的治疗,完全达不到你文章中说的精度,然而,你的文章说要做到如何如何,患者才能最获益。是因为在中国,这样的治疗是在专科医生手下完成的。”(这个故事,是别人的真实故事,在此只能隐姓埋名表达个意思,不然有人看着我指中国医疗技术好,美国差,肯定心里不爽)。所以说,不完全按照指南治疗,并不是不规范行医。有时候指南要考虑到普适性。有位老前辈给我们讲过一个故事:有个患者在微信群里观察,发现跟着A教授治的,都得到很好的结果,而跟着B教授治的,都得到了较差的结果。后来,发现B教授是死板得执行指南,规范到死的诊疗模式。还会有患者,告诉你xx国家,这个病如何治疗?我给他说这在我们本科学习中都有定论了。然后他要给你议论一番。我只能说任何地域和专科,都会有局限性。所以,如果观察仔细,会发现,任何指南都会提一句话:仅供参考。治疗要参考指南,但不是要和指南一样。超适应症治疗和有依据地改变治疗方式,也是应对指南僵化的一种方式。但是:如果指南或研究明确禁止的治疗,你要是尝试,那就是违规了。因为这代表,这个治疗已经有相当证据表明是错误的。
化疗及免疫治疗加强营养,高蛋白饮食。每周复查血常规、生化,与医生汇报结果。如发生严重不良反应,及时联系医生。三周复诊,复诊前于当地行新冠肺炎咽拭子筛查。一般术前辅助化疗和免疫治疗,进行2-3个周期,完成后,根据治疗效果,决定是否需要手术治疗,还是继续药物维持恶性肿瘤+/-皮瓣患者加强术区卫生清洁术后2周,复诊拆除口腔及颈部缝线术后1月。复诊拆除腿部缝线(限皮瓣患者)如有颈部淋巴结转移患者,须进行化疗、放疗等肿瘤综合治疗术后一年,每月门诊复诊。第二年,每三个月复诊。第三年及以后,没半年复诊一次。不适随诊涎腺疾病简单手术患者术后加强卫生,忌酸、刺激性食物。出院后,加压包扎2周,如绷带松弛,请及时联系医生。术后一周复诊,视情况拆线。.如病检结果为良性,注意观察。如为恶性,则请及时入院手术。不适随诊。良性病变伴随皮瓣修复手术加强术区卫生清洁术后2周,复诊拆除口腔及颈部缝线术后1月。复诊拆除腿部缝线不适随诊颌骨囊肿开窗术加强术区卫生清洁每日使用蒸馏水或生理盐水,对开窗口进行冲洗。术后每月复诊,3月评估疗效不适随诊颌骨囊肿切除术加强术区卫生清洁一周拆线术后3月复诊,评估手术疗效不适随诊舌、颊等小肿物切除术加强术区卫生清洁一周拆线如病检结果为恶性,应及时返院进行进一步治疗不适随诊
由于平时临床工作节奏较高,住院期间,患者找医生很难找到,而医生等有时间了,找患者也很难找到。对大多数人来说,是第一次住院,或者说对我们国家医院和病房的运行状况不太了解。为了减少医患沟通成本,进行有效沟通,降低沟通成本,我写这篇文章。1)为什么总是找不到医生?一般在我们病房,医生早上七点半就到了,七点半到八点,会查一次房。如果你这时候不在,可能一天中就很难找到医生了。因为查完房,就开始其他工作了。一般有手术的情况下,就开始上手术,如果有门诊,就开始去门诊了。2)为什么医生不给我换药?医生会根据病人情况,决定是否换药。可见文章《换药二三事》,很多情况下,伤口干燥整洁,是不需要换药的。反复将伤口暴露,并不有利于伤口生长。还有一种情况,早上10点前,医生需要将今日需要出院的患者办完手续。12点前,会安排下一日的手术。所以这种情况下,即使医生没有上手术,或者门诊。可能首先要做的,就是出院文书和次日术前相关事项。因为过了点,住院处、药房、手术室就很难安排和协调了。3)住院期间,为什么不能离开?除了早上查房,医生会在手术间隙或者下班前来看一遍患者。因为即使在手术,病房也会有很多事情发生。这时候,医生处理完事情,可能会找下之前没看到的患者。有的患者觉得自己没事干,或者检查没轮到,就回家或者不见了。这时候医生找不到患者,就很耽误事情。所以,住院期间,患者和家属尽量不要离开。我们国家医院秉承革命人道主义精神,如果患者需要治疗,都会及时安排住院。所以,也导致很多患者精神上,觉得并不珍惜住院机会和医生劳动。改变这样的观念,住院期间,做一个patient(耐心的人)。因为,等待是住院期间,患者能做,也且能做的事情。4)事分急缓如果有急事,找不到医生,可以通知护士站。护士站会打电话给医生,医生会马上处理。但如果不是急事,比如:想换下药,伤口有点痛。这种情况下,医生可能会处理完其他更重要的事情,再来处理。如果因为这些事,反复催促,护士站给医生打电话,而医生正在做手术。医生接了电话,心情是会非常气愤的。将心比心,如果你是患者,躺在病床上,也不希望医生因为这些事情,中断手术。5)什么时候手术?一般入院后,检查结果符合手术指针,我们会安排手术。一般来说,我们组的手术会在星期一,星期三,星期五。因为星期六全院手术较少,我们会把做不完的手术安排在星期六。很多患者希望把自己的手术安排在早上第一台。对不起,这很难办到。因为每个教授,早上第一台手术的”手术日“都是有限的。我们组一个星期有一个半”第一台“。通常情况下,我们需要等其他教授和其他科室做完手术,才接我们的手术。所以,患者需要等待。我们也想早点做完,早点下班。这个情况,我们只能相信政府相信党,依靠人民。希望人们多纳税,党和政府多投入。但在现实情况无法马上改变的情况下,星期六做手术,更容易排第一台。我们即使牺牲休息时间,也会尽量把手术做完。6)手术做完何时出院?一般来说,有的患者希望早点出院,有的患者希望多住几天。一般小手术,手术次日就要出院。因为,癌症病人更需要床位。有引流管的手术,术后会观察一点,术后次日拔了管,观察一天,第三天就出院了。大的皮瓣手术,基本要在医院观察5-7天。不管让你马上出院,还是让你在这里观察,都是根据病情定的,希望多多理解。7)为什么不能两个陪人?出于新冠疫情以及控制院内其他感染的考虑,对于手术当日需要陪护的,我们会让一个家属进行陪护。一般三天可以换一个家属。如果患者年龄较大,或者陪人年龄也比较大,可以视情况放宽。但是绝不允许多人陪护,或者频繁更换陪人。8)住院纪律意味着什么?过度强调住院纪律,好像淡化了医生的服务意识。因为住院纪律,医生有时候批评患者,患者可能觉得医生态度差。但是住院纪律对你和其他患者意味着什么?在我们国家资源紧缺的情况下,患者需要获得优良而廉价的医疗。使得需要救治的患者,不用等1、2个月才能见到医生,再等1、2个月才能做到检查,纪律是非常重要的。遵守住院纪律,不仅有利于医生可以合理安排一天的工作,而且也有利于其他患者可以得到及时有效的救治。我们经常会遇到一些不遵守住院纪律的患者,或者过分强调特权的患者,导致工作衔接出现问题。该出院的,临时不肯出院了,结果其他患者来了住不到院。医生要谈话,安排检查,人不在了,拖延了一天,浪费了一个手术日。因为个人的问题,希望医生快点回复,反复催促护士,护士给正在做手术的医生打电话。这样的情况,是所有人都不想看到的。希望这篇文章,有助于减少无效沟通。提高医患工作效率和体验。
什么是免疫治疗?免疫治疗是目前肿瘤治疗的火爆内容,为恶性肿瘤提供了一个新的治疗模式。免疫治疗是一个比较宽泛的概念,如果细分还可以分为好几种类型,而目前比较热点的就是免疫检查点抑制和过继性免疫细胞,其他一些传统的免疫治疗也在用,只是这两个是目前研究的热点。imgsrc="https://pic1.zhimg.com/v2-3a6f6b4e355b2990c939df3c8e5f8744_b.jpg"data-rawwidth="640"data-rawheight="414"data-size="normal"data-caption=""data-default-watermark-src="https://pic1.zhimg.com/v2-b02c5a787512be7354d8e5683e1b79e4_b.jpg"class="origin_imagezh-lightbox-thumb"width="640"data-original="https://pic1.zhimg.com/v2-3a6f6b4e355b2990c939df3c8e5f8744_r.jpg"/目前免疫治疗的常用方法有:针对癌细胞的抗体治疗:虽然癌细胞能够逃脱免疫,这依赖于癌细胞表面的特异性抗原比较弱,但是多少还是有些一些特殊的抗原,针对这些抗原,制作出相应的抗体,可以起到一定的治疗作用,如赫赛汀单抗,用于治疗HER2基因阳性的乳腺癌患者。针对肿瘤间质血管的抑制:这种治疗方法的思维就是对肿瘤的血管生成进行抑制,肿瘤没有血供之后就会发生死亡,而抑制血管生长用到的原理也是免疫原理,如针对VEGF细胞因子抗体贝伐单抗。针对免疫检查点抑制剂:这种治疗的原理是抑制了T细胞活化的抑制信号,从而达到抗癌的目的。简单解释一下:肿瘤能够逃脱人体的免疫系统一个方面就是收买了负责细胞免疫的T细胞,而连接他们的方式就是免疫检查点,因为这个点的存在,让T细胞不能够发挥免疫作用,如果能够断开这种免疫检查点,那么T细胞就能发挥抗癌的作用,这就是免疫检查点的原理。PD-1/PD-L1就是这种原理,也就是将肿瘤免疫治疗推向高潮的药物。而PD-1/PD-L1只是其中一个免疫检查点,目前正在开发其他的免疫检查点,也将有更多的药物面世。免疫检查检查点抑制剂就是目前比较热的免疫治疗药物,价格昂贵。过继性免疫细胞治疗:这种方法就是一种非常个性化的治疗方式,主要原理就是从患者体内分离出T细胞,在体外进行鉴别和扩增,培养出能够对癌细胞进行杀伤的免疫细胞,然后将扩增的免疫细胞再回输到患者体内,达到治疗癌症的目的。这种治疗方式可想而知也是非常昂贵的。哪些免疫疗法值得患者关注?“魏则西事件”无疑给免疫疗法蒙上了一层阴影,但我们不能以偏概全,因噎废食。一方面政府需要加强监管,防止无效疗法泛滥,另一方面,患者家庭自己要多关注和了解被证明有效的免疫疗法。那到底哪些疗法值得关注呢?对于科研者和投资者,这个问题很复杂,因为科技发展日新月异,每时每刻都有新的数据,随时都可能出现新的有效的免疫疗法。但对于绝大多数中国患者,不仅需要疗法有效,还应该关注其是否已经在国内或者国外获批。这就让答案变得简单很多:对于大部分实体瘤患者,现在重点需要关注的就是“免疫检查点抑制剂”。免疫检查点抑制剂是一类药物,目前国外已经上市的有三种,PD-1抑制剂、PD-L1抑制剂还有CTLA-4抑制剂。这类药物对部分实体瘤(比如肺癌、黑色素瘤、肾癌、膀胱癌、头颈癌)以及霍奇金淋巴瘤的效果不错。免疫疗法到底怎么工作的?免疫细胞是我们身体的保护神,正常情况下,能清除掉一看就不是好人的“癌细胞”。免疫细胞清除癌细胞需要两个重要步骤,第一步是识别,第二步是消灭。首先是识别。免疫细胞需要识别肿瘤细胞的一些表面特征,发现它是坏蛋。这就像巡警从发型,衣着,纹身等综合外表信息,判断街上一个人是不是黑社会。然后是消灭。警察光知道一个人是黑社会并没有用,还需要能铲除他们。同样道理,免疫细胞也不能光发现癌细胞,还需要清除它。癌症的发生,说明免疫细胞的监管作用失灵了,这叫做“免疫逃逸”。识别和消灭这两步之中,至少其中一个出了问题。有些时候,“识别”会出问题,因为癌细胞通过伪装,外表怎么看怎么像好人,免疫细胞无法识别。还有些时候,“消灭”这一步出了问题。免疫细胞明明识别了癌细胞,但却没啥反应,变成“围观吃瓜警察”。通常,这是因为癌细胞很聪明,它们能给免疫细胞发送各种信号,来抑制免疫细胞的活性。就像坏蛋给警察送礼一样,让它们“高抬贵手”。免疫疗法,就是要修复这些缺陷,帮助免疫细胞识别癌细胞,或者帮助免疫细胞消灭癌细胞。之前提到的CAR-T免疫细胞疗法,主要是帮助识别癌细胞,而免疫检查点抑制剂,则主要是帮助消灭癌细胞。免疫检查点抑制剂的原理是什么?免疫检查点抑制剂是目前最受关注的免疫疗法,因为它适应症很广,在很多实体瘤里,都有不同程度的效果。目前国外已经上市的免疫检查点抑制剂有三种,按照上市时间,分别是CTLA-4抑制剂,PD-1抑制剂,和PD-L1抑制剂。相对于CTLA-4药物,PD-1/PD-L1抑制剂副作用更小,而且整体疗效更好。目前普遍认为,它们会成为未来癌症治疗的中坚力量。那PD-1/PD-L1这样的免疫检查点抑制剂到底是怎么起效的呢?简单而言,是帮助已经识别癌细胞,但处在“吃瓜群众”状态的免疫细胞,重获战斗力。PD-1/PD-L1这俩蛋白,平时的功能是为了防止免疫细胞误伤正常细胞。正常细胞表面表达PD-L1,免疫细胞表面表达PD-1,它俩是一对鸳鸯,一旦结合,免疫细胞就知道,对方是好细胞。但这个机制被一些聪明的癌细胞学会了,成为癌细胞抑制免疫细胞的一个关键套路。癌细胞通过表达大量PD-L1蛋白来结合免疫细胞表面的PD-1。从而欺骗免疫细胞,传递一个错误信号:对方是好细胞,别杀死它。PD-1抑制剂也好,PD-L1抑制剂也好,作用原理很类似,就是棒打鸳鸯,把它俩强行拆开,从而打破这种抑制。消除了抑制以后,免疫细胞就像打了鸡血一样,对癌细胞开展攻击。使用免疫疗法需要做基因测序么?使用靶向药物之前,我们都需要先进行基因测序,只有携带特定基因突变的患者,才被推荐使用某种靶向药物。比如,用EGFR靶向药之前应该检测EGFR基因突变,用ALK靶向药物前应该检测ALK基因融合。那使用免疫疗法,比如PD-1抑制剂之前,也必须做基因测序么?并不是!免疫系统和基因突变关系很复杂,目前无法用简单基因检测来预判免疫疗法效果。目前使用PD-1抑制剂之前,有的会推荐检测肿瘤组织PD-L1蛋白量。研究发现,PD-L1蛋白表达高的患者,响应PD-1抑制剂的几率会更高,效果也会更好。这其实很容易理解,既然PD-1抑制剂的作用是棒打PD-1和PD-L1这对鸳鸯,那理论上鸳鸯越多(PD-L1表达越高),打起来效果当然越好。很多临床试验都证明,高表达PD-L1患者使用PD-1/PD-L1抑制剂后,效果更好。但单用PD-L1预测疗效并不完美。一方面有些PD-L1高表达的患者疗效不明显,另一方面,少数PD-L1阴性的患者却依然有一定疗效。免疫治疗值得推荐吗?经过近多年的实践表明新型的免疫治疗对很多癌症都是很有效的,而且总体副作用也比较小。目前免疫检查点抑制剂的适用的癌症种类也是比较多的,比如纳武单抗可以用于晚期黑色素瘤、晚期鳞状非小细胞肺癌、结直肠癌、晚期非小细胞肺癌、晚期肾细胞癌、头颈鳞癌以及晚期尿路上皮癌等。如果是免疫治疗的适应症,那么免疫治疗是值得推荐的。但是这种药物的价格的确很高,如果没有医保、没有保险,一般的家庭的确是一个很大的负担。我简单给大家算一下价格,以纳武单抗为例,纳武单抗40mg/4ml一瓶国内的价格是4500元,100mg/10ml一瓶的价格是7800元,用法是每两周静点一次,按照3mg/kg的剂量,如果一个人65kg,那么一次就需要5瓶40mg/4ml,一次的费用就是2万2千多,即便最优方案也需要2瓶100mg/10ml规格的,价格为1万5千多。
前阶段,我对口腔癌术前化疗进行了初步的科普。至于具体的案例,我们需要知道,在化疗后具体的反应和注意事项进行了解。(详见:术前化疗一二事)。我们组现在常用的化疗方案是TP方案。也就是“紫杉醇+卡铂”方案。 紫杉醇: 科学家们研发抗癌药物几十年,各种替尼、单抗、免疫疗法层出不穷。但是,这些药物很多都作用范围不大,只适用于几种类型的癌症。而紫杉醇自1967年被发现以来,一直长盛不衰到今天,紫杉醇会让细胞分裂停止于有丝分裂期,阻断了细胞的正常分裂过程。从理论上说,这种独特的作用机制使紫杉醇几乎适应于所有实体瘤,不仅对卵巢癌、子宫癌和乳腺癌等有特效,就连癌中之王胰腺癌都有一定疗效。由于紫杉醇对多种晚期癌症疗效突出,被称为“治疗癌症的最后一道防线”。当然,有效的效果,也会使得紫杉醇具有很大的副作用。比如全身酸痛,四肢末端麻木,脱发等。全身酸痛:这个病人痛苦非常大,一般在紫杉醇用药後2-3天出现,持续3-5天。一般,紫杉醇具有的副作用如下:一、过敏反应。主要表现为支气管痉挛性呼吸困难、低血压、血管神经性水肿、全身荨麻疹、过敏反应通常发生在用药后最初的十分钟内,与用药剂量的大小不相关,为剂量非依赖性毒性。 二、骨髓抑制,为主要的剂量限制性毒性,主要表现为中性粒细胞减少,血小板减少不常见。 三、神经毒性,为周围神经毒性,表现为指末端麻木,感觉异常。 四、骨关节和肌肉疼痛。 五、心血管毒性,主要表现为低血压、心动过速、心电图异常。 六、胃肠道反应,表现为恶心、呕吐、腹泻等。 七、肝脏毒性,表现为胆红素氨基转移酶、碱性磷酸酶的升高。 八、脱发。 九、输注药物的血管周围及药物外渗可发生炎症反应。卡铂:卡铂为广谱抗肿瘤药,与其他抗肿瘤药无交叉耐药性,与DDP有交叉耐药性,该药易于溶解,不需水化、利水化、利尿,使用方便。1)主要用于小细胞肺癌、卵巢癌、睾丸肿瘤、头颈部鳞癌等。小细胞肺癌,单用本品缓解率为60%;与Vp-16、IFO合用治疗的总缓解率为78%;卵巢上皮癌、头颈产鳞癌单用缓解率分别为65%、29%。(2)可用于非小细胞肺癌、膀胱癌、子宫颈癌、胸膜间皮瘤、黑色素瘤及子宫内膜癌等。(3)也可用于消化系统肿瘤、肝癌等及放射增效治疗。 卡铂的副作用有:(1)骨髓抑制:为剂量限制性毒性,长期大剂量给药时,可使血小板、血红蛋白、白细胞减少,一般发生在用药后的14~21日,停药后3~4周恢复。卡铂(2)胃肠道反应:食欲减退、恶心、呕吐,较DDP轻微。 (3)在常规剂量下,对肝、肾、心脏功能无明显影响。 (4)神经毒性、耳毒性、脱发及头晕等不良反应低于DDP,偶见变态反应。神经毒性是指或趾麻木或麻刺感,有蓄积作用;耳毒性首先发生高频率的听觉丧失,耳鸣偶见。 (5)过敏反应(皮疹或瘙痒,偶见喘鸣),发生于使用后几分钟之内。我们治疗组,现在采用的术前TP化疗方案,一般三周一次,三次一个疗程。治疗前后进行MRI评估肿瘤范围大小变化。以便于治疗后的手术。期间,如出现相关不良反应,可以联系医生对症进行处理。另外,需要每周查血,向医生汇报。以免出现化疗后低白细胞症等不良反应。
口腔颌面部肿瘤手术,常会导致口腔颌面部组织缺损。带来生活和社交的困难。口腔颌面部手术术后患者,应该被鉴定为残疾人。享受国家对残疾人相关补助和优惠,比如公共交通设施免费、残疾人就业补助、残疾人生活补助等。本文总结口腔颌面部肿瘤手术术后残疾认定,读者可根据自身情况,前往当地民政部门找找政策。其中,伤残等级认定为一级最重,一二级伤残可享受护理补贴。伤残等级鉴定具体标准; Ⅰ级伤残 头面部损伤致双侧眼球缺失;或一侧眼球缺失,另一侧眼严重畸形伴盲目5级。颈部损伤致呼吸和吞咽功能严重障碍。 Ⅱ级伤残 完全性失语; c.双侧面瘫难以恢复,容貌损毁,完全丧失进食和语言功能; d.双眼盲目5级; e. 四肢瘫(二肢以上肌力2级以下);头面部损伤致:a. 一侧眼球缺失,另一眼盲目4级;或一侧眼球缺失,另一侧眼严重畸形伴低视力3级以上; b.双侧眼睑重度下垂(或严重畸形)伴双眼低视力4级以上;或一侧眼睑重度下垂(或严重畸形),该眼盲目4级以上,另一眼盲目5级; c. 双眼盲目5级; d.颞下颌关节强直,牙关紧闭,完全丧失进食和语言功能;e.上、下颌骨缺损,牙齿脱落或折断20枚以上,无法安装义齿或修补,容貌损毁,咀嚼和语言功能严重障碍; f.双耳极度听觉障碍伴双侧耳廓缺失(或严重畸形);或双耳极度听觉障碍伴一侧耳廓缺失,另一侧耳廓严重畸形; g.全面部瘢痕形成,容貌损毁和器官功能障碍。 颈部损伤致呼吸和吞咽功能障碍。 Ⅲ级伤残 头面部损伤致:a. 一侧眼球缺失,另一眼低视力3级;或一侧眼球缺失,另一侧眼严重畸形伴低视力2级; b.双侧眼睑重度下垂(或严重畸形)伴双眼低视力3级以上;或一侧眼睑重度下垂(或严重畸形),该眼低视力3级以上,另一眼盲目4级以上; c.双眼盲目4级以上; d.双眼视野接近完全缺损(直径小于5°); e. 上、下颌骨缺损,牙齿脱落或折断16枚以上,无法安装义齿或修补,容貌损毁,咀嚼和语言功能障碍; 重度张口受限,容貌损毁,进食和语言功能严重障碍; g.双耳极度听觉障碍伴一侧耳廓缺失(或严重畸形); h.一耳极度听觉障碍,另一耳重度听觉障碍,伴一侧耳廓缺失(或严重畸形),另一侧耳廓缺失(或畸形)50 %以上; i.双耳重度听觉障碍伴双侧耳廓缺失(或严重畸形);或双耳重度听觉障碍伴一侧耳廓缺失,另一侧耳廊严重畸形; j.面部瘢痕形成75%以上,容貌损毁和器官功能障碍。 颈部损伤致:a. 瘢痕形成,挛缩,颈部活动度完全丧失,影响呼吸和吞咽功能; 严重影响呼吸和吞咽功能。 Ⅳ级伤残 头面部损伤致:a. 一侧眼球缺失,另一眼低视力2级;或一侧眼球缺失,另一侧眼严重畸形伴低视力1级; b.双侧眼睑重度下垂(或严重畸形)伴双眼低视力2级以上;或另一侧眼睑重度下垂(或严重畸形),该眼低视力2级以上,另一眼低视力3级以上; c. 双眼低视力3级以上; d.双眼视野极度缺损(直径小于10°) ; e.上、下颌骨缺损,牙齿脱落或折断12枚以上,无法安装义齿或修补,严重影响咀嚼和语言功能; 颈部损伤致:a.摄痕形成,挛缩,颈部活动度丧失75%以上; b.影响呼吸和吞咽功能。 Ⅴ级伤残 头面部损伤致:a.一侧眼球缺失伴另一眼低视力1级;或一侧眼球缺失伴一侧眼严重畸形且视力接近正常; b.双侧眼睑重度下垂(或严重畸形)伴双眼低视力1级;或一侧眼脸重度下垂(或严重畸形),该眼低视力l级以上,另一眼低视力2级以上; c.双眼低视力2级以上; d.双眼视野重度缺损(直径小于20°) e.舌肌完全麻痹或舌体缺失(或严重畸形)50%以上,发音和进食功能严重障碍;上下颌骨缺损,牙齿脱落或折断8枚以上,无法安装义齿或修补,容貌损毁,影响咀嚼和语言功能; g.一耳极度听觉障碍,另一耳重度听觉障碍; 外鼻部完全缺损(或严尽畸形),容貌损毁和双鼻腔正常通气功能丧失; l.面部瘢痕形成25%以上,容貌损毁和器官功能障碍; 颈部损伤致:a.瘢痕形成,挛缩,颈部活动度丧失50%以上; b.影响呼吸功能。 Ⅵ级伤残 头面部损伤致:a.一侧眼球缺失伴另一眼视力接近正常;或一侧眼球缺失伴另一侧眼严重畸形; b.双侧眼睑重度下垂(或严重畸形)伴双眼视力接近正常;或一侧眼脸重度下垂(或严重畸形),该眼视力接近正常,另一眼低视力1级以上; c.双眼低视力1级:d.双眼视野中度缺损(直径小于60°); g. 面部瘢痕形成面积12cm以上,容貌损毁和器官功能障碍。h.面部大量细小授痕(或色素明显改变)75%以上,容貌损毁; i.头皮无毛发75%以上。 颈部损伤致癫痕形成,颈部活动度丧失25%以上。 Ⅶ级伤残 头面部损伤致:a.一侧眼球缺失; b.双侧眼睑重度下垂(或严重畸形); c.一耳极度听觉障碍,另一耳中度听觉障碍;或一耳重度听觉障碍,另一耳中等重度听觉障碍; d.一侧耳廓缺失(或严重畸形),另一侧耳廓缺失(或畸形)10%以上; e.外鼻部缺损(或畸形),严重影响容貌和双鼻腔正常通气功能; f.面部癫痕形成面积10cm以上,容貌损毁和器官功能障碍; g.面部大量细小瘢痕(或色素明显改变)50%以上,容貌损毁; h.头皮无毛发50%以上。 颈部损伤致颈前三角区瘢痕形成75 %以上,影响体形。 Ⅷ级伤残 头面部损伤致:a. 一眼盲目4级以上; b.一眼视野接近完全缺损(直径小于5°); c. 口腔损伤,牙齿脱落或折断6枚以上,无法安装义齿或修补.影响咀嚼和语言功能; d.一耳极度听觉障碍;或一耳重度听觉障碍,另一耳中度听觉障碍;或双耳中等重度听觉障碍; e. 一侧耳廊缺失(或严重畸形); f.鼻尖一侧鼻翼缺损(或畸形),影响容貌和鼻腔正常通气功能; g.面部产痕形成面积8cm以上,容貌损毁和器官功能障碍; h.面部大量细小瘢痕(或色素明显改变)25%以上,容貌损毁; i.头皮无毛发25 %以上。 颈部损伤致颈前三角区瘢痕形成50%以上,影响体形。 Ⅸ级伤残 头面部损伤致:a.一眼低视力3级以上; b.双侧眼睑下垂(或畸形);或一侧眼睑重度下垂(或严重畸形),容貌损毁; c.一眼视野极度缺损(直径小于10°); d.口腔损伤,牙齿脱落或折断4枚以上,无法安装义齿或修补,影响咀嚼和语言功能; e.中度张口受限,容貌损毁,影响进食和语言功能;f.舌尖缺失(或畸形),影响进食和语言功能; g.一耳重度听觉障碍;或一耳中等重度听觉障碍,另一耳中度听觉障碍; h.一侧耳廓缺失(或畸形)5O%以上; i.一侧鼻翼缺损(或畸形),影响容貌和鼻腔正常通气功能; j.面部瘢痕形成面积6cm以上,容貌损毁和器官功能障碍; k.面部细小瘢痕(或色素明显改变)面积30Cm‘以上,容貌损毁; l.头皮无毛发 40cm以上; m.颌面部骨及软组织缺损,容貌变形和器官功能障碍。 颈部损伤致:a. 严重声音嘶哑; b.颈前三角区瘢痕形成25%以上,影响体形。 Ⅹ级伤残 头面部损伤致:a.一眼低视力1级; b. 一侧眼睑下垂或畸形,影响容貌; c. 一眼视野中度缺损(直径小于6O”); d.口腔损伤,牙齿脱落或折断2枚以上,无法安装义齿或修补,影响咀嚼和语言功能; e.轻度张口受限,影响容貌; f.颞颌下关节损伤,中度张口受限,影响进食和语言功能; g.舌尖部分缺失(或畸形),影响进食和语言功能;一耳中等重度听觉障碍;或双耳中度听觉障碍; i.一侧耳廊缺失(或畸形) 10% 以上; j.鼻尖缺失(或畸形)。影响容貌; k.面部瘢痕形成面积4cm以上,影响容貌; l.面部细小瘢痕(或色素明显改变)面积15cm’以上,影响容貌;头皮无毛发2cm以上; n.颅骨缺损直径2cm以上,遗留神经系统部分轻度症状和体征;或颅骨缺损直径4cm以上,无神经系统症状和体征; o. 颌面部骨及软组织缺损,容貌变形。 颈部损伤致:a. 瘢痕形成,挛缩,颈部活动度丧失10%以上; b.影响呼吸和吞咽功能; c.颈前三角区瘢痕面积20cm以上。影响体形。 希望这篇文章,对术后的你有所帮助。可以减轻患者术后经济和生活压力。