安徽省儿童医院呼吸内科科普号

孩子从出生开始就要和疾病作斗争，而疫苗是重要的“帮手”，为什么要接种疫苗？接种疫苗会产生发热等不良反应吗？如何应对呢？本文对此进行解答。▎疫苗不可或缺有很多疾病是传染病，而预防接种是控制传染病的重要手段，接种可以减少儿童的发病和死亡。但很多家长因为受错误信息误导、接种实施的便利性和对接种的信任等因素的影响，对孩子接种疫苗产生犹豫，这会增大孩子患传染病的风险。从国家和社会的角度来看，提高儿童免疫规划疫苗的接种率是公共卫生服务的重中之重。由于婴幼儿的免疫力较低，极易发生病毒感染。因此在儿童出生开始，就需对其进行疫苗接种。▎接种疫苗可预防“大病”疫苗的原理是什么呢？疫苗接种是指将抗原或抗体接种到人体里，使机体产生针对性免疫力，从而有效预防传染病的发生与流行。可以理解为，疫苗就是先使对人体没有危害或危害较小的病原体进入人体，人体的免疫系统消灭这些“坏蛋”，然后顺带记住“坏蛋”的特征，以后拥有这种特征的“坏蛋”再进入人体就会被人体消灭了。这样可以获得“不生大病”的好处。从数据上来看，1949年前，我国病死率达25%～30%，其中41%死于传染病；每年婴儿死亡约360万，死亡率高达20%，人均寿命仅为35岁。我国1978年实施扩大免疫规划（EPI）以来，减少相关疾病3亿多人，减少死亡400万人。▎接种疫苗可能“生小病”但疫苗对于人体来说属于异物，可能会遭到人类身体系统的排斥，发生不良反应，也就是“生小病”，部分儿童在接种疫苗后，会出现不同程度的不良反应，比如发热、恶心、头痛、呕吐等。有学者研究了接种疫苗的100名儿童，总不良反应发生率为12.0%，其中恶心症状有5例，头痛、体温升高、三角肌痛分别有2例，呕吐1例。如有些疫苗接种后会出现发热，多数发热发生在疫苗接种后5～6h或24h左右，个别可能提前，在接种疫苗后2～3h出现，6～12h达高峰，一般持续1～2天，很少超过3天。▎冷静应对接种疫苗后发热有些爸妈可能会想，既然接种疫苗后有可能发热，那么预防性使用退热药物可以吗？——实际上是不推荐这样做的。那如果接种疫苗后出现发热怎么办呢？首先爸妈们应该尽量判断发热是否由接种疫苗所致，然后根据以下情况进行处理：如果发热短暂，体温在38.5℃（口温）以下，孩子没有其他明显异常反应，这大多属于疫苗接种后的一般反应，不需要特殊处理，可多饮水、多休息，密切观察，体温会慢慢下降；如患儿因发热有明显不舒适的表现时，如精神较差，活动减少、食欲下降等，则推荐口服布洛芬或对乙酰氨基酚滴剂或混悬液来缓解孩子的不舒适情况。如果发热持续，或出现高热，不能仅考虑是接种疫苗所致，需要到医院做详细检查，根据具体病因在医师指导下进行相应治疗。▎退热药的专业推荐国内外多版儿童发热权威指南推荐：如果孩子腋温≥38.2℃，或因发热出现了不舒适和情绪低落时，≥2月龄推荐口服对乙酰氨基酚滴剂；≥6月龄推荐口服对乙酰氨基酚或布洛芬5。综上所述，为了孩子的健康，接种疫苗是必须的，但在接种疫苗后有可能出现发热等不良反应，爸爸妈妈们应注意判断发热是否由接种疫苗所致，根据不同情况进行处理，必要时可以使用布洛芬或对乙酰氨基酚，两者均退热迅速，且安全性佳，受到国内外权威指南一致推荐。

小儿发热时常常伴有皮疹，病因多为感染或过敏性因素，但皮疹表现形式多样，给临床诊治造成困难。本文介绍一些常见小儿发热容易伴发皮疹的疾病其皮疹的主要特点，希望有助于鉴别。感染性疾病1.幼儿急疹(1)皮疹特点皮疹为细小的斑丘疹，分布较均匀，直径2～5mm不等，疹间可见正常皮肤，压之退色。持续1～2天皮疹自行消退，不留有色素沉着或脱屑。(2)鉴别要点热退疹出是典型特点，发热后1～2天内出疹；头面部先发，后蔓延至颈部及躯干部，四肢较少，1天内出齐；部分患儿可伴有颈部淋巴结肿大。2.手足口病(1)皮疹特点典型为红色小疱疹，周围可有炎性红润，疱壁较硬，内有少许液体，可破溃，除口腔外其余部位疱疹少有痛痒感。疱疹数目不等，数个至数十个。近年来不典型皮疹逐渐增多，可表现为大疱样皮疹，可伴有明显瘙痒，皮疹大，壁薄，易破溃。消退后无色素沉着。(2)鉴别要点皮疹早期出现，多分布与手心、足心及口腔黏膜，躯干及臀部、肛周亦可出现，离心性分布,皮疹分布特点具有诊断意义；部分不典型病例为大疱性皮疹，伴有明显痛痒感，薄壁疱疹，较密集，可有破溃，与典型病例不符，需要结合季节及病毒检测。3.麻疹(1)皮疹特点皮疹形态多为红色斑丘疹，呈充血性，无痒感，逐渐融合成片，色变暗，疹间少有正常皮肤，随病情好转逐渐消退，疹退后可有色素沉着及糠麸样脱屑。(2)鉴别要点患儿出疹时为疾病极期，多为第4天，全身中毒症状明显；皮疹出现具有明显顺序性，耳后-发际-面部-颈部-躯干-四肢-手掌和足底，出疹迅速，7～10天消退；皮疹多数较重，触之皮温高。4.风疹(1)皮疹特点皮疹形态为浅红色的斑丘疹，分布均匀，面部较多，大小约2mm，疹间可有正常皮肤。持续1～4天可逐渐消退，不留有色素沉着或脱屑。(2)鉴别要点发热当天出疹，具有一定顺序性，由面部出现，后颈部、躯干部出现，手掌、足部少有皮疹，形态与普通病毒疹难以鉴别；多有耳后、枕后及颈部淋巴结肿大，为风疹特点，有助于鉴别。5.水痘(1)皮疹特点皮疹最初为瘙痒剧烈的红色斑疹，逐渐变为充满透明液体的水疱疹，24～48小时疱内液体变浑浊，可出现脐凹现象，逐渐干瘪结痂，亦可破溃。预后不留色素沉着。(2)鉴别要点皮疹首发于头面部，随后至躯干，逐渐扩展至四肢，末端稀少，呈向心性分布；伴有明显痒感；可分批出现新的皮疹，高峰期可见斑疹、丘疹、疱疹、结痂同时存在，「三代同堂」，有助于鉴别。6.猩红热(1)皮疹特点为猩红色弥漫细小斑丘疹，密集而均匀，压之退色，松手后恢复充血状，偶呈“鸡皮样”丘疹，中毒重者可有出血疹，患者常感瘙痒。在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集呈线状，称为“帕氏线”。面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白，称“口周苍白圈”。皮疹于1周内消退，可有脱屑，严重者可有四肢、手掌及足底片样脱皮。(2)鉴别要点多有扁桃体炎病史，伴有咽痛，草莓舌；24小时内出疹，48小时内达高峰，体温更高，而后皮疹逐渐消退；实验室检查血常规白细胞及中性粒细胞比例增高，抗链O多增高及咽拭子培养可见A组链球菌阳性有助于诊断。7.葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(1)皮疹特点皮疹为红斑样皮疹，逐渐出现松弛样水疱，1～2天内在口周和眼睑四周出现渗出结痂，可见大片痂皮脱落，在口周留有放射状皲裂。其他部位的皮肤大面积剥脱后可有潮红糜烂面，似烫伤样，手足皮肤可呈手套或袜套样剥脱，伴有明显疼痛及触痛。预后可有糠状脱屑。(2)鉴别诊断发病急骤，皮损严重；初在口周或眼睑四周发生红斑，后迅速蔓延到躯干和四肢近端，甚至泛发全身，皮损处有明显的触痛；细菌培养多为金黄色葡萄球菌感染有助于鉴别。非感染性疾病1.川崎病(1)皮疹特点为多行性红斑或弥漫细小斑丘疹，皮疹充血，发红，肛周皮肤发红，脱皮。口唇可有皲裂，手足硬性水肿和掌趾红斑，恢复期可有膜状脱皮。痊愈后无色素沉着。(2)鉴别要点皮疹特异性不强，易与猩红热、麻疹、幼儿急疹等混淆；多在发热期出现，以躯干部为著，要密切注意眼球结膜充血，口唇皲裂、草莓舌表现及手足症状、淋巴结肿大等表现。2.药疹(1)皮疹特点皮疹形态多样，可表现为风团状皮疹，血管性水肿，猩红热样皮疹，多行性红斑，过敏性紫癜，固定性药疹等多种形式，重症可有剥脱性皮炎，大疱性皮疹或中毒性表皮坏死松解等。(2)鉴别要点出疹前有明确用药史，注意常见易引发皮疹药物使用情况；多为全身性出疹，有时伴有明显痒感，重者出现皮肤剥脱继发感染，需要仔细排除其他感染性因素导致的皮疹，密切结合实验室检查结果。3.过敏性紫癜(1)皮疹特点初期为紫红色斑丘疹，针尖样大小，高出皮面，压之不退色，不伴有痛痒感，逐渐转为暗紫色，最终呈棕褐色消退，无色素沉着或脱屑。重者可融合成大疱伴出血性坏死，可有痛感。(2)鉴别要点皮疹反复出现为典型特点，分期分批，甚至间隔数周或数月可再次复发；皮疹分布多以四肢及臀部为著，对称分布，伸侧居多，面部及躯干部较少；皮疹为出血性皮疹，压之不退色。注意事项1.皮疹是儿童疾病的常见症状，表现形式多样，常不典型，诊断时首先明确是何种类型的皮疹，考虑可能的出疹性疾病有哪些，具体用药情况及相关伴随症状，实验室的检查结果综合判断；2.除上述典型疾病外，一些罕见疾病也可导致儿童发热伴出疹，如寄生虫感染、自身免疫疾病等，虽相对罕见但需要警惕；3.药物性皮疹诊断最为不易，要注意仔细询问病史，用药情况，通常儿童容易引发皮疹的药物分为4大类：解热镇痛药，如阿司匹林等(目前儿童退热推荐使用布洛芬和对乙酰氨基酚)；磺胺类药物；抗菌药物，以青霉素类为主；镇静安眠及抗癫痫药物，如苯妥英钠等。

在小儿呼吸科门诊常遇到家长抱怨：“孩子有口痰，吃了好多药也不好。”这是困扰很多家长和儿科医师的问题。我们只有搞清楚这“痰”的来龙去脉，才能为医生提供真实确切的病史，给宝贝有效的治疗。一、“痰”来源之下呼吸道感染痰是人体呼吸道的分泌物，它对宝贝的呼吸道起到一个保护作用，当宝宝吸入空气中的尘埃、有害颗粒，会吸附在湿润的支气管壁上，呼吸道的分泌物会通过支气管上皮的纤毛运动，由下往上，最后通过宝贝的咳嗽排出体外，起到了保护肺脏的作用。正常宝贝的痰很少。但当下呼吸道感染如支气管炎、肺炎时，呼吸道的痰量会明显增多。如果是细菌性的下呼吸道感染，痰的颜色常会呈黄色或铁锈色等。病毒或支原体，衣原体感染也会致呼吸道受损，分泌物增多。处理对策痰量很多，鼓励宝宝咳嗽时排出，也可利用拍背等方法协助宝贝排痰。对于小年龄宝宝，有痰不易咳出，痰量很多时，可予湿化气道吸痰。保持呼吸道的通畅有利于宝宝感染的恢复。下呼吸道感染所致的痰鸣，特别是细菌感染所导致的，有效彻底的抗感染治疗是关键。二、“痰”来源之鼻腔宝贝罹患过敏性鼻炎或鼻窦炎，鼻腔分泌物若排出不畅囤积在鼻咽部，可引发咳嗽咳痰，家长会感觉宝贝喉中有口痰。始终黏附在鼻咽部的分泌物会造成宝贝呼吸不畅，有食欲但纳奶时吃吃停停或哭吵，鼻咽部炎症还会蔓延致中耳发炎。处理对策对此类痰最根本的处理方法是处理鼻部疾患。通过冲洗掉鼻腔内的粘液可直接减少痰的量，保持鼻腔通畅。过敏性(变应性)鼻炎：予以抗组胺药物、鼻喷糖皮质激素，白三烯受体拮抗剂治疗。鼻窦炎：要用阿莫西林等抗生素治疗予以抗菌药物治疗，疗程至少2周，鼻腔灌洗有助于恢复。三、“痰”来源之消化道胃食管反流也是引起宝宝“痰鸣”的常见原因，常表现为孩子反复呕吐，咳喘，喉中痰鸣，由于食管下括约肌的功能障碍和(或)与其功能有关的组织结构异常，以至下食管括约肌压力低下，而出现奶汁或食物的反流，容易吸入呼吸道从而引发咳喘。对于此类情况需做24小时PH测定明确诊断。处理对策生活方式的改变可作为治疗的基本措施。可改变体位取半卧位或俯卧前倾30度；进食稠厚食物；少量多餐。亦可使用H2受体拮抗剂西咪替丁和促胃动力药多潘立酮治疗。避免进食巧克力，含咖啡成分食物。四、“痰”来源之呼吸道过敏大千世界存在众多吸入性过敏原：尘螨、蟑螂、宠物、花粉和真菌等，宝宝的呼吸道柔嫩，在接触致敏原后，身体的免疫系统就会释放大量炎性化学物质，引起毛细血管扩张，血管壁通透性增强，呼吸道就会产生大量分泌物，此时宝爸宝妈会感觉宝宝有痰或有喘。可以伴有打喷嚏，流涕，鼻塞，荨麻疹等。处理对策控制环境，避免接触致敏源。特别是宝宝密切接触的如毛毯、绒毯、爬行垫上容易积灰尘和螨虫导致过敏。饮食喂养中注意观察，新添加辅食一样一样添加，由少到多添加，观察有无过敏征象出现。使用必要的抗过敏药物如氯雷他定，西替利嗪等。增加体育锻炼，提高呼吸道适应能力。

1、起病急缓：如果宝宝突然短时间内出现明显猛烈地流泪、流涕或鼻塞，喷嚏症状可能是过敏引起的，常常能找到诱因如发病前到小花园逛了一圈，或者宝妈正在旁边换被套。而感冒的起病相对缓慢，周围常有感冒病人，或者宝宝有受凉史；2、流鼻涕：过敏和感冒都可流鼻涕。过敏以及感冒初期流清水鼻涕，如果鼻涕变脓颜色逐渐变成黄色或绿色，则感冒所致可能大；3、全身症状：感冒时可有精神萎靡，发热，食欲减退，身体疼痛，咽痛。过敏则精神进食如常，眼痒，鼻痒，喷嚏连连，荨麻疹，很少有身体疼痛；4、持续时间：感冒症状一般持续1-2周逐渐缓解。过敏持续的时间主要与宝宝接触过敏原的时间相和量相关，可长可短。比如对螨虫过敏，夜间鼻塞流涕症状就比较多，因为床上螨虫分布较多；5、特定季节场合：比如春季空气中飘散致敏源增多过敏病人就会增多。进入空关许久的房屋里面灰尘霉菌也会导致过敏发生。

1、幼儿急疹是怎么引起的？幼儿急疹（exanthemasubitum），是由病毒感染导致的婴幼儿急性良性玫瑰样发疹，也叫做第六病和三日热。常见的有人类疱疹病毒6型、7型，柯萨奇病毒，埃可病毒等。多见于婴幼儿。多发生于春秋季。多种途径都可传播，可通过飞沫传播；2、幼儿急疹怎么确诊，要紧吗？1）发热3-5天，体温可达39℃或更高；2）热退疹出是本病的特点。热退后面部和躯干部出现红色斑丘疹，持续3-4天消退。单一发热的宝宝，不出疹是无法诊断这个病的；3）其它伴随症状：咳嗽、腹泻、淋巴结肿大、眼睑浮肿等。化验血常规，多有白细胞、中性粒细胞不同程度减少，淋巴细胞比例增高；3、幼儿急疹怎么治疗？没事不用管它，诊断后不用吃药治疗的。皮疹也无需特殊用药处理；发热，出疹别老想着就是幼儿急疹，特别是出了疹还在高烧的宝宝，要注意除外麻疹、川崎病、水痘等发热出疹性疾病。

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community－acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1,2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考1 病原及发病机制MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5 μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。2 流行病学MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4,5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8,9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。3 临床表现3.1 呼吸系统表现起病可急可缓，以发热和咳嗽为主要表现。中高度发热多见，也可低热或无热。部分患儿发热时伴畏寒、头痛、胸痛、胸闷等症状。病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长。多数患儿精神状况良好，多无气促和呼吸困难，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。年长儿肺部湿啰音出现相对较晚，可有肺部实变体征。MPP重症病例可合并胸腔积液和肺不张，也可发生纵隔积气和气胸[12]、坏死性肺炎等[13]。少数患儿表现危重，发展迅速，可出现呼吸窘迫，甚至需要呼吸支持或体外膜肺支持，可导致死亡[14,15]。3.2 其他系统表现大约25%的MPP患儿有其他系统表现[16]，包括皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等。常发生在起病2 d至数周，也有一些患儿肺外表现明显而呼吸道症状轻微。有报道，对大环内酯类耐药的MP感染更易有其他系统表现[17]。皮肤、黏膜损伤常见，皮肤受累的程度不一、表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯-琼综合征(Stevens－Johnson syndrome)[18]；黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害[19]，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。神经系统可有吉兰-巴雷综合征(Guillain－Barré syndrome)[20]、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎及横纹肌溶解等。3.3 难治性肺炎支原体肺炎(Refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP)临床表现RMPP尚无明确的定义，目前普遍接受的是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者，可考虑为RMPP[21,22]。RMPP年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长，常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等，胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿[23,24]。RMPP容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。4 影像学表现MPP的早期肺部体征往往不明显，因此，临床上如怀疑MPP，应及时行胸部X线检查。单靠胸部X线很难将MPP与其他病原菌肺炎相鉴别，可表现以下4种类型[25,26]：(1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影；(2)与病毒性肺炎类似的间质性改变；(3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影；(4)单纯的肺门淋巴结肿大型。婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以肺实变及胸腔积液多见。胸部CT检查较普通胸片可提供更多的诊断信息，同时有助于与肺结核等其他肺部疾病相鉴别，但需要严格掌握CT检查的适应证[22]。MPP的CT影像可表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等[27,28]。部分MPP可表现为坏死性肺炎[13,29]。肺实变较间质病变吸收慢，合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时大部分吸收，8周时完全吸收；也有症状消失1年后胸部X线才完全恢复的报道[26]。5 实验室诊断5.1 病原学诊断5.1.1 分离培养从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊断MP感染的可靠标准，但常规培养需10～14 d甚至更长时间，对临床早期诊断的意义不大，常用于回顾性诊断和研究。快速培养敏感性和特异性均不高，价值有限。5.1.2 血清学诊断目前诊断MP感染的血清学方法包括特异性试验和非特异性试验，前者常用的有明胶颗粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)等。PA检测的是IgM和IgG的混合抗体，单次MP抗体滴度≥1:160可作为诊断MP近期感染或急性感染的参考。恢复期和急性期MP抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时，可确诊为MP感染[22]。ELISA可分别检测IgM、IgG，单次测定MP-IgM阳性对诊断MP的近期感染有价值，恢复期和急性期MP-IgM或IgG抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时，同样可确诊为MP感染[30]。冷凝集试验(CA)属于非特异性诊断，MP感染时阳性率仅为50%左右，腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒等感染也可诱导血清冷凝集素的产生，故仅作为MP感染的参考。MP-IgM抗体尽管是感染以后出现的早期抗体，但一般感染后4～5 d才出现，持续1～3个月甚至更长，婴幼儿由于免疫功能不完善、产生抗体的能力较低，可能出现假阴性或低滴度的抗体，因此评价结果时需要结合患儿的病程及年龄综合考虑。此外还要注意目前市场上各种抗体检测试剂盒生产厂家和检测方法不同，判断的阳性结果值有所差异。5.1.3 核酸诊断核酸诊断技术特异性强、敏感、快速，可用于早期诊断[31,32]。目前实验室常用的方法有RT-PCR技术，环介导的等温扩增(LAMP)技术，RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等。RT-PCR可以定性定量分析，LAMP技术需要采用的恒温条件易实现，并能满足基层和现场调查的需要，SAT能反映MP在人体内的生存情况，为疾病分期提供参考。核酸扩增诊断技术不受年龄、产生抗体的能力、病程早晚及用药等因素的影响，在MP感染早期的检出率最高，但要与MP感染后的携带状态区别，有研究显示，MP感染后1个月时其DNA的检出率仍然高达50%，MP-DNA持续携带的中位数时间为7周，个别长达7个月之久[33]。研究显示核酸和血清学2种方法的联合检测可以提高检出率[34]，因此，建议有条件的单位开展联合检测。5.2 血氧饱和度测定低氧血症是肺炎死亡的危险因素，因此在有条件的单位，对MPP患儿应监测动脉血氧饱和度。经皮血氧饱和度测定提供了非侵入性检测动脉血氧饱和度的手段，动脉血气分析则有助于判断呼吸衰竭类型、程度及血液酸碱失衡，可根据病情进行选择。5.3 其他相关检查5.3.1 外周血细胞计数白细胞(WBC)计数多正常，重症患儿的WBC计数可>10×109/L或<4< font="">×109/L。部分患儿出现血小板增多。5.3.2C反应蛋白(CRP)CRP是急性时相炎症指标，有报道RMPP或重症MPP患儿多明显升高[35]。5.3.3 血清学检查RMPP或重症MPP患儿血清乳酸脱氢酶(LDH)多明显升高，可作为给予全身糖皮质激素治疗的参考指标[36,37]。少数患儿的Coombs'试验阳性，D二聚体检测则有助于判断是否存在高凝状态。血清降钙素原(PCT)浓度不能用以区分MP和非MP病原[38]。6 诊断和鉴别诊断临床上有肺炎的表现和/或影像学改变，结合MP病原学检查即可诊断为MPP。MPP需要与细菌性肺炎、肺结核、支气管异物、肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎等疾病鉴别。值得注意的是，部分MPP可以混合细菌和病毒性感染。7 治疗7.1 治疗原则MPP一般治疗和对症治疗同儿童CAP[22,39]。普通MPP采用大环内酯类抗菌药物治疗，对于RMPP耐大环内酯类抗菌药物者，可以考虑其他抗菌药物。对RMPP和重症MPP，可能需要加用糖皮质激素及支气管镜治疗。7.2 抗MP治疗7.2.1 大环内酯类抗菌药物大环内酯类抗菌药物为目前治疗儿童MPP的首选抗菌药物。该类药物与MP核糖体50S亚基的23S核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白质结合，阻断转肽酶作用，干扰mRNA位移，从而选择性抑制MP蛋白质的合成。包括第1代红霉素；第2代阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素；第3代酮内酯类如泰利霉素(telithromycin)、塞红霉素(cethromycin)等，用于MP治疗的主要是第1代和第2代大环内酯类抗菌药物，第3代尚未用于儿童MP治疗。阿奇霉素每日仅需1次用药，使用天数较少，生物利用度高以及细胞内浓度高，依从性和耐受性均较高，已成为治疗首选[10]。阿奇霉素用法：10mg/(kg·d)，qd，轻症3 d为1个疗程，重症可连用5～7 d，4 d后可重复第2个疗程，但对婴儿，阿奇霉素的使用尤其是静脉制剂的使用要慎重[22]。红霉素用法：10～15 mg/(kg·次)，q12 h，疗程10～14 d，个别严重者可适当延长。停药依据临床症状、影像学表现以及炎性指标决定，不宜以肺部实变完全吸收和抗体阴性或MP-DNA转阴作为停药指征。7.2.2 非大环内酯类抗菌药物近年来，MP对大环内酯类抗菌药物的耐药问题受到关注。体内外研究显示，四环素类、氟喹诺酮类、仍然保持着对MP的强大抑菌活性与临床疗效。四环素类抗菌药物作用于MP核糖体30S亚基，抑制蛋白质合成的肽链延长。该类药物包括多西环素、米诺环素(美满霉素)[40]、替加环素等，因可能使牙齿发黄或牙釉质发育不良等不良反应，应用于8岁以上患儿。喹诺酮类抗生素与MP的DNA解旋酶和拓扑异构酶Ⅳ发生交替作用，干扰和抑制蛋白质合成，对MP有抑制作用。本药可能对骨骼发育产生不良影响，18岁以下儿童使用受到限制。虽然多篇文献报道RMPP病例应用环丙沙星或莫西沙星治疗取得较好疗效[41]，但大部分病例联合应用糖皮质激素，且例数少、未进行对照，使用此类药物时应进行风险/利益分析。7.2.3 混合感染的治疗MP对呼吸道黏膜上皮完整性的破坏可能为其他病原的继发感染创造条件。若有合并其他病原微生物的证据，则参照CAP指南选择联用其他抗菌药物[22]。对RMMP患儿避免盲目联合使用其他抗菌药物。7.3 糖皮质激素普通MPP无需常规使用糖皮质激素。但对急性起病、发展迅速且病情严重的MPP，尤其是RMPP可考虑使用全身糖皮质激素。临床研究已证实了糖皮质激素在RMMP治疗中的有效性[24,42]。多数研究采用常规剂量与短疗程，甲泼尼龙1～2 mg/(kg·d)，疗程3～5 d。也有研究采用冲击疗法取得良好的效果[21]。有研究发现：持续高热大于7 d、CRP≥110 mg/L，白细胞分类中性粒细胞≥0.78，血清LDH≥478 IU/L，血清铁蛋白≥328 g/L及肺CT提示整叶致密影，可能预示常规剂量糖皮质激素治疗效果不佳[43]。不同的治疗方案孰优孰劣，目前尚缺乏对照研究，需要进行多中心随机对照研究探索最佳的疗程与剂量对MPP急性期患儿，如有明显咳嗽、喘息，胸部X线显示肺部有明显炎性反应及肺不张，可应用吸入型糖皮质激素，疗程l～3周[44]。7.4 丙种球蛋白丙种球蛋白不常规推荐用于普通MPP的治疗，但如果合并中枢神经系统病变、免疫性溶血性贫血、免疫性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病时，可考虑应用丙种球蛋白，一般采用1 g/(kg·d)，1～2 d[45,46]。7.5 儿科软式支气管镜术支气管镜已成为儿科呼吸疾病诊治中安全、有效和不可缺少的手段[22]。MPP患儿常有呼吸道黏液阻塞，甚至较大的支气管塑形分泌物栓塞，少数可有支气管炎症性狭窄甚至肉芽增生，及时解除呼吸道阻塞对减轻高热等症状、促进肺复张、减少后遗症的发生有重要意义[47]。软式支气管镜的治疗价值在于通过局部灌洗通畅呼吸道，结合异物钳或活检钳、细胞毛刷等，清除下呼吸道分泌物与痰栓。少数患儿存在黏膜肉芽组织增生，或因管壁纤维化收缩导致不可逆的支气管闭塞，可采用支气管镜下球囊扩张治疗，而呼吸道内炎性肉芽肿致呼吸道堵塞、狭窄，影响远端通气且有相应症状或导致反复感染者可采用支气管镜下冷冻治疗[48,49]。考虑到多数炎症性病变的可逆性及支气管镜尤其是介入治疗的侵入损伤性，该类患儿的介入治疗应严格掌握指征。术前应仔细评估，权衡利弊，操作技术娴熟，术中术后严密观察，及时处理可能出现的并发症[50]。7.6 并发症的治疗如患儿合并肺内外并发症，给予相应对症治疗。8 预后多数MPP患儿预后良好，而重症及RMPP患儿可遗留肺结构和/或功能损害，需进行长期随访。MPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化等。MPP在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳嗽及哮喘[51]。有其他系统累及的MPP患儿可能危及生命或遗留后遗症。

前言咳嗽是儿童呼吸系统疾病最常见的症状之一。根据病程的长短，儿童咳嗽分为急性咳嗽(病程在2周以内)、迁延性咳嗽(病程在2～4周)和慢性咳嗽(病程超过4周)。儿童慢性咳嗽的定义与成人不同(成人病程大于8周定义为慢性咳嗽)，引起的病因与成人也不尽相同，且随不同年龄段而有所变化。慢性咳嗽可以分为特异性咳嗽(specific cough)和非特异性咳嗽(non—pecificcough)，前者指咳嗽伴有能够提示特异性病因的其他症状或体征，即咳嗽是这些诊断明确的疾病症状之一；后者则指咳嗽为主要或惟一表现，胸部x线片未见明显异常的慢性咳嗽。慢性咳嗽病因的临床诊断是一个过程，“非特异”表明找不到咳嗽可归属的疾病，而这种“找不到”很可能是暂时的。特异性咳嗽的鉴别诊断过程往往在非特异性咳嗽之中，而非特异性咳嗽中必然混杂有不典型的特异性咳嗽。因此，儿童慢性咳嗽的病因诊断具有复杂性和个体差异性，不能完全遵循成人指南。2007年12月中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华儿科杂志》编辑委员会制定了《儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南(试行)》]，并配以述评，该指南主要参考2006年美国胸科医师协会(ACCP)《儿童慢性咳嗽评估指南——AccP循证临床实践指南》，结合当时国内儿童慢性咳嗽的研究资料和专家的观点。此后，《中华儿科杂志》编辑部又组织专题专家讨论，先后发表5篇相关解读性专论，从不同角度与层面进一步剖析2007版儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南。2008年，“中国儿童慢性咳嗽病因构成比多中心研究”(以下简称“构成比研究”)课题获得中华医学会临床医学慢性呼吸道疾病科研专项基金的资助，该研究涉及全国19个省、自治区和直辖市，共29所医院，自2009年5月始历时近2年，采用统一的调查问卷，前瞻性地纳入4 582例(合格病例4 529例)慢性咳嗽患儿，并进行3个月随访观察。“构成比研究”的总结报告及相关述评刊登在2012年《中华儿科杂志》第2期，其揭示引起中国儿童慢性咳嗽的前3位病因是咳嗽变异性哮喘、上气道咳嗽综合征和呼吸道感染后咳嗽，明确提出多病因的重要性、病因的重叠性和病因未明的现实性。“构成比研究”导出的新观点和结论，再综合近年最新的相关文献资料，促成我们更新并推出《中国儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南(2013年修订)》。本指南论述的慢性咳嗽依然侧重在非特异性咳嗽。[指南循证证据与推荐等级]本指南的循证医学证据水平及推荐等级见表1。[儿童慢性咳嗽的定义]咳嗽为主要或惟一的临床表现，病程>4周、胸部x线片未见明显异常者。[儿童慢性咳嗽的病因]一、年龄特征临床诊断儿童慢性咳嗽应充分考虑年龄因素，这是儿童有别于成人的重要特点[优]。不同年龄儿童慢性咳嗽的常见病因如表2。二、引起儿童慢性咳嗽的常见病因1．咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma，CVA)：CVA是引起我国儿童尤其是学龄前和学龄期儿童慢性咳嗽的最常见原因。CVA的临床特征和诊断线索：(1)持续咳嗽>4周，通常为干咳，常在夜间和(或)清晨发作，运动、遇冷空气后咳嗽加重，临床上无感染征象或经过较长时间抗菌药物治疗无效；(2)支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽症状明显缓解；(3)肺通气功能正常，支气管激发试验提示气道高反应性；(4)有过敏性疾病病史，以及过敏性疾病阳性家族史。过敏原检测阳性可辅助诊断；(5)除外其他疾病引起的慢性咳嗽。2．上气道咳嗽综合征(upper airway cough syndrome，UACS)：UACS是引起儿童尤其是学龄前与学龄期儿童慢性咳嗽第2位主要病因旧0。[良]。各种鼻炎、鼻窦炎、慢性咽炎、腭扁桃体和(或)增殖体肥大、鼻息肉等上气道疾病均可能引起慢性咳嗽。2006年前，UACS的诊断名称是鼻后滴漏(流)综合征(postnasal drainage syndrome，PNDs)。UACS的临床特征和诊断线索：(1)持续咳嗽>4周，伴有白色泡沫痰(过敏性鼻炎)或黄绿色脓痰(鼻窦炎)，咳嗽以晨起或体位变化时为甚，伴有鼻塞、流涕、咽干并有异物感和反复清咽等症状；(2)咽后壁滤泡明显增生，有时可见鹅卵石样改变，或见黏液样或脓性分泌物附着；(3)抗组胺药、白三烯受体拮抗剂和鼻用糖皮质激素对过敏性鼻炎引起的慢性咳嗽有效，化脓性鼻窦炎引起的慢性咳嗽需要抗菌药物治疗2—4周；(4)鼻咽喉镜检查或头颈部侧位片、鼻窦x线片或CT片可有助于诊断。3．(呼吸道)感染后咳嗽(post—infection cough，PIC)：PIC是引起幼儿和学龄前儿童慢性咳嗽的常见原因，也是儿童慢性咳嗽病因中诊断修正率最高者。PIC的临床特征和诊断线索：(1)近期有明确的呼吸道感染病史；(2)咳嗽持续>4周，呈刺激性干咳或伴有少许白色黏痰；(3)胸部x线片检查无异常或仅显示双肺纹理增多；(4)肺通气功能正常，或呈现一过性气道高反应；(5)咳嗽通常有自限性，如果咳嗽时间超过8周，应考虑其他诊断；(6)除外其他原因引起的慢性咳嗽。4．胃食管反流性咳嗽(gastroesophageal reflux cough，GERC)：国内有报告GERC占儿童慢性咳嗽的4．7％。“构成比研究”报告中GERC仅占0．62％，但在完成24小时食管下端pH值监测的病例中，其占30．77％。24小时食管下端pH监测是诊断GERC的金标准，但完成该项操作有一定难度和(或)家长不同意进行此项侵入性操作，由此可能低估了我国GERC的发病率，更不能在未开展此项监测的条件下就结论GERC在我国少见[专家观点]。值得注意的是：长期咳嗽也可能导致儿童胃食管反流。儿童GERC的临床特征与诊断线索：(1)阵发性咳嗽最好发的时相在夜间；(2)咳嗽也可在进食后加剧；(3)24小时食管下端pH监测呈阳性；(4)除外其他原因引起的慢性咳嗽。5．心因性咳嗽(psychogenic cough)：ACPP建议：儿童心因性咳嗽应在除外多发性抽动症，并且经过行为干预或心理治疗后咳嗽能得到改善时才能诊断，常见于学龄期和青春期的儿童。心因性咳嗽的临床特征与诊断线索：(1)年长儿多见；(2)日间咳嗽为主，专注于某件事情或夜间休息咳嗽消失，可呈雁鸣样高调的咳嗽；(3)常伴有焦虑症状，但不伴有器质性疾病；(4)除外其他原因引起的慢性咳嗽。6．其他原因引起的慢性咳嗽：(1)非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎(non—asthma eosionphilic bronchitis，NAEB)：1989年Gibson首先报道NAEB，在成人慢性咳嗽病因中占13．5％，“构成比研究”报告中NAEB仅占0．57％L20 J，如此低的构成比例也尚需思索，或许与国内儿科开展诱导痰技术和嗜酸粒细胞计数尚不普及有关[专家观点]。NAEB的临床特征与诊断线索：①刺激性咳嗽持续>4周；②胸部x线片正常；③肺通气功能正常，且无气道高反应性；④痰液中嗜酸粒细胞相对百分数>3％；⑤支气管舒张剂治疗无效，口服或吸入糖皮质激素治疗有效；⑥除外其他原因引起的慢性咳嗽。(2)过敏性(变应性)咳嗽(atopiccough，AC)：临床上某些慢性咳嗽患儿，具有特应性体质，抗组胺药物、糖皮质激素治疗有效，但其又非支气管哮喘、CVA或NAEB等，文献中将这类咳嗽称为过敏性(变应性)咳嗽瞄1[专家观点]。AC临床特征与诊断线索：①咳嗽持续>4周，呈刺激性干咳；②肺通气功能正常，支气管激发试验阴性；③咳嗽感受器敏感性增高；④有其他过敏性疾病病史，变应原皮试阳性，血清总IgE和(或)特异性IgE升高；⑤除外其他原因引起的慢性咳嗽。(3)药物诱发性咳嗽：儿童虽不常见，但仍应警惕。血管紧张素转换酶抑制剂、B肾上腺素受体阻断剂如心得安等药物可诱发慢性咳嗽，通常表现为持续性干咳，夜间或卧位时加重，停药3—7 d咳嗽明显减轻乃至消失。(4)耳源性咳嗽：人群中2％一4％具有迷走神经耳支(arnold神经)，当中耳发生病变时，迷走神经受到刺激会引起慢性咳嗽。耳源性咳嗽是儿童慢性咳嗽的一个少见原因。7．多病因的慢性咳嗽：要注意儿童慢性咳嗽病因的复杂性和可变性，有些病因彼此间是有重叠的。“构成比研究”报告：多病因致慢性咳嗽患儿占总合格病例的8．54％，尤其是UACS合并CVA，占了多病因病例的50．13％，其次是PIC合并UACS(26．10％)。三、需要鉴别诊断的特异性咳嗽病因1．先天性呼吸道疾病：主要见于婴幼儿，尤其是1岁以内。包括有先天性食管气管瘘、先天性血管畸形压迫气道、喉一气管一支气管软化和(或)狭窄、支气管一肺囊肿、原发性纤毛运动障碍、胚胎源性纵隔肿瘤等。一旦明确这些疾患引起的慢性咳嗽，就归属特异性咳嗽。2．异物吸入：咳嗽是气道异物吸人最常见的症状，明确诊断则应归属特异性咳嗽。异物吸入是儿童尤其是l～3岁儿童慢性咳嗽的重要原因。研究发现有70％的气道异物吸人患者表现为咳嗽，其他症状尚有呼吸音降低、喘鸣等，可有窒息史。咳嗽通常表现为阵发性剧烈呛咳，也可仅表现为慢性咳嗽伴阻塞性肺气肿或肺不张，异物一旦进入小支气管以下，可以无咳嗽，也即所谓进入“沉默区”。3．特定病原体引起的呼吸道感染：多种病原微生物如百日咳杆菌、结核杆菌、病毒、肺炎支原体和衣原体等引起的呼吸道感染也可导致小儿慢性咳嗽，一旦明确诊断，则归属特异性咳嗽。在我国，百日咳是一种被严重低估的小儿急性呼吸道传染病，尤其在尚未接种白百破(DPT)疫苗的3月龄以下婴儿和DPT疫苗产生的抗体水平已不足以有效保护者(学龄期儿童)[专家观点]。4．迁延性细菌性支气管炎(protract／persistentbacterialbronchitis，PBB)：PBB是引起婴幼儿期和学龄前期儿童特异性慢性咳嗽的病因之一，需要引起儿科临床医师的关注[良]。曾有称其为化脓性支气管炎、迁延性支气管炎和支气管扩张前期等，是指由细菌引起的支气管内膜持续的感染。引起PBB致病菌主要是流感嗜血杆菌(特别是未分型流感嗜血杆菌)和肺炎链球菌等，极少由革兰阴性杆菌引起。PBB的发生与细菌在气道中形成生物被膜以及气道的黏液纤毛清除功能障碍、全身免疫功能缺陷和气道畸形(例如气道软化)等密切相关。PBB临床特征和诊断线索：(1)湿性(有痰)咳嗽持续>4周；(2)胸部高分辨CT片可见支气管壁增厚和疑似支气管扩张，但很少有肺过度充气，这有别于哮喘和细支气管炎；(3)抗菌药物治疗2周以上咳嗽可明显好转；(4)支气管肺泡灌洗液检查中性粒细胞升高和(或)细菌培养阳性；(5)除外其他原因引起的慢性咳嗽。[儿童慢性咳嗽诊断及鉴别诊断流程]一、诊断方法1．病史询问：详细询问病史包括患儿年龄、咳嗽持续时间、咳嗽性质(如犬吠样、雁鸣样、断续性或阵发性、干咳或有痰咳嗽、夜问咳嗽或运动后加重等)、有无打鼾，有无异物或可疑异物吸人史、服用药物史尤其是较长时间服用血管紧张素转换酶抑制剂、既往有无喘息史、有无过敏性疾病或过敏性疾病阳性家族史等，要注意患儿暴露的环境因素(如被动吸烟、环境污染、大气污染等)2．体格检查：注意评估患儿生长发育情况、呼吸频率、胸廓有无畸形、腭扁桃体和(或)增殖体有无肥大／肿大、咽后壁有无滤泡增生、有无分泌物黏附、有无发绀、杵状指等，尤其要注意检查肺部及心脏。3．辅助检查：(1)影像学检查：慢性咳嗽患儿应常规作胸部x线检查，依据胸部x线片有无异常，决定下一步的诊断性治疗或检查。如果胸部x线片仍不能明确诊断或病情复杂的患儿，可以行胸部CT检查以明确诊断。对怀疑增殖体肥大／肿大的患儿，可以摄头颈部侧位片，了解增殖体增大的情况。鼻窦部CT片若显示鼻窦黏膜增厚4 mm以上、或窦腔内有气液平面、或模糊不透明，则是鼻窦炎的特征性改变。考虑到放射线对儿童可能的损害，鼻窦部CT不宜列为常规检查，而对其结果的解释尤其在1岁以下小儿也需慎重，因为儿童鼻窦发育尚不完善(上颌窦、筛窦出生时虽存在但很小，额窦、蝶窦5～6岁才m现)、骨结构不清晰，单凭影像学容易造成“鼻窦炎”的过多诊断。(2)肺功能：5岁以上患儿应常规行肺通气功能检查，并可根据第1秒用力呼气量进一步做支气管舒张试验或支气管激发试验，以助CVA、NAEB和AC的诊断与鉴别诊断。(3)鼻咽喉镜检查：对怀疑有鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉、增殖体肥大／肿大的患儿，可以做鼻咽喉内窥镜检查明确诊断。4)支气管镜检查：对怀疑气道发育畸形、气道异物(包括气道内生异物、痰栓)等引起的慢性咳嗽可以做支气管镜检查及灌洗。(5)诱导痰或支气管肺泡灌洗液细胞学检查和病原微生物分离培养，可以明确或提示呼吸道感染病原，也可根据嗜酸性粒细胞百分率明确NAEB的诊断。(6)血清总IgE、特异性IgE和皮肤点刺试验：对怀疑与过敏相关的慢性咳嗽、了解患儿有无特应性体质等有一定参考价值。(7)24小时食管下端pH监测：是确诊GERC的金标准。对怀疑GERC患儿，应进行此项检查。(8)呼出气NO(eNO)测定：eNO的升高与嗜酸粒细胞相关性气道炎症有关，测定eNO可作为辅助诊断CVA、EB的非侵入性检查方法。(9)咳嗽感受器敏感性检测：怀疑AC时可行此项检测，在儿童期该技术尚需在开展中积累经验。二、诊断与鉴别诊断流程应该清醒认识到慢性咳嗽只是一个症状，要尽可能明确引起慢性咳嗽的病因。诊断程序应从简单到复杂，从常见病到少见病。应重视年龄对慢性咳嗽可能病因的提示，应注意各病因引起咳嗽在24 h内的好发时相。诊断性治疗有助于儿童慢性咳嗽诊断，其原则是在无明确病因提示时，按CVA、UACS和PIC顺序进行诊断性治疗。具体诊断步骤和思路参见流程图(图1)。[儿童慢性咳嗽的治疗]儿童慢性咳嗽的处理原则是明确病因，针对病因进行治疗[E／A]014]。病因不明者，可进行经验性对症治疗；如果治疗后咳嗽症状没有缓解，应重新评估，ACCP的观点和“构成比研究”的结果均提示在慢性咳嗽诊治过程中，患儿父母的期望应该得到关注与重视[E／B]，强调治疗后随访和再评估的重要性，即：观察(watch)、等待(wait)和随访(review)。对慢性咳嗽患儿要注意去除或避免接触过敏原、烟雾等环境诱发和加重咳嗽的因素[B]。儿童慢性咳嗽常见病因的治疗原则如下：一、CVA治疗可予以口服B2受体激动剂(如丙卡特罗、特布他林、沙丁胺醇等)作诊断性治疗1～2周，也有使用透皮吸收型B2受体激动剂(妥洛特罗)，咳嗽症状缓解者则有助诊断。一旦明确诊断CVA，则按哮喘长期规范治疗，选择吸人糖皮质激素或口服白三烯受体拮抗剂或两者联合治疗，疗程至少8周[B]。二、UACS治疗根据引起患儿慢性咳嗽的上气道不同疾病，采取不同的治疗方案：1．过敏性(变应性)鼻炎：予以抗组胺药物、鼻喷糖皮质激素治疗，或联合鼻黏膜减充血剂、白三烯受体拮抗剂治疗[B]。2．鼻窦炎：予以抗菌药物治疗，可选择阿莫西林或阿莫西林+克拉维酸钾或阿奇霉素等口服，疗程至少2周，辅以鼻腔灌洗，选用鼻腔局部减充血剂[E／B]或祛痰药物治疗l Cj。3．增殖体肥大：根据增殖体肥大程度，轻～中度者可鼻喷糖皮质激素联用白i烯受体拮抗剂，治疗1～3个月并观察等待，无效可采取手术治疗[C]。三、PIC治疗PIC通常具有自限性，症状严重者可考虑使用口服白三烯受体拮抗剂或吸入糖皮质激素等治疗[c]四、GERC治疗主张使用H2受体拮抗剂西咪替丁和促胃动力药多潘立酮[E／B]，年长儿也可以使用质子泵抑制剂[E／B]。改变体位取半卧位或俯卧前倾30度，改变食物性状，少量多餐等对GERC有效[E／B]。五、NAEB治疗支气管舒张剂治疗无效，吸人或口服糖皮质激素治疗有效[B]。六、AC治疗主张使用抗组胺药物、糖皮质激素治疗[B]。七、药物诱发的咳嗽最好的治疗方法是停药观察[A]。八、心因性咳嗽可给予心理疗法[E／B]。九、PBB治疗予以抗菌药物口5圳，可优先选择7：1阿莫西林一克拉维酸制剂或第2代以上头孢菌素或阿奇霉素等口服，通常疗程需2～4周[B]。