王亮医生的科普号

1、什么是头晕和眩晕？头晕是一种有时难以描述的感觉，常会让您感到自己快要跌倒或失去意识，还会使您感到头昏眼花或难以沿直线行走。眩晕是头晕的一种类型，会让您感到自己像在旋转、摇摆或倾斜，或者是周围空间正在移动。这些感觉时来时去，可能持续数秒、数小时或数日，活动头部、改变体位、咳嗽或打喷嚏时可能加重。一些眩晕患者难以行走，一些患者存在恶心并可能呕吐。2、病因是什么？眩晕最常见的病因包括：●内耳问题–耳部深处有一个充满液体的前庭半规管结构，负责管理平衡，半规管里内悬浮有特殊的钙沉积物（耳石），它可告诉脑部身体处在什么位置，也能帮助保持平衡。下列问题可影响内耳并导致眩晕：①良性阵发性位置性眩晕（俗称“耳石症”）–患者的半规管内的耳石脱落，体外变化时会发生短暂眩晕。②梅尼埃病–患者内耳有积液，可导致眩晕、单侧或双侧听力损失和耳鸣。③前庭神经炎–该病有时由内耳或内耳神经感染病毒所致，又称“迷路炎”。患者可突发眩晕并持续数日，还常感到极度恶心，难以保持平衡。④头部损伤–即使是头部轻度损伤也可造成内耳损伤和眩晕，症状持续时间通常较短。⑤前庭性偏头痛–偏头痛是头痛的一种类型，患者有时会出现眩晕，可能伴有头痛。●其他问题–其他可造成眩晕的因素包括：①某些药物。②脑部疾病，例如脑卒中或多发性硬化。3、我应就诊吗？有眩晕和以下表现时应立即就诊：●新发或严重的头痛●体温超过38℃●视物重影或视物不清●言语或听觉障碍●一侧手臂或腿部无力，或者一侧面部下垂●不能自行走动●失去意识●麻木感或麻刺感●胸痛●无法停止呕吐若眩晕持续数分钟以上且符合以下情况，也应就诊：●年龄超过60岁●曾发生过脑卒中●因糖尿病或吸烟等因素而面临脑卒中风险即使没有上述问题，若头晕或眩晕反复发作，仍应就诊。4、我需接受检查吗？可能需要。医生刚开始会询问症状并实施体格检查，检查项目包括：●听觉●行走和保持平衡的能力●您观察移动物体时和头部从一侧转向另一侧时眼部活动情况（有无眼震）根据体格检查结果，医生可能还会安排前庭功能检查、头颅MRI等检查。5、如何治疗？医生查清眩晕的病因后，会根据不同的病因进行治疗，例如耳石症时会通过手法复位让耳石归位。医生还会使用可帮助减轻眩晕、缓解恶心和呕吐的药物。如果眩晕确实很严重，医生可能还会建议采取“平衡康复”治疗，这可教您进行有助于应对眩晕的锻炼。6、我能做些什么来应对眩晕吗？如果您因眩晕而难以站立或行走，则可能发生跌倒。为降低该风险，请尽量保证家中安全，应确保穿着牢固的防滑鞋，走道畅通无阻且照明充足。参考UpToDate

在临床工作中经常被问到的一个问题是病人现在昏迷了能不能醒，什么时候能醒。随着目前脑损伤评估手段的不断进步，我们可以从临床指标，神经损伤的生化指标以及神经电生理检查对昏迷患者进行动态的综合的评估，去判断患者脑损伤程度，进而预判患者是否能醒。临床常用的神经电生理评估方法如下图示。正如美国神经重症学会发起的拯救昏迷运动（CuringComaCampaign，CCC）中提到的昏迷研究的三大支柱，除了规范慢性昏迷的分型和损伤成都的生物标记外，另一个重点内容是设计和完成针对ICU患者严谨的、概念验证的临床试验，最终目标是为昏迷患者急性期提供有效的促醒治疗。目前有关昏迷促醒治疗的方法主要有药物、神经调控和其他治疗。这些治疗方法作用于意识产生和维持的神经环路中的不同位点（如图示）。 NatRevNeurol.2021Mar;17(3):135-156一、   药物治疗1、金刚烷胺，是非竞争性NMDA受体拮抗剂和多巴胺受体激动剂。可用于严重脑外伤导致的意识障碍，安全剂量200-400mg/d。治疗4周可加快创伤后意识障碍患者康复期的功能恢复速度。MCS以及UWS患者获益相似。是美国神经病学会唯一推荐的药物。2、唑吡坦，是咪唑吡啶类催眠药，与GABA受体复合物具有复杂的相互作用，类似GABAα受体激动剂。其作用机制不清，提出一种细胞休眠机制，脑损伤后，促使某些脑区代谢和血流降低，形成休眠状态，当唑吡坦结合该区域的GABAα受体时，可修复神经元异常状态，逆转代谢抑制，使受抑制区域恢复功能。起效后作用时间短，5-10mgqd持续3-4h；10mgq12h，可持续6h。非TBI患者对唑吡坦反应似乎更好。有报道MCS或UWS患者，使用唑吡坦后出现短时完全清醒。曾报道有一位来自南非的男性脑外伤患者，植物状态3年，由于躁动不安，给予唑吡坦10mg，15分钟后患者完全清醒，并且清醒维持了3-4小时。此后予唑吡坦10mgqd，每日可维持清醒3-4小时。患者服唑吡坦前后对其行SPECT检查，发现服唑吡坦之前，左额叶、顶叶和豆状核明显低代谢。服唑吡坦之后，出现广泛皮质和上述低代谢区域高代谢。此后患者清醒时间逐渐延长，至2006年完全清醒，智商70-90分（SAfrMedJ.2000;90(1):68-72.）。3、       其他药物：包括哌醋甲酯和阿扑吗啡，仅有病例数较少的研究提示对TBI、脑出血、蛛网膜下腔出血等昏迷患者有一定效果。二、   神经调控治疗1、周围神经刺激治疗（1）正中神经电刺激：在右侧腕关节掌面刺激优势半球，脉宽20-30ms，强度20-30mA,频率50Hz，可以调节神经递质分泌，增加脑血流，促进神经元修复，兴奋脑干网状结构，到达促醒效果。（2）迷走神经刺激：VNS可减少受损脑内兴奋性氨基酸水平，抑制细胞因子合成，提高神经营养因子水平，起脑保护作用。2、经颅磁刺激TMS通过时变磁场诱发的感应电场，在皮层上诱导出感应电流，刺激神经细胞去极化或超极化，改变大脑局部皮层的兴奋性。刺激参数如图示。3、DBS微电极植入中脑网状结构或丘脑非特异和图案，通过刺激诱发觉醒反应。MCS患者可能受益于丘脑中部的DBS治疗，UWS患者给予DBS6个月，可见P250持续增高伴临床症状改善。4、脊髓电刺激把刺激电极放置在C2-4硬膜外正中部，可调节局部脑血流和葡萄糖代谢，引发意识相关神经环路的功能改变。5、经颅直流电刺激通过微弱直流电1-2mA刺激，改变皮层神经元的活动和兴奋性，增加局部脑血流，和皮层间神经网络连接。三、其他治疗包括高压氧、神经干细胞、基因治疗以及胚胎脑移植、音乐疗法、亲情疗法、环境刺激等。

患者，女，58岁，家庭主妇，因“发热、咳嗽半个月，精神行为异常6天，意识障碍3天”入院。半个月前，患者无明显诱因出现发热（最高温度不详）、咳嗽，于当地医院住院治疗（具体药物不详），后患者病情进一步加重，出现恶心、伴有数次非喷射性呕吐，呕吐物为胃内容，有头晕不伴有视物旋转，病程中反复低热。患者子女遂将患者送至xx中医院，予以输液治疗后患者头晕及呕吐较前进一步加重，同时患者出现无法排尿困难，当地予以导尿留置尿管。6天前，患者出现胡言乱语，患者子女遂将患者转至xx中心医院，完善头颅CT：未见明显异常。胸部CT：右肺下叶及右肺肺门区团块影，肿瘤性病变；考虑左肺上叶尖后段、右肺下叶散在感染灶；左肺下叶背段胸膜下肺大疱；完善腰椎穿刺术，脑脊液蛋白：0.15g/L、脑脊液氯化物113.6mmol/L、脑脊液葡萄糖2.76mmol/L；脑脊液白细胞1.010^6/L。3天前，患者病情进一步加重，出现呼之不应，故患者家属为求进一步诊治，遂就诊于我院。入院后完善头颅MRI提示：脑桥、双侧基底节区及丘脑多发对称性异常信号，考虑渗透性脱髓鞘可能。行支气管检查最后病理提示肺腺癌。回溯患者院外资料发现，在xx中医院时，患者第一次血钠115mmol/L，给予了积极补钠治疗，间隔24小时血钠135mmol/L。结合患者的整个病史临床考虑诊断1、肺腺癌；2、渗透性脱髓鞘综合征（桥内桥外髓质溶解症）；3、低钠血症。肺癌患者常合并稀释性低钠血症，处理此类低钠血症主要是限水治疗，或口服托伐普坦。当低钠血症纠正血钠过快时，由于Na离子不能尽快进入神经细胞，可能引起脑细胞急剧脱水，导致髓鞘和少突胶质细胞脱失而出现渗透性脱髓鞘综合征，最常发生在脑桥，形成脑桥中央髓质溶解症。有时也可以累及到脑桥外，如基底节区。发生渗透性脱髓鞘综合征后治疗上主要是支持治疗，有一些报道显示激素和静脉注射丙球可能有效，但主要还是通过缓慢纠正低钠血症来预防。低钠血症补钠要求第一个24小时不宜升高超过10mmol/L，之后每日血钠升高不超过8mmol/L。

神经科门诊经常遇到有焦虑抑郁情绪的患者，而且患者对其情绪不自知，PHQ-9和GAD-7是自测抑郁和焦虑比较简单的量表，花几分钟时间可以自测一下是否有抑郁焦虑情绪。PHQ-9抑郁自评量表GAD-7广泛焦虑自评量表 

1、什么是躯体化障碍躯体化障碍的主要特征是患者反复陈述躯体症状，不断要求给予医学检查，无视反复检查的阴性结果，不接受医师关于其症状并无躯体病变基础的意见。即使患者有时患有某种躯体障碍，但也不能解释症状的性质、程度或患者的痛苦与先占观念。即使症状的出现和持续与不愉快的生活事件、困难或冲突密切相关，患者也拒绝探讨心理病因。患者认为其疾病本质上是躯体性的，需进一步的检查，若不能说服医师接受这一点，便会愤愤不平。常伴有焦虑或抑郁情绪。2、躯体化障碍的诊断要点是什么（1）存在各式各样、变化多端的躯体症状至少两年，这些症状包括持续存在自主神经兴奋症状，如心悸、出汗、颤抖、脸红，这些症状令人烦恼；以及涉及特定器官或系统的主观主诉，如头痛头晕等，但未发现任何恰当的躯体解释；（2）不断拒绝多名医生关于其症状没有躯体解释的忠告与保证；（3）症状及其所致行为造成一定程度的社会和家庭功能损害。3、如何治疗（1）药物治疗：应用精神药物进行对症治疗十分重要，由于患者症状的多元性，常常合并使用精神药物，三环抗抑郁剂、SNRI对躯体化疼痛障碍有效，对部分疼痛明显的患者可使用丙戊酸钠等治疗。而有偏执倾向者可使用非经典抗精神病药治疗。（2）心理治疗：目的在于让患者逐渐了解所患疾病之性质，改变其错误的观念，解除或减轻精神因素的影响，使患者对自己的身体情况与健康状态有一个相对正确的评估，逐渐建立对躯体不适的合理性解释。

最近收治了一例重症脑膜炎患者，男，51岁，因“发热、头痛伴呕吐3天”入院，3天前出现发热，最高体温40℃，出现持续头痛伴非喷射状呕吐，在外院治疗无好转，来我院。入院时患者意识模糊，谵妄状态，颈阻阳性。行腰椎穿刺压力400mmH2O（正常颅压80-180mmH2O），细胞数1200X106/L，蛋白9g/L，糖4.7mmol/L(同期血糖10.2mmol/L)。临床考虑细菌性脑膜炎，具体细菌不清，采用经验性用药，给予美罗培南2gQ8h，万古霉素1gQ12h抗感染，甘露醇和速尿脱水降颅压。患者病情进行性恶化，呼吸差行气管插管，呼吸机辅助通气，血压低，行补液，血管活性药物维持血压。入院第二天患者出现心脏骤停，行积极抢救无效死亡。同时脑脊液培养结果提示李斯特菌。患者最后诊断为“李斯特菌脑膜炎”。通过这个重症病例提醒大家注意号称“冰箱杀手”的李斯特菌引起的严重中枢神系统感染。李斯特菌感染引起的细菌性脑膜炎，病情凶猛，进展迅速，病死率高。李斯特菌是一种兼性厌氧革兰氏阳性杆菌，主要通过奶制品、肉类食品、生的或半加工食物进行传播，此外，李斯特菌嗜冷，在寒冷环境中（如冰箱）容易存活（所以被称为冰箱杀手），摄入李斯特菌污染的食品是李斯特菌感染发生的主要诱因。李斯特菌经口进入胃肠道后，侵犯肠黏膜透过肠道屏障和血脑屏障引发感染，最容易聚集于哺乳动物的胎盘和神经系统，导致脑膜炎甚至脑脓肿，高危人群包括新生儿、孕妇、老年人和免疫功能低下的患者。尽管李斯特菌感染在人类中很少见（0.1~10例/100万），但在神经系统受累病例中，其致死率高达30%，是最严重的食源性细菌感染。可通过注意食品安全而降低感染李斯特菌的风险。包括：（1）避免摄入未经巴氏消毒的奶和乳酪，以及用它们制作的食品；（2）吃水果和蔬菜前充分清洗；（3）将冰箱的冷藏室设定在4℃以下，冷冻室设定在-18℃以下；（4）烹饪肉类和海鲜时要保证熟透；（5）烹饪蛋类时要达到蛋黄变硬的程度；（6）手、刀和砧板接触生食后要清洗。怀孕女性和免疫系统薄弱者还应格外注意，并避免如下食物：（1）生奶；（2）软乳酪；（3）热狗；（4）冷冻肉糜或肉酱；（5）烟熏海鲜。

头晕是临床上非常常见的症状，需要通过详细询问病史区分四种情况，包括眩晕、晕厥前、不平衡感和非特异性头晕。因为患者可能对这四种情况都描述为头晕。眩晕---往往是一种运动错觉，有的患者描述为自身的运动，有的患者描述为周围环境的运动。最常见的感觉为天旋地转，患者也可能描述为“旋转、倾斜或移动”的感觉。眩晕最常见是前庭系统急性不对称的主要症状。晕厥前---是晕厥或接近晕厥的前期表现，通常持续数秒钟到数分钟，患者常描述为“几乎眼前发黑”或者“就要晕厥了”。症状不太严重时，患者也可能诉头晕目眩、燥热感、出汗、恶心及视物模糊。旁观者看到患者面色苍白通常提示晕厥前兆。晕厥前兆常常发生于患者站立或端坐时，而不是仰卧时。不平衡感---主要发生在行走时。慢性头晕或不平衡可导致严重的身体和社会功能损害，在老年人尤为突出。周围神经疾病、干扰步态的肌肉骨骼疾病、前庭疾病、小脑疾病和/或颈椎病均可导致不平衡。非特异性头晕---患者往往难以描述非特异性头晕的特点，往往会强调“我就是头晕”。患者可能会接受“头昏”或“头晕眼花”的描述，但也可能接受晕厥或旋转感。情绪问题可能是非特异性头晕的主要原因。

1、什么是失眠？失眠是一种睡眠障碍，患者有入睡或是睡眠维持方面的问题，或者醒来后感到精力没有恢复。失眠并不仅仅是睡眠时间问题。每个人需要的睡眠时间不同。短期失眠是指失眠持续数日或数周，通常与暂时性压力有关，一般会自行缓解。睡眠问题持续至少3个月，则为长期或慢性失眠。2、失眠有何症状？失眠患者常表现为：●入睡困难或入睡后易醒●白天感觉疲倦●遗忘事情或难以清晰思考●暴躁、焦虑、易激惹或抑郁●精力不足或对某些事情缺乏兴趣●错误或事故多于平常●为睡眠不足而担心这些症状可以严重到影响人际关系或工作。睡眠时间足够的人也可能有这些症状。3、应该接受检查吗？可能不需要。大多数患者不需要接受检查。医护人员可能仅通过与您交流就能判断出现了什么问题，可能还会要求记1-2周日志，以追踪每晚睡眠情况。有时，患者确实需要接受某些检查，如“多导睡眠图”或“睡眠呼吸筛查holter”。●多导睡眠图–该检查会持续整晚，一般在睡眠检查室或睡眠病房完成。检查时，将监测仪与您的身体连接，以记录身体运动、脑电活动、呼吸和其他身体功能。●睡眠呼吸筛查holter–通过简易装置记录睡眠时口鼻气流，胸腹运动筛查有无睡眠呼吸障碍，低通气等。该检查可在家里完成。4、应就诊吗？是的。如果您深受困扰，需要就诊，从而得到一些治疗建议。5、如何治疗？视情况而定，若失眠与压力、疼痛或疾病有关，对症治疗有助于改善睡眠。若存在超过3个月的慢性失眠，有特殊治疗可以帮助缓解，包括：●认知行为治疗–失眠的认知行为治疗(简称CBT-I)需要与医生配合数周，在此期间将会了解自己的失眠、学习建立更优睡眠习惯的方式以及改变可以加重失眠的负面思考模式。CBT-I中需要学习睡眠习惯，这对没有慢性失眠但有时存在睡眠问题的人群有用。良好的睡眠习惯包括：①不要睡太久，感觉精力恢复后就起床。②每天同一时间上床睡觉和起床。③不要尝试强迫自己睡觉。无法入睡时，可以先起床，之后再尝试入睡。④只在早晨进食咖啡、茶和其他含咖啡因的食物。⑤不在傍晚、晚上和睡前饮酒。⑥不吸烟，尤其是晚上。⑦保持卧室昏暗、凉爽、安静且没有关于工作或其他压力性事情的提醒物。⑧睡前解决好问题。⑨进行大量锻炼，但不要睡前进行剧烈活动。⑩睡前不看手机、电脑屏或发电子书，这会使您更难以入睡。●药物–也有药物可以帮助睡眠，但医生通常推荐先尝试认知行为治疗，不过有时也推荐两者同时开展。若失眠与抑郁或焦虑等问题相关，直接治疗这些问题会有帮助。失眠治疗药物包括苯二氮卓类药物如艾司唑仑、阿普唑仑、氯硝西泮等和非苯二氮卓类药物如佐匹克隆、扎来普隆、唑吡坦、褪黑素受体激动剂等。6、饮酒能帮助睡眠吗？不能。即使酒精最初可使您产生睡意，但会干扰稍晚时的夜间睡眠。7、每个年龄段需要多少时间睡眠？参考下图。参考UpToDate

神经系统并发症在慢性肾脏病（CKD）患者中很常见，每位终末期肾病，也就是尿毒症患者都有不止一种神经系统并发症。包括中枢、外周和自主神经系统症状。中枢神经系统并发症包括认知障碍、脑病、癫痫、震颤、肌阵挛、不宁腿综合征(RLS)、中央脑桥髓鞘溶解症、卒中、颅神经病和锥体外系运动障碍如帕金森症、舞蹈病和肌张力障碍等，周围神经系统和自主神经系统并发症包括周围神经病变、自主神经病变、腕管综合征和肌病。神经系统并发症在很大程度上增加了肾衰竭患者的死亡率。1、认知障碍进行性认知障碍是尿毒症的常见并发症，估计患病率为16-40%。尿毒症认知障碍的表现从轻度（如注意力不集中、注意力集中时间短、近期记忆受损、冷漠和抑郁）到严重的记忆和执行功能受损甚至痴呆。涉及多种机制，包括(1)尿毒症毒素积累导致神经毒性、神经炎症、氧化应激、细胞凋亡和BBB损伤，(2)缺血导致脑部微血管病变，（3）继发性甲状旁腺功能亢进，（4）硫胺素缺乏，（5）EPO和缺铁性贫血。2、脑病（1）尿毒症性脑病尿毒症性脑病是通常发生在肾脏疾病未经治疗或治疗不充分的患者身上。早期或轻度脑病的表现包括疲劳厌食、恶心、失眠、烦躁、注意力持续时间缩短、认知和记忆障碍、无法控制想法和冷漠。中-重度脑病的表现包括严重的认知功能障碍、定向障碍、口齿不清、睡眠模式紊乱、意识水平下降、谵妄、怪异行为、多灶性肌阵挛、震颤、抽搐、伴有幻视的精神病、妄想、紧张症甚至昏迷。脑电图常表现为广泛的背景变慢和双侧同步三相波爆发。代谢和电解质紊乱是尿毒症综合征的常见表现，包括乳酸性酸中毒、低钠血症、高钾血症、低钙血症、高磷血症、低镁血症和水中毒等。神经影像学可见基底节、内囊、脑室周围白质、额叶皮质和脑后部区域细胞毒性和/或血管源性脑水肿。尿毒症脑病的原因是多方面的，包括(1)尿毒症毒素积聚，导致(a)突触功能受损，(b)神经递质氨基酸平衡紊乱，(c)钠-钾ATP酶泵活性受损和(d)BBB损伤，(2)继发性甲状旁腺功能亢进，(3)代谢和电解质紊乱引起脑代谢紊乱，(4)硫胺素缺乏，以及(5)恶性高血压和脑自动调节受损。（2）透析不平衡综合征透析不平衡综合征(DDS)是在快速血液透析结束后或接近结束时的短时间内急性恶化的脑病。轻度DDS表现为头痛、烦躁、疲劳、恶心、呕吐、视力模糊和肌肉痉挛，通常会在数小时内消退。严重表现为心律失常、震颤、癫痫发作、肌阵挛、颅内压升高、意识模糊、谵妄，甚至昏迷。神经影像学显示弥漫性脑水肿。 DDS引起脑水肿的已知机制有3种：(1)逆转尿素效应和产生显着的血脑尿素渗透梯度，(2)在快速透析和产生结束时大脑中存在有机渗透物较高的脑渗透压，和(3)酸中毒。（3）透析性痴呆也称透析性脑病。透析性痴呆的患病率估计为0.6-1.0%。症状出现的时间从透析后第一个月到之后的几年（最长9年，平均3.5年）不等。透析性痴呆的早期和最常见的表现是言语问题、冷漠和抑郁。严重的形式有快速和持续的言语恶化、肌阵挛、共济失调和失用。在晚期阶段，95%的病例会出现癫痫发作、精神病（幻觉和偏执妄想）和明显的痴呆。这种类型的痴呆在过去很常见，因为在透析水中使用了高含量的铝和使用铝基磷酸盐粘合剂。铝通过许多复杂机制产生神经毒性。铝促进不溶性Aβ和过度磷酸化tau的形成和积累，增加铁诱导的氧化损伤，并诱导肌醇磷酸系统和钙调节的破坏。3、脑桥中央髓鞘溶解也称为渗透性脱髓鞘综合征。由于积极快速地纠正低钠血症，一些尿毒症患者可能会出现这种情况。这种综合征的表现包括痉挛性四肢瘫痪、假性球麻痹、意识障碍、昏迷、闭锁综合征或死亡。积极快速纠正低钠血症，导致BBB损伤和渗透性损伤及脱髓鞘是产生中央髓鞘溶解的原因。4、癫痫发作癫痫发作是CKD尿毒症脑病常见表现。可表现为全身性或局灶性运动性癫痫。尿毒症引起癫痫发作的机制包括（1）尿毒症毒素的积累和兴奋性毒性，（2）继发性甲状旁腺功能亢进，（3）代谢和电解质紊乱，（4）高血压脑病，(5)DDS。5、不宁腿综合征不宁腿综合征(RLS)的特征是腿部感觉不愉快，伴有不可抗拒的移动腿部的主观冲动，经常伴有感觉迟钝或感觉异常、运动不安和周期性腿动，休息时症状恶化，夜间症状恶化导致睡眠障碍和频繁觉醒。尿毒症中RLS的原因被认为是由于(1)缺铁性贫血，间接减少了大脑中多巴胺的产生，(2)毒素的积累，增加了基底神经节损伤的易感性，导致多巴胺缺乏(3)周围神经病变引起。6、脑卒中尿毒症患者合并脑卒中（无论是缺血性还是出血性）的发生率较高。美国肾脏数据系统报告，与普通人群相比，CKD患者的卒中发病率增加了四倍。引起卒中的原因包括(1)抑制NOS调节剂的胍化合物的积累，这增加了对高血压和缺血性脑损伤的易感性，(2)高同型半胱氨酸血症导致神经毒性通过激活NMDAR和血管内皮功能障碍导致缺血和(3)凝血问题，透析前反复使用抗凝剂和凝血问题会增加脑微出血和出血的风险。7、周围神经病变周围神经病变是尿毒症的常见并发症，特别是当GFR降至12ml/min以下时，估计患病率高达50-70%甚至更高，几乎所有尿毒症患者都有周围神经并发症。临床上混合性感觉运动神经病比单纯的感觉或运动神经病更常见。其产生机制包括（1）尿毒症毒素的积累，（2）高钾血症，和（3）硫胺素缺乏8、颅神经病变听神经、嗅神经和视神经病变常与尿毒症一起发生。听神经损害在尿毒症中最常见。尿毒症导致颅神经功能受损的机制尚不清楚，但可能与尿毒症毒素有关。9、肌病肌病是尿毒症的一种罕见并发症。尿毒症性肌病的表现包括易疲劳、运动能力降低、近端肌肉无力，特别是下肢肌肉无力萎缩。尿毒症性肌病的发病机制包括（1）继发性甲状旁腺功能亢进和高磷血症，（2）维生素D（1,25-二羟基胆钙素）缺乏，（3）尿毒症毒素作为胍类化合物，增加钙流入肌肉，（4）线粒体缺乏，（5）EPO依赖性贫血，（6）胰岛素抵抗，（7）钾调节受损，（8）营养不良，(9)肌肉蛋白质分解代谢。