这个冬季不平常,新冠病毒仍然在做最后挣扎,虽然已是强弩之末,但随着国家防控策略的改变,人群感染新冠的几率在不断增加,各大药房布洛芬被抢购一空,不少人为囤药而发愁,对于服用精神心理药物患者而言,该如何选用药物?感染新冠后会出现哪些症状? 感染后多出现发热、乏力、咽喉疼痛等症状,其中以发热最为常见。尚无推荐的针对新冠肺炎治疗的特定方法,以对症支持治疗为主。 目前对症治疗使用的最主要是退烧药,或者叫解热镇痛药,更专业的名词叫非甾体抗炎药(NSAIDs),具有解热、止痛、抗炎等作用,常见的有:阿司匹林、赖氨匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬、双氯芬酸钠、依托考昔、美洛昔康、尼美舒利等都属于这一类药。其中,阿司匹林,是一个百年经典药物,目前被广泛应用于治疗或预防心脏病及脑血栓、解热、止痛、治疗风湿性关节炎及痛风等。阿司匹林的解热镇痛作用较强,可用于感冒发烧、肌肉痛等中度疼痛。服用精神药物人群的特殊性 服用精神药物的患者相较一般人群,同时服用其他药物的品种可能更多,大部分药物经肝肾代谢,而解热镇痛药抑制前列腺素的分泌,减少肾脏供血,短期使用解热镇痛药对肾脏的伤害不大,但若使用时间长,对肾功能损害难免。因此,服用精神药物的患者使用退烧药需更加谨慎。以下列举这些常用药物的特性,为用药提供参考。1、 布洛芬布洛芬是世卫组织和FDA共同推荐的儿童退烧药,也是成人镇痛药中的经典药物。由于其与阿司匹林交叉过敏,阿司匹林过敏者禁用。布洛芬可抑制血小板,使出血时间延长,或加重出血倾向。活动性消化性溃疡患者禁用。 精神科常用抗抑郁药氟西汀等SSRIs药物,特别与抗凝血药合并使用,可能增加出血风险。SSRIs类抗抑郁药与布洛芬合并使用,在没有别的药物选择时,应特别关注出血倾向。2、对乙酰氨基酚 对乙酰氨基酚是最典型的非处方药,又名扑热息痛(Paracetamol)。由于其在体内的代谢产物会与肝细胞结合,产生肝毒性。一般正常剂量下,对乙酰氨基酚基本不会对肝脏产生影响,引起肝损主要是大剂量用药。3、复方感冒制剂 复方感冒药的成分常见有伪麻黄碱、右美沙芬、氯苯那敏等,伪麻黄碱可以缓解鼻塞症状,右美沙芬则起到镇咳作用,氯苯那敏具有缓解流涕症状。 抗抑郁药单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶活性,使儿茶酚胺类物质和5-羟色胺蓄积,引起血压升高。伪麻黄碱对于α-肾上腺素受体的具有间接激动作用。一些三环类抗抑郁药和文拉法辛可导致药源性高血压,与此类药物合并有导致血压增高的风险。 右美沙芬与氟西汀、帕罗西汀合用,可加重右美沙芬的不良反应。与单胺氧化酶抑制剂合用时,可致高热、昏迷等症状。与其他中枢抑制药合用,可增强右美沙芬的中枢抑制作用。单胺氧化酶抑制类抗抑郁药如吗氯贝胺等在国内鲜有使用,但服用抗抑郁药患者仍需关注自己服用的药品中有无此类组分。 氯苯那敏与苯妥英合用可能抑制其肝脏代谢,使毒性增加,可增强金刚烷胺、抗胆碱药物、氟哌啶醇、吩噻嗪类药物的作用。与中枢神经抑制药同时服用,可使药效增强。 大多数精神药物经肝脏代谢,服药者肝脏负担增加,如果伴有肝功能受损,应避免使用含有对乙酰氨基酚组分的复方感冒药。4、复方甘草合剂 甘草的活性成分甘草酸抑制11-β-羟基类固醇脱氢酶,这种酶将皮质醇转化为皮质酮,受抑制后皮质醇增多,作用于盐皮质激素受体产生盐皮质激素活性,导致“假性醛固酮增多效应”,从而导致血压升高。因此服用复方甘草合剂时需注意与精神药物的协同作用。以下是感染新冠后10项原则,供参考:1、一般体温超过38.5℃才使用退烧药。2、请在医生的指导下或者咨询医生后使用。3、原则上用于退烧时选择单一用药为宜,避免两种及两种以上这类药同时使用。4、严格按照说明书使用,不要超量。过量用药,疗效非但不增加,反而副作用显著增加。5、一般服用3~5天,不可长期服用。对于服用精神药物者,服用此类药应控制在3天之内为宜。6、对于合并慢性胃炎和胃溃疡者,优先选择第三代药物比如依托考昔、美洛昔康等,必要时合用胃粘膜保护剂。7、使用期间避免饮酒。8、对于合并哮喘、肾病、胃溃疡病史、同时服用降压药或抗凝药(如阿司匹林)的患者,是使用NSAIDs发生不良反应的高危人群。因此,用药前应咨询医生和药师。9、避免与激素等药物合用,尽量避免与利尿剂、沙坦类或者普利类降压药合用。10、对年老体弱者应从小剂量开始,儿童青少年应根据体重计算用量,对于这些特殊人群,应尽量缩短NSAIDs的用药时间并尽可能使用最低有效剂量。 2022年冬天是我们与疫情战斗的最后一个寒冬,在走向黎明前的冬日,我们翘首期盼,走出疫情阴霾的那一天已经不远。 抵抗病毒最重要的途径是增强体质、佩戴口罩,做好手卫生等预防措施。可以适当备药,但不要大量囤药,把药品留给那些需要的人。参考文献1.国务院应对新型冠状病毒肺炎疫情联防联控机制综合组.新冠病毒感染者居家治疗指南.2022年12月7日2.张毅,曹小倩,卢新政.药源性高血压研究进展[J].国际心血管病杂志,2020,47(04):216-220.
在双相障碍的治疗中,药物使用极为复杂,不同阶段对于药物的选择有不同的要求,而心境稳定剂的使用自始至终,贯穿于全病程。如何选择、如何平衡心境稳定剂的获益和风险极为重要。临床上惯常使用的心境稳定剂有近十种,目前最为常用的有:锂盐、丙戊酸盐、喹硫平、拉莫三嗪、鲁拉西酮等。1、锂盐锂盐可谓双相障碍治疗的一座里程碑,多年来丰富的使用经验使其成为预防双相障碍复发的相对安全的药物,尤其是对于那些存在自杀风险的患者。锂盐预防双相障碍复发的疗效相当出众。然而,在躁狂-抑郁症状名单之外,锂盐也可以为患者带来重要的获益。例如,锂盐是唯一可显著降低自杀风险的心境稳定剂,同时可降低其他一些原因相关的死亡率。尽管人们常常担心锂盐的过量中毒风险,但实际上,锂盐可以降低癌症、心脏病、卒中及病毒性疾病的患病风险,而所有这些疾病在双相障碍患者中均较一般人群更常见。血管相关疾病是双相障碍患者的首要死因,而病毒性疾病既可能是双相症状所导致的后果(如,性传播疾病),也可能是症状出现的原因(如,炎症效应)。那些经典的「教科书」式的双相障碍患者对锂盐的反应似乎最好,其临床特征包括:发作间期处于完全缓解状态,无显著残留症状;病程中以躁狂为主导,而非抑郁;青少年后期(late teens)起病;双相障碍家族史阳性。除此之外,这些患者往往缺乏显著的混合状态、快速循环及精神科共病,但近期的一项研究显示,共病惊恐障碍是锂盐治疗有效的预测因素。2、丙戊酸盐相较于锂盐,丙戊酸盐在心境障碍专科医生眼里也是既爱又恨的药物,相当长时间里,丙戊酸盐用于双相障碍治疗被大多数医生优先于锂盐,丙戊酸盐对于躁狂发作、双相混合发作更有效。丙戊酸盐常见的不良反应有过度镇静、肝功能异常、脱发等,但令人诟病的是,丙戊酸盐有增加女性多囊卵巢综合征的风险,因此在年轻女性、育龄期女性患者的使用基本被排除。即便如此,临床中仍然有相当一部分患者在使用其他心境稳定剂疗效不佳的情况下仍然需要使用丙戊酸盐,这时需要充分告知患者的获益和风险。3、喹硫平喹硫平在双相障碍治疗领域的「广谱性」甚至超过锂盐。例如,喹硫平治疗混合性躁狂发作更有效,而锂盐更适合治疗心境「纯高」的患者。此外,喹硫平针对双相抑郁急性发作的疗效也更佳。躯体健康获益方面,喹硫平的表现不及锂盐,但针对尤其困扰双相障碍患者的两大症状——焦虑和失眠,喹硫平确有帮助。一项基于需治数(NNT)分析研究显示,喹硫平是长期维持治疗中保护效应最强的药物,无论躁狂一极还是抑郁一极。4、鲁拉西酮与拉莫三嗪这两种药物均在双相抑郁的治疗中拥有独到的定位。鲁拉西酮的疗效优于拉莫三嗪。然而,拉莫三嗪的耐受性优于鲁拉西酮:一些最困扰患者的副作用,如体重增加、疲乏、性功能障碍及躯体风险方面,拉莫三嗪表现出色。另外,相比于治疗双相急性抑郁发作,拉莫三嗪更擅长预防抑郁发作。一些证据显示,拉莫三嗪治疗双相 II 型更有效;相比于双相 I 型,双相 II 型抑郁常频繁复发,抑郁的比重更大。一些专家喜欢使用拉莫三嗪治疗环性心境障碍患者的快速心境波动。拉莫三嗪的主要风险发生于治疗的最初三个月,这段时间内Stevens-Johnson综合征及其他可能威胁生命的过敏反应的发生率为1:3000。与喹硫平相似,对于鲁拉西酮这样的非典型抗精神病药而言,长期耐受性并不是强项;然而,此类药物的优势在于可以很快将患者从严重的心境事件发作中拯救出来。双相抑郁的治疗药物包括卡利拉嗪、鲁拉西酮、奥(氮平)氟(西汀)合剂及喹硫平;这些药物中,鲁拉西酮较好地平衡了疗效及耐受性。鲁拉西酮主要的一些问题,如恶心、静坐不能、价格偏贵及缺乏躁狂方面的证据,喹硫平都可以解决。因此,如果患者不能耐受鲁拉西酮,则可换用喹硫平;反之亦然。综上所述,治疗心境障碍的这些所谓心境稳定剂没有一个是真正完美的,但均在双相障碍的治疗中拥有独一无二的角色。心境稳定剂使用中诸如此类既爱又恨的因素着实增加了医生、病人及家属的选择困难,如何选择及搭配俨然成为心境障碍专科一门艺术。
人类关于存在的焦虑,与生俱来。如同我们面对危险时,选择“战”或“逃”,不能用理性或逻辑来解释。当处于危险状态时,机体自然启动应激状态,准备好随时采取行动去战斗或逃避。但有时不知道威胁来自何方或隐藏何处,所以往往在无可奈何、束手无策情况下,只会做出无目的、无效的行为,焦虑又不知如何处理安顿身心激烈变化。精神心理学家发现及命名焦虑障碍大致经历了如下过程:泛恐惧(panophobia)→神经衰弱(neurasthenia)→焦虑性神经症(anxiety neurosis)→焦虑障碍(anxiety disorder)1. 泛恐惧(panophobia)牛津英语字典最初在1781年出现panophobia(泛恐惧)一词。根据E. Berrios1902年德国精神医学历史, Albert Pitres and Emmanuel Regis提出了最好的panophobia描述:这是一种持久的焦虑和恐惧的模糊状态,称为panophobia 或pantophobia,患者对每件事担忧。焦虑不是固定给某一个对象,而是如梦一样飘忽并只会被一瞬间吸引住。随着环境,焦虑对象一个个变化。2. 神经衰弱(neurasthenia)在精神医学史上,“神经衰弱(neurasthenia) 曾经是最成功的的诊断分类,最早由Beard在1869年描述。神经衰弱是一个很广泛的概念,并不断演化,一直沿用到ICD-10(F48.0)(WHO国际疾病诊断标准第10版)。 曾几何时,“神经衰弱”这一说法在中国深入“骨髓”。Beard 认为pantaphobia 是神经衰弱的一种表现,是一种常见的病理性害怕表现,可以用pantaphobia 表示,或者害怕每件事情。Edouard Brissaud 1899年介绍了“pure paroxystic anxiety”(纯阵发性焦虑),特指有时候这种状况可以演变成广场恐怖症。 3. 焦虑性神经症(anxiety neurosis)焦虑性神经症(anxiety neurosis)为精神分析学说的创始人、德国医生Sigmund Freud(弗洛伊德)1895年首次提出。作为神经衰弱的一种特殊综合征,Freud认为焦虑性神经症是性兴奋不能释放累积而成。Freud在焦虑性神经症的临床描述中提出“焦虑性期待”(anxious expectation),目前该症状在DSM-5(美国精神病学会精神障碍诊断指南第5版)中作为广泛性焦虑症(GAD)的核心标准。4. 焦虑障碍(anxiety disorder)焦虑障碍(anxiety disorder)作为独立的疾病描述始于DSM(美国精神疾病诊断与统计手册)。(DSM-I中关于焦虑的描述:焦虑应该是一种危险信号被人格中“有意识部分”所接受,且来自人格内部的威胁所产生。患者试图处理这个焦虑的各种方法导致了各种类型的“反应”。诊断类别“焦虑反应anxiety reaction”指:焦虑是弥散的,既不局限于某些场景或客体(如恐惧反应),也不是被特殊心理“防御机制”所致(如分离、转化、强迫)。焦虑反应的特点是焦虑性期待(anxious expectation),并常常伴有相关的躯体症状。这种焦虑反应与正常的忧虑或害怕不同。DSM-II中把焦虑性神经症( anxiety neurosis )分为广泛性焦虑(GAD)和惊恐障碍(PD),1980年的DSM-III中GAD作为一个独立的诊断分类。诸多研究显示,GAD与其他焦虑障碍和抑郁症高度共病,因此,在其后诊断标准的变更中,有关GAD的去留几经争议。甚至有学者提出,GAD最好被认为是一种焦虑素质。GAD和MDD(重症抑郁) 高共病在DSM-5准备中仍然是个问题。已有解释高共病的几个方法,包括:遗传多效性( genetic pleiotropy ),认为GAD和非双相抑郁可能代表一个共同病因但不同的表型表达。根据这点,提出GAD和非双相抑郁是一个谱系的心境/焦虑障碍( a spectrum of mood/anxiety disorders ),创建了3个亚类的情绪障碍( three subclasses of emotional disorders ):1)双相障碍( bipolar disorders );2)苦恼障碍( distress disorders )(MDD,GAD,PTSD,dysthymia);3)恐惧障碍( fear disorders )(PD, SAD,场所恐惧, 特殊恐惧)两种障碍仅仅是在一个单一的内在综合征的表现不同,或者GAD仅仅是抑郁症发作的前驱期,残留期,或严重的标志。延伸至临床工作中,面对来访者,是焦虑症还是抑郁症、焦虑症伴抑郁症状或抑郁症伴焦虑症状,诸如此类的问题,常常有一定临床积累的精神科大夫也常常是傻傻地分不清。有一句经典的话可以概括,焦虑和抑郁常常相伴相随,如同如影随形的姐妹。
每年“6.26”禁毒日来临之际,毒品相关问题仍然是回避不了的话题,作为一名从业近30年的精神科大夫,又曾有禁毒、戒毒战线工作数年的经历,这种责任感时时提醒我关注毒品相关问题。下文承蒙学界老专家推荐及约稿,本人整理刊发在《心理健康导报》2021年6月1日(第63期)。青少年如何应对新型毒品阳春三月的一天上午,乍暖还寒,诊室来了一个17岁的女高中生小李,她神色迷离,主诉“开学后觉得烦”,不想上学,每天一进家门就觉得心烦,看到妈妈更是心生怒火,父母在6年前离异后小李随母亲居住,进入高中后学习压力明显增大,小李同学明显感到力不从心,常感心情压抑,时有哭泣,因作业繁多常常熬至深夜,入睡后常噩梦中惊醒,再仔细询问得知小李近期在服用一种泰国网红减肥药。小李同学在一个远郊的民办中学读书,进入高中后,身边不乏有同学早恋,小李也与高年级的一位男生关系甚好,从那时起,小李对自己的体型极为关注,一个偶然的机会,她在网上搜到一种泰国网红减肥药“DC”,起初她服用后感觉晚上有点亢奋,常常到夜间12点后仍不能入眠,一段时间后,小李同学不服用“DC”就觉得没精神,提不起兴趣,觉得活着没有意义,无心上学及做功课,在家与父母冲突不断,在年前的一天深夜,小李走到黄浦江畔欲跳江自尽,幸亏父母尾随,及时报110合力救下。小李服用的减肥药后来被证实为一种新型毒品,2020年6月26日“国际禁毒日”前后,上海公安集中抓获了一批服用泰国减肥药“DC”的吸毒人员。进入21世纪,各种新型合成毒品频现,冰毒、摇头丸、K粉等层出不穷,与此同时,一些传统毒品也改头换面,花样百出,进入年轻人的视野,诱惑及毒害年轻一代,对于年轻一代尤其是青少年应加强警惕性,识别各种新型毒品,下面来看看这些形形色色的新型毒品:1、 “DC”减肥药泰国“DC”减肥药大约在2017年起开始爆红,其主要成分:芬特明、芬氟拉明,药理作用类似安非他命兴奋剂,服用后出现心跳加速、亢奋不眠,故而起到减肥效果。减肥药“DC”中其他所谓的辅药成分包括氟西汀、地西泮等都是二类精神药物,吃了减肥药就是变相吸毒。另外,其中还含有呋塞米、氢氯噻嗪、普萘洛尔、甲状腺素、氯苯那敏等成分,一个正常人使用这些药物的危害性胜过服用毒药,曾有数十起服用类似减肥药引起死亡的案例报道。2、 笑气一氧化二氮,又名“笑气”。早年由英国化学家发现后用于牙科手术麻醉。它可以刺激人体的中枢神经,使人吸食后开始笑意不止,少达是几个小时的狂笑,更有甚者会延续到十几个小时。近年来笑气滥用频现报端,在KTV、朋友圈屡见不鲜。一段时间以来, 笑气吞噬着一部分年轻人,彻底了操控着他们的理性。3、 LSD(麦角酸二乙基酰胺)LSD(麦角酸二乙基酰胺)是一种强烈的半人工致幻剂。纯净的LSD是一种无色、无气味、味微苦的固体。指甲盖大的小纸片,被密封装在塑料袋内,看上去就像是一张邮票。 在传统认知中,邮票一向被赋予特殊情感。你永远也想象不到,“邮票”竟然和毒品联系起来。LSD(麦角酸二乙基酰胺),是国家一级管制精神类药品。 但因本身无色无味,随意放在哪个食物上,吃下去时无任何察觉。而一旦服用,幻视、幻听等幻觉便随之而来,乃至是对周围的声色、气味及其他事物的敏感性增加、变形增大等,判断力和控制力也逐步下降或消失,伴随心跳加快、血压升高、瞳孔放大,甚至是眩晕、头疼及恶心呕吐等症状。 吸食者之后会反复出现之前的幻觉,对这种现象的惊骇性反应更会导致自伤、自杀及攻击他人。4、 “小树枝”(MDMB-CHMICA)“小树枝”是含有新精神活性物质的一种条状类似树枝的毒品,又称“雅典娜小树枝”、“维也纳香薰”、“派对小树枝”等,其含有我国管制的合成大麻素MDMB-CHMICA成分。新奇好玩的“小树枝”,竟比海洛因毒性强10倍。使用后轻则头晕、恶心、气短、胸痛,重则心脏跳动短促、血压升高、虚脱、抽搐和惊厥。愈加严重的结果则会引起心脏骤停、失去意识。而且其隐蔽性极高,极容易被好奇心驱使的年轻人误食。 5、 奶茶你不会想到“奶茶”也会是一种新型毒品,其外包装伪装成普通奶茶,里面是白色粉末。奶茶遇水即溶,与各种饮品混合后,口味都不会发生变化,乃至香味都类似。此类新型毒品迷惑性很强,毒品效果持续时间较长。主要成分是氯胺酮等,效果与K粉、冰毒类似,使人极度兴奋,容易上瘾。开心水,与奶茶相似,无味、通明的液态毒品,由冰毒、摇头丸、氯胺酮等毒品混合而成。开心水与任何饮料掺杂在一块,看上去都与普通饮料无异。6、 卡西酮(跳跳糖) “跳跳糖”看上去像糖果,遇水即溶、即冲即饮,与各种饮品混合后口味都不发生变化,甚至香味都相似。这种新型毒品后劲很强,可能持续数天让大脑处于兴奋中。“浴盐” ,是卡西酮的高纯度结晶。又被称为为:“丧尸浴盐”、丧尸剂、喵喵、象牙、光环、香草的天空,是一种新型的化学合成药品,服用浴盐后会感觉自己是个伟人,而且刀枪不入,甚至想要啃食他人,与传说中的丧尸相类似。“快乐原则”是生物的本能,很多吸食毒品的人员为追求一时的快乐而沾染毒品,一旦误入歧途则贻害终身。以上所述的毒品表面上与传统毒品及一般新型毒品有很大不同,但本质并无不同。它们披着华丽的外衣,“吃了能够瘦身、吃了能够提神、吃了能够力大无穷…”听起来,就像是传说里的灵丹妙药。可惜,它们却不是药!涉世未深的青少年很容易被迷惑。当下青少年如何面对各种诱惑,避免误入歧途呢?建议如下:1.树立正确的人生观和价值观,培养文明、健康的生活态度。2.认清毒品的危害,对新型毒品保持高度警惕性, 远离毒品。3.谨慎交友,远离可能沾染毒品的社交及朋友圈。4.以积极的方式面对学习、生活,塑造健康向上的人格。备注:配图来源于网络,如有侵权请联系删除。
最近一段时间先后接到朋友求助,一个使用几十年的老药,“泰尔登”在外地买不到了。泰尔登是一种什么药?泰尔登的化学名氯普噻吨,为硫杂蒽类(ThiOXa,nthene)抗精神病药,可通过阻断脑内神经突触后多巴胺受体而改善精神障碍;可产生-肾上腺素受体阻断而影响下丘脑和脑下垂体的激素分泌;抑制延脑的化学感受区起止吐作用;减少脑干上行激活系统引起镇静作用。泰尔登作用与氯丙嗪相似。除有明显的镇静作用外,尚具有抗焦虑及抗抑郁作用。控制焦虑与抑郁作用比氯丙嗪强,但抗幻觉、妄想作用不如氯丙嗪。正是由于泰尔登独特的药理作用,年龄大一点的焦虑抑郁障碍及睡眠障碍患者,很多人服用过此药。目前上海地区精神专科医院仍有不少患者在服用此药,然而,随着新型药物的出现,这些老药都将退出历史舞台,但对于服用此类药物的老龄患者,一旦不能处方得到这些药物,患者本人及家属会很焦虑,换药有导致病情复发的风险。那么,如果医院里配不到泰尔登,有哪些药物可以替代?事实上,目前新型非典型抗精神病药中有一些药物完全可以替代泰尔登,如喹硫平、奥氮平等,其具有泰尔登相似的药理作用,但具体如何使用,仍需评估患者的病情,视具体情况审慎使用。
瘾, 是长期以来相当引人注意的课题。现实生活中有许多形形色色、令人匪夷所思的瘾。赌博成瘾赌博成瘾又称“病理性赌博”。人们都很熟悉赌博,赢钱时他们兴高采烈,欣喜若狂;输钱时则垂头丧气,懊悔不已。然而, 无论是赢钱还是输钱, 他们都离不开赌场。对此,一般的解释是, 赢了还想赢, 输了则想要拼命捞回来。所以,赌徒才有一种强迫性行为,不赌不舒服,不赌不愉快。他们对赌博的渴求与成瘾可以像吸毒者一样达到一种歇斯底里的强烈程度,而且他们体验的陶醉与欣喜与药物成瘾者旗鼓相当。相当多的赌徒把自己的一生都投到滚动的骰子上, 即使输得只剩下一条裤子赌徒都要典当了去赌。为什么会这样呢?研究结果表明,赌徒的成瘾是行为刺激大脑产生的后果。一些精神病学家发现, 赌徒的大脑中会发生类似吸毒成瘾者大脑内的变化。当赌徒看到人们赌博和谈论赌博的影像时,就如同可卡因成瘾者看到吸毒图像一样,其大脑的额叶和额下叶的某些区域表现出活性的改变。美国麻省总医院的汉斯-布雷特曾对正常男性在轮盘赌中的反应作大脑扫描,结果发现,赌徒大脑中富含多巴胺区域的血流增多,显示该中枢产生了兴奋或抑制。研究人员认为,无论是药物还是行为,它们都触及到生物体的中枢神经的报偿机制。赌博赢了是一种愉悦报偿,输了之后还想捞回来也是一种强烈的欲望——希冀将来的补偿。久而久之就形成了一种强化机制,使人赌博成瘾。病理性赌博的治疗通常是很困难的,这些患者常常伴有明显的人格缺陷,因此认知及行为疗法有一定效果, 对于合并情绪、睡眠问题的个案,可以辅助一些抗抑郁、抗焦虑药等对症治疗。拔毛癖拔毛癖是类似冲动控制障碍,患者会有反复拔除头发、睫毛、胡须、鼻毛、阴毛、眉毛和其他体毛的冲动,有时会造成明显的光秃区块。拔毛癖有时看起来像是一种抽动症或强迫症。拔毛癖通常是从青少年时期开始的。沮丧或压力都有可能引发拔毛癖。拔毛癖患者的日常生活可能相当正常, 然而, 他们头上的睫毛、头发或眉毛等区域可能会有光秃的区块。在心理上,拔毛癖也有可能造成自卑, 通常是因为患者的外貌和旁人负面的关注,造成人们的躲避和患者本身对社交的恐惧。有的患者会戴帽子、戴假发、画眉毛或者为头发做造型,以避免负面的关注。另外,压力是拔毛癖的一个重要成因。有些患者在压力低的环境里不会表现出任何症状, 而离开压力低的环境之后, 症状又会复发。性瘾性瘾,全称为性爱上瘾症,指的是一个人嗜性交成瘾,无法自制,一般男性居多。性瘾与其他癖好不同的是,一般只需要很短的时间便可过足瘾。如在色情网站上冲浪, 然后若无其事地回到会议桌前, 且自我感觉良好,不认为自己有什么不对劲。心理学家根据人们对性瘾行为的接受程度将性瘾分为三个级别:第一级指那些可以得到社会容忍的行为,比如手淫等;第二级涉及一些侵犯他人的性活动,比如“露阴癖”(当着异性的面暴露生殖器官)、“窥阴癖”(偷看异性的私密部位);第三级指强奸、乱伦以及对儿童进行性侵犯,属于犯罪。为什么性也会上瘾呢? 就目前所知,至少有内外两方面的因素。就内因而言,体内荷尔蒙的分泌紊乱难辞其咎。这类患者血中的雄激素水平明显升高,医学上称为性亢进,是性功能紊乱的一种,大多缘于内分泌疾病作祟。外因则罪在心理发育出了偏差,与家庭、社会环境的影响有关。比如色情书刊、影视的诱惑;长辈的不良示范;精神压力过大,一时又找不到更好的减压办法,不得不求助于性爱,最终形成心理依赖等。要治疗性瘾,首先要寻找病因,若系内分泌疾病,则应及时就医。消除了病根,性瘾即可淡化,并逐渐消失。如果排除了器质性原因, 则要考虑心理疾病的可能,不少性瘾患者伴有焦虑或强迫症症状,需要药物及心理治疗。开灯睡眠癖开灯睡眠癖是一种不良嗜好,其病理实质是对黑暗的恐怖。这种对黑暗的恐怖大半是从幼年期开始的。因为在此期间,儿童最爱听有关鬼、神的故事。而这类故事的背景、内容及人物的出现,又常常是在晚间或平常人所看不到的黑暗中,以显示生动性和神秘性。久而久之, 他们便将对妖魔鬼怪的恐惧与黑暗连个主要原因。对开灯睡眠癖的矫治可采取认知疗法和系统脱敏疗法。认知疗法的作用是纠正患者的不合理信念,认识到对鬼怪的惧怕而产生的对黑暗的恐惧是一种幼年时期的幼稚情绪反映。系统脱敏疗法根据患者对黑暗的恐惧程度, 建立一个恐怖等级表, 然后按照从轻到重的顺序, 依次进行系统脱敏训练,不断强化,直到能关灯睡眠为止。女性购物癖现实生活中有不少女性有购物嗜好,这种嗜好进一步发展就可能成瘾,变成一种强迫性的购物行为。虽然有购物癖的人也知道强迫性购物结局并不美妙,比如,房间里堆满了大量无用的商品,而且最终身负巨债, 但是她们还是忍不住要疯狂购物。女性强迫性购物的特点是, 患者在有抑郁、焦虑、疲惫和有负罪感之时会疯狂地购物。调查发现,购物这种行为本身可能产生短暂的快感或陶醉, 因此是一种像吸食可卡因一样的成瘾。女性购物癖若已经影响到日常生活和工作则需要进行治疗,治疗主要还是心理治疗, 以支持疗法和认知行为治疗为主, 让患者认识到疯狂购物背后的心理动机, 对合并抑郁或焦虑的患者, 则要合并抗抑郁药或抗焦虑药。囤积障碍囤积障碍与购物癖存在某种程度上的相似,他们常常持续地难以丢弃或放弃物品,不管它们实际价值如何。这种困难是由于感觉到积攒物品的需要及丢弃它们有关的痛苦,难以丢弃物品导致了物品的堆积,导致生活区域的拥挤和杂乱。囤积障碍患者常常犹豫不决、完美主义、回避、拖延、难以计划和组织任务,以及注意力易分散。一些囤积障碍的个体在不卫生的环境中,可能是严重混乱的空间所带来的后果,同时或许与其不善计划和组织有关。囤积障碍成因复杂,对于囤积障碍的治疗主要还是心理治疗,认知行为治疗可以改善患者的认知,帮助患者认识囤积背后的动机以及囤积导致的危害,改善适应不良行为。备注:原作发表于《生命世界》,2009年第三期10-11页,作者王军、李广智。
成瘾是与人类文明共生的一种现象, 它的发生至少有5 0 0 0 年的历史, 现已发展成为影响人类心身健康的全球性灾难。事实上, 人上的瘾各种各样, 看看这些:日晒痴迷、购物狂、无手机恐慌、整容成瘾、盗窃瘾、性瘾 人身在瘾中, 往往难以自拔。与形形色色的瘾周旋, 以往我们强调的是精神和意志, 但冷静客观的解剖和分析也许更加重要。“成瘾”一词最初仅用于药物“ 依赖, 类似的成瘾标准后来才被应用于一些行为障碍, 如病理性赌博、电子游戏成瘾及某些技术的过度使用。通常所说的“瘾”是指特别深的不良嗜好, 亦泛指对某项事物的特殊兴趣。而医学上的“瘾”则必须达到一定的标准才能称为“瘾”。症状成瘾行为是一种医学问题, 是一种疾病。目前诊断成瘾主要依据物质滥用的诊断标准, 但对于网络成瘾、日晒痴迷、购物狂、无手机恐慌、整容成瘾、赌瘾、博彩瘾、盗窃瘾、性瘾等却没有明确的诊断标准。成瘾行为最核心的表现为成瘾者对瘾源表现强烈的、被迫的连续或周期性渴求, 且这种压倒一切、优先考虑的行为的目的, 是取得或维持某种特殊的心理快感或避免停用时的痛苦。成瘾是由于反复使用某种致瘾源或反复刺激中枢神经, 在一定的人格基础和外界条件下所引起的一种周期性或慢性中毒状态以及发生的特大的嗜好和形成的难以舍弃的习性。成瘾的共同特点是满足需要的强烈愿望, 对成瘾行为缺乏控制和节制, 只想到成瘾行为的执行, 而不考虑结果是否有利。这种病态的行为是由于反复使用致瘾源所造成的一种适应状态, 表现为耐受性增加和停止或减少致瘾源后出现戒断症状, 使成瘾者产生一种愉快满足的或欣快的感觉, 驱使使用者为满足这种感觉反复使用致瘾源, 表现出一种强烈的渴求状态。并且, 成瘾者为达到心理的快感对致瘾源要求有着不断增加的趋势。病因成瘾行为的病因学研究表明,成瘾行为是生物和社会心理因素综合作用的结果。遗传学调查表明,有家族史的较无家族史的人更易成瘾。酒瘾者子女与非酒瘾者子女比较, 前者发展成为酒瘾或药瘾者的机会约高于后者4 倍, 这也证明遗传因素的作用。经典的“超敏理论”认为, 成瘾物质取代某种神经递质及其受体, 使其活动处于受抑制状态, 如使用吗啡使内源性吗啡系统产生新的动态平衡, 停用吗啡后, 这种动态平衡被打破, 正常神经递质及受体活动相对亢进( 超敏) , 从而导致戒断症状的出现。现代神经生理研究发现, 致瘾源可使突触前神经细胞的多巴胺释放增加, 从而使突触后神经细胞的兴奋提高。赌博和游戏主要影响多巴胺和5 -羟色胺递质增多致兴奋度增加。性格是成瘾的基础,具有缺乏独立性、冲动、抑郁内向、意志薄弱、外强中干等人格特征的人, 极易对致瘾源产生依赖。另外, 若追溯成瘾者, 特别是年轻的吸毒者成瘾前的经历, 很可能找到某种品行障碍的迹象, 如逃学、偷窃、斗殴等, 他们普遍具有的成绩差、情绪不稳定、与社会格格不入、无法适应正常的社会生活等特点。学习理论( 教育学和教育心理学的一门分支学科) 认为, 人们首次接触致瘾源后, 就可能因体验到物质的作用而再次使用, 致瘾源的效应是一种阳性强化因子, 可以通过奖赏机制诱使人们再次使用, 直至成瘾。成瘾之后, 脱离致瘾源引起一些戒断症状又是一种阴性强化因子, 戒断症状的出现是一种“惩罚”, 为了避免这种“惩罚”, 成瘾者只好继续使用成瘾药物或接触致瘾源。通过对大脑的作用而产生成瘾。更为重要的是, 由于知道了行为成瘾和药物成瘾具有某些相同的生化通道, 因此对于行为成瘾也可以像药物成瘾一样用拮抗性药物来治疗。而且由于行为可以成瘾和参与了强迫性行为的产生, 因此在将来定义成瘾时还应充分考虑行为的作用。治疗与预防各种成瘾问题尤其是青少年网瘾所导致的社会问题必须引起重视, 而从医学角度寻找关注和解决之道, 正是社会合力的一部分。一些不良嗜好并非洪水猛兽, 宜疏不宜堵,一味地禁止常常适得其反,无论从社会还是家庭层面, 合理引导才是关键。成瘾行为需要全社会的关注。既然成瘾行为是生物和社会心理因素相互作用形成的, 成瘾的生物基础改变是不可想象的, 但心理治疗和药物治疗都有一定的疗效。心理治疗以认知治疗和行为治疗为主; 药物治疗可以应用一些抗抑郁、抗焦虑药物。如果您或您的亲人有成瘾行为或有成瘾的倾向, 那么您要做到以下几点:要正确面对“ 瘾”, 事实上生活中“瘾”无处不在。成瘾问题的背后往往有复杂的社会心理因素,社会和家庭一定要对成瘾者的心理健康给予充分的重视, 引导他们掌握解决问题、应对压力的正确方法, 通过情感的沟通和思想的交流来传达支持和关爱。对成瘾者来说, 要培养积极心态, 塑造健康人格。经常有人说,心态决定命运。其实心态决定健康, 心态决定成败, 心态决定一生。保持良好的心态, 可以改变我们的人生。成瘾者往往有人格缺陷, 因此预防成瘾, 要从塑造健康的人格开始。备注:成瘾问题无处不在,近期接诊不少网络成瘾、线上赌博成瘾案例。“六一”儿童节之际,转载一篇旧文,原发表于2009年12月《生命世界》:作者 王军 李广智 链接:瘾的秘密--中国数字科技馆 https://www.cdstm.cn/gallery/media/mkjx/smsj/200912/t20091222_327548.html
昨天门诊上来了一位焦虑障碍复诊来访者,服用文拉法辛后出现兴奋不眠,在家人陪同下来诊。来访者一年前曾因焦虑、紧张、失眠来诊,医生处方了舍曲林,服用不久感病情改善后自行停药。本次服用文拉法辛3月余,紧张感明显好转,但一段时间以来,来访者感觉情绪波动大,有时夜间亢奋、精力旺盛、不眠,一般持续2、3天,在详细询问病史后,确认来访者的兴奋不眠为服用文拉法辛引起,而非躁狂发作或双相障碍。临床上,抗抑郁药引起兴奋、激越并不罕见,一旦发生,医生需要进一步澄清病史,排除躁狂发作或双相障碍的可能。仅仅根据兴奋、激越症状诊断躁狂或轻躁狂是不够的,兴奋、激越不等同于躁狂患者的过度参与有目的的活动。WHO最新的诊断指南ICD-11对于躁狂发作的界定是,必须符合以下2组症状,且在至少一周内几乎每天的大部分时间都同时存在:①以高涨情感、易激惹、自大为特征的极端心境状态,与患者一贯的心境状态明显不相符;②常表现不同心境状态之间的快速改变(例如,心境不稳)活动增多或主观体验到精力旺盛,与患者一贯的精神状态不相符。对于药物所致心境改变,需要判定这种状态的改变是否在药物的生理效应范围。由抗抑郁治疗引起的一次完整的躁狂发作,持续存在的全部症状超过了治疗的生理效应,这是躁狂发作的充分证据,因此可诊断为双相I型障碍。临床上药物引起轻躁狂界定较为困难,通常要结合病史,长期随访,审慎判断。
“医生,晚上听到心跳声,就是睡不着怎么办?”“我没有焦虑的啊…”诊室来了一个76岁的老阿姨,精神矍铄,但神色略显紧张,因“夜闻心跳声,数日不眠”,显得疲惫。阿姨数年前第一次感心慌,晚间感觉心脏“怦怦跳”,在综合性医院心内科就诊,做了动态心电图、心脏超声、造影等各种检查均未发现明显异常,后转介至心理科就诊,医生处方了抗焦虑药无明显好转,后转诊到我的门诊。在详细询问病史后,我告知她患的“焦虑症”,处方了舍曲林及艾司唑仑,在服药一段时间后,患者感明显好转,睡眠好了,不再夜间心慌,情绪也好很多,但唯一困扰她的是“消瘦”,服药后她胃口不减,却感觉一点点瘦下来,后来的门诊中通过多种方法进行调整,体重不见增加。阿姨坚持每隔1、2个月来我的门诊,大约维持了将近2年逐步把药停下来。回顾来访者的病史,本次就诊与末次来诊相隔3年之久。在详细询问病史及检查后确认其“焦虑症”复发,考虑既往的用药史,目前主要为睡眠障碍,伴有夜间心慌,患者本人从不承认自己焦虑,她坦言自己一向乐观开朗,白天从来也不也觉得紧张或担心什么,“晚上听到心怦怦跳就睡不着”,面诊中她的表情是放松的,谈到自己的健康问题,阿姨也是娓娓道来。从医近30载,第一次见到这样“从不紧张”的“焦虑症”。在与阿姨充分讨论后,选择第一步治疗方案:曲唑酮、艾司唑仑,服药第一周症状明显改善,但到了第2周又开始睡不好,曲唑酮加至每日2片,仍然不能入睡,频闻心跳声。考虑到阿姨心率略快,充分讨论后,进入第二步治疗方案:度洛西汀、劳拉西泮,第4周度洛西汀增加至每日60mg,阿姨感睡眠明显好转,不再关注心跳声,但这时出现严重便秘、舌苔增厚,在我的建议下,同时进行中药调理,再过1周阿姨病情明显好转,劳拉西泮也逐步减量。第一次详细记录临床上的一个既普通又特殊的案例,心中百感交集,其实临床上的焦虑症千人千面,症状表现也各不相同。通过这个案例的回顾,我的体会是:医患信任很重要,阿姨过去在我的门诊持续2年随诊,后来即使停药阶段,她还时常专程到门诊上跟我打招呼,这次复发后阿姨第一时间找到我,她也意识到药物调整的难度,每次把用药情况详细记录然后进行汇报。患者有时是医生最好的老师,谨以此文,致谢我的所有病友!
临床上药物所致肝损伤是常见的问题,抗抑郁药也不例外,一些有过肝功能异常病史的患者常常会提出这样的疑问,抗抑郁药要持续长时间服用,引起肝功能异常怎么办?我们知道,抗抑郁药最主要经过肝脏代谢,最主要的损害可以引起肝功能异常。但事实上抗抑郁药最常见的副反应是消化道症状与神经系统症状,包括恶心、头晕、头疼,失眠及一过性的焦虑抑郁加重甚至意识障碍等,这些副反应一般发生在服药初期,一般1周内好转或消失。而新型的抗抑郁药绝大多数都是非常安全的,其肝功能异常的发生率也较低。有关抗抑郁药引起药物所致肝损伤,有一项研究大样本可做参考【1】,研究者共纳入了1993-2011年间80家精神科医院中曾使用抗抑郁药治疗的184234例住院患者,其中共有149例出现肝损伤,总发生率为0.08%。风险最高的抗抑郁药依次为米安色林(0.36%)、阿戈美拉汀(0.33%)和氯米帕明(0.23%);SSRIs类药物风险最低(0.03%),尤其是艾司西酞普兰(0.01%)、西酞普兰(0.02%)和氟西汀(0.02%)。度洛西汀和氯米帕明与谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)升高相关,而米氮平几乎不升高转氨酶;γ-谷氨酰转肽酶(GGT)方面,度洛西汀表现最好,而三甲丙咪嗪、氯米帕明和文拉法辛表现相对较差。研究得出的结论:相比于其他抗抑郁药,五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)参与药物所致肝损伤发病的风险相对较低,可能尤其适用于那些既往已存在肝脏疾病者——这些患者发生药物所致肝损伤的风险更高。另外,2014年9月26日,欧洲药品管理局( EMA)发布安全信息【2】,指出抗抑郁药阿戈美拉汀的治疗效果优于其风险,但治疗期间应密切关注患者肝功能的变化,以防范药物的肝毒性。临床上药物性肝损的表现各异,部分患者可能持续无症状,一些患者可能表现为疲劳、食欲下降、恶心、呕吐、发热、右上腹压迫感、关节及肌肉疼痛、瘙痒、皮疹及黄疸;多数症状无特异性,而黄疸是唯一一个直接提示肝脏病变的症状。在出现肝功能异常时,要具体评估患者的躯体情况,临床上常见的一种情况,一部分患者在服药后情绪明显改善,伴随着睡眠增多及食欲改善,体重也有增加,一些患者本身就有脂肪肝,这类患者通过改变生活方式,控制饮食及适度运动,一般都能得到改善,抗抑郁药不需要进行调整。建议患者在已经肝损时,向专科医生咨询,必要时调整用药,尽量规避引起药物性肝损风险较高的药物。参考文献1. Friedrich M E, Akimova E, Huf W, et al. Drug-Induced Liver Injury during Antidepressant Treatment: Results of AMSP, a Drug Surveillance Program. Int J Neuropsychopharmacol. 2016;19(4).2. Stanislav V Ivanov,Marina A Samushiya.Agomelatine in the treatment of depressive disorders in clinical practice: multicenter observational CHRONOS study.[J].Neuropsychiatric disease and treatment,2014.10631-9