安徽省儿童医院呼吸内科科普号

孩子从出生开始就要和疾病作斗争，而疫苗是重要的“帮手”，为什么要接种疫苗？接种疫苗会产生发热等不良反应吗？如何应对呢？本文对此进行解答。▎疫苗不可或缺有很多疾病是传染病，而预防接种是控制传染病的重要手段，接种可以减少儿童的发病和死亡。但很多家长因为受错误信息误导、接种实施的便利性和对接种的信任等因素的影响，对孩子接种疫苗产生犹豫，这会增大孩子患传染病的风险。从国家和社会的角度来看，提高儿童免疫规划疫苗的接种率是公共卫生服务的重中之重。由于婴幼儿的免疫力较低，极易发生病毒感染。因此在儿童出生开始，就需对其进行疫苗接种。▎接种疫苗可预防“大病”疫苗的原理是什么呢？疫苗接种是指将抗原或抗体接种到人体里，使机体产生针对性免疫力，从而有效预防传染病的发生与流行。可以理解为，疫苗就是先使对人体没有危害或危害较小的病原体进入人体，人体的免疫系统消灭这些“坏蛋”，然后顺带记住“坏蛋”的特征，以后拥有这种特征的“坏蛋”再进入人体就会被人体消灭了。这样可以获得“不生大病”的好处。从数据上来看，1949年前，我国病死率达25%～30%，其中41%死于传染病；每年婴儿死亡约360万，死亡率高达20%，人均寿命仅为35岁。我国1978年实施扩大免疫规划（EPI）以来，减少相关疾病3亿多人，减少死亡400万人。▎接种疫苗可能“生小病”但疫苗对于人体来说属于异物，可能会遭到人类身体系统的排斥，发生不良反应，也就是“生小病”，部分儿童在接种疫苗后，会出现不同程度的不良反应，比如发热、恶心、头痛、呕吐等。有学者研究了接种疫苗的100名儿童，总不良反应发生率为12.0%，其中恶心症状有5例，头痛、体温升高、三角肌痛分别有2例，呕吐1例。如有些疫苗接种后会出现发热，多数发热发生在疫苗接种后5～6h或24h左右，个别可能提前，在接种疫苗后2～3h出现，6～12h达高峰，一般持续1～2天，很少超过3天。▎冷静应对接种疫苗后发热有些爸妈可能会想，既然接种疫苗后有可能发热，那么预防性使用退热药物可以吗？——实际上是不推荐这样做的。那如果接种疫苗后出现发热怎么办呢？首先爸妈们应该尽量判断发热是否由接种疫苗所致，然后根据以下情况进行处理：如果发热短暂，体温在38.5℃（口温）以下，孩子没有其他明显异常反应，这大多属于疫苗接种后的一般反应，不需要特殊处理，可多饮水、多休息，密切观察，体温会慢慢下降；如患儿因发热有明显不舒适的表现时，如精神较差，活动减少、食欲下降等，则推荐口服布洛芬或对乙酰氨基酚滴剂或混悬液来缓解孩子的不舒适情况。如果发热持续，或出现高热，不能仅考虑是接种疫苗所致，需要到医院做详细检查，根据具体病因在医师指导下进行相应治疗。▎退热药的专业推荐国内外多版儿童发热权威指南推荐：如果孩子腋温≥38.2℃，或因发热出现了不舒适和情绪低落时，≥2月龄推荐口服对乙酰氨基酚滴剂；≥6月龄推荐口服对乙酰氨基酚或布洛芬5。综上所述，为了孩子的健康，接种疫苗是必须的，但在接种疫苗后有可能出现发热等不良反应，爸爸妈妈们应注意判断发热是否由接种疫苗所致，根据不同情况进行处理，必要时可以使用布洛芬或对乙酰氨基酚，两者均退热迅速，且安全性佳，受到国内外权威指南一致推荐。

小儿发热时常常伴有皮疹，病因多为感染或过敏性因素，但皮疹表现形式多样，给临床诊治造成困难。本文介绍一些常见小儿发热容易伴发皮疹的疾病其皮疹的主要特点，希望有助于鉴别。感染性疾病1.幼儿急疹(1)皮疹特点皮疹为细小的斑丘疹，分布较均匀，直径2～5mm不等，疹间可见正常皮肤，压之退色。持续1～2天皮疹自行消退，不留有色素沉着或脱屑。(2)鉴别要点热退疹出是典型特点，发热后1～2天内出疹；头面部先发，后蔓延至颈部及躯干部，四肢较少，1天内出齐；部分患儿可伴有颈部淋巴结肿大。2.手足口病(1)皮疹特点典型为红色小疱疹，周围可有炎性红润，疱壁较硬，内有少许液体，可破溃，除口腔外其余部位疱疹少有痛痒感。疱疹数目不等，数个至数十个。近年来不典型皮疹逐渐增多，可表现为大疱样皮疹，可伴有明显瘙痒，皮疹大，壁薄，易破溃。消退后无色素沉着。(2)鉴别要点皮疹早期出现，多分布与手心、足心及口腔黏膜，躯干及臀部、肛周亦可出现，离心性分布,皮疹分布特点具有诊断意义；部分不典型病例为大疱性皮疹，伴有明显痛痒感，薄壁疱疹，较密集，可有破溃，与典型病例不符，需要结合季节及病毒检测。3.麻疹(1)皮疹特点皮疹形态多为红色斑丘疹，呈充血性，无痒感，逐渐融合成片，色变暗，疹间少有正常皮肤，随病情好转逐渐消退，疹退后可有色素沉着及糠麸样脱屑。(2)鉴别要点患儿出疹时为疾病极期，多为第4天，全身中毒症状明显；皮疹出现具有明显顺序性，耳后-发际-面部-颈部-躯干-四肢-手掌和足底，出疹迅速，7～10天消退；皮疹多数较重，触之皮温高。4.风疹(1)皮疹特点皮疹形态为浅红色的斑丘疹，分布均匀，面部较多，大小约2mm，疹间可有正常皮肤。持续1～4天可逐渐消退，不留有色素沉着或脱屑。(2)鉴别要点发热当天出疹，具有一定顺序性，由面部出现，后颈部、躯干部出现，手掌、足部少有皮疹，形态与普通病毒疹难以鉴别；多有耳后、枕后及颈部淋巴结肿大，为风疹特点，有助于鉴别。5.水痘(1)皮疹特点皮疹最初为瘙痒剧烈的红色斑疹，逐渐变为充满透明液体的水疱疹，24～48小时疱内液体变浑浊，可出现脐凹现象，逐渐干瘪结痂，亦可破溃。预后不留色素沉着。(2)鉴别要点皮疹首发于头面部，随后至躯干，逐渐扩展至四肢，末端稀少，呈向心性分布；伴有明显痒感；可分批出现新的皮疹，高峰期可见斑疹、丘疹、疱疹、结痂同时存在，「三代同堂」，有助于鉴别。6.猩红热(1)皮疹特点为猩红色弥漫细小斑丘疹，密集而均匀，压之退色，松手后恢复充血状，偶呈“鸡皮样”丘疹，中毒重者可有出血疹，患者常感瘙痒。在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集呈线状，称为“帕氏线”。面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白，称“口周苍白圈”。皮疹于1周内消退，可有脱屑，严重者可有四肢、手掌及足底片样脱皮。(2)鉴别要点多有扁桃体炎病史，伴有咽痛，草莓舌；24小时内出疹，48小时内达高峰，体温更高，而后皮疹逐渐消退；实验室检查血常规白细胞及中性粒细胞比例增高，抗链O多增高及咽拭子培养可见A组链球菌阳性有助于诊断。7.葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(1)皮疹特点皮疹为红斑样皮疹，逐渐出现松弛样水疱，1～2天内在口周和眼睑四周出现渗出结痂，可见大片痂皮脱落，在口周留有放射状皲裂。其他部位的皮肤大面积剥脱后可有潮红糜烂面，似烫伤样，手足皮肤可呈手套或袜套样剥脱，伴有明显疼痛及触痛。预后可有糠状脱屑。(2)鉴别诊断发病急骤，皮损严重；初在口周或眼睑四周发生红斑，后迅速蔓延到躯干和四肢近端，甚至泛发全身，皮损处有明显的触痛；细菌培养多为金黄色葡萄球菌感染有助于鉴别。非感染性疾病1.川崎病(1)皮疹特点为多行性红斑或弥漫细小斑丘疹，皮疹充血，发红，肛周皮肤发红，脱皮。口唇可有皲裂，手足硬性水肿和掌趾红斑，恢复期可有膜状脱皮。痊愈后无色素沉着。(2)鉴别要点皮疹特异性不强，易与猩红热、麻疹、幼儿急疹等混淆；多在发热期出现，以躯干部为著，要密切注意眼球结膜充血，口唇皲裂、草莓舌表现及手足症状、淋巴结肿大等表现。2.药疹(1)皮疹特点皮疹形态多样，可表现为风团状皮疹，血管性水肿，猩红热样皮疹，多行性红斑，过敏性紫癜，固定性药疹等多种形式，重症可有剥脱性皮炎，大疱性皮疹或中毒性表皮坏死松解等。(2)鉴别要点出疹前有明确用药史，注意常见易引发皮疹药物使用情况；多为全身性出疹，有时伴有明显痒感，重者出现皮肤剥脱继发感染，需要仔细排除其他感染性因素导致的皮疹，密切结合实验室检查结果。3.过敏性紫癜(1)皮疹特点初期为紫红色斑丘疹，针尖样大小，高出皮面，压之不退色，不伴有痛痒感，逐渐转为暗紫色，最终呈棕褐色消退，无色素沉着或脱屑。重者可融合成大疱伴出血性坏死，可有痛感。(2)鉴别要点皮疹反复出现为典型特点，分期分批，甚至间隔数周或数月可再次复发；皮疹分布多以四肢及臀部为著，对称分布，伸侧居多，面部及躯干部较少；皮疹为出血性皮疹，压之不退色。注意事项1.皮疹是儿童疾病的常见症状，表现形式多样，常不典型，诊断时首先明确是何种类型的皮疹，考虑可能的出疹性疾病有哪些，具体用药情况及相关伴随症状，实验室的检查结果综合判断；2.除上述典型疾病外，一些罕见疾病也可导致儿童发热伴出疹，如寄生虫感染、自身免疫疾病等，虽相对罕见但需要警惕；3.药物性皮疹诊断最为不易，要注意仔细询问病史，用药情况，通常儿童容易引发皮疹的药物分为4大类：解热镇痛药，如阿司匹林等(目前儿童退热推荐使用布洛芬和对乙酰氨基酚)；磺胺类药物；抗菌药物，以青霉素类为主；镇静安眠及抗癫痫药物，如苯妥英钠等。

在小儿呼吸科门诊常遇到家长抱怨：“孩子有口痰，吃了好多药也不好。”这是困扰很多家长和儿科医师的问题。我们只有搞清楚这“痰”的来龙去脉，才能为医生提供真实确切的病史，给宝贝有效的治疗。一、“痰”来源之下呼吸道感染痰是人体呼吸道的分泌物，它对宝贝的呼吸道起到一个保护作用，当宝宝吸入空气中的尘埃、有害颗粒，会吸附在湿润的支气管壁上，呼吸道的分泌物会通过支气管上皮的纤毛运动，由下往上，最后通过宝贝的咳嗽排出体外，起到了保护肺脏的作用。正常宝贝的痰很少。但当下呼吸道感染如支气管炎、肺炎时，呼吸道的痰量会明显增多。如果是细菌性的下呼吸道感染，痰的颜色常会呈黄色或铁锈色等。病毒或支原体，衣原体感染也会致呼吸道受损，分泌物增多。处理对策痰量很多，鼓励宝宝咳嗽时排出，也可利用拍背等方法协助宝贝排痰。对于小年龄宝宝，有痰不易咳出，痰量很多时，可予湿化气道吸痰。保持呼吸道的通畅有利于宝宝感染的恢复。下呼吸道感染所致的痰鸣，特别是细菌感染所导致的，有效彻底的抗感染治疗是关键。二、“痰”来源之鼻腔宝贝罹患过敏性鼻炎或鼻窦炎，鼻腔分泌物若排出不畅囤积在鼻咽部，可引发咳嗽咳痰，家长会感觉宝贝喉中有口痰。始终黏附在鼻咽部的分泌物会造成宝贝呼吸不畅，有食欲但纳奶时吃吃停停或哭吵，鼻咽部炎症还会蔓延致中耳发炎。处理对策对此类痰最根本的处理方法是处理鼻部疾患。通过冲洗掉鼻腔内的粘液可直接减少痰的量，保持鼻腔通畅。过敏性(变应性)鼻炎：予以抗组胺药物、鼻喷糖皮质激素，白三烯受体拮抗剂治疗。鼻窦炎：要用阿莫西林等抗生素治疗予以抗菌药物治疗，疗程至少2周，鼻腔灌洗有助于恢复。三、“痰”来源之消化道胃食管反流也是引起宝宝“痰鸣”的常见原因，常表现为孩子反复呕吐，咳喘，喉中痰鸣，由于食管下括约肌的功能障碍和(或)与其功能有关的组织结构异常，以至下食管括约肌压力低下，而出现奶汁或食物的反流，容易吸入呼吸道从而引发咳喘。对于此类情况需做24小时PH测定明确诊断。处理对策生活方式的改变可作为治疗的基本措施。可改变体位取半卧位或俯卧前倾30度；进食稠厚食物；少量多餐。亦可使用H2受体拮抗剂西咪替丁和促胃动力药多潘立酮治疗。避免进食巧克力，含咖啡成分食物。四、“痰”来源之呼吸道过敏大千世界存在众多吸入性过敏原：尘螨、蟑螂、宠物、花粉和真菌等，宝宝的呼吸道柔嫩，在接触致敏原后，身体的免疫系统就会释放大量炎性化学物质，引起毛细血管扩张，血管壁通透性增强，呼吸道就会产生大量分泌物，此时宝爸宝妈会感觉宝宝有痰或有喘。可以伴有打喷嚏，流涕，鼻塞，荨麻疹等。处理对策控制环境，避免接触致敏源。特别是宝宝密切接触的如毛毯、绒毯、爬行垫上容易积灰尘和螨虫导致过敏。饮食喂养中注意观察，新添加辅食一样一样添加，由少到多添加，观察有无过敏征象出现。使用必要的抗过敏药物如氯雷他定，西替利嗪等。增加体育锻炼，提高呼吸道适应能力。

1、起病急缓：如果宝宝突然短时间内出现明显猛烈地流泪、流涕或鼻塞，喷嚏症状可能是过敏引起的，常常能找到诱因如发病前到小花园逛了一圈，或者宝妈正在旁边换被套。而感冒的起病相对缓慢，周围常有感冒病人，或者宝宝有受凉史；2、流鼻涕：过敏和感冒都可流鼻涕。过敏以及感冒初期流清水鼻涕，如果鼻涕变脓颜色逐渐变成黄色或绿色，则感冒所致可能大；3、全身症状：感冒时可有精神萎靡，发热，食欲减退，身体疼痛，咽痛。过敏则精神进食如常，眼痒，鼻痒，喷嚏连连，荨麻疹，很少有身体疼痛；4、持续时间：感冒症状一般持续1-2周逐渐缓解。过敏持续的时间主要与宝宝接触过敏原的时间相和量相关，可长可短。比如对螨虫过敏，夜间鼻塞流涕症状就比较多，因为床上螨虫分布较多；5、特定季节场合：比如春季空气中飘散致敏源增多过敏病人就会增多。进入空关许久的房屋里面灰尘霉菌也会导致过敏发生。

1、幼儿急疹是怎么引起的？幼儿急疹（exanthemasubitum），是由病毒感染导致的婴幼儿急性良性玫瑰样发疹，也叫做第六病和三日热。常见的有人类疱疹病毒6型、7型，柯萨奇病毒，埃可病毒等。多见于婴幼儿。多发生于春秋季。多种途径都可传播，可通过飞沫传播；2、幼儿急疹怎么确诊，要紧吗？1）发热3-5天，体温可达39℃或更高；2）热退疹出是本病的特点。热退后面部和躯干部出现红色斑丘疹，持续3-4天消退。单一发热的宝宝，不出疹是无法诊断这个病的；3）其它伴随症状：咳嗽、腹泻、淋巴结肿大、眼睑浮肿等。化验血常规，多有白细胞、中性粒细胞不同程度减少，淋巴细胞比例增高；3、幼儿急疹怎么治疗？没事不用管它，诊断后不用吃药治疗的。皮疹也无需特殊用药处理；发热，出疹别老想着就是幼儿急疹，特别是出了疹还在高烧的宝宝，要注意除外麻疹、川崎病、水痘等发热出疹性疾病。

1、老子，庄子，孟子，曾子，墨子，鬼谷子，孙子，孔子，荀子，韩非子，广成子。。。。。。2、得一者万事毕——庄子；吾道一以贯之——孔子；昔之得一者，天得一以清，地得一以宁，神得一以灵，谷得一以盈，万物得一以生，侯王得一以为天下正——老子；数始于一，终于十，成于三——司马迁；3、了一成子：一个拇指，一个食指，最大的区别在哪里？拇指是由两个指节组成的，食指是由三个指节组成的，这里要告诉你的是，表面上看起来都是一个手指头，但是本质有区别，一中有二（每一件事情或每一句话都至少有两个方面），一中有多（应对每一件事或每一句话都至少有第三种情况）；夫子的高明之处就在于不同的学生，来问他同一个问题，能给出不同的答案；飞箝之术的精髓在于，你是根据对方的问题给出答案（被牵制或被套话），还是根据对方的答案给出答案（反制或钳制）；妙就妙在每个人都心中有数（一杆称而非⚖️，平衡点而非中点），这个数不用说出来，更是不能说出来的！平等就是不平等，不平等就是平等；一视同仁后的分开谈话是关键一环；zgr有跟没有是合在一起，不会分的，要跟不要合在一起，好跟不好合在一起，善和恶合在一起，一分开你就完了，只要你的立场太分明，你就得不到群众的支持；表面上没有是非，心里头一清二楚，心知肚明，这就叫做一视同仁、心中有数；今天就给你讲一个真实的故事，哥哥打了弟弟，爸爸让他们两个一起罚站，罚站以后，爸爸先找弟弟说，爸爸知道你没错，让你罚站你生气不？弟弟说不生气！爸爸纳闷，生气就是生气没什么不好意思的，爸爸还不糊涂，你没错我还给你罚站怎么会不生气？弟弟说有一次你可能是忘了，没让我一起罚站，事后被打得更惨！反正你给我一块罚站就是对的啦！接着爸爸叫来哥哥说，你说说你有没有错？他说他当然有错！那你有错在先我为什么让弟弟一块罚站？我知道，您是给我留面子嘛！爸爸接着问，那我为什么要给你留面子？您是要我以后更加爱护弟弟！爸爸说你知道这样就好了！这个故事在一定程度上告诫我们一个社会规律，就是有时候对真的没有用，同时错绝对不可以！1、影响人一生的三大能量系统：第一大能量系统，体能，身体健康，精力充沛；第二大能量系统，心能，MZD把青蛙看作老虎，是因为他心中有老虎，佛印和尚与东坡斗法，苏小妹颇不以为然的说：“哥哥，其实今天输的是你。禅师的心中有佛，所以才看你如佛；你心中有粪，所以才视禅师为粪；第三大能量系统，慧能，领袖人物智慧的能量；2、修慧必须明理，修福莫如惜福：开启智慧的前提是明了事理，修攒福报的前提是懂得惜福；3、己所不欲勿施于人，己所欲亦勿施于人，被人用，方可用人有度：所恶于上，毋以使下，所恶于下，毋以事上；所恶于前，毋以先后；所恶于后，毋以从前；所恶于右，毋以交于左；所恶于左，毋以交于右；此之谓絜矩之道；摘自春秋末期曾子«大学»；气傲皆因经历少，心平只为折磨多——魏征«群书治要»；4、识神退位，元神恢复：所有的认知都是觉醒的障碍，入世修行的前提是发愿，发大愿，发愿还有一个前提，就是相信本自具足；元神，与生带来的，就是要凭良心、凭直觉、凭感觉；识神，是后天获得的，用脑筋想出来的，用后天的知识来判断事情，经常是错误连连；邦无道，富且贵，耻也；邦有道，贫且贱，耻也；5、开口神气散：最好的养生方法是闭嘴，你们有没有发现，我们之要不讲话，舌头就抵着上颚，所以任何修行的方法都告诉你要止语；言者不知，知者不言——老子，意思就是真正有智慧的人不怎么讲话，夸夸其谈的人没有什么智慧；1、从小培养大局观：人伦交往中应该持有一个最大的觉悟、前提和潜规则，便是我知道他做的这个事情/他问的这个问题是有道理的（有他的道理）；人际关系是平等的关系；人伦关系就是人际关系加上伦理关系，人伦关系承认人跟人在一块就没有平等，只要两个人在一块就有高低有尊卑，不承认人伦关系就是没大没小；我们做事业也好，交朋友也罢，人很重要，事在人为；人对了事就对了，哪怕错了也是暂时的马上就对；人错了事就错了，哪怕对了也是暂时的马上就错——颜氏家训，古今家训，以此为祖；2、防患于未然：喝水赶在口渴前，修行赶在迷茫前，休息赶在疲劳前，沟通赶在矛盾前，学习赶在困惑前，保养赶在生病前；3、读书的四个境界：浅入深出；浅入浅出；深入深出；深入浅出（大道至简，烂熟于心，但是他输出来的时候，看你是什么层次，就给你输出什么水平）；家庭藏书至少要分为三类，用来读的专业书，用来查的工具书，用来熏的经典书，所以说书不只是用来读，更重要的是用来熏！

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community－acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1,2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考1 病原及发病机制MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5 μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。2 流行病学MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4,5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8,9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。3 临床表现3.1 呼吸系统表现起病可急可缓，以发热和咳嗽为主要表现。中高度发热多见，也可低热或无热。部分患儿发热时伴畏寒、头痛、胸痛、胸闷等症状。病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长。多数患儿精神状况良好，多无气促和呼吸困难，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。年长儿肺部湿啰音出现相对较晚，可有肺部实变体征。MPP重症病例可合并胸腔积液和肺不张，也可发生纵隔积气和气胸[12]、坏死性肺炎等[13]。少数患儿表现危重，发展迅速，可出现呼吸窘迫，甚至需要呼吸支持或体外膜肺支持，可导致死亡[14,15]。3.2 其他系统表现大约25%的MPP患儿有其他系统表现[16]，包括皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等。常发生在起病2 d至数周，也有一些患儿肺外表现明显而呼吸道症状轻微。有报道，对大环内酯类耐药的MP感染更易有其他系统表现[17]。皮肤、黏膜损伤常见，皮肤受累的程度不一、表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯-琼综合征(Stevens－Johnson syndrome)[18]；黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害[19]，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。神经系统可有吉兰-巴雷综合征(Guillain－Barré syndrome)[20]、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎及横纹肌溶解等。3.3 难治性肺炎支原体肺炎(Refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP)临床表现RMPP尚无明确的定义，目前普遍接受的是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者，可考虑为RMPP[21,22]。RMPP年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长，常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等，胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿[23,24]。RMPP容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。4 影像学表现MPP的早期肺部体征往往不明显，因此，临床上如怀疑MPP，应及时行胸部X线检查。单靠胸部X线很难将MPP与其他病原菌肺炎相鉴别，可表现以下4种类型[25,26]：(1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影；(2)与病毒性肺炎类似的间质性改变；(3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影；(4)单纯的肺门淋巴结肿大型。婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以肺实变及胸腔积液多见。胸部CT检查较普通胸片可提供更多的诊断信息，同时有助于与肺结核等其他肺部疾病相鉴别，但需要严格掌握CT检查的适应证[22]。MPP的CT影像可表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等[27,28]。部分MPP可表现为坏死性肺炎[13,29]。肺实变较间质病变吸收慢，合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时大部分吸收，8周时完全吸收；也有症状消失1年后胸部X线才完全恢复的报道[26]。5 实验室诊断5.1 病原学诊断5.1.1 分离培养从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊断MP感染的可靠标准，但常规培养需10～14 d甚至更长时间，对临床早期诊断的意义不大，常用于回顾性诊断和研究。快速培养敏感性和特异性均不高，价值有限。5.1.2 血清学诊断目前诊断MP感染的血清学方法包括特异性试验和非特异性试验，前者常用的有明胶颗粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)等。PA检测的是IgM和IgG的混合抗体，单次MP抗体滴度≥1:160可作为诊断MP近期感染或急性感染的参考。恢复期和急性期MP抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时，可确诊为MP感染[22]。ELISA可分别检测IgM、IgG，单次测定MP-IgM阳性对诊断MP的近期感染有价值，恢复期和急性期MP-IgM或IgG抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时，同样可确诊为MP感染[30]。冷凝集试验(CA)属于非特异性诊断，MP感染时阳性率仅为50%左右，腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒等感染也可诱导血清冷凝集素的产生，故仅作为MP感染的参考。MP-IgM抗体尽管是感染以后出现的早期抗体，但一般感染后4～5 d才出现，持续1～3个月甚至更长，婴幼儿由于免疫功能不完善、产生抗体的能力较低，可能出现假阴性或低滴度的抗体，因此评价结果时需要结合患儿的病程及年龄综合考虑。此外还要注意目前市场上各种抗体检测试剂盒生产厂家和检测方法不同，判断的阳性结果值有所差异。5.1.3 核酸诊断核酸诊断技术特异性强、敏感、快速，可用于早期诊断[31,32]。目前实验室常用的方法有RT-PCR技术，环介导的等温扩增(LAMP)技术，RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等。RT-PCR可以定性定量分析，LAMP技术需要采用的恒温条件易实现，并能满足基层和现场调查的需要，SAT能反映MP在人体内的生存情况，为疾病分期提供参考。核酸扩增诊断技术不受年龄、产生抗体的能力、病程早晚及用药等因素的影响，在MP感染早期的检出率最高，但要与MP感染后的携带状态区别，有研究显示，MP感染后1个月时其DNA的检出率仍然高达50%，MP-DNA持续携带的中位数时间为7周，个别长达7个月之久[33]。研究显示核酸和血清学2种方法的联合检测可以提高检出率[34]，因此，建议有条件的单位开展联合检测。5.2 血氧饱和度测定低氧血症是肺炎死亡的危险因素，因此在有条件的单位，对MPP患儿应监测动脉血氧饱和度。经皮血氧饱和度测定提供了非侵入性检测动脉血氧饱和度的手段，动脉血气分析则有助于判断呼吸衰竭类型、程度及血液酸碱失衡，可根据病情进行选择。5.3 其他相关检查5.3.1 外周血细胞计数白细胞(WBC)计数多正常，重症患儿的WBC计数可>10×109/L或<4< font="">×109/L。部分患儿出现血小板增多。5.3.2C反应蛋白(CRP)CRP是急性时相炎症指标，有报道RMPP或重症MPP患儿多明显升高[35]。5.3.3 血清学检查RMPP或重症MPP患儿血清乳酸脱氢酶(LDH)多明显升高，可作为给予全身糖皮质激素治疗的参考指标[36,37]。少数患儿的Coombs'试验阳性，D二聚体检测则有助于判断是否存在高凝状态。血清降钙素原(PCT)浓度不能用以区分MP和非MP病原[38]。6 诊断和鉴别诊断临床上有肺炎的表现和/或影像学改变，结合MP病原学检查即可诊断为MPP。MPP需要与细菌性肺炎、肺结核、支气管异物、肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎等疾病鉴别。值得注意的是，部分MPP可以混合细菌和病毒性感染。7 治疗7.1 治疗原则MPP一般治疗和对症治疗同儿童CAP[22,39]。普通MPP采用大环内酯类抗菌药物治疗，对于RMPP耐大环内酯类抗菌药物者，可以考虑其他抗菌药物。对RMPP和重症MPP，可能需要加用糖皮质激素及支气管镜治疗。7.2 抗MP治疗7.2.1 大环内酯类抗菌药物大环内酯类抗菌药物为目前治疗儿童MPP的首选抗菌药物。该类药物与MP核糖体50S亚基的23S核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白质结合，阻断转肽酶作用，干扰mRNA位移，从而选择性抑制MP蛋白质的合成。包括第1代红霉素；第2代阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素；第3代酮内酯类如泰利霉素(telithromycin)、塞红霉素(cethromycin)等，用于MP治疗的主要是第1代和第2代大环内酯类抗菌药物，第3代尚未用于儿童MP治疗。阿奇霉素每日仅需1次用药，使用天数较少，生物利用度高以及细胞内浓度高，依从性和耐受性均较高，已成为治疗首选[10]。阿奇霉素用法：10mg/(kg·d)，qd，轻症3 d为1个疗程，重症可连用5～7 d，4 d后可重复第2个疗程，但对婴儿，阿奇霉素的使用尤其是静脉制剂的使用要慎重[22]。红霉素用法：10～15 mg/(kg·次)，q12 h，疗程10～14 d，个别严重者可适当延长。停药依据临床症状、影像学表现以及炎性指标决定，不宜以肺部实变完全吸收和抗体阴性或MP-DNA转阴作为停药指征。7.2.2 非大环内酯类抗菌药物近年来，MP对大环内酯类抗菌药物的耐药问题受到关注。体内外研究显示，四环素类、氟喹诺酮类、仍然保持着对MP的强大抑菌活性与临床疗效。四环素类抗菌药物作用于MP核糖体30S亚基，抑制蛋白质合成的肽链延长。该类药物包括多西环素、米诺环素(美满霉素)[40]、替加环素等，因可能使牙齿发黄或牙釉质发育不良等不良反应，应用于8岁以上患儿。喹诺酮类抗生素与MP的DNA解旋酶和拓扑异构酶Ⅳ发生交替作用，干扰和抑制蛋白质合成，对MP有抑制作用。本药可能对骨骼发育产生不良影响，18岁以下儿童使用受到限制。虽然多篇文献报道RMPP病例应用环丙沙星或莫西沙星治疗取得较好疗效[41]，但大部分病例联合应用糖皮质激素，且例数少、未进行对照，使用此类药物时应进行风险/利益分析。7.2.3 混合感染的治疗MP对呼吸道黏膜上皮完整性的破坏可能为其他病原的继发感染创造条件。若有合并其他病原微生物的证据，则参照CAP指南选择联用其他抗菌药物[22]。对RMMP患儿避免盲目联合使用其他抗菌药物。7.3 糖皮质激素普通MPP无需常规使用糖皮质激素。但对急性起病、发展迅速且病情严重的MPP，尤其是RMPP可考虑使用全身糖皮质激素。临床研究已证实了糖皮质激素在RMMP治疗中的有效性[24,42]。多数研究采用常规剂量与短疗程，甲泼尼龙1～2 mg/(kg·d)，疗程3～5 d。也有研究采用冲击疗法取得良好的效果[21]。有研究发现：持续高热大于7 d、CRP≥110 mg/L，白细胞分类中性粒细胞≥0.78，血清LDH≥478 IU/L，血清铁蛋白≥328 g/L及肺CT提示整叶致密影，可能预示常规剂量糖皮质激素治疗效果不佳[43]。不同的治疗方案孰优孰劣，目前尚缺乏对照研究，需要进行多中心随机对照研究探索最佳的疗程与剂量对MPP急性期患儿，如有明显咳嗽、喘息，胸部X线显示肺部有明显炎性反应及肺不张，可应用吸入型糖皮质激素，疗程l～3周[44]。7.4 丙种球蛋白丙种球蛋白不常规推荐用于普通MPP的治疗，但如果合并中枢神经系统病变、免疫性溶血性贫血、免疫性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病时，可考虑应用丙种球蛋白，一般采用1 g/(kg·d)，1～2 d[45,46]。7.5 儿科软式支气管镜术支气管镜已成为儿科呼吸疾病诊治中安全、有效和不可缺少的手段[22]。MPP患儿常有呼吸道黏液阻塞，甚至较大的支气管塑形分泌物栓塞，少数可有支气管炎症性狭窄甚至肉芽增生，及时解除呼吸道阻塞对减轻高热等症状、促进肺复张、减少后遗症的发生有重要意义[47]。软式支气管镜的治疗价值在于通过局部灌洗通畅呼吸道，结合异物钳或活检钳、细胞毛刷等，清除下呼吸道分泌物与痰栓。少数患儿存在黏膜肉芽组织增生，或因管壁纤维化收缩导致不可逆的支气管闭塞，可采用支气管镜下球囊扩张治疗，而呼吸道内炎性肉芽肿致呼吸道堵塞、狭窄，影响远端通气且有相应症状或导致反复感染者可采用支气管镜下冷冻治疗[48,49]。考虑到多数炎症性病变的可逆性及支气管镜尤其是介入治疗的侵入损伤性，该类患儿的介入治疗应严格掌握指征。术前应仔细评估，权衡利弊，操作技术娴熟，术中术后严密观察，及时处理可能出现的并发症[50]。7.6 并发症的治疗如患儿合并肺内外并发症，给予相应对症治疗。8 预后多数MPP患儿预后良好，而重症及RMPP患儿可遗留肺结构和/或功能损害，需进行长期随访。MPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化等。MPP在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳嗽及哮喘[51]。有其他系统累及的MPP患儿可能危及生命或遗留后遗症。