高枫医生的科普号

Differentiate of diagnosis and treatment at early stages in neuromyelitis optica and multiple sclerosis 吴卫平作者单位：100853，北京，解放军总医院南楼神经内科Department of Nan-lou Neurology，Chinese PLA general hospital.Email：wuwp@vip.sina.com视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。1884 年首先由Eugène Devic报告，故又称为Devic病。视神经脊髓炎在亚洲人中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病中较为多见，而欧美人则以经典型多发性硬化（multiple sclerosis，多发性硬化）较多。近年研究发现，中枢神经系统水通道蛋白aquaporin-4（AQP4）抗体（NMO-IgG）为视神经脊髓炎较为特异性的免疫学标志物，对视神经脊髓炎和多发性硬化具有鉴别诊断价值〔1.2〕。不论在种族分布、免疫学机制、病理改变、临床表现和影像改变，以及治疗和预后等方面，视神经脊髓炎均与多发性硬化不同，应在疾病早期进行鉴别，并区别治疗视神经脊髓炎和多发性硬化。一、临床表现和预后不同我国绝大多数视神经脊髓炎为复发型，此型患者女性远高于男性，女男比例可高达10∶1，笔者的研究资料约为12.50∶1，远高于多发性硬化女男比例（2∶1）。视神经脊髓炎患者临床主要表现为视力障碍和脊髓炎，其神经功能障碍程度显著重于多发性硬化，视力急剧下降甚至失明，双侧下肢瘫痪和尿潴留及感觉障碍，不但发病时神经功能障碍严重，且预后较差，许多患者遗留显著视力障碍甚至失明，以及双侧下肢功能障碍。视神经脊髓炎患者的视力障碍对大剂量甲泼尼龙冲击治疗的效果较多发性硬化差。约15%视神经脊髓炎患者存在视神经和脊髓以外的症状，如脑病表现、下丘脑和脑干症状。虽然，大多数视神经脊髓炎患者预后不如多发性硬化，但较少进展为继发进展型。视神经脊髓炎复发频率显著高于经典多发性硬化，部分患者在疾病早期即呈丛集性复发，1年复发率约为60、3年复发率可达90%[3]，如何防治视神经脊髓炎复发是神经科医师需要面对的严重挑战。视神经脊髓炎在妊娠期间更易复发，而多发性硬化则易在分娩后复发。西方国家的部分视神经脊髓炎患者为单时相病程，一般双侧视神经炎和脊髓炎同时或相继发病，男女比例相似[3]。单时相视神经脊髓炎患者的神经功能障碍较复发型患者更严重，约50%单时相视神经脊髓炎患者遗留至少单眼盲，另一眼视力显著下降，而复发型患者约28%遗留单眼盲[3]。约50%复发型视神经脊髓炎患者发病5年后不能独立行走[3，4]。部分视神经脊髓炎患者可伴发其他自身免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合结缔组织病、重症肌无力、甲状腺功能亢进、桥本病、结节性多动脉炎、恶性贫血、溃疡性结肠炎、原发性硬化性胆管炎、特发性血小板减少性紫癜等。视神经脊髓炎亦可伴有血清其他自身免疫抗体水平升高，如抗核抗体（antinuclear antibodies，ANAs）、抗SSA及抗SSB抗体、抗心磷脂抗体、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）、抗甲状腺过氧化物酶抗体阳性等。部分视神经脊髓炎还可伴有内分泌功能紊乱（Vernant综合征）。1997年首先由Vernant等[5]报告8例女性复发型视神经脊髓炎患者，其中7例在视神经脊髓炎复发时闭经、3例血清泌乳素水平升高并异常泌乳、1例发生尿崩症、3例可能因下丘脑功能障碍而引起肥胖和贪食；头部增强MRI检查发现3例下丘脑和垂体呈部分强化。另有文献报道2例复发型视神经脊髓炎患者嗜睡、低血钠和低体温，MRI检查提示下丘脑病灶[6]。二、MRI表现不同视神经脊髓炎患者MRI表现为长脊髓炎性脱髓鞘病灶，长度一般大于3个椎体节段，多位于颈髓和胸髓，横断面成像病灶多位于脊髓中央，累及大部分灰质和部分白质。急性期病灶部位脊髓肿胀，严重者可见空洞样改变，增强扫描后病灶可强化，颈髓病灶可向上延伸至延髓下部；恢复期病灶部位脊髓可萎缩。这种长脊髓脱髓鞘改变的患者，其血清NMO-IgG抗体阳性检出率较高。近年的MRI研究发现，视神经脊髓炎患者可存在脑内病灶，但这种病灶不符合多发性硬化病灶的特点。约半数患者发病初期头部MRI检查无异常，但在以后的复查过程中可发现异常病灶，这些病灶多为非特异性病变，其中少部分位于大脑半球，融合至皮质下区，另一些病灶分布于下丘脑、丘脑、第三或第四脑室周围、大脑脚等；与多发性硬化不同的是，增强MRI扫描这些脑内病灶不强化。但下丘脑、第三或第四脑室周围病灶可高表达AQP4，提示这些病变可能与水通道有关。图1 多发性硬化和视神经脊髓炎脊髓MRI所见 上图为多发性硬化。横断面扫描T2加权像显示病灶位于脊髓周围，较局限，矢状位示病灶小于2个椎体节段 下图为视神经脊髓炎。横断面扫描T2加权像显示病灶位于脊髓中央，矢状位示病灶较长，大于3个椎体节段Fig 1 Spinal cord MRI findings of MS and NMO. (up) MS. Axial T2WI MR showed that lessons located in periphery of spinal cord and sagital T2WI MR showed that lessons were less than 2 segments of vertebral body.(lower) NMO. Axial T2WI MR showed that lessons located in centrol of spinal cord and sagital T2WI MR showed that lessons were longer than 3 segments of vertebral body三、实验室检查结果不同1 血清学检测 （1）NMO-IgG：为视神经脊髓炎的特异性自身抗体标志物，多于血-脑脊液屏障的星形胶质细胞足突处表达。多发性硬化患者血清NMO-IgG多呈阴性，因此血清NMO-IgG阳性为视神经脊髓炎与多发性硬化鉴别的重要依据。此外，视神经脊髓炎患者血清NMO-IgG强阳性提示其复发可能性较大，应予以免疫抑制剂进行预防治疗。NMO-IgG检测方法有多种，以细胞转染间接免疫荧光法检测的灵敏度和特异性较高。（2）胶质纤维酸性蛋白：该标志物对鉴别视神经脊髓炎和多发性硬化有一定临床意义，视神经脊髓炎急性期血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达水平明显升高，而多发性硬化患者急性期大多正常。因此，血清GFAP也可能是视神经脊髓炎的生物学标志。（3）其他自身免疫性抗体：我们的一项临床研究表明，视神经脊髓炎患者血清ANAs阳性检出率为44.44%（36/81），其中ANA、抗dsDNA、抗着丝粒抗体（ACA）、抗SSA抗体、抗SSB抗体的阳性检出率分别为35.80%（29/81）、6.17%（5/81）、1.23%（1/81）、24.69%（20/81）和8.64%（7/81），而多发性硬化组仅1例患者ANAs阳性（1/49）。2 脑脊液检查 大多数视神经脊髓炎患者脑脊液指标呈现异常变化，约79%患者脑脊液白细胞总数＞50×106/L,据文献报道视神经脊髓炎患者脑脊液白细胞总数甚至可达2000×106/L。视神经脊髓炎患者脑脊液常可见中性粒细胞，甚至嗜酸性粒细胞；而多发性硬化患者复发期脑脊液白细胞总数多于正常值范围，最高者一般＜50×106/ L。但视神经脊髓炎患者脑脊液寡克窿区带阳性检出率（＜20%）显著低于多发性硬化（西方国家约为85%）。此外，多发性硬化患者脑脊液IgG指数常增高，而视神经脊髓炎患者一般于正常范围。视神经脊髓炎患者脑脊液的这些变化，可与多发性硬化相鉴别。表1 视神经脊髓炎与多发性硬化临床及实验室鉴别特点Table 1 characteristics of clinical and laboratory in NMO and MS鉴别点视神经脊髓炎多发性硬化种族以亚洲人群高发西方人群高发前驱感染或预防接种史多无多有，可为诱发因素发病年龄任何年龄，以壮年高发儿童和＞50岁人群少见，青年好发性别（女：男）（5～10）︰12︰1严重程度中至重度多见轻至中度多见发病遗留障碍可致盲或严重视力障碍不致盲临床病程＞85％为复发型，较少进展为继发进展型，少数为单时相型85％为复发缓解型，大多进展为继发进展型，15％为原发进展型血清NMO-IgG通常阳性通常阴性脑脊液细胞数约4/5患者白细胞总数＞5×106/L；1/3患者白细胞＞50×106/L；中性粒细胞较常见，甚至可见嗜酸细胞大多数正常，白细胞总数一般＜50×106/ L，以淋巴细胞为主脑脊液寡克隆区带阳性约20％约85％IgG指数多正常多升高脊髓MRI长脊髓病灶＞3个椎体节段，MRI横断面成像脊髓病灶多位于脊髓中央，可强化脊髓病灶＜2个椎体节段，多位于白质，可强化头部MRI多无异常或病灶呈点片状，位于皮质下、下丘脑、丘脑、导水管周围，无明显强化病灶位于侧脑室旁白质、皮质下白质、小脑及脑干，可强化四、诊断标准不同视神经脊髓炎的诊断应参考Wingerchuk 2006年版的视神经脊髓炎诊断标准[7]。新版的视神经脊髓炎诊断标准删除了“无除视神经和脊髓以外的中枢神经系统受累的证据”的必要条件，增加了血清学NMO-IgG检测阳性的支持条件。对相同的视神经脊髓炎患者，老版诊断标准的敏感度为85%、特异度仅48%，而新版诊断标准的敏感度为94%、特异度96%。多发性硬化的诊断应参考2010年公布的McDonald 多发性硬化诊断标准[8]。表2 2006年改版的Wingerchuck 视神经脊髓炎诊断标准必要条件视神经炎急性脊髓炎支持条件至少满足2条脊髓MRI病灶长于3个椎体节段头颅MRI不符合多发性硬化诊断标准NMO-IgG血清学检测阳性表3 2010年McDonald 多发性硬化诊断标准临床表现诊断多发性硬化所需附加资料≥2次发作a；具有≥2个以上客观临床证据的病变或者存在1个客观临床证据的病变同时伴有既往发作b合理的病史证据无c≥2次发作a；具有1个病变的客观临床证据 具有以下证明病变空间多发（DIS）的证据： 在CNS的4个多发性硬化典型区域（脑室周围、近皮质、幕下和脊髓）d中至少2个区域有≥1个T2病变；或者等待以后涉及CNS不同部位病变的临床发作a1次发作a；具有≥2个病变的客观临床证据 具有以下证明病变时间多发（DIT）的证据： 在任何时间同时存在无症状的钆增强的与非增强的病变；或者在随后的MRI检查可见新的T2和/或钆增强病变（一或多个），不考虑参考基线MRI的时间性；或者等待第二次临床发作a有1次发作a；存在1个病变的客观临床证据（临床孤立综合征）具有以下证明病变空间及时间多发的证据：空间多发的证据；同前DIS；时间多发的证据；同前DIT；提示多发性硬化的隐匿神经功能障碍进展（原发进展型多发性硬化） 疾病进展1年（回顾性或前瞻性确定）同时具有下列三项标准的两项d： 1. 脑病变的空间多发证据；根据多发性硬化特征性的病变区域（脑室周围围、近皮质或幕下）≥1个T2病变； 2. 脊髓病变的空间多发证据：脊髓≥2个T2病变； 3. 脑脊液阳性（等电聚焦电泳的寡克隆带证据和／或IgG指数增高）多发性硬化：完全符合标准，其他疾病不能更好的解释临床表现。可能多发性硬化（Possible 多发性硬化）：不完全符合标准，临床表现怀疑多发性硬化。非多发性硬化（Not 多发性硬化）：在随访和评估过程中发现其他能更好解释临床表现的疾病诊断。a. 一次发作（复发；恶化）：系指由患者描述或客观观察到的一次CNS急性炎性脱髓鞘典型事件，现在或既往的发作，至少持续24小时，且无发热或感染。临床发作要有同时期客观的神经系统检查记录，这对于某些符合多发性硬化症状和演变的过去事件，但无客观的神经系统检查所见记载，能提供一个先前脱髓鞘事件的合理证据。然而，有关发作性症状（既往或现在）的报告应该由至少24小时以上的多次发作组成。在做出多发性硬化确诊前，必须至少要有一次发作由客观检查所证实，包括神经系统检查所证实，在自述先前有视力功能障碍的患者由视觉诱发电位反应所证实，或MRI检查发现CNS存在能够解释既往神经系统症状的脱髓鞘责任病变。b. 临床诊断：根据2次发作的客观临床所见是最可靠的。一次既往发作的合理病史证据，在缺乏客观的神经系统检查发现的情况下，可以包括症状的病史事件和先前炎性脱髓鞘事件的演变特征等证据；然而，必须至少有一次发作是由客观所见支持。c. 不需要额外的检查。但是，最好任何多发性硬化的诊断都能在影像的协助下基于这些标准而做出。如果影像或其他检测（例如，脑脊液）已实施并呈阴性结果，在做出多发性硬化诊断前需要极为谨慎，并必须考虑其他诊断。客观证据必须存在并支持多发性硬化诊断，同时找不到更合理的疾病解释临床表现。d. 钆增强病变并非必需；症状性病变不包括脑干或脊髓症候者（以除外早期视神经脊髓炎）。五、视神经脊髓炎的治疗原则应与多发性硬化有所区别1 急性期治疗 （1）糖皮质激素：多发性硬化患者糖皮质激素治疗的原则为大剂量、短疗程，不主张小剂量长时间应用，常采用甲泼尼龙冲击疗法。例如：从1g/d开始，静脉滴注3～4h，连续治疗3d，之后剂量呈阶梯式依次减半，每一剂量应用2～3d，直至＜120mg/d，改为维持剂量60～80mg/d口服，1次/d，每一治疗剂量边连用2～3d，继续阶梯式依次减半，直至停药，总疗程＜3～4周。但是，相当一部分视神经脊髓炎患者具有激素依赖性，在减量的过程中或停药速度过快时均可能使病情加重。因此，对激素依赖性患者激素减量过程应缓慢，可每周减5mg，至维持剂量（15～20mg/d），小剂量激素维持时间应较多发性硬化要长一些，可小剂量维持数月。（2）静脉注射大剂量免疫球蛋白（IVIg）：IVIg治疗多发性硬化的总体疗效至今仍不明确，仅适用于对糖皮质激素治疗不能耐受或妊娠或产后患者。IVIg治疗视神经脊髓炎的疗效可能略强于多发性硬化，对激素无效者可试用。（3）血浆置换：对激素治疗无效的视神经脊髓炎患者血浆置换疗法可能有效，特别是复发早期应用，患者可于2次血浆置换后症状明显改善。进一步证实，视神经脊髓炎体液免疫机制的重要性，去除血浆中的抗体、免疫复合物及被激活的补体，可减少中枢神经系统的炎性反应。一般建议置换3～5次，每次用2～3L血浆，大多数患者可于治疗1～2次后见效。但血浆置换对多发性硬化的疗效尚不明确。2 缓解期治疗 旨在预防复发和控制疾病进展。（1）疾病修正治疗（disease modifying therapy，DMT）：多发性硬化患者对DMT有效。迄今为至，美国食品与药品管理局（FDA）已批准7种治疗多发性硬化的DMT药物，其中一线药物包括β-干扰素[干扰素β-1a（Rebif）、干扰素β-1b（Betaseron）、干扰素β-1a（Avonex）]，醋酸格列默（Copaxone ，glatiramer acetate，GA），芬戈莫德（Gilenia ，fingolimod，FTY720）；二线药物有那他珠单抗（natalizumab，Tysabri）和米托蒽醌（mitoxantrone）。目前中国食品药品监督管理局（SFDA）已经批准两种DMT一线药物应用于临床，即2003年批准的干扰素β-1a[商品名：利比（Rebif）]）和2010年批准的干扰素β-1b [商品名：倍泰龙（Betaseron）]。但与多发性硬化不同，干扰素-β预防视神经脊髓炎复发疗效欠佳，不推荐临床应用【9】。我们曾有4例视神经脊髓炎患者以干扰素-β预防复发，与治疗前相比，患者复发次数未减少，甚至复发次数增加，其中1例干扰素-β治疗无效辅助那他珠单抗静脉滴注（1次/月），仍不能预防复发。对于体液免疫介导的抗体依赖性自身免疫性疾病可能不适用干扰素-β和那他珠单抗。（2）免疫抑制剂：适用于视神经脊髓炎，治疗药物包括硫唑嘌呤、麦考酚酸莫酯、环磷酰胺、甲氨喋呤、环孢素A、FK506、来氟米特等。硫唑嘌呤[2～3mg/（kg·d）] 单用或与强的松[（1 mg/（kg·d）]联合应用疾病控制有效时间可超过18个月，对于血清NMO-IgG阳性患者应长期应用免疫抑制剂，防止复发。其他免疫抑制剂可选择莱氟米特、环孢素A、环磷酰胺等。亦有文献报道每月1次静脉滴注米托蒽醌（12mg/m2）连续治疗6个月，然后拟为每3个月1次再治疗3次，对预防视神经脊髓炎复发有效。该药物适用于反复发作且其他治疗方法效果欠佳的患者，但应注意监测米托蒽醌的心脏毒性。（3）利妥昔单抗（rituximab）：为针对B细胞表面CD20的单克隆抗体，国内常用于B细胞淋巴瘤的靶向治疗，对类风湿关节炎等免疫性疾病同样有较好的疗效。应用利妥昔单抗治疗RR多发性硬化和视神经脊髓炎的Ⅱ期临床试验结果显示，B细胞消减治疗具有显著疗效，目前正进行Ⅲ期临床试验。应用方法为，静脉滴注375mg/m2，每周1次。（4）定期IVIG治疗亦适用于视神经脊髓炎：间断静脉滴注大剂量免疫球蛋白是否能预防视神经脊髓炎复发，仅有个案报道有效，尚缺乏大样本随机对照研究。综上所述，早期鉴别视神经脊髓炎和多发性硬化至关重要。对于疑似视神经脊髓炎的患者应及时行血清AQP4抗体检测，早期诊断，避免采用与治疗经典多发性硬化完全相同的方法去治疗视神经脊髓炎。参考文献1 Lennon VA，Wingerchuk DM，Kryzer TJ，et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004，364（9451）: 2106–21122 Lennon VA，Kryzer TJ，Pittock SJ，et al. IgG marker of optic-spinal multiple sclerosis binds to the aquaporin-4 water channel. J Exp Med，2005，202（4）: 473–4773 Wingerchuk DM，Weinshenker BG．Neuromyelitis optica：clinical predictors of a relapsing course and survival．Neurology，2003，60(5)：848-8534 Wingerchuk DM，Hogancamp WF，O'Brien Pc，et al. The clinical course of neuromyelitis optica (Devic's syndrome). Neurology，1999，53:1107-1114.5 Vernant JC，Cabre P，Smadja D，et al. Recurrent optic neuromyelitis with endocrinopathies: a new syndrome. Neurology，1997，45:58-64.6 Poppe AY，Lapierre Y，Melanon D，et al. Neuromyellitis optica with involvement. Mult Scler 2005;11:617-621.7 Wingerchuk DM，Lennon VA，Pittock SJ，et al. Revised diagnostic criteria for neuromyelitis optica. Neurology，2006，66:1485-14898 Polman CH，Reingold SC，Edan G，et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the “McDonald Criteria”. Ann Neurol， 2011，69: 292-302.9 Papeix C，Vidal JS，de Seze J. Immunosuppressive therapy is more effective than interferon in neuromyelitis optica. Mult Scler，2007，13(2):256-259.

中华医学会神经病学分会神经免疫学组中国免疫学会神经免疫分会视神经脊髓炎(neuromyelitis optica ，NMO)又称为Devic病，是免疫介导的主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎性脱髓鞘病。视神经脊髓炎在中国、日本等亚洲人群的CNS炎性脱髓鞘病中较多见，而在欧美西方人群中较少见。长期以来关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化(multiple sclerosis ,MS)的亚型一直存在争议，近年研究发现NMO-IgG是NMO较为特异的一项免疫标志物，而NMO-IgG就是CNS水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)的抗体，AQP4分布于星形细胞足突，后者参与血脑屏障的构成。与MS不同，NMO是以体液免疫为主，细胞免疫为辅的CNS炎性脱髓鞘病。由于NMO在免疫机制、病理改变、临床和影像改变、治疗和预后等方面均与MS有差异，故认为NMO是不同于MS的疾病实体。因此，应根据相应的临床症候、影像特点和血清AQP4抗体早期鉴别NMO和MS，在治疗上也应有相应区别对待。一、视神经脊髓炎的诊断㈠临床表现视神经脊髓炎患者女性远高于男性，女：男比例高达5～10:1，远高于MS患者的女男比例(2:1)。NMO主要为急性视力障碍和急性脊髓损伤的临床症候，其初期可为单纯的视神经炎或脊髓炎，亦可两者同时出现，但多数先后出现，间隔时间不定。视神经炎可单眼、双眼间隔或同时发病。多起病急，进展快，视力下降可至失明。尤其是双下肢瘫痪、双侧感觉障碍和尿潴留等功能障碍显著重于MS，更容易有根性神经痛，痛性肌痉挛和Lhermitte征。大多数患者的症状常在几天内加重或达到高峰，NMO患者视力障碍的恢复对较MS差，NMO患者的视力障碍对大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗效果较MS差。部分NMO可累及脑干，表现为眩晕、眼震、复视、顽固性呃逆和呕吐、饮水呛咳和吞咽困难。有的NMO单纯为视神经与脊髓的损伤，不伴有脑内的病灶，有的NMO在脑内可发现少数脱髓鞘病灶，但又不符合MS的影像诊断标准。80％~90％NMO患者呈现反复发作病程，有报导60％患者在1年内复发，90％患者在3年内复发。多数NMO早期的年复发率高于MS。西方的NMO有少部分为单时相病程，一般以双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发病(1月内)者多见于单时相NMO，单时相NMO神经功能障碍可能常较复发型NMO重。总体而言，NMO的预后较MS差。多遗留显著视力障碍及下肢功能障碍。5年内约有半数患者单眼视力损伤较重或失明，约50%复发型NMO患者发病5年后不能独立行走。与MS不同，NMO较少发展为继发进展型。部分NMO患者可伴有其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合结缔组织病、重症肌无力、甲状腺机能亢进、桥本甲状腺炎、结节性多动脉炎等，血清亦可检出其他自身免疫抗体，如抗核抗体、抗SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体等。但应注意区分是原发的NMO，还是继发的(如SLE导致的)视神经脊髓损伤。（二）视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorders，NMOSDs） 系指NMO及相关疾病，多数患者血清NMO-IgG阳性，但临床表现不同。1． 经典Devic's NMO 为单时相病程的急性视神经炎和脊髓炎，双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发生，病变限于视神经和脊髓。这种单时相NMO在西方有一些报道，在亚洲很少见，中国NMO病例基本为复发型。2．复发型NMO 在亚洲较常见，反复发作的单侧或双侧视神经炎和脊髓炎，与单时相NMO相比，复发型NMO女性更常见，女男比例可高达10:1，发病年龄较MS偏大，可伴有其他自身免疫疾病或自身免疫抗体阳性，预后差。复发型NMO可有脑干的轻微体征，如眼震、复视、恶心、构音障碍和吞咽困难。在亚洲患者中，部分NMO型MS属此型，对于脱髓鞘病变始终仅累及视神经和脊髓，脊髓病灶长于3个椎体节段，且血清NMO-IgG 阳性患者应考虑复发型NMO,若病变累及视神经和脊髓，脑内又有多发脱髓鞘病变符合MS改变，应诊断MS。3．复发型NMO伴有不典型脑内病灶，首次发病时NMO脑MRI多正常，但在以后病程中MRI可显示脑内非特异性、非典型性病灶， 这些病灶一般不强化，且以三脑室-导水管-中央管周围型最常见。 如下丘脑、丘脑、三脑室、四脑室周围等。多数患者血清NMO-IgG阳性。4．复发型视神经炎或复发型急性脊髓炎（NMO高危综合征，high-risk syndromes for NMO），反复发生的视神经炎或反复发作的脊髓炎，血清NMO-IgG阳性率高。该型可能是NMO的早期表现。（三）辅助检查1、脑脊液检查：部分NMO患者脑脊液(CSF)检查异常，如白细胞数略增多，少数甚至在50×106/ L以上 , 以中性粒细胞常见，甚至可见嗜酸细胞；而MS复发期CSF白细胞多正常，最高者一般低于50×106/ L。NMO患者CSF寡克隆区带阳性率(<20%)显著低于MS患者(西方约85%)。此外，MS患者脑脊液IgG指数常增高，而NMO患者多正常。CSF这些变化与鉴别MS有一定参考意义。2、血清NMO-IgG（AQP4抗体）检查：NMO-IgG是NMO的相对特异性自身抗体标志物，多在血-脑屏障的星形胶质细胞足突处表达。NMO血清AQP4抗体多为阳性，MS血清AQP4抗体多为阴性；因此，NMO-IgG阳性是鉴别NMO与MS的参考依据之一。此外，NMO患者NMO-IgG强阳性其复发可能性较大，对NMO-IgG阳性患者应积极给予免疫抑制剂预防治疗。NMO-IgG的检测方法有多种，以细胞转染间接免疫荧光法检测的灵敏度和特异性较高。3、MRI检查NMO患者MRI的特征性表现为脊髓长节段炎性脱髓鞘病灶，连续长度一般≥3个椎体节段，轴位像上病灶多位于脊髓中央，累及大部分灰质和部分白质。病灶主要见于颈段、胸段，急性期病灶处脊髓肿胀，严重者可见空洞样改变，增强扫描后病灶可强化。颈段病灶可向上延伸至延髓下部，恢复期病变处脊髓可萎缩。MS患者脊髓病灶连续长度≤2个椎体节段，病灶主要位于白质，且常位于一侧为主，急性期脊髓少有肿胀，缓解期脊髓萎缩不显著。因此，长脊髓脱髓鞘病灶对于鉴别MS与NMO有重要参考价值。受累视神经表现为肿胀增粗，视神经鞘膜呈长T1 、长T2 信号。病理证明由于视神经炎症反应，引起局部脑脊液循环受阻，从而导致T2加权像呈“轨道样”高信号。在部分无视力减退的患者中，依然存在着相似的表现。随着病程的延长，部分患者视神经可见到点状高信号改变。增强扫描可见受累视神经有小条状强化表现。超过半数患者最初脑MRI检查正常，但在以后MRI复查中可发现异常非特异性病灶，这些病灶多数较小和非特异性，不符合MS的影像诊断标准，少数在皮质下区，一些病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、四脑室周围、大脑脚等。4、视觉诱发电位P100潜伏期显著延长，有的波幅降低或引不出波形。在少数无视力障碍患者中也可见P100延长。5、血清GFAP检查：对区别NMO和MS有一定意义， NMO的急性期GFAP常常明显升高，而MS急性期大多正常。6. 血清其他自身免疫抗体增高，研究表明，NMO患者血清ANAs阳性率为44.4%（36/81），其中ANA、抗dsDNA、抗着丝粒抗体（ACA）、抗SSA抗体、抗SSB抗体的阳性率分别为35.8%（29/81）、6.2%（5/81）、1.2%（1/81）、24.7%（20/81）、8.6%（7/81），MS组仅1例ANAs阳性（1/49）。㈢诊断标准NMO的诊断建议采用2006年Wingerchuk修订的NMO诊断标准: (1)必要条件:①视神经炎; ②急性脊髓炎。(2)支持条件: ①脊髓MRI异常病灶≥3个椎体节段; ②头颅MRI不符合MS诊断标准; ③血清NMO-IgG阳性。具备必要全部条件和支持条件中的2条，即可诊断NMO。二、视神经脊髓炎的鉴别诊断1.主要应与MS鉴别：主要根据两者不同的临床表现、影像改变、血清NMO-IgG以及相应的临床诊断标准进行鉴别（表1）。2. 首次发病的视神经炎或急性脊髓炎应与临床孤立综合征（CIS）鉴别，根据发病年龄、男女比例、视神经病灶长度及是否增粗、脊髓病灶长度、严重程度及预后、脑脊液白细胞及多核细胞、寡克隆区带、IgG指数、血清NMO-IgG阳性、复发率等不同予以鉴别。其中以脊髓长病灶和NMO-IgG，严重程度有重要参考意义3.与Leber视神经病、横贯性脊髓炎、亚急性坏死性脊髓病、亚急性联合变性、脊髓硬脊膜动静脉瘘、梅毒性视神经脊髓病、脊髓小脑性共济失调、遗传性痉挛性截瘫、脊髓肿瘤、脊髓血管病、热带痉挛性瘫痪、肝性脊髓病等相鉴别。某些结缔组织病，如系统性红斑狼疮、白塞氏病、干燥综合症、系统性血管炎等伴发的脊髓损伤，也应注意与NMO相鉴别。表1. 视神经脊髓炎与多发性硬化的临床及辅助检查的鉴别视神经脊髓炎多发性硬化种族前驱感染或预防接种史亚洲人多发多无西方人多发可诱发发病年龄任何年龄，中位数39岁儿童和50岁以上少见，中位数29岁性别（女：男）5-10：12：1发病严重程度中重度多见轻、中度多见发病遗留障碍可致盲或严重视力障碍不致盲临床病程>85％为复发型，较少发展为继发进展型，少数为单时相型85％为复发－缓解型，最后多发展成继发进展型，15％为原发进展型血清NMO-IgG大多阳性大多阴性脑脊液细胞多数患者白细胞>5×106/ L, 少数患者白细胞>50×106/ L, 中性粒细胞较常见，甚至可见嗜酸细胞多数正常，白细胞<50×106/ L，以淋巴细胞为主脑脊液寡克隆区带阳性较少见（约20％）常见（国外约85％）IgG指数多正常多增高脊髓MRI长脊髓病灶>3个椎体节段，轴位像多位于脊髓中央，可强化脊髓病灶 <2个椎体节段，多位于白质，可强化脑MRI无，或点片状、皮质下、下丘脑、丘脑、导水管周围，无明显强化侧脑室旁白质、皮质下白质、小脑及脑干，可强化。三、视神经脊髓炎的治疗NMO治疗应与MS有所区别，不宜完全照搬MS的治疗方法。㈠急性期治疗1.糖皮质激素采用大剂量甲基泼尼松龙冲击疗法能加速病情缓解,一般也是按照三天递减的方法。急性期激素治疗目前的原则是：大剂量，短疗程。具体方法：甲基泼尼松龙1g，静滴1/日×3天，500mg静滴1/日×3天， 240mg静滴1/日×3天，120mg静滴1/日×3天，60mg口服×3天，20mg口服1/日×3天，16mg口服1/日维持一定时间。应注意大剂量冲击每次静脉滴注应持续3-4小时，以免引起心脏副反应。另一种方法是：甲基泼尼松龙1g静滴1/日×3~5天，后改强的松60mg口服1/日×14天，以后渐减量至至每天3-4片，或隔日3-4片维持一定时间。与MS不同，有部分NMO患者对激素有一定依赖性，在减量过程中病情反复。对激素依赖性患者，激素减量过程要慢，可每周减5mg,至维持量(每日3~4片)，小剂量激素维持时间应较MS要长一些。激素治疗的大部分副反应，如电解质的紊乱，血糖、血压、血脂异常、上消化道出血等是可预防的，但是大剂量激素可引起的心律失常，应注意激素冲击速度要慢，必须密切注意。一旦出现心律失常应及时处理，甚至停药。激素治疗中应注意补鉀补钙，应用抑酸药。此外，应尽量控制激素的量和疗程，以预防激素引起的骨质疏松、股骨头坏死、严重骨折等并发症。2.血浆置换有部分NMO患者对甲基强的松龙冲击疗法反应差，可试用血浆置换疗法，可能有效。特别在早期应用，有的进行2次血浆置换后即有明显改善。这进一步证实NMO存在的体液免疫机制。有临床试验表明，用激素冲击治疗无效的NMO患者，用血浆置换治疗约50％仍有效，一般建议置换3~5次，每次血浆交换量在2~3 L，多数置换1~2次后见效。3.静脉注射大剂量免疫球蛋白(Intravenous immunoglobulin, IVIg)对甲基强的松龙冲击疗法反应差的患者，可选用IVIg，从临床经验看用IVIg治疗NMO较治疗MS效果好。免疫球蛋白用量为0.4g/kg/d，静滴，一般连续用5天为一个疗程。4.激素联合其他免疫抑制剂在激素冲击治疗收效不佳时，尤其合并其他自身免疫疾病的患者，可选择激素联合其他免疫抑制剂治疗方案。如联合环磷酰胺治疗，终止了病情进展。㈡缓解期治疗目的为预防复发，对于急性发作后的NMO、NMO高危综合征及血清NMO-IgG阳性者应早期预防治疗。一线药物包括硫唑嘌呤、麦考酚酸莫酯，有条件者可使用利妥昔单抗（rituximab）；二线药物包括环磷酰胺、甲氨喋呤、那他珠单抗（natalizumab，tysabri)及米托蒽醌等，定期IVIG治疗也可用于NMO治疗。其他如环孢素A、FK506、来氟米特等免疫抑制剂也可试用。与MS不同，干扰素-β预防NMO复发疗效不确定1．硫唑嘌呤 按体质量2～3 mg/(kg·d)单用或联合口服泼尼松〔按体质量1 mg/(kg·d)〕，通常在硫唑嘌呤起效后（2～3个月）将泼尼松渐减量，长期用激素应防止骨质疏松甚至股骨头坏死等。对于AQP4抗体阳性患者应长期应用免疫抑制剂，以防止复发。但部分患者用硫唑嘌呤可引起白细胞降低、胃肠道等副反应，应注意定期监测血象。2．麦考酚酸莫酯 通常1～3 g/d，口服，可用于硫唑嘌呤无效或不耐受者。其副作用主要为胃肠道症状和增加感染机会。3．利妥昔单抗 利妥昔单抗是一种针对B细胞表面CD20的单克隆抗体，国内常用于B细胞淋巴瘤的靶向治疗，该药对类风湿关节炎等免疫疾病同样有较好的疗效。应用利妥昔单抗治疗NMO的临床试验结果显示B细胞消减治疗有显著疗效。用法：按体表面积375 mg/m2静脉滴注，每周1次，连用4周；或1000 mg 静脉滴注，共用2次（间隔2周）。4．环磷酰胺 按体质量7～25 mg/kg 静脉滴注，每月1次，共用6个月。可同时应用美司钠（uromitexan）注射，以预防出血性膀胱炎。5．米托蒽醌 按体表面积12 mg/m2 静脉滴注，每月1次，共6个月后每3个月1次再用3次，对预防NMO复发有效，对于反复发作而其他方法治疗效果不佳的NMO可选用，但应监测米托蒽醌的心脏毒性。6．那他珠单抗 此药为重组α4-整合素单克隆抗体，对干扰素-β治疗无效的NMO患者可能有效，但长期应用应注意其可能的副作用，至今在67,700例用那他株单抗治疗的患者中，已报道55例患者并发进行性多灶性白质脑病，其中约20%的患者死亡，其余遗留不同程度的功能障碍。7. 糖皮质激素 对于MS缓解期治疗不用糖皮质激素，NMO是否也均不用还值得商榷，应权衡利弊个体化治疗，有部分NMO患者对糖皮质激素有一定依赖性，对于这部分患者激素减量要比MS慢，有报道小剂量强的松维持治疗能减少NMO复发，特别对血清其他自身免疫抗体增高的NMO更适用。也有报道定期激素冲击，如每3月冲击1次，能减少NMO复发，但尚无大样本多中心随机对照试验结果。8. 间断静脉注射大剂量免疫球蛋白 间断静脉滴注大剂量免疫球蛋白是否能预防NMO复发，仅有小样本报道有效，尚缺乏大样本随机对照研究。从理论上和经验上看，以体液免疫为主的NMO,对IVIg的疗效较MS好。 （三）对症治疗1. 痛性痉挛 可应用卡马西平、加巴喷汀、巴氯芬等药物。对比较剧烈的三叉神经痛、神经痛，还可应用普瑞巴林。2. 慢性疼痛、感觉异常等 可用阿米替林、SNRI、NaSSA、普瑞巴林等药物。3. 抑郁焦虑 可应用SSRI、SNRI、NaSSA类药物以及心理辅导治疗。4. 乏力、疲劳 可用莫达非尼（modafinil）、金刚烷胺。5. 震颤 可应用盐酸苯海索、盐酸阿罗洛尔等药物。6. 膀胱直肠功能障碍 尿失禁可选用丙咪嗪、奥昔布宁、哌唑嗪等；尿潴留应导尿，便秘可用缓泻药，重者可灌肠。7. 性功能障碍 可应用改善性功能药物等。8. 认知障碍 可应用胆碱酯酶抑制剂等。9.行走困难 可用中枢性钾通道拮抗剂Dalfampridine (Ampyra)。10. 下肢痉挛性肌张力增高 可用巴氯芬口服，重者可椎管内给药，也可用肉毒毒素A。11．肢体功能训练 在应用大剂量糖皮质醇激素时，不应过多活动，以免加重骨质疏松及股骨头负重。当减量到小剂量口服时，可鼓励活动，进行相应的康复训练。 神经免疫学组讨论稿参考文献1.Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ, et al. 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中风也叫脑卒中或脑血管意外。分为两种类型：缺血性脑卒中和出血性脑卒中。脑血管病是导致人类死亡的三大疾病之一，在全球范围内，每年使460万人死亡，我国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患患者数（包括已痊愈者）600～700万。另外，该病具有高发病率、高致残率、高死亡率之特点，全国每年因本病支出接近200亿元人民币，给国家和家庭带来了沉重的社会和经济负担。因此我们要重视脑中风的危害，做好脑中风的预防和治疗工作，使更多的人不得脑中风，使脑中风患者能得及时有效的治疗。历史上，有很多名人曾患卒中，例如伟大的无产阶级革命家列宁，晚年他已数度中风，由他的妹妹玛丽亚·乌亚诺娃护理。2006年1月4日，以色列总理沙龙因严重中风被送往医院，在完成了两次脑部手术后被转进重症监护病房，4月11日，以色列司法部宣布，总理沙龙因中风昏迷已经“永久无法履行职能”。沙龙，这位半生戎马的政治巨人因为中风从此永久地告别了中东政治舞台。2009年9月30日凌晨，因为脑中风的赵本山，被送入上海华山医院紧急抢救。经过手术治疗，赵本山目前恢复良好。冬天是中风高发的季节，一方面是由于气温变化，引起患者的血压波动很大，另一方面也是因为，寒冷的空气容易引起血管痉挛，诱发中风。每年冬天来临的时候，我们医院的门诊以及急诊，因为中风而前来就诊的病人就会成倍地增加。那么，我们如何预防冬天里卒中的发病呢？脑卒中复发的危险因素 卒中复发的相关危险因素，包括不可干预的危险因素与可干预的危险因素两方面。不可干预的危险因素包括年龄、性别、家族史等。可干预的危险因素又分为生理学危险因素如：高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、高半胱氨酸血症等和行为学危险因素如：吸烟、酗酒、肥胖、抑郁等。 积极预防中风的的危险因素，已达到预防中风的目的。一、高血压 高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。国内有研究显示：在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%.一项中国老年收缩期高血压临床随机对照试验结果显示，随访4年后，降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中的死亡率降低58%.。建议各位患者主动关心自己的血压；大于35岁者每年测量血压1次，高血压患者应经常测量血压（至少每2～3个月测量1次），以调整服药剂量。对于早期或轻症患者首先采用改变生活方式治疗，3个月效果仍不佳者应加用抗高血压药物治疗。 二、心脏病 有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高2倍以上。非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3%～5%，大约占血栓栓塞性卒中的50%。成年人（≥40岁）应定期体检，早期发现心脏病；确诊为心脏病的患者，应积极找专科医师治疗； 对非瓣膜病性房颤患者，在有条件的医院可使用华法令抗凝治疗，但必须监测国际标准化比（INR），范围控制在2.0～3.0；对年龄>75岁者，INR应在1.6～2.5之间为宜；或口服阿司匹林50～300mg/d，或其他抗血小板聚集药物。冠心病高危患者也应服用小剂量阿司匹林50～150mg/d，或其他抗血小板聚集药物。 三、糖尿病 糖尿病是脑血管病重要的危险因素。Ⅱ型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍。 有心脑血管病危险因素的人应定期检测血糖，必要时测定糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化血浆白蛋白。糖尿病患者应首先控制饮食、加强体育锻炼，2～3个月血糖控制仍不满意者，应选用口服降糖药或使用胰岛素治疗。 四、血脂异常 大量研究已经证实血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）升高，高密度脂蛋白（HDL）降低与心血管病有密切关系。 血脂异常，尤其合并有高血压、糖尿病、吸烟等其他危险因素者首先应改变不健康的生活方式，并定期复查血脂。改变生活方式无效者采用药物治疗。 五、吸烟 经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素。其对机体产生的病理生理作用是多方面的，主要影响全身血管和血液系统如：加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。应劝吸烟者戒烟。 六、饮酒 人群研究证据已经显示，酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。但对于缺血性卒中的相关性目前仍然有争议。对不饮酒者不提倡用少量饮酒来预防心脑血管病；孕妇更应忌酒。 饮酒者一定要适度，不要酗酒；男性每日饮酒的酒精含量不应超过20～30g，女性不应超过15～20g。七、颈动脉狭窄 国外一些研究发现，65岁以人群中有7%～10%的男性和5%～7%的女性颈动脉狭窄大于50%。对无症状性颈动脉狭窄患者一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。 对于重度颈动脉狭窄（>70%）的患者，在有条件的地方可以考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗术。 八、肥胖 国内对10个人群的前瞻性研究表明，肥胖者缺血性卒中发病的相对危险度为2.2.近年有几项大型研究显示，腹部肥胖比体重指数（BMI）增高或均匀性肥胖与卒中的关系更为密切。 超重者和肥胖者应通过采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减轻体重，降低卒中发病的危险。 九、其他危险因素 干预短暂性脑缺血发作、高同型半胱氨酸血症；代谢综合征；缺乏体育活动；饮食营养不合理；口服避孕药；促凝危险因素

健忘与老年痴呆知识系列之一记忆力下降的担忧“最近我常常忘记事情，常常找不到钥匙，忘了眼镜放在哪里，什么都记不住···”或者见到面熟的人，但叫不出他的名字···。这种担忧平时经常听到，或者自己也曾经经历过。如何看待呢？一般来说由于工作紧张，睡眠不好，日常生活中出现小事的记不住是可以的。通常随着年龄的增高，记忆力也会有所减退，但是这种记不住是偶尔的，这一次记不住，下一次又记住了，或者提醒一下可以记起来。即使是年龄大了，记忆力会减退，但是判断力、思考力都是可以一直维持在正常范围内。对于这种记忆障碍也应该找专业医生咨询。“我妈妈这一年多来记性特别差，刚讲过的话，一下就忘记了，刚吃完饭，就忘记了吃的是什么菜，···忘关煤气···在菜场买菜回来，手上还提着菜，说还没买菜，要去市场买菜···”这种担忧平时经常听到，或者自己也曾经经历过。如何看待呢？一般来说由于工作紧张，睡眠不好，日常生活中出现小事的记不住是可以的。通常随着年龄的增高，记忆力也会有所减退，但是这种记不住是偶尔的，这一次记不住，下一次又记住了，或者提醒一下可以记起来。即使是我们每个人都经历过遗忘，遗忘也是正常的生理过程，例如你把市场买的蒜、葱、豆腐、鱼、肉统统记在大脑里是没有意义的，因此，我们的大脑时时刻刻都在做出选择，储存有用的，重要的，清除无关紧要的。但有时大脑也会犯错误，以至把重要的东西忘记了，像第二例的“忘记”就有问题了。这种忘记影响正常工作进行，必须去看病了。记忆力减退与年龄关系很大，我们认为，50岁以后，如果自己感到记性越来越差，最好是找医生咨询，因为任何的病都是越早发现越好，越早治疗越好。人口的老龄化是社会文明的标志，由于社会经济发展，人的生活水平提高，人口老龄化是必然的，按照过去传统的概念，“老糊涂”好象是年龄老化的必然趋势，但老人家并不是“老糊涂”。今天，我们可以肯定地说，这种概念是错误的。应该认识到，“老糊涂”也是一种疾病。常言道‘家家有老人，人人都会老’，当前老年人口不断增长，老年人的健康、疾病以及老年人的生活质量都需要全社会的关注。要应付越来越不可靠的记忆，采取的第一个步骤就是承认自己存在记忆障碍。坦诚面对你所遇到的问题。与记忆减退相伴而来的另一个问题，就是忘记熟人的姓名、面孔，由此产生令人沮丧的尴尬。在这种情况下，我们有时可以想点办法来掩饰这种状况，保住面子。你完全可以在不称呼对方姓名的情况下与之交谈，或者开玩笑说自己记错了，免得尴尬。幽默在对付记忆衰退理所当然有其一席之地。患者可以采用一些办法，使记忆错误较少发生。你可能已经用过一些记忆辅助方法，如日记或列出购物单。患者最常抱怨的就是本来准备上街购买的东西，可是去了以后又记不起来。这时候，购物清单就显得很重要，把自己需要购买的东西记下来，防止遗忘。笔记也是一种简单而非常有效的提醒物，随身携带一本笔记，把每天要做的，尤其是那些不必马上做的事情及下来。定期查看自己的笔记本，每天二到三次，当然，如果不看笔记本，记下的提醒事项就没有意义了。另外，可以用便条的方式，把你日常需要做的事情记下来，贴在醒目处，这样就很容易看到自己下一步该做的事情。随着年龄的增大，记忆力下降，这是一种正常的现象。但是如果记忆下降，严重到影响日常生活、工作以及和人的正常交流，就要重视起来，应该及时到医院去看医生，来判断以下是不是得了痴呆。如果得了痴呆，那就需要及时治疗。早期发现和治疗，对于痴呆症状的改善和延缓病情的进展是很有帮助的。北京大学第一医院神经内科记忆障碍门诊

第一有些人觉得对预防没有信心，觉得预防没有用处。其实，中风的预防比治疗更加重要。因为，一旦发生中风以后，很难恢复到发病前的水平，所以或多或少会对患者的生活造成一定的影响。而且，发生中风以后，再发的风险是正常的9倍左右，因此，中风预防比治疗更重要。第二个误区用一些保健品来代替正常的预防手段，经常在门诊听患者说，我的女儿或者儿子给我买一些保健品。其实用保健品来代替正规预防手段，危害是很大的。因为保健品它是治疗的辅助品，不应该作为一个主要的预防手段。第三类的误区是容易把预防当做突击行为，北方最突出的表现就是定期输液，每次输两瓶液，这个危害是很大的。因为预防是持久的东西，绝不能靠突击，而且定期输液的方式对病人是百害而无一利。定期输液本身有一些害处，第一个是药物在体内只起作用维持一个较短的时间，药物的半衰期有的按小时算，有的按分钟算，没有一个药能维持很长时间。第二从医疗的角度来讲，有一个基本原则，能口服的药不肌注，能肌注的药物不静点，因为静点的药物对人的危害很大。第三个方面，网友可能也发现，在不同的医院输的药都不一样，不可能什么药输进去都管用。第四所有的药物都是有不良反应。第五，如果大家把所有的希望都寄托在输液上，平时的预防可能会放松，这样对病人带来更大的伤害，不同意网友用这种方式。第四个主要误区把预防更多寄托在药品上，忽视了行为学的改变，不良习惯或者饮食的改变。有时候单纯行为学的改变比药物起的作用还大。所以预防是一个综合措施，绝不能寄托在一个神奇的药物上，没有灵丹妙药，要综合起来，要重视，要规范，要寻求医生的帮助。第五个误区是把中风的防治放到了各种广告所宣传的药品上，或略了基本的治疗。我们国家已经开始清理虚假广告，中风的广告也是被清理的之列，虚假广告的基本识别方式很简单，只要广告里面发现有根治，有打保票，多长时间一定能好，有让你感觉很夸张的词，比如可以激活脑细胞，可以恢复脑细胞，出现这种词几乎都是虚假广告。在我们国家广告法里有明确的规定，处方药是不可以在公众面前做广告，如果在公众面前做广告，所有的药物都不是医生首先选择药物，不是一线用药，都是辅助用药，绝不会有很大的治疗作用。一线用药都不允许在公众媒体上做广告，因此在媒体做广告都是保健品或者非处方药。第六个误区是常听患者提的要求是用“最好”的药，其实，这是一种片面的认识。脑中风需要综合治疗，并且非常强调时间窗对治疗手段的影响，如对脑血栓形成的患者，在发病3～6小时内可溶栓治疗，而到了48小时并随着时间的推移，康复治疗逐渐占主导地位。因此，尽早就医规范治疗成为决定预后的关键因素。而一些很便宜的药物，例如几分钱一颗的阿司匹林就能很好地预防中风，其效果丝毫不差于几十块一颗的一些昂贵药物。北大医院神经内科：孙永安

一、神经疾病免疫性损伤的相关检查（要求血液和脑脊液配对标本）1．CSF寡克隆区带（OCB）2. 血寡克隆区带（OCB）3.IgG合成率（IgG-Syn）的测定 4. IgG指数测定5. 血脑屏障(BBB) 6. CSF髓鞘碱性蛋白（MBP）的测定 7. 血髓鞘碱性蛋白（MBP）的测定8. CSF 髓鞘碱性蛋白自身抗体(MBP ab) 9. 血 髓鞘碱性蛋白自身抗体(MBP ab) 10. CSF 抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体（MOG ab） 11. 血 抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体（MOG ab）12. CSF 抗水通道蛋白抗体（AQP4.Ab/NMO-IgG）13. 血 抗水通道蛋白抗体（AQP4.Ab/NMO-IgG） 二、重症肌无力：1.乙酰胆碱受体抗体（AchR.Ab）2．乙酰胆碱酯酶抗体(AchE.Ab)的测定（血标本）3．抗连接素抗体（或抗肌联蛋白抗体，Titin.Ab）4．抗兰尼碱受体钙释放通道抗体（Ryanodine receptor antibody RyR.Ab）三、周围神经病、多发性肌炎、副肿瘤综合征：神经节苷脂谱抗体测定（血和/或脑脊液标本）、多发性肌炎谱抗体（血标本）、副肿瘤综合征（Hu、Yo、Ri抗体，血和/或脑脊液标本）四、流式细胞学检测（科研项目即将进入临床常规）：T、B淋巴细胞亚群检测（CD4、CD 8、CD 3、CD69、CD5、CD19等）