王汉久大夫的科普号

黏膜皮肤淋巴结综合征（mucocutaneouslymphnodesyndrome，MCLS）又称川崎病，为一种急性全身性血管炎，以婴幼儿发病为主。川崎病的最大危害是损害冠状动脉，是小儿冠状动脉病变的主要原因，也是成年后发生冠心病的潜在危险因素。川崎病一旦导致冠状动脉狭窄、闭塞，则被称为小儿冠心病。川崎病是全身性血管炎，主要累及中小动脉，特别是冠状动脉，部分患儿形成冠状动脉增宽、扩张、甚至冠状动脉瘤，破裂致死；亦可发生冠脉狭窄或血栓从而导致心肌梗死。持续发热，需警惕5大表现如果您的孩子出现发热症状，尤其是经过抗感染治疗后仍有发热且超过5天，作为家长需警惕孩子是否还有以下表现：1、发热5天以上，如有其他征象，5天之内亦可确诊；2、具有下列中的四条：1）双侧眼结膜弥漫性充血，无渗出物；2）口腔及咽部黏膜有充血，口唇干燥皲裂，杨梅舌；3）病初(1-9天)，手指和足趾肿胀、发硬，手和脚的掌面发红。当经过治疗进入恢复期时(9-21天)，出现沿手指和脚趾端指甲床成膜样地大片脱皮，有的宝宝肛门周围的皮肤也出现脱皮，这是川崎病的特征性变化；4）发热后2-4天，出现以躯干、四肢为主的弥漫性充血性红斑，斑丘疹、多形红斑样或猩红样，以前胸、后背最为多见，面部、四肢也可以见到。一般来讲，这种皮疹大约持续4-5天后才消退，“卡疤”红肿，这是川崎病的特异性改变；5）颈部淋巴结肿大，非化脓性，直径超过1.5cm。3、无其他疾病可解释上列表现。如有发热只伴有其他三条，但有冠状动脉瘤者亦可诊断。恢复期指端膜状脱皮表现预后如何，心脏彩超说了算本病预后大多良好，大部分的患儿可自行恢复，但5%～9%的川崎病患儿可发生冠状动脉瘤。由于冠状动脉瘤破裂、血栓闭塞、心肌梗死或心肌炎而死亡。目前死亡率下降至1%以下，约2%左右出现复发。川崎病的主要病理改变为血管炎，大多发生于病程2-3周，冠状动脉炎多致冠状动脉扩张(30%-50%)，其中一部分发展为冠状动脉瘤，是川崎病最严重的并发症。若冠状动脉瘤持续存在，可发展为冠状动脉狭窄、闭塞，导致缺血性心脏病或心肌梗死等，少数发生瘤体破裂而导致死亡。尽早治疗，定期随访，将治疗进行到底?急性期治疗包括静脉输注丙种球蛋白、阿司匹林口服、激素等；1、静脉输注丙种球蛋白治疗：可降低冠状动脉瘤并发症的发生率。用法为单剂量静脉滴注，10～12小时输入。建议用药时间为发病后5～10天；10天后冠脉瘤发生率增加；用药后，发热和其他炎症反应表现均于1～2天内迅速恢复；若36-48小时症状无缓解，可考虑追加一个剂量或加用糖皮质激素；2、阿司匹林口服：分3～4次，连续14天，以后减量顿服；或热退后3天减为小剂量口服；3、糖皮质激素：仅用于静脉丙种球蛋白输注无反应性患儿的二线治疗。出院不代表治疗的终止。川崎病的治疗既包括医院治疗，也包括已经出院后的家庭治疗，所以出院后需遵嘱用药，并且定期去医院复查。临床上怀疑川崎病时，心脏彩超是必做检查。一般来说，无心脏受累（无冠状动脉病变）的孩子，可以于出院后1、3、6个月及1-2年来医院进行一次全面检查，检查包括体格检查、血常规（血小板计数）、心电图、心脏彩超等。如果心脏已经受累，需按医生指定的时间去医院复查。川崎病危害大，预防感染很重要川崎病的危害如此之大，那有没有什么方法可以预防呢？尽管许多学者做了大量研究，川崎病的病因和发病机制目前尚不清楚。但大量流行病学和临床观察显示，川崎病是由感染所致，尤其是与病毒感染有关，如EB病毒、人类疱疹病毒、人类细小病毒等。所以，家长应积极预防各种感染性疾病。

1、RRTIs的定义国内RRTIs指1年以内发生上、下呼吸道感染的次数频繁，超出正常范围。根据年龄及部位不同，将RRTIs分为反复上呼吸道感染和反复下呼吸道感染，后者又可分为反复气管支气管炎和反复肺炎。感染部位的具体化有利于分析病因并采取相应治疗措施，而强调反复上、下呼吸道感染是要将感染性炎症与过敏性炎症区分开来。不同国家和不同作者采用的RRTIs定义有所不同，但方法一致，即都是根据感染发生的次数。临床上对于发病次数尚未给出明确定义，国内外学者还未达成一致观点。值得注意的是我国RRTIs的定义中没有单独列出反复中耳炎或反复咽炎及扁桃体炎等特殊上呼吸道感染的情况，因此在临床实践中可以参考国内外文献的结果（表1）。2、RRTIs的临床诊治原则（1）根据临床呼吸道感染表现及病史询问，依据RRTIs的定义确立诊断。（2）进一步明确可能存在的潜在病因。许多宿主自身的因素是引起RRTIs的重要病因，包括免疫缺陷、呼吸系统结构异常及其他系统疾病。（3）急性期治疗根据呼吸道感染的治疗原则和用药，如有其他基础疾病针对病因治疗。（4）管理和预防RRTIs的发生。RRTIs患儿未发现潜在病因，随访、宣教和管理以及适当使用安全和研究证据较充分的免疫调节剂。3、RRTIs的临床发现鉴于我国患者对医生大多是随机就诊，学龄前期RRTIs的患病率为10%～20%。因呼吸道感染就诊的患儿，医生在询问病史时应根据上述RRTIs定义询问既往呼吸道感染的频率和部位，发病间隔时间、症状和体征，及时发现RRTIs。（1）对符合RRTIs定义、明确RRTIs诊断者，进行评估并针对性制定诊疗方案。（2）对可疑RRTIs者（发病次数或临床表现疑似RRTIs，如次数频繁但病史陈述不清等），进行宣教和管理并随访以明确诊断。（３）对不符合RRTIs者，予以排除。4、对符合RRTIs的常规评估4.1病史询问关注重点：（1）起病时间；（2）感染病原种类；（3）感染累及部位；（4）以往治疗措施与效果；（5）生活环境；（6）家族史。注：（1）起病时间，患儿6月龄内起病应注意排除先天性疾病，尤其是免疫系统的细胞免疫和固有免疫缺陷、呼吸系统发育异常等。（2）感染病原种类，应根据临床表现和常规检查初步判断感染的病原种类，如反复细菌感染应注意排除抗体缺陷病的可能，如为呼吸道病毒感染多见，病情不严重，病原特异性不强，则先天免疫异常可能性较小。（3）感染累及部位，反复肺炎存在免疫或呼吸系统基础疾病的可能性较大。表2概括了病史问诊的主要内容、价值和提示。4.2体格检查关注重点：（1）生长发育状况；（2）营养状况；（3）皮肤、淋巴结；（4）上呼吸道局部结构；（5）心肺听诊。注：生长发育落后、营养不良，提示可能存在其他基础疾病；合并湿疹等变态反应性疾病，应注意过敏在RRTIs中的作用，皮肤青紫或杵状指（趾）提示可能存在心脏结构异常或慢性肺病的可能；浅表淋巴结肿大应注意原发性和继发性免疫异常的可能；上呼吸道的体格检查，应注意扁桃体、咽后壁、鼻腔和耳部及乳突的体检，有利于发现潜伏病灶和异常的淋巴组织增生及结构异常。表3为体格检查关注重点和意义。4.3常规实验室检查关注重点：血常规及C反应蛋白。对临床医生基本技能要求：掌握血常规正确解读。注：对血常规的关注可以帮助了解多种免疫相关状况。中性粒细胞绝对计数的评估；淋巴细胞绝对计数的评估；嗜酸性细胞的评估；红细胞和血红蛋白的评估。C反应蛋白对感染的病原种类具有一定提示作用。表4为血常规部分指标的意义。5、特殊检查除上述常规临床评估和辅助检查措施之外，对部分较严重或治疗困难的RRTIs患儿可采取专科性较强的特殊检查。这样更有利于及早发现潜在病因。5.1常规免疫学检查血清免疫球蛋白（Ig）；淋巴细胞亚群；补体C3/C4。对临床医生的基本要求：基本掌握淋巴细胞亚群检测的解读。适用对象：RRTIs伴发热者；反复化脓性中耳炎；反复肺炎；RRTIs伴其他组织器官感染者。应同时检测血清IgG、IgA、IgM、IgE。注意不同年龄段Ig水平不同，医院检验科或儿科医生应根据不同年龄段的参考值判断Ig结果。4岁内IgA水平很低不足以根据其水平判断是否存在选择性IgA缺陷病。IgG、IgA、IgM水平过高和过低均为异常。IgE升高可能提示过敏。淋巴细胞亚群变化复杂，除了某个亚群完全缺如，判断淋巴细胞亚群变化（尤其是绝对值）的临床价值应结合临床各项指标综合判断或转诊给临床免疫科医生。5.2过敏原检查过敏原特异性IgE在各个年龄阶段都可进行检测。适用对象：RRTIs少有发热者，呼吸道症状以反复咳嗽、喘息为主者，及以鼻部症状喷嚏、清涕、鼻痒为主者。注：过敏原特异性IgE对于辅助判断患儿是否存在过敏并引起呼吸道症状有一定参考价值。对于仅仅是过敏症状被误以为RRTIs，还是因存在呼吸道过敏而易发生RRTIs，需要临床医生个体化综合判别。部分患儿这两者可同时存在，治疗时应兼顾。5.3肺部影像学检查适用对象为反复下呼吸道感染者。肺部影像学检查对于了解下呼吸道感染的严重程度和性质有重要价值。因此也有利于帮助判断可能存在的其他基础疾病。5.4肺功能检查长期反复的下呼吸道感染可能影响肺功能，喘息性疾病也会影响肺功能。肺功能检查除了有利于帮助了解疾病严重程度外，也有利于疾病性质的鉴别。6、病原学检查并非所有RRTIs都需要进行病原学检查。缺乏局部病灶的反复上呼吸道感染患儿，多由呼吸道病毒感染引起。病原学检查对于指导针对感染的临床用药具有价值。6.1反复化脓性扁桃体炎通过咽拭子培养有助于了解感染的病原，EB病毒感染的患儿也可出现扁桃体表面的渗出和分泌物，容易与化脓性扁桃体炎混淆，应予以鉴别。6.2反复肺炎感染期应进行全面的病原学检查以明确感染病原。采用血培养、痰培养、支气管灌洗液涂片和培养、病原抗体检测及病原分子生物学检测等实验室检查。应涵盖细菌、真菌和病毒等病原。6.3RRTIs合并其他系统感染除上述反复肺炎所应进行的各项病原学检查外，也应对其他感染部位局部可获取的组织及组织液进行检查。7、对RRTIs进行临床分类和鉴别诊断RRTIs需进行上、下呼吸道感染类型的鉴别，与过敏性疾病以及其他系统疾病的鉴别。7.1反复上呼吸道感染区分中耳、咽喉、扁桃体、鼻部感染为主。反复化脓性中耳炎应注意排除免疫缺陷病，反复化脓性扁桃体炎应注意局部病灶清理不彻底及局部伪膜形成的可能。7.2反复下呼吸道感染区分支气管炎或肺炎。婴儿期反复支气管炎伴喘息，常因病毒感染后引起的气道高反应性所致，婴儿期反复下呼吸道感染应注意排除气道异物及慢性肺吸入，反复肺炎者需排除免疫缺陷和呼吸系统等基础疾病。7.3合并其他系统疾病合并其他系统疾病或感染时，RRTIs可能仅是其他基础疾病的表现之一，也可能是由RRTIs引起的并发症。应全面评估，排除存在其他基础疾病的可能。常见其他系统疾病引起RRTIs的特点见表5～7。8、RRTIs及可疑RRTIs的常规处理和管理8.1随访管理建立档案及患者教育。档案的建立目的在于患儿的随访，避免可能存在的基础疾病暂时未表现出来。经过综合性治疗后仍无改善者，应再次评估。患者教育主要针对患儿家长，原则上应告知：（1）RRTIs对患儿的不利影响；（2）引起RRTIs可能的主要原因；（3）患儿家长应该配合医生的工作内容。环境性预防及生活习惯的改变是非常关键的。当确诊RRTIs之后，必须首先建议去除环境危险因素（例如避免过早入托、减少在家中吸烟）。8.2免疫调节剂预防RRTIs免疫调节剂是RRTIs患者预防性用药的主要种类，目的是减少RRTIs的发生次数和严重程度。目前主要临床使用药物包括细菌溶解产物、中草药制剂等。临床医生可参考这类药物的临床研究资料和应用经验根据不同的患儿情况（年龄、RRTIs的类型等）适当选择不同的药物进行预防。避免盲目使用免疫调节剂和临床验证尚不充分的制剂（表8）。8.3再次评估2～3个月后应再次评估。目的是进一步评估可能存在的潜在病因及临床预防治疗的效果。9、常见RRTIs类型的处理原则RRTIs诊治流程见图1。9.1缺少特征性的RRTIs常以呼吸道病毒感染为主，多累及上呼吸道和（或）气管、支气管，此类患者存在基础疾病的可能性较小。除了急性期控制之外，采用细菌溶解产物或其他免疫调节药物预防有一定疗效。对一些以特定组织器官感染为主的RRTIs患儿，可针对性治疗。9.2反复化脓性扁桃体炎多因局部病灶清除不力引起，特点是每次起病以外周血白细胞及中性粒细胞增高为主，C反应蛋白增高。对策：局部咽拭子培养；合理使用抗生素；可辅以细菌溶解产物免疫调节治疗。手术（包括扁桃体和腺样体切除术）对大多数患儿来说并不是减少RRTIs的有效方法。手术的获益有限，却存在风险及潜在的并发症。9.3反复化脓性中耳炎注意可能是原发性免疫缺陷病的重要特征之一。对策：应进行常规免疫功能检查；应与五官科医生共同治疗。9.4反复鼻及副鼻窦感染对以流涕、喷嚏、鼻痒等鼻部症状为主的学龄前及学龄期儿童，应注意区别过敏所致。以脓涕为主者合理使用抗生素，副鼻窦慢性感染年龄越大，其发生可能性越大，需与五官科医生共同诊治。9.5反复气管支气管炎多合并有喘息，偶有发热，婴儿和学龄前期多同时有喘息性疾病。对策：应排除过敏因素的影响和病毒感染后所致的气道高反应性。9.6反复肺炎应重点注意排查原发性免疫缺陷病和肺部结构性异常疾病，以及婴幼儿时期气道异物及慢性肺吸入所引起的后果。10、转诊条件对于可能存在基础疾病的RRTIs患儿，普通儿科的诊疗技术无法明确诊治者应转诊至相应专科进行进一步诊治。（1）RRTIs尤其是反复化脓性中耳炎、反复肺炎、合并其他系统感染者，和（或）存在免疫功能检查异常者，转诊临床免疫科或感染科。（2）反复肺炎者，发现肺部影像学存在明显异常和（或）肺功能异常者，尤其是婴幼儿，转诊呼吸科。（3）通过临床诊断疑似存在过敏性疾病伴或不伴过敏原检测阳性者，治疗应注意兼顾感染和过敏两方面。必要时可转诊呼吸科或临床免疫/过敏科。（4）RRTIs以中耳炎和鼻部感染为主者，与五官科医生共同诊治。（5）合并其他系统疾异常者，如存在心脏杂音则转诊心内科。

肺炎支原体（MP）呼吸道感染临床表型呈多样性，可以从无症状到鼻咽炎、鼻窦炎、中耳炎、咽扁桃体炎、气管支气管炎、细支气管炎和肺炎等。单次血检抗体阳性不能区分肺炎支原体病或者携带者，也不能确定此次出现的症状就是肺炎支原体感染导致（非责任病原体）。千万不要入了肺炎支原体这个名字的“坑”，就好比夫妻肺片里面没有肺，鱼香肉丝里面也没有鱼一样。MP患者是主要的传染源，通过飞沫经呼吸道传播，各年龄段人群对其普遍易感，儿童则是最易感的人群。发病高峰年龄是学龄前期和学龄期儿童，3~15岁儿童的社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia,CAP)中8％~40％由MP感染引起，MP感染机体后,体内可产生特异性的IgM、IgG、IgA类抗体，IgM抗体一般在感染后4~5d出现，3~4周后达高峰，持续1~3个月甚至更长，可作为近期感染的诊断指标。抗体滴度可检测范围为1:40~1:10240，患儿血清抗体滴度≥1:160，可以作为MP近期感染或急性感染的参考标准。1、上呼吸道感染学龄期儿童的上呼吸道疾病中约5％为MP感染，儿童和青少年扁桃体炎的MP检测阳性率为5％~16％。慢性鼻窦炎及其合并腺样体肥大者MP检出率也高，长期滞留于鼻咽部及腺样体可能会造成腺样体增生。与MPP有关的头痛者，需考虑伴发鼻窦炎。MP中耳炎临床表现缺乏特异性，在儿童急性中耳炎出现β－内酰胺类疗效不佳时，需警惕MP感染的可能性。2、下呼吸道感染MP气管支气管炎发生率约是肺炎的20倍，而10％~40％MP呼吸道感染会发展成肺炎。MPP的主要临床表现是发热、咳嗽，肺部体征与临床症状及影像学所见常不一致。MP气管支气管炎者咳嗽时间过长要注意合并百日咳感染。喘息是MP致细支气管炎的主要表现，婴幼儿MPP者喘息症状较年长儿明显。MP感染还与哮喘样急性发作相关，有31％~50％MP感染者会出现哮喘样急性发作。3、MP感染肺外表现发生率约25％。MP感染可有全身各系统并发症，也可以单独以肺外症状首发起病，容易误诊和漏诊。MP感染引起消化系统表现以肝功能轻中度损害为主；神经系统症状的发生率10％，最常见为脑炎；也可引起急性肾小球肾炎综合征、间质性肾炎和IgA肾病，少数可引起急性肾功能衰竭。MP感染引起皮疹呈多样性，极少数可发生渗出性多形性红斑，这是MP感染最严重的皮肤损害表现。血液系统的表现以溶血性贫血多见，也可引起血小板减少或增多、粒细胞生成减少、再生障碍性贫血、凝血异常、噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症等，已有脑、肺、肢体血管栓塞及弥漫性血管内凝血的报道。骨关节肌肉异常表现为关节痛、关节炎、非特异性肌痛和横纹肌溶解症等。MP感染肺外多系统、多器官受累的特点提示可能与免疫炎性反应及自身免疫反应相关。4、重症肺炎支原体肺炎（severeMycoplasmapneumoniaepneumonia，SMPP）SMPP指MPP病情严重，可表现为一般情况差、拒食或脱水征、意识障碍、肺部浸润呈多肺叶或≥2/3的一侧肺受累、明显气促或发绀或呼吸困难、胸腔积液、气胸、肺不张、肺坏死、肺脓肿以及肺外并发症，具备上述表现之一者可判断为SMPP。SMPP表明肺炎病情严重，SMPP者可以是RMPP，但并不等同RMPP。5、难治性肺炎支原体肺炎（refractoryMycoplasmapneumoniaepneumonia，RMPP）RMPP指MPP患儿使用大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学所见加重、出现肺外并发症者。“难治“表明该患儿对MPP常规治疗的疗效反应差，其发生机制包括肺部与全身过强的炎症反应、合并肺外并发症、合并其他病原体感染、MP感染的高载量、MP对大环内酯类抗菌药物耐药、气道黏蛋白高分泌导致塑形性支气管炎、机体高凝状态促使微血栓形成甚至出现肺栓塞、坏死性肺炎、社区获得性呼吸窘迫综合征毒素损伤气道上皮细胞等。

一、百日咳的临床印象发作时呈阵发性、痉挛性咳嗽，因呼吸困难出现面部发红、口唇及颜面出现青紫，伴血氧下降，甚至由于呼吸暂停出现全身青紫的情况。而发作间期患儿精神状态及生命体征均平稳。二、百日咳的临床特征百日咳是一种具有高度传染性的急性呼吸道疾病，其特征性临床症状为阵发性痉挛性咳嗽伴吸气「鸡鸣样」回声，病程可迁延数月，常引起流行[1]。近年来，儿童百日咳发病率逐年升高，并出现一些新的特征。1.流行病学●传染源：家庭内成人患者和潜在感染者是儿童百日咳的主要传染源。百日咳的传染源76％～83％来源于患儿的家庭成员，其中55％来源于患儿父母，母亲为传染源的占32％。●传播途径：飞沫传播。●易感人群：人是百日咳鲍特菌的唯一感染宿主，任何年龄都可以罹患百日咳，人群普遍易感。小婴儿，尤其是小于6月龄婴儿百日咳的发病率明显高于其他年龄组。2.病原学传统认为百日咳鲍特菌是引起百日咳的唯一病原菌。鲍特菌属的其他种，如副百日咳鲍特菌、支气管败血鲍特菌和霍氏鲍特菌也可以引起痉挛性咳嗽，临床常把这些非百日咳鲍特菌导致的或病原不明的痉挛性咳嗽称之为类百日咳综合征。3.临床表现患者吸入含有百日咳鲍特菌的气溶胶后，百日咳鲍特菌吸附到呼吸道纤毛上皮细胞并在细胞内进行增殖，经过一段时间的潜伏期后，进入典型百日咳的3个临床阶段：卡他期、痉咳期和恢复期。病程约6～12周，部分病例可以更长。潜伏期2～21d，一般为7～14d。●卡他期：持续1～2周。临床症状比较轻，可表现为流涕、喷嚏、流泪、结膜充血、咽喉微痛、轻微咳嗽，类似感冒症状，没有特异性。但由于不能早期识别，导致该阶段传染性最强。●痉咳期：一般持续2～6周，亦可长达2个月以上。咳嗽加重，出现明显的阵发性痉挛性咳嗽，特点为成串的、痉挛性咳嗽后，伴一次深长吸气，此时因较大量空气急促通过痉挛缩窄的声门发出一种特殊的、高调鸡鸣样吸气性回声，之后又发生一次痉咳，反复多次，直至咳出较多黏稠痰液。痉咳时患儿常面红唇绀，常见咳嗽后呕吐或吃奶后呛咳。在两次发作间隔期，患儿多无明显症状。随着疾病的进展，痉咳的频率及严重程度逐渐增加，特别在夜间表现更为明显。痉咳严重时已有切齿的小儿可见舌系带溃疡。小婴儿比较容易出现并发症，常见有呼吸暂停、肺炎、百日咳脑病等，还有可能出现结膜下出血、脐疝、气胸等气压性损伤，往往表现重，病死率高。少部分患儿会出现肺动脉高压，特别是患有先天性心脏病的患儿，严重肺动脉高压导致猝死。此期罕有发热或仅有一过性低热，若有明显发热常提示合并其他病原感染。●恢复期：一般持续2～3周。咳嗽频率和严重程度逐渐减轻，咳嗽后呕吐也逐渐缓解。此期病情可反复再次出现痉咳，病情迁延可达数月之久。三、百日咳诊断标准[2]1.临床诊断标准：(1)0～3月龄：无热或低热，频率和严重度均进行性增加的咳嗽，加上鸡鸣样回声、呼吸暂停或咳嗽后呕吐、发绀、抽搐、肺炎、密切接触长期无热咳嗽的患者(多为家庭成员)中的1项即可诊断；也可不出现咳嗽，仅表现为阵发性呼吸暂停、发绀和抽搐。(2)4月龄～9岁：无热、低热，阵发性咳嗽≥7d，非脓性鼻炎加上鸡鸣样回声、咳嗽后呕吐、呼吸暂停、抽搐、肺炎、症状夜间加重、密切接触长期无热咳嗽的患者(多为家庭成员)中1项即可诊断。(3)≥10岁：阵发性干咳≥2周，非脓性鼻炎，无热加上鸡鸣样回声、呼吸暂停、发作间期阵发性多汗、咳嗽后呕吐、症状夜间加重中的1项即可诊断。2.实验室确诊标准：(1)0～3月龄：符合临床诊断标准，实验室检查有以下之一即可确诊：①血常规检查提示白细胞计数升高(≥20×109／L)伴淋巴细胞增多症(淋巴细胞比例≥60％)；②PCR检出百日咳鲍特菌核酸；③培养检出百日咳鲍特菌；④发病初期与恢复期双份血清明PG-IgG滴度出现显著升高(＞2～4倍)。单次ELISA检测PG-IgG不推荐本年龄段儿童使用。(2)4月龄～9岁：符合临床诊断标准，实验室检查有以下之一即可确诊：①PCR检出百日咳鲍特菌核酸；②培养检出百日咳鲍特菌；③免疫接种超过1年后单次ELISA检测PG-IgG滴度出现明显升高(＞80～100u/ml)；④发病初期与恢复期双份血清PG-IgG滴度出现显著升高(＞2～4倍)。(3)≥10岁：符合临床诊断标准，实验室检查有以下之一即可确诊：①PCR检出百日咳鲍特菌核酸；②培养检出百日咳鲍特菌；③单次ELISA检测PG-IgG滴度出现明显升高(＞80～100U／ml)；④发病初期与恢复期双份血清PG-IgG滴度出现显著升高(＞2～4倍)。四、治疗[3]1.抗菌治疗：百日咳的抗菌治疗首选大环内酯类抗生素。红霉素30～50mg／(kg·d)，每天3次，静脉滴注或口服，7～14d为1个疗程；阿奇霉素5～10mg／(kg·d)，1次顿服，总量30mg/kg，3～5d为1个疗程；罗红霉素5～10mg／(kg·d)，分两次口服，7～10d为1个疗程；克拉霉素15mg／(kg·d)，分两次口服，7d为1个疗程。绝大多数患儿治疗1个疗程即可。除新生儿外均推荐红霉素，其他大环内酯类抗生素可根据依从性和耐受性酌情选用；临床使用红霉素静脉滴注近1个疗程症状仍无改善时，可考虑复方新诺明(SMZ-TMP)50mg／(kg·d)，分两次口服，疗程3～5d。在2个月以下婴儿的应用属禁忌。2.一般治疗：呼吸道隔离至有效抗生素治疗5d，若没有进行抗生素治疗，呼吸道隔离至起病后21d。保持室内空气流通及环境安静舒适。痰液黏稠可雾化吸入及吸痰护理，发生窒息时及时吸痰、给氧，若发生脑水肿需及时进行脱水治疗，防止脑疝出现。进食营养丰富及易于消化的食物，补充各种维生素和钙剂。必要时使用镇静剂，可减少患儿痉咳，保证睡眠。3.对症治疗：百日咳痉咳期最大的困扰是频繁剧烈的咳嗽，目前还没有特别有效的干预措施。对症治疗的药物主要包括糖皮质激素、支气管舒张药、抗组胺药和白三烯受体阻滞剂等，由于缺乏临床研究论证，故目前没有公认的推荐意见。4.其他治疗：并发肺实变和(或)肺不张时，需要支气管镜检查及肺泡灌洗；百日咳免疫球蛋白内含高效价抗毒素及特异性免疫球蛋白，可用于脑病患儿，亦可使痉咳减轻，用量15mL／kg，静脉注射，72h内见效，但国内市场无供应，只能试用普通丙种球蛋白400～500mg/(kg·次)，静脉注射1～2次。

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宝爸宝妈抗生素使用中的常见误区误区1：抗生素＝消炎药抗生素的作用是抗感染，针对引起炎症的微生物起到杀灭的作用。消炎药是针对炎症的，比如常用的阿司匹林等消炎镇痛药。误区2：宝宝生病了就要吃抗生素儿童常见的感冒、发烧、咳嗽症状多数是由病毒感染引起的，依靠合理的护理和宝宝自身抵抗力可以完全自愈，无需口服头孢类或阿莫西林。口服抗生素也没有预防感冒的作用，相反，长期使用抗生素会引起肠道菌群失调以及细菌耐药。区分二者，验一下血常规+CRP，就能帮助判断。误区3：宝宝病情这么重能不能给用些好点的抗生素抗生素使用的原则是能用窄谱的不用广谱；能用低级的不用高级的；用一种能解决问题的就不用两种；轻度或中度感染一般不联合使用抗生素。误区4：新的抗生素比老的好，贵的抗生素比便宜的好其实每种抗生素都有自身的特性，优势劣势各不相同。一般要因病、因人选择，坚持个体化给药。例如，红霉素是老牌抗生素，价格很便宜，它对于军团菌和支原体感染的肺炎具有相当好的疗效，而价格非常高的碳青霉烯类的抗生素和三代头孢菌素对付这些病就不如红霉素。误区5：使用抗生素的种类越多，越能有效地控制感染现在一般来说不提倡联合使用抗生素。因为联合用药可以增加一些不合理的用药因素，这样不仅不能增加疗效，反而降低疗效，而且容易产生一些毒副作用、或者细菌对药物的耐药性。误区6：一旦感冒、发烧就用抗生素病毒或者细菌都可以引起感冒。病毒引起的感冒属于病毒性感冒，细菌引起的感冒属于细菌性感冒。抗生素只对细菌性感冒有用。其实，很多感冒都属于病毒性感冒。严格意义上讲，对病毒性感冒并没有什么有效的药物，只是对症治疗，而不需要使用抗生素。误区7：宝宝生病了以前吃头孢有效，这次自己在家先喂点宝宝每次生病感染的病原体不一定都相同，头孢类抗生素仅适用于由细菌和部分其他微生物引起的感染性疾病，对病毒性感染无效。另外，对于支原体、衣原体或军团菌感染，头孢类抗生素均无效，需要选择阿奇霉素或红霉素。误区8：抗生素这种不行立马换一种抗生素的疗效有一个周期问题，也就是峰值问题，如果使用某种抗生素的疗效暂时不好，首先应当考虑用药时间或疗程不足。此外，给药途径不当以及全身的免疫功能状态等因素也可影响抗生素的疗效。如果与这些因素有关，只要加以调整，疗效就会提高。误区9：抗生素那么可怕，吃两天好点就不吃了抗生素的使用有一个周期或疗程。用药时间不足的话，有可能根本见不到效果；即便见了效，也应该在医生的指导下服够必须的周期。如果有了一点效果就停药的话，不但治不好病，即便已经好转的病情也可能因为残余细菌作怪而反弹。误区10：任何情况下坚决不用抗生素有的家长矫枉过正，视抗生素为洪水猛兽，即使化验结果提示细菌感染，也避而远之坚决不用，这也是不正确的。疾病发展是一个过程，况且儿童疾病病情进展相对较快，初始治疗主要还是依靠医生的临床经验判断，尤其是重症感染或免疫功能低下的患儿感染，虽无细菌化验阳性结果，医生也会酌情选用抗生素的。

发热、咳嗽症状轻？你可千万别漏了暴发性心肌炎！暴发性心肌炎（Fulminantmyocarditis，FM）,主要由病毒感染引起，起病急、进展快,可能会引起心律失常或心源性休克,从而危及患儿生命。病情重、临床表现缺乏特异性，即使在美国，死亡率也高达50%以上；因此被称为——致命的“感冒”;儿科患者的“鬼门关”，儿科医生的“梦魇”；儿童暴发性心肌炎常常以心外症状为首发表现，精神反应差、乏力、面色苍白、呕吐、腹泻、纳差、发热、气急、口周发绀。首诊时医师及家长极易误诊为急性胃肠炎、呼吸道感染、脑炎等，是引起医疗纠纷的主要疾病，临床医师应提高对本病的认识，做到早诊断、及时抢救；引起儿童暴发性心肌炎的原因常见于感染性疾病，临床上常见于上呼吸道感染或胃肠道炎症。上呼吸道感染常见于病毒感染，病毒包括流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等，胃肠道的炎症也可以由病毒感染引起，例如轮状病毒、手足口病病毒或其他的肠道病毒，如柯萨奇病毒等。这些病毒会侵犯到心肌细胞，从而引起心肌细胞出现大量的充血、水肿，严重时导致心肌细胞出现坏死，从而引发暴发性心肌炎。对临床医生来说，如何避免漏诊、误诊小儿暴发性心肌炎？需从临床症状、体征和辅助检查几个方面入手：①大多数患儿发病前2周内有明确的前驱感染史，而后以发热、恶心、呕吐、腹痛、咳嗽、气促、烦躁不安、晕厥、抽搐、乏力等症状为首诊。所以，对于以呕吐、腹痛等消化道症状来诊的患儿，在诊断消化系统疾病并对症处理治疗无效者，或病情进行性加重伴有不能解释的精神萎靡、面色苍白等症状时，需考虑他系统危重症的可能；②面色苍白、心动过缓伴心律不齐、心音低钝等体征；③心肌酶、肌钙蛋白升高；④心电图：低电压与ST-T改变⑤胸片：心影增大；⑥超声心动图：左室射血分数降低是暴发性心肌炎患儿预后的独立危险因素；⑦心内膜心肌活检是诊断暴发性心肌炎的金标准，但为有创检查，限制了其临床运用及推广。

过敏体质孩子的特征主要包括以下几个方面：1、下眼睑部位颜色较深：孩子下眼睑部位发青或者呈现暗红色，则提示孩子可能是过敏体质；2、睫毛较长：过敏体质孩子的睫毛较长，外观比较美丽；3、巩膜颜色偏蓝：家长需要注意观察孩子的巩膜，过敏体质巩膜颜色偏蓝；4、过敏性结膜炎或者过敏性鼻炎：要注意观察孩子的日常面部表现，由于过敏体质孩子通常伴有过敏性结膜炎或者过敏性鼻炎，表现出经常用手揉眼睛或者经常出现打喷嚏、流鼻涕、鼻塞症状；5、身上经常伴有皮疹：如顽固性湿疹、荨麻疹，甚至血管神经性水肿。

肺炎是儿童呼吸系统常见病，得了肺炎以后，很多孩子会出现咳嗽、发热或气喘之类的症状，所以很多家长会有诸如以下的一系列疑问：“我家宝宝又咳嗽了，会不会咳出肺炎啊？”“我家宝宝烧这么高，会不会烧出肺炎啊？”“医生赶紧给我们看看，我家宝宝烧这么高，别烧成脑炎啊？”“我家是咳嗽时间太长了，拖成了肺炎！”“我家宝宝不就是发热吗，医生你帮我们把热退了不就行了吗？”“我家宝宝不就是咳嗽吗，医生你帮我们把咳止住不就行了吗？”“我家孩子已经得了肺炎，一定是咳嗽引起的！”那么咳嗽、发热和肺炎之间真的是这样的关系吗？咳嗽到底会不会引起肺炎？发热到底会不会引起肺炎？事实上，问题还是相当的复杂。笼统的说，是“肺炎”引起的“咳嗽”，而不是“咳嗽”引起的“肺炎”，是“肺炎”引起的“发热”，而不是“发热”引起的“肺炎”，咳嗽或发热只是疾病或内部炎症的一个信号和外在表现，至于什么原因造成的咳嗽或发热，是需要甄别的，不同原因造成的咳嗽、发热治疗完全不一样，并非只是简单止咳、化痰、退热、补液就能治愈的。所以是先有病菌感染或炎症刺激，后有发热症状和咳嗽反射，从这个意义上说，是“肺炎”引起的“发热”或“咳嗽”症状。正确看待“发热”“咳嗽”与“肺炎”的关系还是很重要的，若出现以下情况之一，则高度提示“肺炎”可能，需要及时就医，及时治疗：发热情况：持续发烧、寒战或是降低后很快又再次发热，热退后精神状态差；咳嗽情况：剧烈、频繁的咳嗽，痰多不易咳出，甚至带有气喘、呼吸增快，肺炎所谓的呼吸增快，是指在小儿安静状态下，2月内婴儿呼吸频率＞60次每分钟；2-12月＞50次每分钟；12月-5岁＞40次每分钟；5岁以上＞30次每分钟；观察是否有胸骨上吸气性凹陷征：这是观察肺炎的一个重要指标，吸气三凹征，提示孩子已经有呼吸困难，影响到肺部气体交换了，应及时就医；小婴儿精神萎软，口吐泡沫，食纳变差甚至拒食脱水；精神状态：面色灰白、口周发绀、精神萎靡、哭闹、烦躁、或昏睡、抽搐等。