韩毓晖医生的科普号

支架，似乎成为无所不能的冠心病治疗杀手锏。而随着手术数量的不断拓展，支架后的并发症随之增多，而支架内血栓形成，就是介入医生和病人的“噩梦”之一。根据支架内血栓形成的时间不同，美国学术研究协会(ARC，Academic Research Consortium)为规范冠脉支架血栓的定义标准，提出了支架血栓事件的定义及时相分期。根据发生的时间不同分为急性、亚急性、晚期和极晚期。这一定义的问世为评价冠脉支架血栓的临床试验提供了一个统一的标准，具有重要的现实意义。支架内血栓形成的成因也比较多，包含了病人因素（基因、服药依性......）、病变因素（心绞痛或心梗、分叉或多支血管......）、手术相关因素（支架贴壁不良、支架选择......）等不同原因。而我们来看看不同时期常见的血栓形成原因有哪些！1.急性血栓形成： 植入的支架在术中至术后24小时内形成的血栓，称为急性血栓形成，其较为常见的原因多为：抗血小板聚集时限太短、血管内血栓负荷较重等原因。因发生时间距离手术时间较短，极难被家属理解；所以，充分抗血小板或者术前充分评估病变情况，是预防其形成的重要手段。2.亚急性血栓形成： 支架植入术后24小时至术后1个月内发生的支架内血栓称为亚急性血栓形成。其多数原因同支架贴壁不良有关。支架贴壁不良导致支架同血管壁之间极易形成血栓，从而引起术后急性事件，所以，支架植入术后充分扩张，是预防亚急性血栓的重要手段。3.晚期血栓形成： 支架植入术后1个月至术后1年内发生的支架内血栓时间被称为晚期血栓形成，其多数成因和患者服药依从性差有关。依从性差的服药患者，停药或者更换药品时有发生，从而导致支架内血栓的形成，而强化患者支架术后服药依从性，是预防晚期血栓形成的重要手段。4.极晚期血栓形成： 支架植入术后1年以上的血栓形成，被称为极晚期血栓形成。支架植入段完全的再内皮化是血管修复的关键，没有完全的内皮化，而抗血小板治疗一年后停用两联抗血小板药物是极晚期血栓形成的常见因素。所以，长期持久的抗血小板聚集以及综合评价支架是否完全内皮化与否，是预防极晚期血栓形成的重要手段。当然这里介绍的只是常见因素，可能有人会认为支架过长是亚急性血栓的原因之一，也有人会认为抗血小板药物抵抗是晚期血栓形成的原因之一，写此文章的目的是揭示血栓形成的时间分型和常见原因，仁者见仁智者见智的情况肯定存在，我们再次不能一一详细列出。 不管什么时候形成血栓，对病人、对医生都是极不想看到的事情，所以，形成血栓很可怕，但没有这种忧患意识会更可怕。

血管里长了斑块、出现狭窄，可能在平时不会有很明显的症状，但它却是埋在身体里的炸弹，一旦斑块破裂、出现血栓脱落，将血管堵死，就会造成严重的后果。血管堵住了，会有哪些症状？根据血栓堵塞的部位不同，会有不同的表现：01动脉血管堵塞○ 堵在心脏动脉会出现急性心肌梗死、心绞痛，甚至猝死，典型的表现是胸痛、大汗、晕倒、猝死。○堵在脑动脉会出现脑梗死，典型的表现是半身不遂、视物模糊、半边肢体麻木、口齿不清、头痛、呕吐等。○堵在肾动脉会出现严重的腹痛、血尿、肾功能衰竭。○堵在下肢动脉会出现间歇性跛行、腿痛、伤口不愈合，甚至会出现溃烂、导致截肢。○堵在肠动脉会出现腹痛、血便，甚至导致肠坏死。动脉血管的堵塞，主要是动脉粥样硬化斑块破裂导致的，需要针对高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素进行预防。02静脉血管堵塞○堵在肺部会出现肺栓塞，表现为胸闷、呼吸困难、昏厥、猝死。○堵在下肢静脉表现为腿部水肿，局部疼痛、压痛，由深静脉脱落的血栓，也可能会经血液循环，导致肺栓塞。静脉血管的堵塞，多和长期卧床、下肢创伤、术后恢复、长时间久坐等原因有关，可以通过增加活动，避免久坐久卧来预防。发生血管堵塞时，应该如何处理？血栓脱落造成的血管堵塞，根据堵住的部位不同，会引起不同的症状，但它们却有一个相同点：都会危及生命！民间有很多“通血管秘诀”，比如扎手指自救中风、拍胳膊抢救心梗、拍拍打打挤掉血栓，都是不科学的、并且是可能进一步危害生命的行为。当有人因血管堵塞出现了中风、心梗、肺栓塞等危急情况时，最重要且最正确的一件事就是：立刻去医院！像这种紧急情况，找专业医生处理，才是最正确的方法。正确的做法应该是：01第一步：就医确诊发生血管堵塞或出现堵塞征兆时，家属应该尽快将病人送往就近的医院做检查，医生会根据病人的症状反应，做一些X线、CT、心电图、超声心动图等检查，来确认堵塞部位。02第二步：介入治疗确定血栓堵塞的部位后，可以通过介入手术将血栓取出，放入支架，防止再次发生堵塞。03第三步：服用抗凝药物根据病人术后的情况，可能需要长期或终身服用抗凝药物。结语当发生血管堵塞，或出现堵塞的征兆时，不论是家人还是患者本人，都应该学会识别有意义的不适症状，当出现症状时，可以及时且正确地进行处理，毕竟在这些疾病面前，时间就是生命。身体健康是每个人最宝贵的财富，任何人都不希望自己生病，也不愿意看到自己和家人经受疾病的折磨，就算得到了及时的抢救，也不如从未发生的好。因为，最好的治疗，永远是提前预防。文章转自：高心健康

胸痛几乎已经成为心脏病的代名词，在胸痛中心中很大一部分比例都是冠心病患者，所以说如果有人出现了胸口疼痛，那么很自然的让大家都会想到是不是冠心病，发生了胸痛和冠心病到底有哪些千丝万缕的联系呢，是所有的胸痛都是心肌缺血冠心病吗？咱们今天一起来讨论一下。上海德济医院内科韩毓晖一、老年人胸痛要警惕心肌缺血冠心病本身就是一个和年龄成正相关的疾病，年龄越大罹患冠心病的这种概率就越高，而冠心病中最常见的典型症状就是出现心前区的疼痛，所以说老年人出现胸痛，当然要警惕冠心病心肌缺血的这种可能性，而且概率很高。二、胸痛也是有区别的但并不意味着所有的胸痛都是冠心病，胸痛和胸痛之间也是有区别的，在判断患者的胸痛是不是冠心病的时候，我们需要对胸痛多一些了解，比如胸痛的诱发原因是什么？持续时间是多久？疼痛性质有多重？缓解原因是什么？疼痛时有无伴随症状？疼痛加重有无特殊原因？只有对胸痛的这些因素全面了解以后，才能判断患者的胸痛是不是典型的冠心病心肌缺血所引起的。三、哪些胸痛，冠心病的可能性小？如果患者的胸痛持续时间非常的短，仅仅一秒到两秒或者疼痛和按压有关体位变动有关，吸气咳嗽有关，或者胸痛活动后缓解等等，这些胸痛往往不一定提示患者就是冠心病，因为典型的冠心病的胸痛多为活动后发作，疼痛数分钟左右，多半会伴有大汗等，休息或许含服硝酸酯类药物后缓解。所以提问者提到的针刺样疼痛往往症状不典型考虑冠心病，心肌缺血的可能性较小。当然到底是不是怀疑心肌缺血，还需要结合患者有无高危因素，有无家族史等诸多情况来综合判断，并不能一概而论。文章转自：陈大夫讲故事心健康

急性上消化道出血是临床最常见的危重急症之一，病死率高。临床表现多以呕血、黑便为主，也可表现为头晕、乏力、晕厥等症状。如不及时诊治，有可能危及生命。近年来，药物也逐渐成为上消化道出血的主要病因之一，它们主要通过破坏胃肠道黏膜屏障、抑制血管生成、破坏机体凝血机制等途径发挥作用。本文对易引起上消化道出血的药物种类、作用机制、处理措施及使用注意事项等内容做一个盘点，望能指导临床合理用药。01这7类药物易引起急性上消化道出血1非甾体抗炎药（NSAIDs）如布洛芬、吲哚美辛及双氯芬酸等。胃肠黏膜环氧合酶（COX-1）可催化花生四烯酸形成前列腺素 (PG)，而PG特别是PGE2具有扩张血管、增加胃肠黏膜血流、促进黏液和碳酸氢盐分泌的作用。长期使用NSAIDs，COX-1的合成被抑制，导致PG生成减少，从而对胃肠黏膜造成损伤，致其出血。其在老年患者、有消化性溃疡病史和（或）胃肠道出血病史的患者发生率较高。2抗血栓药口服抗凝血药口服抗凝血药通过影响凝血过程的不同环节，阻止血液凝固，可用于预防脑卒中或其他血栓性疾病，但可诱发原有胃十二指肠溃疡出血，还可直接导致胃肠黏膜出血。这些药物包括华法林、达比加群酯和利伐沙班等。达比加群酯引起的胃肠道出血多位于屈氏韧带, 而利伐沙班和华法林所致的出血则多位于上消化道。通过Optum Labs Data数据库进行的一项基于人群的回顾性、倾向匹配的队列研究发现，达比加群和利伐沙班的消化道出血发生率与华法林相似，≥65岁人群，消化道出血风险增加；≥75岁房颤患者，达比加群致消化道出血风险是华法林的2.49倍；无论是否伴有房颤，利伐沙班致出血风险约是华法林的3~4倍之多。抗血小板聚集药如阿司匹林和氯吡格雷等。阿司匹林可抑制胃肠道COX-1，干扰PG合成，进而减弱PG对胃肠黏膜的保护作用。其次，可抑制血小板聚集，削弱机体的止血机制，诱发出血。氯吡格雷主要通过抑制血小板释放促血管生成因子，从而抑制血管生成，其抗血管生成效应阻碍胃肠道溃疡面的愈合及加重由幽门螺杆菌等引起的小溃疡的扩大和恶化，引发胃肠道出血。研究认为氯吡格雷引发的胃肠道出血发生率低于阿司匹林，但对于有胃肠道出血史的患者，氯吡格雷和阿司匹林的胃肠道损害发生率无明显差别。3糖皮质激素（GC）GC可刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃黏液分泌，降低胃肠黏膜的自我保护或修复，故可诱发或加重胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。4抗菌药物多种抗菌药物能诱发胃肠道出血。β-内酰胺类抗生素主要通过抑制肠道内产生维生素K的菌群，导致维生素K缺乏，阻断维生素K依赖性凝血过程，进而引发胃肠道出血。磺胺类药物甲氧苄氨嘧啶（TMP）与磺胺甲唑（SMZ）联用引起患者维生素K缺乏，阻断维生素K依赖性凝血过程，进而引发胃肠道出血。氯霉素、两性霉素B、利奈唑胺等易致血小板生成减少等。5化疗药化疗药通常剂量大且疗程长，血小板减少是常见的不良反应，轻则表现为皮肤淤点，瘀斑，黏膜出血，皮肤出血同时伴有鼻出血、牙龈出血，严重者可有消化道出血等。6其他如抗抑郁药，5-羟色胺再摄取抑制剂可能是通过抑制血小板聚集引发出血；免疫抑制剂通过抑制溃疡愈合，诱发消化道出血等。02遇到急性上消化道出血，如何处理？临床上遇到药源性急性非静脉曲张上消化道出血的患者，应根据年龄、基础疾病、出血量、生命体征、神志情况和血红蛋白及红细胞压积变化情况估计患者病情严重程度。快速建立静脉通道，迅速纠正循环血容量不足；予以抑酸治疗；对有凝血功能障碍的患者可选用止血药等。对于药物治疗无效的患者，可根据情况给予内镜下止血、介入或手术治疗等。其他包括逆转治疗，如必要时补充维生素K或血小板等。抑酸药在提高胃内pH值>6的同时，可抑制胃蛋白酶活化，促进血小板聚集和纤维蛋白凝块形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血。抑酸药物中质子泵抑制剂（PPI）首选，其较H2受体拮抗剂（H2RA）更能有效维持胃内pH值>6，而H2RA仅用于出血量不大、病情稳定的患者。生长抑素及其类似物能减少内脏血流量，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制胃肠道及胰腺肽类激素分泌等，可用于急性非静脉曲张上消化道出血。止血及凝血药物，如去甲肾上腺素使黏膜血管、胃壁小动脉、静脉收缩而止血；凝血酶使纤维蛋白原变为纤维蛋白，加速血液凝固而达到局部止血作用等，因此必要时也可用于急性非静脉曲张上消化道出血，但这类药对其疗效尚未证实，不推荐作为一线药物使用。03临床用药，要注意这些细节识别危险因素临床使用前需对患者胃肠道出血风险进行评估，识别危险因素，包括：老年（年龄>65岁），有溃疡或消化道出血病史，长期和（或）联合使用多种致消化道出血风险高的的药物或有其他出血风险（如患有血友病或血小板减少）等。需重视药物在其他特殊人群的使用。严格掌握药物治疗的适应证在临床实践中，我们应当根据患者的具体情况，实施个体化的治疗方案，包括选择最合适的药物，最少种类药物，把握最小有效剂量及尽量短的疗程，监察药物不良反应，定期检测血常规、国际标准化比值（INR）等检验指标，必要时调整治疗方案，如将传统NSAID更换为选择性COX-2抑制剂等。联合用药需谨慎长期大量使用致胃肠道出血风险高的药物时，有必要可联合使用抑酸药（和）或黏膜保护药，以减少胃肠道损伤的发生。对于长期低剂量服用阿司匹林的消化道出血高危患者、行阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗的患者应予首选PPI作为预防出血的药物，其优于米索前列醇等黏膜保护剂和H2RA。对于存在胃肠道风险的患者使用NSAIDs时也可联合使用PPI等药物，具体方案参见表1。表1：存在胃肠道风险的患者使用NSAIDs时也可联合使用PPI等药物了解药物成分，不重复用药或尽量不与其他易致胃肠道损伤的药物合用。最后，酗酒、吸烟等也易损伤胃黏膜，增加上消化道出血风险，生活中应纠正不良生活习惯，戒酒戒烟。参考文献：［1］呼丹.上消化道出血的病因与诊治进展［J］.世界最新医学信息文摘，2018,18(58),106-108.［2］徐晗,张媛媛寇俊萍.药源性胃肠道出血及其病理机制的研究进展［J］.中国药科大学学报,2019,50(06),659-665.［3］钱阳阳,廖专,李兆申.新型直接口服抗凝药物与胃肠道出血的研究进展［J］.第二军医大学学报,2017,38(09),1183-1189. ［4］李娟,李春坚. 抗血小板药物作用机制及相关问题［J］. 中国实用内科杂志 2015,35 (01),8-13.［5］广东省药学会.临床药师术后疼痛管理指引(2019年).［6］急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南(2018年).［7］急性非静脉曲张性上消化道出血 多学科防治专家共识(2019版).文章转自：医学界消化肝病频道

人到中年，大把掉头发的同时，记忆力仿佛也随之而去。我今早称了体重，结果到了单位就忘了。如果你还得了高血压，那么你的记忆力将会衰退得更严重。此前有研究评估了中年人的认知功能。共纳入1 369例参与者，基线年龄为18-30岁，其中1/4的参与者在基线时患有高血压。25年后对比各项认知测试评分，发现高血压与中年人的大脑处理速度、语言记忆和执行功能较差有关，中年高血压将严重影响认知功能。几天前发表在Hypertension的一项研究再次证明，无论中年还是老年高血压患者，其认知功能都会受到额外影响。该分析纳入7063名来自ELSA-巴西队列的参与者，均是国家公务员，其中55％为女性，有53.4％的参与者受过≥14年的教育。中位随访时间为3.8年。研究分析了高血压、高血压前期、诊断年龄、病程以及血压控制状况与认知功能减退的相关性。在基线及2012-2014年期间，他们接受了两次认知功能评估，包括记忆力、语言流畅性和执行功能测试等。研究人员发现，高血压前期（定义为收缩压为120-139 mmHg或舒张压为80-89 mmHg）也与加速的认知功能下降有关。与正常血压相比，高血压前期是语言流畅和总认知功能评分的独立预测因子。另外研究表明，高血压的持续时间不是认知功能的预测因子（P<0.109）。在高血压患者中，血压未控制者在记忆测试和整体认知评分水平上的降低比血压已控制者更快。在接受治疗的个体中，基线血压水平越好，认知功能和记忆力水平减退得越慢。不同确诊年龄的高血压均与认知功能衰退有关。与非高血压患者相比，中年高血压患者的记忆力下降与晚年高血压患者的记忆力测试、整体认知评分下降较严重。表1 不同确诊年龄与认知功能减退的关联讨 论之前有研究指出，相比在晚年患高血压，早期患高血压对认知功能的危害更大。研究者认为导致这种明显差异的原因之一是高血压会持续影响认知功能下降。但本研究结果证实，无论是在中年还是在老年时发病，认知功能的衰退水平均相似。我国高血压的患病人群不仅仅集中在中老年群体，年轻人群中也常见高血压。据2012-2015年全国调查，我国18-24岁、25-34岁、35-44岁的青年高血压患病率分别为4.0%、6.1%、15.0%。高血压是引发心脑血管疾病的主要原因，且其发病率总体呈升高趋势。控制血压的重要性不言而喻。另外，研究中还提到，无论何时，高血压个体的血压控制对于预防认知功能衰退或减缓衰退速度至关重要。目前尚不清楚通过降压药良好控制血压是否会对认知产生影响。文献索引：1. Menezes ST, Giatti L, Brant LCC, et al. Hypertension, Prehypertension, and Hypertension Control. Hypertension. 2021; 77: 1-10.2. Sun D, Thomas EA, Launer LJ, et al. Association of blood pressure with cognitive function at midlife: a Mendelian randomization study. BMC Med Genomics. 2020 Aug 26; 13(1): 121.3. High Blood Pressure at Any Age Speeds Cognitive Decline.Medscape.Dec16,2020.4. Chinese Hypertension League, Chinese Society of Cardiology, et al. Prevention and Treatment of Cardio Cerebral Vascular Disease. J Geriatr Cardiol 2019; 16: 182-241.文章转自：医脉通

高血压是老年人中常见疾病，同时也是心血管疾病和肾衰竭的首要危险因素。随着年龄的升高，发生高血压病的风险也随之增高（90%的55岁前没有高血压的成年人群，随着年龄的增加会慢慢发展为高血压疾病），那么是否只有老年人才会得高血压呢？答案当然是否定的。事实是，从刚出生的婴儿到耄耋老人，不论男女都是会有可能罹患高血压病。血压的升高和心脏、肾脏、血管、神经系统都息息相关，病理性的血压升高则更为复杂，它与内皮细胞、血管平滑肌细胞功能的减退，RAAS系统和SNS系统激活所致的炎症和氧化应激都有关系。随着年龄的增加，部分人群出现不能用确切病因来解释的血压升高情况，这种高血压我们称之为原发性高血压。所以，原发性高血压的发生，多数和年龄是呈现正相关的，也就是年龄越大，其发生概率也就越高，和原发性高血压有关的因素有很多，比如性格、性别、遗传因素、不良的生活习惯、精神因素等等都会诱发和引起原发性高血压。那这是不是就意味着年轻人就不会罹患高血压了呢？恰恰与之相反，原发性高血压，在年轻人中也多有发生。而且，随着生活水平的提高，随着现代化程度越来越高，越来越多的高血压病发生于年轻人身上，而且呈现出逐年递增的趋势！这些，同饮食水平提高、运动减少、肥胖增加、压力增大、不良习惯增多等诸多因素有关。除了原发性高血压之外，还有继发性高血压，而继发性高血压的血压升高都有着明确的病因，这类高血压通常称为继发性高血压。继发性高血压的发病人群中，年轻人则可能占据了较大部分的比例。继发性高血压患者可继发于肾动脉狭窄，肾功能衰竭、肾脏其他疾病，库欣综合征、原发性醛固酮增多症，脑垂体疾病等等，都会引起血压的升高。而在继发性高血压的鉴别中，年轻人尤其需要鉴别是否为继发性高血压。不光是儿童和成年人，或者老年人中，其实高血压在极少数的新生儿中也会出现，这类高血压与孕妇的孕龄、孕周数还有新生儿体重都是有直接关系的。还有一个特殊人群，那就是怀孕的妈妈们的高血压，我们也称之为妊娠期高血压。随着二胎政策的放开，越来越多的高龄产妇出现，妊娠期高血压目前也成为产科的常见疾病。一般认为，子宫胎盘血液的减少，血管功能异常，肾脏疾病，糖尿病，血液高凝状态，自我免疫性疾病，小于20岁或者大于40岁的孕产妇，首次孕产，或者母亲、姊妹有明确妊娠期高血压病史的孕产妇，均会有得妊娠期高血压的风险。看到了吗？高血压作为一种常见疾病，不仅仅只会发生于中老年人，其会出现在各个年龄段的人群中。需要引起我们的警惕！

今天一个冠心病的患者给我打电话，咨询我为什么邻居也是冠心病，自己也是冠心病，但为什么邻居吃的药比自己吃的药足足多了好几种!咨询者最大的顾忌就是，自己比邻居少吃了这么多种的药物，会不会治疗效果不如别人?上海德济医院内科韩毓晖 见过不想吃药的，嫌弃自己吃药少的还真不多见!没办法，是问题就要解决，赶紧给患者进行解释! 一、冠心病也有轻有重，有的冠心病需要搭桥，有的冠心病需要支架，有的冠心病只是吃药就可以了!冠心病是一个很宽泛的概念，在冠心病的分类中，至少都可以分出来无症状型心绞痛、心肌梗死、心绞痛、缺血性性疾病、猝死五种类型。这五种类型中同一类型其严重程度也不尽相同，所以就不要以为所有的冠心病都是一样的这种想法了! 二、基本情况也不尽相同龙生九子还各有不同!即便是同一类型的冠心病，患者的一般情况也因人而异，有的血压高、有的血压低;有的心率快、有的心率慢;有的血脂高、有的血脂低;有的对药物有反应、有的对药物没有反应......患者个人情况的不一样，也直接导致了患者服药的种类、剂量、疗程、多少等不尽相同。这也是个体化治疗、因人而异所决定的。 三、药吃多了不一定就是好事!老患者的确比邻居少吃了几种药，但多吃几种药有时候不意味着一定就是好事!说不定邻居合并了心功能不全、心律失常、肾功能不全等各种并发症，所以才口服的药物比较多。而一般情况下，我还是倾向于患者尽可能减少非必要药物的使用，这样不仅仅减少口服药物，还会减少肝脏、经济、心理等各方面的负担。 医学是科学，没有千篇一律!如果仅仅是横向的头对头进行比较，没有全面的分析，那么就谈不上个体化用药! 用药多不一定好!用药少也不一定坏!根据自己的情况选择合适的药品，似乎才是最合理的安排!看懂了吗?

高血压是一种动脉血压升高的慢性病症，对血管的危害不是短时间形成的，一般需要一个长期的过程。 图解：高血压损害“血管内膜”过程 1、正常血压 2、血压增高冲击血管 3、血压越高对血管的冲击越大，使其变形异常 4、高血压的长期作用使得血管内膜受损，瘢痕样增生导致血栓形成 5、受损处形成瘢痕样增生，使血管壁增厚 6、血管壁损伤后，血小板等，有形成分堆积在粗糙的受损组织表面 7、持续不断的形成增生，使管腔狭窄，血栓形成 8、血栓逐渐长大，最终造成血管堵塞，血流停止

心室电风暴也称室速/室颤风暴，是一种真正需要多种有效方法进行处理的急症。药物治疗、ICD和导管消融的综合使用在电风暴的治疗和预防中不可缺少。心室电风暴有哪些处理要点，又有哪些进展，一起来看一下吧! 电风暴的定义、病因和发生机制 目前，电风暴的定义要点趋于统一。2014 EHRA/HRS/APHRS室性心律失常专家共识将其定义为：24h内发作≥3次的室速或室颤，引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤、抗心动过速起搏(ICD)等治疗的临床症候群。 电风暴的常见病因包括：(1)器质性心脏病，包括心脏解剖结构异常性心脏病、心脏解剖结构正常性心脏病、ICD电风暴;(2)非器质性心脏病;(3)医源性电风暴。其中器质性心脏病是电风暴最常见的病因，急性心肌缺血的电风暴发生率最高，ACS患者中恶性心律失常(室颤、持续性室速)的发生率为6.9%。表1 电风暴的常见病因——器质性心脏病 电风暴的诱因：心肌缺血占14%，心力衰竭占9%～19%，电解质紊乱占4%～10%;其他因素包括药物应用不当(心脏科或非心脏科)、心肌损害、低氧血症、慢性肾功能不全、起搏器或CRT不适当起搏、ICD治疗等。 电风暴的发生机制主要包括以下几个方面：(1)交感神经过度激活：电风暴发生时，体内儿茶酚胺水平在短时间内上升数十倍、甚至上千倍，导致Na+、Ca2+大量内流，K+离子外流，引发室性心动过速和室颤;(2)β受体反应增高;(3)希浦系统传导异常;(4)其他机制：血电解质异常、酸中毒、使用洋地黄等药物，使心肌细胞电活动紊乱而诱发恶性心律失常。 电风暴发作期的处理措施 主要包括：(1)电复律;(2)纠正可逆的因素，如电解质紊乱、心肌缺血、慢性心衰失代偿、药物的致心律失常作用;(3)静脉注射β受体阻滞剂：目前治疗心室电风暴最为有效的方法;(4)各类抗心律失常药物治疗：如胺碘酮、利多卡因、尼非卡兰等;(5)镇静，或在机械通气下深度镇静;(6)器械辅助血流动力学支持，包括IABP、ECMO等;(7)神经调节、脊髓刺激等;(8)ICD患者重新进行程序设置;(9)导管消融。表2 不同病因电风暴的治疗药物表3 不同类型电风暴的药物选择表4 常用抗心律失常药物的优缺点 电风暴药物治疗进展 目前，抗室性心律失常的药物进展比较缓慢，非药物治疗发展迅速。心梗、冠心病、心衰、心肌病、心室肥厚等严重器质性心脏病不主张使用I类抗心律失常药物(AAD)，可选择的药物有限，强调抗心律失常药物的个体化治疗。 新一类AAD以钾通道阻滞剂为主，非抗心律失常药物的抗心律失常作用引起了研究者的重视。 1.阿齐利特 该药为III类抗心律失常药物，能够阻断IKr和IKs通道，延长APD及有效不应期。SHIELD试验显示：(1)125mg阿齐利特可使电风暴风险降低55%，而75mg阿齐利特只能减少53%的因ICD放电引起的电风暴;(2)两个剂量的阿齐利特均不能降低首次电风暴的发生时间;(3)125mg组出现2例TdP(4%)。 2.雷诺嗪 研究发现，雷诺嗪不仅可以通过抑制活性氧产生、CaMKII激活和INa，从而抑制EAD，也可以减少RyR2单通道的开放概率。此外，雷诺嗪能够抑制T波电交替(TWA)并降低其幅度。 3.尼非卡兰 该药是一种新型的III类抗心律失常药物，为单纯的钾通道阻滞剂，对各种折返性心律失常效果明显。研究显示，尼非卡兰可有效终止和预防室速或室颤发作。 2017年发布的《注射用盐酸尼非卡兰临床应用中国专家共识》中提到，对于发生室速/室颤电风暴，可静脉注射尼非卡兰(负荷剂量+维持剂量)进行治疗。2015欧洲心肺复苏指南指出，对于血液动力学稳定的室速，在征求专家意见后，可考虑使用尼非卡兰作为胺碘酮的替代药物。2015心肺复苏与心血管急救国际共识认为，对于成人难治性室颤/无脉性室速，利多卡因或者尼非卡兰可作为胺碘酮的替代。