粟秀初医生的科普号

期待对独居老年人身心健康的更多关爱 粟秀初 空军军医大学西京医院神经科教授、主任医师俗语说得好,少年夫妻老来伴，这个“伴”对老年人来说确实至关重要。这个“伴”一旦离去,再加子女成家立业后的分居,留下来的老年人就得独自生活,忍受着沉重而又漫长的孤独和寂寞的心理煎熬。如不能面对现实或不能及时适应这一转变，时间一长某些独居老年人就会出现一系列心理障碍和躯体症状（独居综合征）。轻者可影响其身心健康、日常生活和邻里关系，重者可加速其衰老、易引发各类疾病和意外安全事故。在当今社会服务工作尚不到位和不够完善的大环境下,如何给日益增多的独居老年人这个特殊弱势群体以更多更好的关爱和帮助,不能不引起政府和全社会的应有重视。众所周知,家庭是社会最基层的组织细胞,它在生活上和感情上关联着每一个家庭成员,成员齐全、和谐和美满欢乐的家庭可使人门感到温暖、身心愉快和生活充实。过惯了这种家庭生活的老年人,一旦遭遇夫妻两地分居或感情破裂而离异,或恩爱多年的夫妻突然一方过世,再因子女长大和工作需要离家分居,家庭被拆散,独居老年人就会觉得孤独寂寞和被遗忘,变得焦虑和不安。这种长期的压抑心情对其健康十分不利，特别是那些平时生活能力和适应能力较差,想不开看不惯、体弱多病、经济条件较困难和退离休的个性内向老年人来说,更易出现悲伤、沮丧、抑郁、寡欢、万念俱灰,以黯淡的心理看待生活,缺乏人生和生活乐趣,甚至厌世念头。他们神情呆板,思维迟钝而贫乏,反应缓慢,忧心忡忡,愁眉不展，唉声叹气,不愿见人,有时可因神志恍惚而离家走失和引发外伤或车祸等意外。如病情持续时间较长较重时,还可导致更多的神经内分泌系统调节功能失调,免疫功能减退,整体抗病能力下降,又可引发多种次生性躯体性疾病或原有基础疾病的加重和恶化,生活能力和质量的进一步下降,促使原有病情的加剧和加重，甚至厌世自杀、因病或外伤猝死于家中久后始被邻居、送奶送报人发觉的病例亦偶有所闻。根据我们的临床体验,这类病人的年发病率现虽有所增多，但只要及早及时地结束或正确地处理好他们的孤独不安心理,恢复其正常生活,上述病情就会自然消失和获得治愈;如病程较长病情较重者的治疗困难较大和需要时间较长。为此，应及早地加强这方面的防治，以减少此类独居老年人的身心疾苦，特呼吁如下:1、独居老年人要善于正视现实和自我解脱 如通过广泛地接触群众,积极而主动地参与有益的社交活动,大力培养自我兴趣和爱好等措施,自寻乐趣和克服孤独情绪;从琴棋书画、养花养鱼养鸟、读书、看报、写作、习拳习舞等活动中,让自己的精神有所寄托,生活情趣不断提高;还可走访平时关系较融洽的亲朋好友,或定期与子女聚会或通电话,以宣泄和转移自己一时的不良情绪,解除孤独寂寞,尽快地求得自我的心态平衡。2、独居老年人要坚持养生保健措施和提高自我安全保护意识 如注意生活规律、劳逸结合和饮食有度，忌吸烟、酗酒、激怒、游戏和运动过度，提高防病治病、防跌伤、防吃错药（特别是安眠药、降压药和降糖药等）以及防盜窃、防诈骗意识，加强家中水电天然气和门窗的安全管理，对具有智能障碍和精神恍惚的老年人，出门时牢记带上个人安全信息袋（内装个人姓名、住址、家人联系电话、患病史等资料和大门锁匙），不给自己和子女添乱添烦，减免对自身病情的突然加剧。3、加强子女们对老年人赡养和关怀的责任感和自觉性 自立分居的本地子女应经常抽空回家与老人相聚谈心,外地子女应定期通过电话或书信问候和了解老人的健康和生活近况,重温当年的家庭热闹气氛,使老年人获得心理上的安慰和满足。子女们还需务必认识到精神上的关怀有时比物质上的关心更为重要的道理,从精神上和心理上同时给独居老年人以更多的慰藉,老年人才会真正地感觉到幸福。4、不要干扰丧偶老年人的再婚意愿 如丧偶老年人意欲再婚只要条件成熟和合适,作子女和亲属的就应尊重老年人自己的意愿,打破各种传统旧观念,排除来自各方面不正确的社会舆论和财产分割、继承等方面的干扰，采取积极支持和促成态度为老年人寻求一位如意称心的老伴。两个老年人相伴相依为命,不但可减轻子女对其身心和生活上的负担,还可使老年人重温小家庭的温暖、愉快和幸福,生活变得更为充实和有意义。5、发扬中华民族敬老爱老和帮老的传统美德 只要大家都来关心独居老年人,大力宣扬和树立敬老、爱老和帮老的良好社会风尚,让独居老年人真正感受到新社会的关爱真情和至诚温暖,使其不产生被遗忘的消极情绪。特别是各级老龄委、老年学会和老年医学会以及有关的舆论界,应努力抓好全社会关爱老人的宣传教育、动员和组织工作;老年人原所在单位、现住社区和街办领导应多给他们一点必要而及时的关怀,尽力帮助他们解决日常生活、医疗护理和家庭中的某些具体困难和合理需求。建议由政府主导群众参与，由社区、街办和小区物业办等基层组织按需组办不同类型和不同层次的价廉方便的公办、民办或联办的养老、托老、帮老实体和志愿者上门帮爱小分队，让老人真正体会到自己并未被社会和组织所遗忘,不断增强其克服现存困难的勇气,提高其生活情趣，争取过好自己的真正幸福晚年。

氧自由基增多症的发病机理及其诊疗简介 粟秀初人体内的水平衡、渗透压平衡、电解质平衡、酸碱平衡、凝血与抗凝血平衡、氧化与抗氧化平衡等，为人体正常新陈代谢所必需。氧化与抗氧化平衡紊乱的本质为体内自由基（Free Radical）与其清除酶系统间的失衡紊乱，造成体内自由基的代谢异常（自由基病）。自由基是含有一个不成对电子的原子团，易于失去电子（氧化）或获得电子（还原），化学性质极为活泼和具有强氧化性。它是在人体生命活动中由体内细胞代谢过程中所产生的一种代谢产物，可分为氧自由基和非氧自由基，氧自由基占主导地位（95%），例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基，加上过氧化氢和臭氧等，通称为活性氧。细胞经呼吸获取氧气，其中98%与细胞器内的葡萄糖和脂肪相结合转化成能量，以满足细胞活动的需要，另外2%的氧则转化为氧自由基。机体代谢过程中自身产生的过多自由基可通过其体内超氧化物歧化酶（SOD）系统的对抗机制，保持体内自由基的动态平衡。正常数量的氧自由基参与维持细胞的正常代谢，帮助人体信号传导，促进消灭入侵的病原微生物和清除肿瘤细胞等的免疫保护，参与肝脏解毒及松弛血管平滑肌降低血压等正常生理功能，调控基因转录减免遗传、代谢性疾病，一氧化氮自由基还具有有抑制血小板凝集作用等功能，因而在某种程度上氧自由基对人体来说还是有益的。但在特定情况下，机体一时产生的氧自由基过多或清除氧自由基的能力减弱或二者兼有时，过多的氧自由基便会攻击人体内的生命大分子物质及其各类细胞，造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平的各种损伤和基因突变，成为加剧感染、中毒、外伤、血管性以及免疫等疾病的根源，加速机体衰老进程和诱发癌肿、遗传、代谢等先天性疾病的发生（见图1）。本文仅对对对氧自由基增多症的发病机理和诊疗简介如下。图1氧自由基和抗自由基图解 【人体氧自由基的产生】氧自由基是一种非常活跃、非常不安分的物质。当一个稳定氧原子的原有结构被外力或内因打破，导致这个原子丢掉了一个电子时，自由基就产生了。产生氧自由基过多的常见病因如下：1、外部因素如手机、电脑、空调、电磁波、紫外线、X线的辐射，汽车尾气、工业废气、废水、臭氧等环境污染，有机溶剂、残留农药、药品（如抗癌药物、麻醉气体和某些抗生素等）、烟雾、沙尘暴和非有机微粒（如石棉、石英、或矽尘）等；2、内在因素体内一些物质的自动氧化（例如儿茶酚胺、血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素C和巯基的氧化过程等），抗氧化营养素VitE、VitC、β-胡萝卜素、硒等的摄入不足，吸烟、酗酒、高温油炸食品、类固醇药物，吞噬细胞在清除各种异物时，工作和生活压力过大、过度劳累和运动、悲恐、抑郁、失望、过激精神刺激、持续情绪紧张、睡眠不足，以及缺血和过分灌注、外伤、感染、中毒、肿瘤、免疫和内分泌功能亢进、以及各类手术等多种急慢性疾病。【氧自由基的病理机制】氧自由基，是含有一个不成对电子的原子团。化学性质极为活泼，它具有强氧化性！增多的氧自由基将会攻击细胞膜和线粒体膜，并与膜中的不饱和脂肪酸进行反应和增强脂质氧化而产生更多的自由基，促使膜结构完整性受到破坏，线粒体和细胞不断肿胀进而促使细胞破裂死亡。如果自由基入侵细胞核会破坏DNA，DNA被切断而人体修补功能又无法修补时则会引发基因突变，受损后的DNA复制了错误的遗传信息将会引发多种先天遗传、代谢性疾病。由此引发各种“病因相同、疾病相异”的疾病（自由基病），被现代科学界称为致病中介因子（百病之源）。其具体机制如下：1、削弱细胞的抵抗力，致使身体易受各类致病菌的感染；2、产生破坏细胞的化学物质形成致癌物质，破坏体内的遗传基因（DNA）引发基因突变和发出错误信息，而引发癌症；3、阻碍细胞的正常发展，干扰其复原功能，使细胞更新率低于枯萎率而加速衰老；4、破坏细胞内的线粒体（能量储存体），造成氧化性疲劳和能源供给不足，致使机体整体功能下降；5、破坏细胞膜，干扰细胞的新陈代谢，使细胞膜丧失保护细胞的功能和导致细胞的死亡；6、侵袭细胞组织和内分泌所必须的氨基酸，干扰体内系统的运作的恶性循环，产生更多自由基，其连锁反应可导致自由基危害遍及全身；7、破坏蛋白质和体内的酶，导致炎症和衰老；8、破坏脂肪使脂质过氧化，导致动脉粥样硬化，发生心脑血管疾病；9、破坏碳水化合物使透明质酸降解，导致关节炎等。【临床症状】1、慢性氧自由基增多 多在慢性病的基础上逐渐发生和加重。病人指甲上常可出现白色斑点，头发无光泽和发尖分叉较多，眼睛和皮肤常显乾燥，口臭较重，胃纳较差，手脚发凉，畏寒，面色暗淡，健忘，疲倦和精神萎靡等无特异性的临床症状，但易患感染、肿瘤和早老性等疾病。2、急性氧自由基增多 常在某些急性或危重病人原发病中伴发，并可成为二者间的恶性循环因果关系。一般以原发病的病情无好转或有加重为其主要临床表现，并随氧自由基的继续增多可促使某些重要脏器的受损加重（衰竭坏死），如抢救不及时常可成为病人死亡的附加病因。3、氧自由基检查增高和SOD检查降低（1）、基速测法氧自由基的检查方法较多，现介绍简便快速易行、患者易于接受和可重复进行，并易于临床推广应用等优点的LPOKIT尿液氧化脂速测液检查法，但遗憾的是不能进行定量检查乃其缺陷。具体操作方法如下。按说明书要求应用专用滴管吸取一定量晨尿中段尿，滴入试管氧化脂速测液中，经混合后与比色卡（见下图）进行对比，即可获得体内自由基的定性检测相对值，白色和黄色提示体内氧化值处于平衡（正常）状态，浅红色提示体内氧化值轻度升高，红色提示体内氧化值中度升高，深红色提示体内氧化值重度升高。 图2：LPOKIT尿液氧自由检测比色卡（2）、EpiQuik超氧化物歧化酶（SOD）活性检测法 超氧化物歧化酶（SOD）是反映人体内氧自由基代谢状态的重要指标之一，对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用，其水平的高低可间接反映机体清除自由基的能力。按EpiQuik超氧化物歧化酶（SOD）活性检测法的使用说明进行患者血清中SOD水平的测定，病人体内的自由基水平血清SOD低于129U/ml表示氧自由基过多。该法方便快捷，60分钟内即可完成，操作简单一步到位，最大优点是能进行定量检测。该法采静脉血进行化验，一般要求在上午空腹抽血，抽血前一天晚上八时以后应禁食和禁饮酒，保证睡眠充足，抽血前尽量减少运动量，以免影响检测结果。 【诊断】根据原发病病史和临床表现，特别是尿液氧自由基检查显示升高，血清SOD低于129U/ml， 即可予以确诊。【治疗】由于氧自由基增高可导致原发病的加剧和病人死亡，一旦确诊应积极予以治疗。具体措施如下：1.继续坚持原发病的治疗有效治疗原发病以消除氧自由基增高的病因，是治疗氧自由基增高的基础和前提，也是减免机体组织继续遭受氧自由基损伤的关键，对缓解病情保护病人安全极其重要和不容忽视的措施。2.氧自由基清除剂的治疗自由基清除剂的应用首先必须满足三个功能条件，第一，自由基清除剂要有一定的浓度和数量；第二，因为自由基活泼性极强，一旦产生马上就会与附近的生命大分子起作用，所以自由基清除剂必须在自由基附近，并且能以极快的速度抢先与自由基结合，否则就起不到应有的效果；第三，在大多数情况下，自由基清除剂与自由基反应后会产生新的自由基，这个新自由基的毒性应小于原来自由基的毒性才能起作用。具体常用药物如下：（1）、超氧化物歧化酶(SOD)想要防止自由基对人体细胞的损害，在自由基过多而自身SOD又不足的情况下必须补充外源性SOD，一是可以有效的清除体内多余的自由基，防止自由基对人体细胞的损害，二是可以很好地保护细胞，同时修复受损的细胞。从而达到治病目的。目前SOD主要来原于三个方面，一是从猪血、牛血的红细胞中提取（却具有交叉感染风险），二是通过酵母和细菌等微生物中提取（技术复杂和成本高），三是从菠菜、小白菜、刺梨等植物中提取（安全可靠，但技术难度较大）。SOD制品又分为外用，内服，口含和注射四种剂型。①口服型SOD SOD是一种生物大分子，具有催化活性的蛋白质， 它可否口服经过胃肠道会不会被破坏、失活和能否被机体吸收？ 通过一系列实验证实口服该药是有效的。特别是活力然SOD胶囊（或谷奥生物SOD含片）是不经过胃脏而是通过口腔血管粘膜直接吸收的药物，是当前最常用的一类含服氧自由基清除剂，每天2次每次2粒。②注射型SOD 目前在临床上多采用牛血SOD针剂皮下（4mg/次）、肌肉（4~8毫克/次）、关节腔内注射（2mg/次，静脉或蛛网膜下腔（2~6mg/次）注射，多用于重症病人急救，但可引发过敏反应（发生率低），少数人可出现局部疼痛等不良反应、 ③喷雾型SOD 系将含药溶液、乳状液或混悬液置于特制装置中，借助动泵压力、高压气体、超声振动或其他方法将内容药物呈雾状喷出，多用于肺部吸入或直接喷至腔道黏膜、皮肤上。按用药途径可分为吸入喷雾剂、非吸入喷雾剂及外用喷雾剂。按给药定量与否，还可分为定量喷雾剂和非定量喷雾剂。 该型SOD是一种安全有效制剂，与注射用超氧化物歧化酶相比有局部浓度较高、效果显著、不易过敏、使用范围广等优点。 （2）、依达拉奉为国内现时常用的一种自由基清除剂。能抑制脂质过氧化，从而抑制对脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞等的氧化损伤。30毫克一日2次或60毫克一日一次，溶入适量生理盐水中稀释后缓慢（30分钟内）静脉点滴， 14天为一疗程 。可引发肝功异常和皮疹等不良反应。 （3）、维生素C 是一种很重要的常用自由基清除剂，它还参与了氨基酸代谢和神经递质以及胶原蛋白和组织细胞简质的合成，可降低毛细细胞血管的通透性，且有抗组织胺和阻止致癌物质（亚硝酸胺）的生成作用。1克一日2~3次口服，也可溶于5%~10%葡萄糖液静脉滴注。大剂量应用可降低妇女的生育力，影响胚胎的发育，促使儿童易发骨病。（4）、维生素E在体内外均有很强的抗氧化作用，能够够清除氧自由基。口服或肌肉注射10~100毫克，一日1~3次。大剂量长期应用时会引发出血不良反应。（5）、氢气疗法通过国内外近年来有关饱和氢气生理盐水腹腔注射和氢氧混合气体吸入的大量动物试验和临床验证，确认氢气乃是一个具有较好而安全（除意外的窒息事故外目前还没有发现任何不良反应和毒性作用）的天然抗自由基、抗疾病和抗衰老剂，对感染、中毒、脑缺氧、心-脑血管病、糖尿病、外伤修复、肿瘤、免疫疾病、衰老、痴呆和抑郁症等100余种常见疾病均有不同程度的防治疗效。鉴于氢气的溶解度极低（18ml/L），饱和氢气生理盐水需要通过高压低温等较复杂的制备和剂量测试过程；再病人间的呼吸频率和深浅程度不一对单位时间内不同病人的氢气吸入剂量产生影响，给临床实际工作带来一定的困难。再腹腔穿刺技术较复杂，如有不慎还可引发误伤内脏器官的危险。为此，我们采用赛克赛斯氢能源有限公司提供的QL-300A型氢气发生器，按国内外的0.1 ml/Kg和0.2ml/Kg剂量标准，在国内率先开展了多（）2000余人次的氢气（99.9999%纯度）连续15或30天的皮下（为了提速长期昏迷病人的促醒还增加了椎管内）注射疗法。均未出现任何感染和不良反应，对感染、缺氧、脑血管病、癫痫、痴呆和去皮层状态综合征等病人显示出与文献报道相同的临床疗效，且具有操作简便安全易行的优点。最近广东省东莞市鑫康科技有限公司推出了新康XK-3000氢氧呼吸机（33.3%纯氢+66.6%纯氧混合气体）、新康XK-1200吸氢机、新康XK-600吸氢机，据内部通报在武汉新冠病毒肺炎病人的救治中已显示出一定的近期疗效。（6）、微量元素硒锌铜锰等矿物质，生物类黄酮、异黄酮素 、儿茶酚等也具有抗氧化和消除氧自由基的功能。（7）、中草药，如：五味子酚丹参、茶多酚、姜黄素、灵芝、党参、芦荟、黄芪、刺五加、葛根素、金钱草、人参等，与西药联合应用（辨证施治）也显示有一定疗效。【预防】1、注意减少体内自然氧自由基的生成和避免氧自由基过量生成的内外因素；2、适量多喝水促进体内氧自由基的排泄，多吃含有抗氧化成分新鲜蔬菜和水果（如蕃茄、大蒜、西蓝花、、菠菜、蓝莓、燕麦、绿茶、葡萄、坚果、鲑鱼等），借助它们的抗氧化特性消除体内增多的氧自由基和对身体的不利影响。3、调整心理状态并保持积极、乐观；及时调整生活规律，劳逸结合，保证充足睡眠；增加户外体育锻炼活动。4、定期补查氧自由基和SOD的检查，为是否需要补充外源性抗氧自由基药物提供依据；5、补充外源性抗氧自由基药物，一是可以有效的清除体内多余的自由基，防止自由基对人体细胞的损害，二是可以很好地保护细胞和修复受损的细胞，从而达到防病的目的。 参考文献从略

原创陈一鸣 西京医院神经内科粟秀初西京医院神经内科粟秀初上海是中国经济文化高度发展的中心城市，上海的精神卫生事业通过近一个世纪的发展，在国内外影响很大，被公认的“上海模式”受到全国同道的尊敬和感佩，但上海精神卫生事业的发展走过了一条艰辛和漫长之路，尤其在其早期发展中许多先辈作出了很大的贡献，其中慈善家陆伯鸿、精神病学家粟宗华、夏镇夷教授的业绩尤其值得缅怀。陆伯鸿（1875—1937），原名陆熙顺，祖籍江苏丹徒（现镇江市丹徒区），光绪二年（1875年3月）生于上海南市顾家弄，幼年随父信仰天主教，少年时攻读四书五经，18岁考取秀才，清政府废除科举后，转入新型学堂，转入新型学堂，改学洋务，其父还将他送到董家渡主教堂一位龚神父那里学习法语，曾参与编纂《法华新字典》，并曾担任比利时洋行职员和法租界蒲石律师事务所秘书，20岁进入商界，20世纪初赴美国、意大利、瑞士考察，并受到罗马教皇接见，回国后兴办工商交通企业，如他在1911年创办的上海电灯公司，1912年的上海电车公司，1918年的上海电气股份有限公司，1921年的和兴钢铁厂，1924年的闸北水电公司，1935年上海（半淞园）电厂及大通航运公司等均是当时上海甚至国内很有影响的民族企业，成绩卓著，影响很大，成为上海的巨富和华商领袖。1937年陆伯鸿被推选担任全国民营电业联合会委员长，上海航业公会执行委员，上海法租界董事等职。陆伯鸿除致力发展实业外，联合其他慈善家如朱志尧等天主教徒，热心于教会和慈善活动，先后创办了7所慈善机构，其中有二所是收治精神病人的。他看到清政府1865年的普育堂（上海大南门陆家浜南岸）由于长期无人管理，房屋破旧，蚊蝇孳生，已无法收治病人，他向当局提出改建修缮的建议，得到政府允许后，于1912年他集资筹款将其翻建成一组新式的建筑群，分设学校、工场、医疗、养老、育幼、残废、疯癫（精神病）等七部分，每部约有50张床位，请天主教修女看护，1912—1918六年中共收治各类患者（包括流浪无助者）102525人次。陆伯鸿虽然早已是巨富，但他本人经常来到新普育堂探望病人，他系起围裙，亲自服侍帮助那些肮脏贫苦的病人，而且还要让他的几个儿子站立在旁，用自己的行动教育他们，以便他们学会怎样善待贫苦的病人和精神残疾者。1925年陆伯鸿还在上海杨树浦创办了一所专门收治肿瘤病人的圣心医院，利用教会的力量，与比利时友人合作引进设备，建立起我国最早用镭锭治疗肿瘤的专科医院。此后还先后创办中国公立医院、南京时疫医院、杨树浦诊疗所、北京中央医院等，还创办了5所中小学，影响很大。陆伯鸿在开办新普育堂的过程中感到精神病人很多，而其中的疯癫部床位太少无法满足病人需要，有时还要将病人转送到苏州福音医院（同属教会管理）治疗，而于1934年向上海市政府提出，以教会的名义自己向社会募捐集资于上海县北桥（当时属江苏省管辖，现划入上海市闵行区），购地百亩，建立普慈疗养院，建筑仿照西方医院，总面积约三万平方米。设备比较完善的专门收治精神病人（该院属教会领导）的专科医院。陆伯鸿自任院长，下设医务部、社会服务部及农村医药服务部，床位300张。医院筹建过程中得到上海医学院神经精神科教授奥地利籍医生韩芬（F Halpern）女士的大力支持，韩芬教授被陆伯鸿聘为普慈疗养院医务主任。该院于1935年6月26日正式开业，当时仅有医师2名、护士2名、药师和兼职检验师1名，另有圣玛利诸公会圣母会多位修女担任医院行政领导，医护人员都为天主教徒。病人大多来源于开设在原广慈医院（现瑞金医院）内简单房屋作为门诊室及上海办事处办理病人住院手续及付款等。病房分为四等，以住院对象的社会地位、经济条件等安排收治，治疗手段主要以电休克和胰岛素休克为主，疗效较为满意，当时无其它药物治疗。由于治疗费用昂贵，一般病家难以承担，因此大多数病人只能收住在三等病房，这类病人大多以收容管理为主，对兴奋、躁动病人只能采用捆绑处理，由此病情迁延，精神活动逐渐衰退，成为慢性病人。几年后，普慈医院影响逐日扩大，病人增多，甚至江、浙等各地的病人也要求来院求治。这段时期，1931年美国的雷曼（RS Lyman）医师先在上海医学院（实际是江苏医学院，但建在上海）附属红十字会医院（现为华山医院），任神经精神科教授，1932年雷曼离开上海去北京协和医院接替伍兹(AH Woods)任教授、科主任（粟宗华、凌敏猷等在北京协和医院进修，师从雷曼）。雷曼去北京后由韩芬（F Halpern）女士接任上海医学院神经精神科教授、科主任。1935年粟宗华医师在北京由雷曼推荐去美国深造，1938年粟宗华医师从美国返回上海医学院神经精神科任教授、科主任，粟宗华教授教学认真，课堂效果好，受到学生好评，临床治疗中开展了精神分裂症脑额叶白质切除术，对癫痫病人试用副醛静脉注射等当时西方最先进疗法。夏镇夷医师于1939年上海医学院毕业后留校在神经精神科任助教，协助粟宗华教授工作。1944年粟宗华教授离开华山医院自办虹桥医院专收精神病人，而夏镇夷教授在1947至1948年去美国留学，返回上海医学院后任神经精神科教授、科主任。粟宗华（1904至1970）、夏镇夷（1915至2004）二位教授是我国精神卫生战线上杰出的精神病专家和管理学专家。全国解放后，党和政府对精神卫生工作十分关心，1952年普慈疗养院被国家接管后更名为上海市立精神病院，由军代表领导，1954年2月上海市政府决定将四所精神病院（市立精神病院、私立虹桥疗养院精神科、私立中国疯病院、私立上海精神病疗养院）合并，名为上海市立精神病医院。1954年粟宗华任医务主任，1958年粟宗华提出将上海市立精神病医院与上海第一、第二医学院的精神科医务人员联合起来，在市区（宛平南路）设立上海市精神病防治总院，北桥为分院，此建议得到了夏镇夷教授全力支持，得到市政府的批准，并任命粟宗华教授担任上海市精神病防治院院长，这样集医疗、教学、科研和预防为一体，成为上海市精神卫生的指导中心，开创了上海精神卫生的新局面。通过近一个世纪的艰苦创业，上海市精神卫生中心出现了一大批精神卫生的技术骨干和业务精英，并为全国精神卫生专业培养了许多精神卫生专业人才，对发展全国精神卫生事业做出了杰出成绩。改革开放以来上海精神卫生中心的临床、教学、科研、防治硕果累累，领导加强了国内和国际的学术交流，促进了全球精神卫生事业的发展，我们在取得成绩的今天，要缅怀陆伯鸿、粟宗华、夏镇夷等老一辈创业者，我们要沿着他们的足迹，遵循他们的遗愿，努力把精神卫生事业搞得更好。（本文经王祖承、殷国宝教授审阅、指正，一并致谢。已刊于《上海精神医学》2005年）参考资料：1、上海卫生志，上海社会科学院出版社，上海1998.12.152、陈学诗：中国现代精神病学发展概况，北京，中国科学技术出版社，1995.63、https://www.shtong.gov.cn上海地方志，百度首页4、上海精神卫生中心建院65周年纪念志（2000年）5、苏州市志，Ⅲ，第五十卷，10436、陈一鸣，苏州市广济医院发展简史，江苏民政医学，2000（2），96

既往重症神经系统感染性疾病病人的死因分析和救治措施的反思 空军军医大学西京医院神经内科 粟秀初近年来随着医疗技术和设备的不断创新，重症神经系统感染性疾病的病死率虽有所降低，但因人们对及早送医的重视不够、受临床经验和设备不足等多种主客观原因的限制仍不太理想。现从其死因分析（用“他杀”、“毒杀”、“淹杀”、“自杀和“饿杀”等命名希能引起更多人们的重视）和不同病情阶段中救治措施的反思，提供下述不成熟意见供参考。一、早期病人的被“他杀”致死死因分析：入侵的致病菌数量过大、毒性过强、繁殖或增殖过快。1、病人基础条件差、抗感染能力低和起步慢；2、临床病因诊断迟缓，抗生素使用及时不够、品种不对和剂量不足；3、激素的误用，降低了病人的免疫力；4、强制降温，助长了致病菌的杀伤力；5、DIC等并发症的防治不够，引发多脏器微循环衰竭加速病情的恶化；6、不适当的转院和运输措施，促使病情恶化和死亡。纠正措施1、应尽快仅早地将病人送有条件的医院就诊，如有技术困难应及时大会诊和向上级医院求助；2、通过病史，降钙素原、白细胞介素和葡聚糖，脑脊液细胞学、特异抗原（致病菌核酸和基因片段高通量测序）和抗体等检查，尽快地进行病因诊断(细菌、病毒、霉菌、寄生虫等)；3、加强大剂量抗生素（肌肉、静脉和鞘内）、干扰素、溶菌酶、备解素、胸腺肽、补体和特异抗体的应用；4、一般早期尽量不使用激素或免疫抑制剂（除非病人已处于严重中毒休克状态）；5、不使用酒精或冰水擦浴等强制降温，如病人已处于40℃以上的持续高热状态时可试用布洛芬或APC药物；6、及时诊治DIC等并发症，增强病人抗病力；7、有条件地转院和运输，以保平安。二、中期病人的被“毒杀”致死死因分析大量内外毒素的积累。1、大量人体正常细胞和致病菌被杀死后的尸体及其所散发出来的内外毒素积累；2、大量人体的正常代谢毒物；3、大量的免疫复合物和循环抗体等毒物；4、大量抗生素的不良毒性反应；5、排毒器官（主要为肾脏）功能受损和低下。纠正措施1、利尿剂提高肾脏排毒功能；2、发汗剂提高汗腺排毒功能；3、净血疗法（免疫吸附+血液透析治疗等），加大排毒功能；4、注意肾脏功能的监测和保护；5、加强净血疗法并发症的防治。三、后期病人的被“淹杀”致死 死因分析肺部痰栓、气道阻塞和通气受阻。 1、肺部感染防治不佳、排痰不畅、痰栓形成、气道阻塞和通气失能；2、呼吸机的使用、气管切开及其术后护理不当，加剧肺部痰栓和肺实变（白肺、多发性小肺泡脓肿），致肺部通气不能； 纠正措施 1、加强抗生素的药物治疗； 2、加强排痰护理，需要时加用咳痰机和支气管内定向吸痰； 3、加强气管内抗生素、袪痰药和湿化剂的雾化治疗；4、在ECMO或呼吸机的协助下，进行肺部灌洗和畅通气道；四、后期病人被“自杀”致死 死因分析免疫细胞因子风暴和自由基的自伤。 1、自由基的毒性自伤； 2、免疫细胞因子风暴的自伤。纠正措施1、严密自由基和免疫细胞因子的病情监测；2、加强抗自由基药物、免疫抑制剂和免疫吸附等治疗。五、后期病人被“饿杀”致死 死因分析营养和能源的过度消耗。 1、机体能源耗竭、抗病能力低下； 2、营养补充不够； 3、胃肠消化、吸收功能下降； 4、肠道益生菌菌落失调。纠正措施；1、通过鼻饲或静脉等肠外方式进行营养补充；2、以高蛋白、高热量、高维生素、高微量元素配合适量果汁和蔬菜的高能营养饮食为主，以少量多餐（如保温鼻饲滴入）为原则；3、适当给与开胃药、消化药、益生菌；4、如有便秘，应适时予以克塞乐、通便药或灌肠等协助排便。（2021年春节）

（逝世50周年纪念祭） 粟秀初 夜深人静，我父亲（1904~1970）还在 我父用国内资料编写的国内第一本中文版 灯下学习（摄于20世纪60年代初期） “精神病学概论”专著（1951中华书局出版） 我父1932年毕业于上海中央大学医学院 (原上海医学院前身、现复旦大学上海医学院)第二期,随即被选送到北平协和医学院脑系科临床进修，1935年获奖学金年到美国霍布金斯大学医学院和哈佛大学进行临床精神神经病学和神经外科学深造，着重学习国内急需的国外先进临床诊疗技术（如临床神经精神病学、电休克、胰岛素休克、脑电图检查、脑瘤、脑外伤和额叶白质切除手术等），同时也在国际名刊上发表过多篇具有较高学术价值的文章。1938年回国后，积极开展和推广在国外所学到的全部先进诊疗技术，用疗效来提高国内人们对神经精神疾病的认识和治疗信心，同时先后组建了原上海医学院中国红十字会第一医院（现上海市华山医院）神经精神科、上海市私立虹桥疗养院精神科、上海市市立精神病防治院和上海市中华神经精神病科学会等医学实体，不断加强和加快国内专业人员培训和临床科研工作，还自费创办了“上海精神医学”季刊和内部发行全国，力求尽快地赶上国外的先进医疗水平。他系中共党员，历任上海医学院附属中国红十字会第一医院内科助教、神经精神科讲师、教授和主任，上海市私立虹桥疗养院精神科主任，上海市市立精神病防治院院长，上海市中华神经精神病科学会会长，上海市人民代表和政协委员，国家卫生部和上海市卫生局顾问，中华神经精神科杂志编委和上海市市立精神病防治院院党委委员等职务。多次被评为上海市市立精神病防治院和上海市医务系统先进工作者。“文革”期间遭受残酷迫害，1970-08-13日病逝于上海市，1978年已予彻底平反昭雪。 ****** ****** ******我敬爱的父亲、老师和校友，我国老辈神经精神病学家粟宗华教授离开我们已经整整50个年头了。他是带着未能亲眼目睹在党的领导下我们的祖国正在走向更加繁荣富强，没有亲身体念到他上世纪30年代末期的早年艰难创业、上世纪50年代中期通过全上海市精神科大联合而亲手创建的上海市精神病防治院和具有中国特色并被国际同行们誉为上海模式的精神病社区防治网业绩，在国内率先开创精神病病人的药物（氯丙嗪）和临床心理治疗等多项新兴工作的飞跃发展和日见成效的遗憾，尤其使他难以忘怀的是再也不能为他一直热爱的祖国和我国神经精神病学宏伟事业继续做贡献的遗憾，于1970年8月13日英年（66岁）早逝而无奈地离开了我们。我敬爱的父亲，您可知道，有您生前很多熟悉的领导，一起工作过的战友们和同行们，以及您的学生和尚未来得及与您相见的众多晚辈们，都常在深深地怀念着你，时刻地赞喻你是为我国神经精神病学和神经外科学的奠基和发展作过较多贡献并卓有成效的好党员、好老师、好大夫、好战友，确是我们年轻一代学习的好耪样。我敬爱的父亲，您在天之灵一定会倍感欣慰了！我谨在此代表您和全家向他（她）们表示衷心的感谢。我敬爱的父亲，您真不愧是我们的好父亲、好老师，您虽离开我们已50个年头了，但您那高尚的品德、精湛的医术、凡事精益求精和勇于开拓的精神、对病人尽心尽力尽善尽美的真诚爱心、严以律已和宽以待人的处世哲理、平易近人的风度和慈祥的音容笑貌，确永远深深地扎根在我和您子孙后代们的心坎里。 回忆在上世纪40 年代中期,人们正处在对神经精神病学不理解、难学、疗法少、疗效差和风险大的低谷中,是您的言传身教和潜移默化的影响，把我引进到这个神秘、难学、工作难度较大和诸待开发的神经精神病学领域里。只要有机会，您就有意地带我去家访被铁链长期锁在家中的一些慢性衰退的精神病病人、与家人闹得死去活来致使全家不得安宁和经常容易走失的各类痴呆病人、中风不语半身不遂和生活极度艰难的脑血管病病人、治疗不当不断抽搐发作甚至痴呆和失能的癫痫病人、以及大面积感染性压疮的横贯性脊髓炎截瘫病人等重症病人；还要求我利用周末、周日和寒暑假期间，到您科室里跟班护理和见习诊疗工作，进一步深化我为病人服务的感情，并再三叮嘱我们要善待每一位神经精神病病人。通过病人及其家属的身心苦难和对医生期望的现场教育，为我大学毕业后决心从事神经病科临床工作打下了较好的思想和感情基础。 在我大学学生时代，我还记得您经常结合一些具体病人的病情对我说：神经精神科病人的病历可以说是用血和泪谱写而成的, 也可以说是病人和家人的一部共同血泪史。特别是对那些危重而又缺乏有效治疗的神经精神科病人来说，所受的痛苦和折磨就远比其他疾病多得多，给家人带来精神上、生活上、人力上和经济上的困难和舆论压力也不是一般人难能马上理解得了的。大家都知道，把一个精神不正常、智力有缺陷和言行不便的病人单独留在家里是多么不安全，也是容易发生意外和危险的；为此必需留人照顾，因而上班的不能去上班，上学的不能去上学，花钱请人照顾又谈何容易，因病致贫或再贫的家庭常有发生，真是一人得病全家该死，家庭悲剧常间有所闻。您又说：我们做医生的除了应该给他们更多一点关爱，多尽一点责任，呼吁全社会多给他们一点帮助，多分担一点他们的具体困难以外；同时还要主动地深入临床第一线，细致地观察病情，及时而正确地处理好每一位病人的诊疗康复事宜，努力学习好先进的诊疗技术，不断地总结临床经验，使自己成为一个良医而不是一个不学无术的庸医，尽力争取让更多的病人病而不残、残而不废或少废一点，让更多病人获得生活生存质量的提高、重返学习和工作岗位的机会，给我上了一堂深刻而又终身难忘的医德教育课，我至今仍记忆犹新，并作为我一生的行医座右铭。我敬爱的父亲，您在工作中经常对包括我在内的中国年轻医生们说：神经精神科科病人的病史陈诉是口供，应仔细听取，但绝不能有意或无意地应用暗示性或诱导性问话来搞“逼供讯”，同时还要进行细致的神经和精神检查以及有关的实验室辅助检查，也就是找致病的证据，力求避免主观性和片面性。只有收集到准确的病史（口供）和相应一致的体检和实验室检查结果（证据），才能作出正确的病情判断和临床诊疗。 因此，您在百忙中还手把手地教给了我不少神经和精神检查的好技巧和神经系统病变定位诊断的好方法，指导我开展脑脊液离心沉渣和结核杆菌电泳涂片检查法等临检工作，使我和我的学生以及我学生的学生至今仍受益匪浅。我敬爱的父亲，您那关心别人比关心自己为重和乐于助人的胸怀使我永远难以忘怀。您经常毫不犹豫地为经济困难的病人、在校学生和您周围一起工作的同志们解囊相助，不留名更不图后报，并戏言这是“取之于民用于民”和绝不值得宣扬。在上世纪40年代中期，当我父亲得知同学们正在进行卖血活动为患重症肺结核的上医解剖科X主任教授筹款购买当时刚刚问世不久的链霉素高价进口药而的消息后，立即让我以同学会的名义给当时的上海医学院附属中山医院X院长送去现金支票，并申明如果不够以后随时再补,并再三嘱咐同学们以后不要搞这样有损自身健康和学习的卖血活动了。再解放前的上海市中华医学会，由于缺少活动经费致使很多重要的国内、国际学术会议很难及时召开和派人参与,我父亲只要知道就及时捐款并发动学会同仁们一起鼎力相助。当我父亲知道其科内X医生已申请到留学美国深造的机会,由于缺少路费和生活费而难于成行时，就为其代购了船票、给予了一定数量的前期生活费，并协助申请了奖学金，及时解除了他留学深造的后顾之忧，为其以后的事业发展提供了有力保证。他外出会诊所得诊费从不独拿而悉数作为科里困难户的补助金。但在家里，要为他添置一点衣物或家用物品可不是一件容易的事情，实在需要也只能选便宜的买，一日三餐也只是粗茶淡饭，从不提过多过高要求。在上世纪50年代后期极左思潮的影响下，上海市华山医院三位年轻神经精神科科大夫联名撰写了一篇长文，大势批判我父美国老师麦尔心身医学在国内的流毒及其主编出版的《精神病学概论》一书，并迫使我父承认自己“反动”“反人民的罪行”，违心地臭骂自己一顿。该文在《健康报》上全版刊登后对当时全国精神医学界的学术思想影响很大，也对我父造成了一定的伤害。我父面对学术上与自己严重对立的同行晚辈，甚至蛮横打过自己的下属职工，在他以后当院长期间仍能宽容以待。其中一位X医生事后在其“怀念恩师粟宗华”一文中深情实意地写道：“这是以后我深为愧疚的事，粟老不但十分宽怀地原谅了我,还热情地邀请我和X医生同来由他创建的医院工作，并受到了器重与得到了支持。粟老这种爱护后辈的仁厚精神,令我极为感动。总之,没有当年恩师粟老对我的爱护、培育,也就没有我的今天。现在纪念粟老时,我除了深感粟老对我的厚恩外,内心也有一种难以消除的愧疚”。 显示我父的为人处世厚爱晚辈的高贵品德和阔达胸怀，也一直受到同行们的极好赞誉。 我敬爱的父亲也满腔热忱地关心国家大事。据我所知的，如隐名地通过上医学生会给被当时蒋介石特务打伤住院和被捕入狱的参与上海市“520”学运的上医同学送钱送物和积极参加营救工作，通过我上医同班姚X期同学（解放后的公开身份为当时中共上医地下党支部书记）多批次地给苏南、苏北游击区解放军输送急需的消毒、麻醉和消炎等药品，抗美援朝初期主动捐款1300余元人民币（相当于当时40位一般职工的一月总工资）并动员院内其他同事们捐款供政府购买飞机和大炮之用，解放初期我父鉴于政府经济比较困难而主动申请降薪，并将私车一辆上交其任职的上海市精神病防治院公用，自己改坐公交车上下班。临终前又向组织提出将其个人上海闹市独门独院的花园房产，全部存款和家具捐献给由他亲手创建的上海市精神卫生中心，作为发展我国精神卫生事业的基金和基地之用（后由我们子女代办了捐献法律公证手续）。 更值得一提的是，如无陆茂法同志解放后的撰文披露（原件已上交我父原工作单位上海市精神卫生中心存档），我们全家还真不知道我父在上海市解放前夕，胆敢冒着以全家身价性命为赌局私下参与了，将当时被蒋介石钦点追杀的民主同盟主席张澜、副主席罗隆基民主人士隐藏在虹桥疗养院自己精神科病房里的营救工作，如果不是周恩来副主席的及时周密安排其后果可想而知，今日回想确实后怕。我敬爱的父亲，您虽然离开了我们，走到了另一个遥远的世界和不知名的地方。但请您放心，并向您保证，我们会把您一心为党为公为人民的崇高品德、为国家繁荣富强民族兴旺和我国神经精神科医学事业奋斗终身的崇高理想，永远铭记在我们后辈的心坎里，把您创建的医学事业继承好完成好并不断有所发展和前进。我敬爱的父亲，您给了您的子女很多很多，但做子女的我们给您的回报实在是太少太少。由于大家所共知的原因，你重病期间作为医生的我也未能尽到床前照护您的应尽职责而倍感内疚。假如真有来世央求您再做我一次父亲，好吧！最后请您在天国里多加保重和一路走好。参考文献： 1、王祖承主编。粟宗华百年诞辰纪念集。上海科学出版社。2005年。2、王祖承。中国精神卫生事业的先驱者--粟宗华。2000。上海精神医学。12(增刊号）：1~6。3、贾谊诚。怀念恩师粟宗华。粟宗华百年诞辰纪念集。79~81页。2005年。上海科学出版社。 4、陆茂法。张澜、罗隆基虹桥脱险。上海滩、1991年第三期。（2020-08-13日于西安市）

在门诊和病房工作中，经常会有一些中、老年病人，特别是那些正患有高血压病的中老年病人不时地向我提出如下的问题：“大夫，我会得脑出血吗?”我认为这绝不是病人的过虑，更不是杞人多忧，而是当今人们防病治病意识正在进一增强的具体表现和迫切需求。西京医院神经内科粟 秀初根据临床资料分析．脑血管病中的脑出血的病死率已跃居我国诸病之首，其病残率已升居脑血管病诸病之冠。随着我国人口的不断老化，脑出血的发病率和患病率还会逐年上升，并将严重地危害着人们特别是中、老年人的健康、家庭幸福和社会和谐大局。要回答上面的问题，还得从以下几个方面细细说来。一、人们为什么会得脑出血?根据大宗临床资料分析，约90％以上的脑出血病人病前都有多年的高血压病和脑动脉硬化病病史。在长期的血压升高和年龄的增长等因素的影响下，硬化了的脑部小动脉壁上的肌肉层由于缺血缺氧和坏死，就会出现像米粒样大小的瘤样扩张(微动脉瘤，如同脚踏车内胎上的沙眼一样)，当血压因激动、用力等原因突然进一步升高到一定高度并超过了微动脉瘤瘤壁的承受力时．就会引发这类微动脉瘤的破裂出血而发生脑出血：因此，高血压和动脉硬化乃是脑出血的发病基础（内因），血压的进一步急剧升高乃是脑出血的发病诱因（外因）。平时如不注意防治，一旦遇到适当的条件目然会发生脑出血了。二、哪些人容易得脑出血昵?根据临床观察，具有发生脑出血发病基础和诱因的人才容易得脑出血如：l、动脉硬化者随着年龄的增长，人体的血管壁就会逐澎硬化（老化），因此年龄的增长乃是脑出血的一个重要危险因素。也就是说人到中年以后，脑出血的发病机会就会有相应的增多。2、高血压病者临床资料分析认为高血压的发生是脑出血的最重要的危险因素。血压愈高和波动愈大者的脑出血发病机会愈多。因此，高血压病病人乃是脑出血的好发人群。3、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症和高尿酸血症者现已查明这些代谢性疾病均与动脉硬化和高血压病的发生发展有着十分密切的因果关系。故此类病人也易得脑出血。4、有脑出血家族史者其脑出血的发病率明显高于无脑出血家族史者。5、其它病因如体重过于超重，烟酒嗜好恶习严重，进食过咸和性情急躁者的脑出血发病率也有相应的增高。我们说上述人员只是相对地容易得脑出血，而绝非一定会得脑出血，因与其个体差异和保健医疗措施是否到位关系甚大。三、有无预防脑出血的办法呢?由于脑出血的发病基础较复杂，发病诱因叉多种多样，因而构成了脑出血发病的突然性、复杂性和严重性。只有采取综合性预防措施．才能收到较好效果。l、坚持治疗高血压病对血压持续居高不下，特别是血压波动较大者，应根据血压监测的变化情况，遵照医嘱坚持长期（甚至终生）定时选用适合自身的降血压药物（以长效者为佳），力争血压尽快（但不能心急）达标的较好疗效。切不可停停吃吃，乱吃乱停乱换，或直到再次出现不舒服时才又开始吃药，这是极为危险的。2、积极治疗糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症和高尿酸血症如果这些代谢性疾病毹得到较好而理想的治疗，将会延缓动脉硬化的发展，提高机体的抗病能力，降低脑出血的几率。故脑出血的预防应从年青时抓起。3、科学地进食食物品种要搭配合理和多样化，切不可偏食，少吃高脂、高糖、高能量和过咸的食物。适当节制食量，更忌暴饮暴食，以免体重过分超重。平时少吃零食和过于辛辣刺激食物，但应适量多吃些新鲜蔬菜。4、定期体检主要包括体重、颈围、腰臀围及其比值、血压（含颞、肱踝腕动脉及其比值）、血糖（餐前、餐后血糖和糖化血红蛋白）、血脂（含载脂蛋白）、同型半胱氨酸、尿酸、血液黏度、心脑和颈动脉超声和磁共振影像学等检查。如有异常应及时正确处理。5、加强保健措施如戒烟，禁酗酒。注意劳逸结合，养成定时睡眠和大便通畅的良好习惯，谨防滑倒、外伤、受凉和中暑，洗澡水不宜过冷、过热和时间不宜过长。6、适度体育活动既能减肥，又能改善心肺功能，好处是多方面的。根据个人爱好和条件，采取多种方式进行，但应量力而行和循序渐进，强度不宜过大，时间不宜过长。运动后略有微汗感而又无不适为宜。7、注意心身愉快如保持心态平衡、心情舒畅，避免激动和大悲大喜，注意处理好家庭、亲友和邻里间的人际关系，以及同僚间的工作关系，以减免脑出血的诱因。6、警惕发病预兆和及时就医脑出血的发病虽很突然，但只要细心体察部分病人在发病前数小时或数日内还是会有一些轻重不等的先兆症状．不过常被人们所忽视吧了。为此，建议患有高血压病的中老年人，如有突发头痛加重或由间断性变戍持续性；突发头晕或原有头晕明显加重：突发一侧肢体或／和头面部短暂性发麻、乏力或活动欠灵活，或舌头发硬、咬字不准、吐字不清；突然血压明显持续升高，甚至出现短暂性脑子迷糊筹症状时，应引起重视和及时就医，以便尽快她采取正确的防治措施，以免导敷矛盾激化而导致脑出血。实践证明，只要人们在思想上重视和积极地采取综合性预防措施，脑出血的发病率是会降下来的；即使发病病情亦多较轻，疗效和预后亦多较好。因此，极希望大家能与医务人员密切合作，进一步提高对脑出血的预防意识，加强治病措施，努力争取更好一点的防病效果还是大有希望的。四、一旦有人发生脑出血，在场的人应如何办?众所周知，脑出血可随时随地发生，但大都常好发生在家中或办公、娱乐场所。病人刚才还在谈笑风生，转眼问就可突然倒地或跌坐在椅凳上．昏迷不醒，鼾声大作，大小便失禁、频繁呕吐、大汗淋漓和呼吸不畅，甚之可出现全身抽风和呼吸骤停，情况十分危急。如处理不当常可引发窒息、脑内再出血和病情的急剧加重，甚之可立即危及病人生命，或／和导致不应该发生的意外事件和遗憾终身。根据我们的临床体验，如能及时和正确处理，部分病人还是可以得救的，预后可以得到改善，残废可以得到减轻。因此，在场的家人和同事们如何做好院前的一般急救知处理就显碍十分重要。现将主要注意事项和具体作法介绍如下：l、保持镇静和不要惊慌（1）、千万不要把病人从地上或床上扶起或任意搬动，如确有需要，亦应采用担架或2~3人同时平托病人的枕、肩、臀和腿部的搬运方式。以免引起再次脑出血，呕吐的加剧和病情的加重。（2）、不要往病人嘴内灌药喂氺，以免误入气管引起咳呛和窒息而加重病情。（3）、不要用拇指指甲狠掐病人上唇人中穴位，因病人此时多处于昏迷状态，掐是掐不醒来的，反易引起病人疼痛挣扎引发脑再出血和病人上唇被掐栏、感染，严重者还可影响今后治疗和病情康复。（4）、与急救中心或近处医院（最好设有神经内科）及早取得联系和做好转院前的准备。2、一般急救处理解开病人的衣领、裤带和取出假牙。病人的头部侧向一侧，以加速病人口内呕吐、分泌物的引流和保持呼吸道的通畅。如呕吐、分泌物阻塞病人咽部，或病人出现呼吸不畅和痰鸣音较重时，可通过朔料管或橡皮管用嘴将其吸除，以缓解呼吸道梗阻和改善病人呼吸。3、处理好病人现场搬离中的安全工作最好通过平车或担架经电梯从居室或办公室搬运病人；如经楼梯搬运病人，应采取头高脚低位进行搬运，以免引起脑充血和血压的进一步升高，导致脑疝的形成或加剧，甚至呼吸、心搏骤停。再在搬运前，应先将病人口内的呕吐分泌物尽量吸净，以免呕吐、分泌物误入气管，导致窒息或剧烈咳嗽、而易引发再次脑出血。4、处理好病人转院中的安全工作如果病人的一般生命体征不稳定，应就地先予适当处理，等稳定后方可考虑转院。转院途中，病人仍应取平卧位，头偏向一侧和尽量减少病人不必要的翻动。为了减免病人头部在行车中的晃动，可轻轻地托住其头部和上半身。同时注意病人的呼吸和心跳情况，如有骤停应及时实施急救。应切实做好病人的保暖防寒工作，同时应用被单和安全带将病人的瘫痪肢体包好和固定好，以防止瘫痪肢体在搬运中被扭伤和挤压伤等意外事件的发生。5、带全和带好原有的医疗资料可为病人的今后救治工作省时和省钱。五、当前防治工作中亟待解决的几个问题1、加强脑出血防治网的建立和专业人员的培训脑出血病人的发病多较急或很急，病情危重和进展迅速。早期能否进行及时而正确的急救处理，对病人的生命安全和今后病残程度均具有明显影响。但目前西北地区大部分市县级医院和较大的职工医院尚无神经内科专业人员，绝大部分脑出血病人还是由基层内科医生接诊，虽已取得了较好成绩，但均存在专业知识不足和急需更新不够；再加急救緑色通道欠通，以及床位有限等实际困难，严重地影响着脑出血病人诊疗效果的进一步提升。为此，应在有条件的地方和单位尽快加强这方面的人才培训，畅通急救緑色通道，以及医院间业务和技术上的横向联系。如不及早注意，将会影响今后脑出血病人急救水平的提升。2、加强脑出血病人的康复治疗绝大部分脑出血病人病后会遗留下不同程度的偏瘫、说话和进食困难，以及智能缺陷等神经功能障碍。如能克服悲观情绪，去掉无所作为的思想，在家人的精心关怀和康复医生的正确指导下，早期进行正确而适当的康复治疗，避免瘫痪肢体的废用和误用，不少病人有可能获得部分或全部康复。为此，除病人自己需树立坚强的的治病意志，坚定的治病信心和耐心以外，还需要家人和全社会为他们创造一个良好的康复内外环境。为了病人的需要和幸福，我们有责任因地制宜第把这项工作赶快搞起来，让更多的脑出血病人能病而不残、残而不废或少废一点，提高生存、生活质量，从新走上生活和工作岗位。3、加强脑出血病人的生活服务工作试想把一个脑出血后的残疾人独自留在家中是很不放心的。一是生活无人照顾，二是行动不便，三是脑子糊涂的还不知道会出现什么更大的乱子。而当前医院又无足够的床位长期收容这类病人，只好由家人轮休或请人在家照顾。平时病人还要穿衣、吃饭、大小便、洗澡、理发和去医院排队、看病和取药。试想这么多的事情一并压在既要工作、学习，又要生活和和抚养第三代等其他家人（四个老人）的两个中年人身上，其人力、财力和时间上的困难之大可想而知。试问单靠一个家庭的个人力量，久病床边的孝子能孝得起来吗？！因此，急需政府和全社会在这方面给予更多而实在的帮助。4、加强组织领导工作可否在政府有关部门的领导下，广泛发动和组织社区医院、离退休医务人员、在校的医（护）校学员、社会工作者以及待业人员为他们进行有偿或义务服务，以解决他们在生活和治病上的实际困难。条件成熟的地方，还可把这类病人集中管起来，开展康复治疗和有关的文体、社交活动，为他们提供一个能在这个新的大家庭影响下，身残志不残、残而不废和愉快地治病、生活条件。这不但能为病人分忧，为家人解难，还可为社会提供一定数量的就业机会，缓解病人入院难和出院难的医患茅盾。为了确保这类病人的治病和生存权利，我们应该创建一些符合我国国情的医保、社保和特病特保制度，筹建相应廉价而实惠的公办、民办或联办的医疗康复和生活护理机构。要进入上述良性循环，首需得到各级政府和社会的大力支持和关注。我相信大家是会伸出热情而友爱之手的。同志们，请千万不要忘记，今天瘫痪卧床的病人．也可能是我们的亲生父母．兄弟姐妹、一起工作过的同志或战友、我们的前辈或长辈，他（她）们为我们国家的富强和人民的幸福生活出过力流过汗和作过一定贡献的。从精神上、医疗上和生活上更多地关心他（她）们是我们的共同职责，也是中华民族的美德。再脑出血病人的今天也可能是我们当中某些人的明天，他（她）们今天的困难也可能成为我们个人明天的困难。为了因脑出血而致残的病人及其家人和我们自身的幸福，应该更多关心和更热心地多做些这方面的工作。让因脑出血致残的病人能更多地亲身感受到政府和社会大家庭的对他（她）们的温暖和关爱吧!但还有很多的坚苦王作需要我们大家一起来做。（第四军医大学西京医院神经内科粟秀初教授）附件视频讲座，请复制下述视屏地址至任一网页上，左键单击检索即可链接和观看视频。https://v.youku.com/v_show/id_XOTMwOTE3MTIw.html

空军军医大学西京医院神经内科 粟秀初教授在路上或门诊部我不时会被一些老同志（或其家人）拦住，一脸惊恐和不厌其烦地述说他（她）（或其老人）最近的记忆力坏透了，是不是得了无法救治的老年性痴呆。我说请不要着急，不要乱对号入座，因为健忘乃是老年人的一个通病，还得具体分析才能定论，何况老年性痴呆的患病率较低（2.43%），还必须具有其它更多的症状和特征。为此特提供有关的基本常识供参考。老年性痴呆是一个什么性质的疾病？老年性痴呆，又称阿茨海默病（Alzheime disease）。是以老年人进行性痴呆为其主要临床表现的一种大脑变性疾病，为老年人痴呆中最常见的（50％）一种，由德国神经病理学家Alois Alzheimer博士于1906年首先报道而得名。患者的大脑呈现弥漫性萎缩和重量减轻，引发大脑高级认知功能障碍等精神症状。增龄（最重要）、家族遗传、性格内向、家庭不幸、文化水平低下，以及长期孤独、兴趣贫乏、情绪欠佳、吸烟、酗酒、缺乏脑力活动和过瘦（最近有人研究认为）等为其危险因素。性格开朗、思维活跃、兴趣广泛、生活丰富多彩、家庭和谐和高学历等为其保护因素。随着人类寿命的延长，平均年龄的增长，其发病率还会有增高趋势。老年性痴呆有哪些临床表现？起病隐匿，病情呈进行性加重和无缓解等特点。根据情病的严重程度可分为轻、中、重3级：1、轻度 近记忆力障碍为其首发和最明显的症状，如经常说错话，丢失物品，忘记重要的约会和许诺，记不住新同事们的姓名，学习新事物困难，看书读报和听报告后不能回忆其中的内容，记不清具体的年月日，计算困难，思维迟缓，对新事物表现茫然。面对自己记忆力的减退具有一定的自知力，因而好作记录以免给工作和生活带来不良影响。能妥善地管理好自身财物和为家人准备好膳食，个人生活基本尚能自理，对周围事务缺乏主动性和兴趣，对周围的人和事表现冷淡甚至对亲人也可漠不关心。常表现孤独和自私、活动减少、情绪不稳和易激惹，对新的环境和生活难以适应。2、中度 随着病情的进展和加重记忆障碍日益显得严重，如对用过的物品随手即忘。对日常用品常丢三忘四。甚至常遗失贵重物品。忘记自己的家庭住址及其亲友姓名，但尚能记住自己的名字。随后远记忆力也常逐渐受损，如不能回忆自己的工作经历和出生年月日，对时间和地点的定向力出现障碍而容易迷路和走失，甚至不能分辨所处的具体地点和方位，言谈无序、内容空洞不能说出物品的名称，不认识自己的亲人和原有的熟悉朋友，甚至不能认识镜中的自己影像。不能正确地以手势表达自己的意愿和需求，无法作出连续性动作（如刷牙、洗脸等），常因记忆力减退而出现错构和虚构事件。患者已不能胜任工作，难以完成家务劳动甚至洗漱穿衣等基础生活料理也需家人督促或帮助。情绪波动不稳，或因找不到自己放置的物品而怀疑被他人偷窃，或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞，并可伴有片断的幻觉。部分患者白天嗜睡，夜间不宁，常好乱拿他人物品或出现攻击性行为等精神异常。3、重度 不知道自己的姓名和年龄，不认识亲人，常自言自语、内容单调、反复或刻板或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。活动进一步减少，并逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，最终只能终日卧床，大小便失禁，出现原始反射、肌张力增高和肢体屈曲等躯体症状。平均病程约3~5年，如果主客观条件较好者也可持续10年或以上者。最后常因压疮、骨折、肺炎、营养不良等继发性躯体疾病或衰竭而死亡。老年性痴呆是如何确诊的？必须经过下述三个步骤：首先 要确定患者是否患有痴呆，可用简短精神状态检查表或长谷川智力量表来测定智力和进行筛选。然后再确定是否用临床记忆量表和成人智力量表来进行确定。其次 要确定患者的脑部是否存在病变，需要进行脑电图、脑CT、磁共振和PET等检查，以了解脑组织和脑功能的异常及其严重程度。再次 要进行细致的鉴别诊断，先可根据既往的血管病等基础病史（高血压、高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸和高粘度血症等)和脑中风史（特别是多灶性脑梗死），与最常见的血管性痴呆进行鉴别；还应注意与维生素B缺乏、恶性贫血、感染、中毒、脑肿瘤、脑外伤、帕金森病、正压性脑积水、神经梅毒等所引起的痴呆，以及由抑郁症导致的假性痴呆等疾病相鉴别。有没有防治老年性痴呆的好办法？目前尚缺乏有效的防治措施，主要是加强对致病危险因素的预防以延迟衰老的进展和病情的加重，治疗上主要包括社会心理和药物两方面措施1、社会心理治疗 其目的是尽可能地保存患者的认知功能和社会生活能力，确保患者的人身安全，减缓其精神衰退和提升其生存、生活质量。对轻症者应加强心里支持与行为指导，鼓励患者多参与适当的社交活动。对重症者应加强生活上的照顾和护理，注意其饮食和营养，同时应详细地告知其家人或陪护人员有关本病的知识（如临床表现、治疗方法、疗效、预后及转归等事项）和基本的护理原则：①对患者的提问，应给予简单明了的应答；②提供有利于患者定向和记忆方面的提示，如日历，标出常用物品的名称，指出卧室和厕所的方位等；③不要和患者发生争执和绞劲，及时化解病人与邻里或家人间的无理取闹或纠缠事件；④对兴奋和吵闹的患者应进行劝阻，如无效时应及时告知医生及时处理；⑤定期和医生进行联系，以利得到医生的正确而及时的指导。2、药物治疗。（1）、多奈哌齐（安理申） 为中枢乙醯胆碱酯酶抑制剂，通过抑制胆碱酯酶活性，减慢乙醯胆碱的分解，提高乙醯胆碱的含量以改善其认知功能。常见有腹泻、肌肉痉挛、乏力、恶心、呕吐、失眠和头晕等不良反应。对本品过敏者禁用，对室上性心脏传导阻滞、哮喘、阻塞性肺病和癫痫患者慎用。（2）、利斯的明（艾斯能） 为另类中枢乙醯胆碱酯酶抑制剂，与乙醯胆碱结构相似而易与胆碱酯酶结合，促使胆碱酯酶处于被抑制状态和阻止乙醯胆碱的水解，增强胆碱能神经的传导，缓解因胆碱功能缺陷所致的认知功能障碍。常有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、食欲不振和头晕、头痛等不良反应。病竇综合征、严重心律不齐、胃肠道溃疡活动期、呼吸道疾病、尿道梗阻、癫痫等患者慎用。（3）、石杉碱甲(哈伯因） 为一种可逆性中枢乙醯胆碱酯酶抑制剂，对真性胆碱酯酶具有选择性抑制作用，具有改善痴呆者的记忆功能。不良反应相对较少，偶见恶心、头晕、出汗、腹痛和视力模糊。严重心动过缓、癫痫、低血压、心绞痛、哮喘和肠梗阻患者不宜使用。（4）、甘露特钠胶囊 其主要成分是海洋褐藻提取物，是中国原创、国际首个靶向脑—肠轴的阿尔茨海默症治疗新药，对轻、中度患者的认知功能具有较好疗效。常有头晕、嗜睡和腹泻等不良反应（5）、有行为和精神障碍或明显焦虑或抑郁的患者，可给予相应的抗精神病药物，但应注意其不良反应和及时停药。（6）、药物治疗中的注意事项：①、必须有人帮助患者将药全部服下，以免造成忘服、重服或错服；②、对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向者，家人一定要把药品管理好。对失眠和不安者可通过散步以改善其昼夜生活节奏。将有纪念意义的照片或记念品放在其身旁，可增强患者的安全感。③、对拒绝服药者需耐心说服解释和劝其服药，也可将药片研碎拌在饭中吃下，并让病人张嘴检查是否咽下，以防止病人在无人看管后将药吐掉。④、因患者不能诉说服药后的不适，家人要细心观察以便及时调整给药方案。⑤、卧床者最好将药片研碎后溶于水中服用。吞咽困难和昏迷者应通过鼻饲管给药。

腔隙性脑梗死（简称脑腔梗）在临床上非常多见，实际上就是脑梗死中的一种，因其梗死面积很小（直径一般不超过2mm）而得名，乃属于微小动脉缺血性脑血管病范畴。现多认为是由高血压等导致脑内终末细小动脉硬化和阻塞，深部脑组织发生点状缺血、坏死和液化，坏死脑组织由机体自身吞噬细胞移走后所遗留下来的一种脑组织内的小腔隙，即在CT片上所见到的那些低密度小阴影病灶。常易发生在40岁以上的中老年人，高血压、糖尿病、高脂血症、高黏度血症、高同型半胱氨酸血症、肥胖、吸烟及酗酒和好咸食者的发病率更高由于脑腔梗损伤脑组织的范围较小或很小，临床症状往往较轻，可表现为轻度的肢体无力或麻木、头晕、头痛、行走不稳、记忆力下降、发音不清、吞咽困难或看物成双等症状，甚至可毫无症状，而不易引起病人和医生们的警觉，甚至很多病人常因其他原因例行头部CT或MRI检查时才被发现。由于CT检查对发病在24小时内的超急性期或脑干、小脑腔梗病人常不易发现腔梗病灶，故对具有上述临床症状、体征和血压偏高的此类病人应补做MRI扫描检查，以避免漏诊；同时应加做SW2的脑磁共振检查，以排除微小脑出血的可能性，以避免误诊。对待脑腔梗，首应克服认识上的两个误区。1）对发生脑腔梗极端恐惧。以为自己得上了非常严重的疾病，思想压力很大和不知所措。实际上，它比脑出血和较大脑梗死的危险性小得多，预后一般均很良好，经治疗后多可在一至数周内好转或痊愈，并可完全恢复正常工作和生活。2）因症状轻微甚至无症状而易被轻视。如不注意防治，以后再次发病和多个小腔梗病灶融合后，就有可能发展成为多发性和较大的脑腔梗或脑梗死，导致持续性肢体麻木或瘫痪、吞咽或言语障碍，甚至智力衰退和血管性痴呆等严重后果。因此，40岁以上的中老年人应定期进行上述诸多致病危险因素的检查，一旦发现异常，就应在医生的指导下进行及时、正确和合理的治疗，并力求达标和坚持不懈。同时，还应保持良好的心态、健康的生活方式和正确的劳逸结合，避免吸烟、酗酒、暴饮暴食和肥胖，坚持低盐、低脂的饮食习惯等，以加强预防和控制病情的发展。治疗原则与其它缺血性脑血管病基本相同，在综合治疗及个体化治疗的基础上，强调加强病因治疗，预防再次发病。主要是坚持降压、降脂、降同型半胱氨酸、降血黏度和抗血小板聚集等药物治疗，同时加强缺血脑组织的血液循环的改善和促进神经功能的恢复等措施。对SW2脑磁共振检查出现多个微小出血病灶者的抗凝/抗血小板药物的应用尤应慎重，并应进行常规的血凝功能检查（特别是老年高血压病人），有条件者还可进行血栓弹力图检查（一种从血凝、血小板聚集和纤溶等动态检测凝血全过程检查，其抑制率越高出血率越高),以避免引发脑出血的危险，值得注意。附件：视频讲座http://v.youku.com/v_show/id_XOTMwOTExNDY4.html（第四军医大学 西京医院神经内科 粟秀初教授）

脑小血管病(CSVD)广义地是指由脑内小动脉、微动脉、毛细血管和微静脉和小静脉等小血管病变所致的一组脑卒疾病的总称，临床上多狭义地指由脑内小动脉和微动脉病变所致的脑卒中。可粗分为脑腔梗、脑白质脱髓鞘、脑微出血、脑血管周围腔隙扩大和脑萎缩等临床类型。根据研究表明，脑腔梗占其首发患者的42.3%，脑微出血患者的复发率和病死率（为无脑微出血者的6倍）均有明显增高, 脑卒中的复发为其主要死亡原因。随着国内人口老龄化的加速、脑血管疾病危险因素的高发和多样性，CSVD的发生率尚在不断上升和呈年轻化趋势，提示形势严峻和绝不容乐观, 值得人们重视和注意。特就个人工作体验和综合有关文献资料对该病的诊疗事项简介如下，供同行们工作中参考。[解剖生理] 脑小血管来自：①脑蛛网膜下腔的软脑膜血管网，覆盖于脑凸面的表浅部位，为中等大小动脉的终末分支；②脑基底部前、中及后脑动脉发出的深穿支，直径主要为100~400μm左右。上述两组不同来源的小动脉, 分别穿过大脑凸面皮质或脑底后为其深部脑白质和灰质核团等脑组织提供血液保证。脑小血管具有运输血液和调节其灌注压, 为脑提供血液、营养、氧气和代谢产物的排出，参与血-脑屏障和细胞间液的生成与回流等重要生理功能。[神经病理]CSVD的主要病理学表现为血管壁平滑肌细胞脱失、纤维素样和脂质透明变性、管壁增厚、管腔狭窄和淀粉样物质沉积、微小动脉粥样硬化、微动脉瘤、反应性胶质增生、髓鞘变性、少突胶质细胞脱失和轴索损伤等。其发病机制尚未完全阐明，可能由微小血管结构和功能改变所致的血脑屏障（BBB）破坏、脑血流灌注量降低、血管自动调节能力下降、细胞间液重吸收障碍、氧化应激、免疫激活、局部炎性反应、栓塞和血栓形成等多因素共同参与所致，从而引起一系列神经病理学和神经影像学方面的异常。前者以脑卒中(脑深部微出血或腔梗)、情感障碍、认知功能下降和行为异常等临床症状为其主要临床表现；后者主要表现为腔隙性脑梗死、脑白质脱髓鞘、脑微出血、脑血管周围间隙扩张及脑萎缩等改变，尤以前3者最为常见。 【病因】CSVD的发病因素包括：不可控因素，如①年龄：其发病率随着年龄的增加而提高, ②性别：女性的发病率高于男性, ③遗传和种族：如遗传性小血管病等。可控因素：如高血压、高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸血症、高血清碱性磷酸酶血症、房颤、肾功能不全、慢性阻塞性肺病、亚临床甲状腺功能减低、体重超重、吸烟、饮酒、内脏脂肪沉积，以及脑淀粉样血管病、炎性或免疫介导性小血管病等其他病因。【临床表现】不同性质和部位的病变及其严重程度和病期的不同，所呈现的临床症状可各不完全相同，现分述如下。 1、缺血性或出血性脑卒中 CSVD的急性神经功能缺损主要表现为缺血性或出血性脑卒中，以急性腔隙性梗死更较常见。临床表现包括纯运动性瘫痪、纯感觉性障碍、感觉-运动性脑卒中、构音和吞咽障碍、手笨拙综合征和共济失调等常见症状。但需要注意的是，并非所有急性腔隙性梗死均由CSVD所致，因大动脉狭窄的深浅穿支动脉也可引发此类临床症状，此时需要结合CSVD的其他影像学和标志物的检查综合确认。急性腔隙性脑梗死的短期预后通常较好，但可明显地增高今后缺血性和出血性脑卒中、认知功能下降和精神情感异常等的发病风险。2、认知功能下降和精神情感异常 据相关研究显示，脑白质脱髓鞘、腔隙性梗死、脑微出血均可引起血管性认知功能下降，并增高其痴呆风险。临床上的半数血管性认知障碍患者系由CSVD所致，可见它是认知功能下降的最常见病因。其起病隐匿并缓慢进展，主要表现为注意力下降和执行功能障碍，包括信息处理速度降低、有效而持续的注意力减退、语言流畅程度和延迟回忆能力下降等；相应的行为症状包括淡漠、抑郁、情绪不稳等。CSVD认知功能下降的特征符合额叶-皮质下环路受损的表现，即以回忆能力的受损为主，认知功能却相对保留。。3、步态异常和尿便障碍 CSVD患者的步态异常，主要表现为动作缓慢、步速减慢、拖地、碎步、双侧步长不等和步基增宽，以及常易跌倒等，但无明显的肌强直和震颤。排尿障碍主要表现为排尿反应亢进（夜尿增多）、尿失禁和便秘。4、神经影像学检查异常 应包括脑CT和脑磁共振T1WI、T2WI、强化、DWI、SWI和MRA等不同序列的检查。CT检查对判断脑出血的灵敏性和准确度非常好，但也有其非常大的局限性，如普通CT检查不能识别颅内大血管病变，无法了解脑微出血和新发梗死病灶的病情。如经济条件许可者应进行多序列的脑磁共振检查，以便获得更多的脑病信息和更精准地指导今后的个体化治疗。 ①腔隙性脑梗死是指在常规MRI图像上，存在边界清晰、直径介于2mm~15mm之间与脑脊液具有同样特点的病灶. 在T1图像上呈现为明显的低信号，在T2及其强化图像上呈现为高信号，对超早期的腔隙性梗死灶需结合DWI图像上的高信号病灶予以确认。此类病变一般主要分布在皮质-皮质下区域、基底节区、丘脑、脑干、小脑。根据MRI图像上的腔隙性脑梗死病灶数量将其分为4级：0级：无腔隙性梗死病灶；1级：1-3个, 2级：4-10个,3级：>10个腔梗病灶. ②微出血是指在常规T2和SWI MRI图像上，呈现为质地均一、圆形或卵圆形和边界清楚的低信号或信号缺失灶（在CT和T1图像上均不可见），直径通常为2～5mm，最大可达10mm， 病灶周围无水肿，多见于皮质与皮质下交界处或（和）脑深部的灰质、白质区，也可见于脑干和小脑，但需与苍白球钙化、脑血管周围间隙扩大、血管流空影、动脉粥样硬化斑块、出血性肿瘤的脑转移或急性脑栓塞等引起的信号缺失相鉴别。根据MRI图像上的微出血病灶数量将其分为4级，0级：无微出血；1级：1-5个；2级：6-15个；3级：>15个微出血病灶。③脑白质脱髓鞘是指在常规T1图像上呈现为等信号或稍低信号（较脑脊液信号梢高），T2和强化图像上呈现为高信号，无占位效应，病灶边缘不清楚，呈斑片状或互相融合，信号欠均匀，直径多大于5mm。主要分布在额叶、颞叶、顶枕叶、基底节区和幕下。根据病情的严重程度将其分为4级：0级：除侧脑室前角边缘脑白质处呈现小三角型高信号外，其他脑白质无异常；1级：脑室前、后角边缘脑白质处呈现高信号，其它脑白质内伴有或不伴有散在的点状高信号；2级：脑白质内呈现广泛的斑片状高信号，并呈现早期融合倾向；3级：全部侧脑室周围均被脑白质内的高信号所围绕，并融合呈片。 ④脑血管周围腔隙扩大 是指与血管走行一致的脑小血管外周围充满液体的扩大间隙，与脑脊液信号强度相同。在与血管走向平行的层面上呈现线状或弯曲裂隙状扩张，在与血管走向垂直的层面上呈现边界清晰的圆形或卵圆形（直径1mm~3mm），可单发或多发或密集成片，其边界光滑锐利。T1序列表现为低信号，T2和强化序列表现为高信号，多见于基底节前联合水平、一侧或双侧半卵圆中心、额顶脑叶等处，少见于小脑和胼胝体。⑤脑萎缩 是指与脑外伤或脑梗死等特定肉眼可见的局灶性损伤无关的脑容积减少。在MRI图像上呈现为脑组织体积减少、脑室扩大、脑沟加深、脑回缩窄，呈对称或非对称性的广泛性或局限性分布.5、生物学标志物CSVD的生物学标志物的研究为其诊断带来了新的思路。根据可能的发病机制主要包括以下几种：（1）内皮细胞损伤标志物：细胞黏附分子、选择素、von Willabrand因子等；（2）BBB破坏标志物：脑脊液白蛋白、基质金属蛋白酶；（3）淀粉样变性：p淀粉样蛋白；（4）炎性标志物：超敏C-反应蛋白和α-2巨球蛋白等。 【诊断】脑小血管病目前尚无统一诊断标准，缺乏特异性实验室诊断指标，也没有适合于CSVD血管性认知功能下降的统一神经心理学预测量表，其影像学标志物的正常参考范围也未达成共识。因此，对由CSVD所致缺血性或出血性脑卒中的诊断，现一般仍遵循缺血性或出血性脑卒中指南标准，并结合其临床及影像学表现进行综合评估。对于CSVD所致的认知功能下降，需遵循血管性认知损害诊断标准，推荐采用蒙特利尔认知评估量表进行认知功能的筛查。影像学检查首选较CT具有更高敏感性和特异性的头颅MRI检查，一般应包括T1、T2、强化、DWI和SWI等序列内容。其所查结果也并非CSVD所特有，其检出率且随年龄的增长而逐渐增高，且正常值与异常值间并无明确界限，因此尚须结合相关病史和临床表现予以确认，以避免误漏诊。[治疗] 1.急性缺血性脑卒中的静脉溶栓治疗 急性期治疗仍应遵循缺血性脑卒中治疗的一般原则，即以静脉溶栓、支持治疗和抗血小板聚集药物治疗为主。静脉溶栓治疗可增高颅内出血的风险；脑白质脱髓鞘和多发性腔梗虽同为静脉溶栓后出血风险的独立危险因素，但并非静脉溶栓的禁忌证, 也不影响患者从溶栓治疗中的获益, 但尚需大样本前瞻性研究予以验证。2、脑卒中二级预防 CSVD患者的卒中二级预防尚无可靠临床证据，但现时主要以抗血小板聚集、降血压和降脂治疗为主。（1）.抗血小板聚集治疗 目前以阿司匹林等抗血小板药物为主 ，大都认为对无症状的脑小血管病患者并不需要服用 （一级预防没有循证医学证据），但对曾经发生过症状性腔梗的患者却需要应用以预防下次复发（二级预防推荐）。值得注意的是，脑小血管病本身即具有易患脑梗死和脑出血的双向性，故在服药前应进行脑出血的风险及其利弊评估。抗血小板聚集治疗是非心源性脑卒中改善脑循环的主要措施之一，但对新发且具有症状的皮质下腔梗患者的抗血小板聚集治疗研究较少。有人通过对3020例新发有症状皮质下 腔梗患者的二级预防的长期随访观察，发现双抗组（阿司匹林325mg+氯吡格雷75mg）的出血和死亡风险比单抗组（阿司匹林325mg）明显增高而提前终止，提示长期联合抗血小板聚集治疗并不能降低CSVD所致缺血性脑卒中的复发风险，反而会增高出血风险。有人随机对2672例非心源性缺血性脑卒中患者西洛他唑（200mg/d）或阿司匹林（81mg/d）治疗的预防性长期随访观察（平均随访29个月）结果，显示西洛他唑能比阿司匹林显著降低血管性事件的复发风险，并能降低其脑出血风险。 合并脑白质脱髓鞘和脑微出血的多数皮质下腔梗患者，可增高其出血性转化和缺血性卒中的复发风险，因此在进行抗血小板治疗前需注意权衡获益与风险。当合并脑微出血数量<5个时，患者可从抗血小板聚集治疗中获益；当脑微出血数量>5个时的出血风险会超过获益。因此，建议对新发和具有症状的皮质下腔梗患者仍可选用抗血小板聚集药，但以阿司匹林或氯吡格雷或西洛他唑单药治疗为主。根据个人临床体验，对70岁以上的老年病人、血压控制不好、血压变异性较大、血凝功能较差（如血栓弹力图及其抑制率的检查等凝血均显示有明显异常者）、 以及脑微出血数量多（>5个时）的患者，对抗血小板凝集药物的应用应特别慎重，以保安全。（2）.降血压治疗 高血压是CSVD最明确的危险因素之一。根据临床应用经验，降压治疗确能有效地预防卒中复发、延缓脑白质病变进展和认知功能下降。一项基于社区人群的前瞻性队列研究显示， 高血压是4年内发生严重脑白质病变最主要的危险因素，而有效控制血压可降低发生严重脑白质脱髓鞘的风险。有人将3020例皮质下腔梗患者的收缩压控制目标分为130～149mmHg和<130mmHg两档，平均随访3.7年。结果显示，降压目标<130mmHg的患者发生缺血性脑卒中的风险并未显著降低，但出血性卒中风险却呈现显著降低。需要注意的是，即使指南推荐新发皮质下腔梗患者的血压应降至130mmHg以下，但并非越低越好，应结合病人年龄、脑白质脱髓鞘程度和认知功能减退程度综合考虑。目前虽然还没有针对CSVD高血压患者的特定降压药，但多推荐服用具有既可降低血压变异性又可抗动脉粥样硬化双重疗效的长效钙通道阻滞药。 （3）.降血脂治疗 血脂异常是动脉粥样硬化的重要危险因素，降脂治疗可有效地降低缺血性脑卒中的初发、复发和死亡风险。一项双盲随机临床对照试验，共纳入208例无症状大脑中动脉狭窄患者，分为辛伐他汀组（20mg/d）和安慰剂组，随访观察2年后发现辛伐他汀可有效预防已有严重脑白质髓鞘患者的病变进展。强化降低胆固醇水平预防脑卒中（SPARCL）研究共纳入4731例卒中或短暂性脑缺血发作患者，试验组采用阿托伐他汀（80mg/d）进行强化降脂治疗，结果显示强化降脂治疗可显著降低缺血性脑卒中和冠心病的复发风险，但在一定程度上会增高出血性脑卒中风险。随后一项亚组分析显示，强化降脂治疗也可有效降低缺血性脑梗死的复发率，但同时也会增高脑出血风险。因此，CSVD患者的降脂治疗目前虽尚存在争议，但多建议遵循脑卒中指南规定和参考病人APOE多态基因活动检查意见为准，以保证药效和安全。（4）.认知和情感障碍的治疗 有关胆碱酯酶抑制药、兴奋性氨基酸阻断药和钙通道阻滞药对认知和情感障碍的疗效尚存在一定争议，有待更多临床研究证实。相关研究显示，胆碱酯酶抑制药和美金刚能有效改善血管性认知损害患者的焦虑、抑郁和淡漠等情感障碍，但仍需进一步观察。3、坚持促神经功能和活血化瘀等中西药物的辅助治疗，以利延缓病情进展和减免病情复发；4、据情配合相应的专项康复治疗，注意治疗基础疾病，加强养身保健措施，以提高疗效。

莱姆病（Lyme disease）系由伯氏螺旋体致病菌所引起，通过外形很像臭虫样的带菌蜱类（俗称草爬子或草虱子）叮咬而传播的一种全球人畜共患性疾病。因于1975年在美国康涅狄格洲莱姆镇首先被发现而得名。自1986年起我国多处（特别是山区、林区和牧区）也相继出现了本病的流行。随着近年去到山区、林区、牧区和自然疫区等地方旅游、创业、科研等人员的增多，本病的发病率有明显的上升、地区有扩大趋势，如一旦患病和误诊误治，其后果将是十分严重的，故不能不引起人们应有的警惕。今年旅游旺季即将来临，特给大家提个醒，进入高发病区前务请注意加强这方面的防治工作，以保安全。人和鼠、兔、狗、狼、猪、鸡和鸟等易感动物，皆可因被带菌蜱类叮咬而感染和发病。人们的感染机率主要取决于进入高发病区与自然疫源区蜱类的实际接触时间长短和频率有关。再此病的流行与当地蜱类的密度和气候有关，蜱类的活动旺期为每年的4～5月和8～9月的较湿温季节。当带菌或患病的上述动物被蜱叮咬时，伯氏螺旋体将被吸入蜱体。这类小虫常憩附在小草和小树的树梢上，伺机先爬到行人的腿、手、足和颈部，并常喜欢停留在腹股沟和腋窝等较温热的人体部位。通过蜱类叮咬伯氏螺旋体被注入人体内，并随血液和淋巴液散布至全身各处。螺旋体可长期存活于人体组织、血液、脑脊液和关节液中，如治疗不当和不及时，将导致不断复发缓解和进入慢性炎性病理过程，而长期不愈。早期螺旋体多游走至皮肤，引起慢性游走性红斑。红斑多见于下腹部、大腿内侧和腋窝等处，伴有轻度痛痒和烧灼感，一般2月后可自愈，但别处又可复发。部分病人当时可有不同程度的头痛、发热、乏力和淋巴结肿大。如发病数周至数月后心脏受损，可出现心肌炎、心包炎、心肌肥大、房室传导阻滞和左心室功能不全等症状，常可持续数日至数周，且常易复发。如神经系统受损可引发相应的脑（膜）炎、神经炎（以面神经炎最常见）、脊髓炎等症状，也可反复出现，数月后进入慢性期和留有不同程度的各类神经后遗症。如发病数周至数年后骨关节受损，可出现反复发作的与类风湿性关节炎相似的突发性单关节炎或游走性多发性关节炎症状，其中以膝部等大关节最常受损，且易导致关节变形和残废。心脑受损严重者可导致死亡。普及防病知识，是防治本病的重要环节，特别是在蜱类活动旺季进入山区、林区和牧区、及其家禽家畜饲养场等地旅游时，应提前注意加强个人防蜱类叮咬的措施。如穿戴长裤、长袖衫、长筒弹力袜和手套，并将裤口和袖口扎紧后塞入袜子和手套内；将上衣下摆塞入裤带内和扎紧裤带（也可改穿风衣或外套），戴宽边帽，穿紧领上衣和扎紧领口。返回住处时，应先在户外将衣帽、裤袜、手套等物脱下进行拍抖，以利清除掉附在衣物上的蜱类和保安全。如发现体表皮肤被蜱咬伤时，可及时涂覆碘伏等消毒液；如疑似莱姆病时，应立即去医院诊治，因早期青霉素等抗生素治疗多能取得良好效果。（第四军医大学西京医院神经内科 粟秀初教授）