吴娜医生的科普号

生长激素缺乏症(GHD)是由于垂体前叶分泌的生长激素不足所导致的一种内分泌代谢性疾病，主要以身材矮小为突出症状。该疾病主要由于先天性基因变异、垂体前叶的某些疾病、损伤或手术切除等因素导致生长激素分泌不足而引起。早期识别及早期治疗GHD是非常必要的。2024年1月，中华儿科学杂志发表了最新版《中国儿童生长激素缺乏症诊治指南》，现梳理部分重点内容如下：一、精氨酸联合可乐定或左旋多巴等一次性联合激发试验是否可以常规应用于疑似生长激素缺乏症（GHD）患儿的诊断?1、推荐意见：建议将精氨酸联合可乐定或左旋多巴等一次性联合激发试验作为疑似GHD患儿诊断的常用方法。2、推荐说明：当前证据显示，一次性联合激发试验在整体时间、采血时间间隔、诊断阈值等方面具有临床可行性。通过已有证据结合专家组临床经验，综合考虑下建议将一次性联合激发试验作为疑似GHD患儿的常用诊断方法。不能应用一次性联合激发试验时，可选择其他药物进行序贯激发试验。根据GHD诊断的临床经验，世界范围内尚未就GHD的确诊性诊断达成一致，我国通过激发试验诊断GHD的生长激素激发峰值仍然定义为＜10μg/L,完全性GHD的峰值为＜5μg/L,严重GHD通常定义为＜3μg/L。但是在实际临床试验及文献数据中，精氨酸联合可乐定一次性联合激发试验的激发峰值要低于精氨酸联合左旋多巴一次性联合激发试验，澳大利亚、新西兰、加拿大、大多数欧洲国家和日本等国已有建议GHD诊断阈值修改为＜7μg/L。所以在精氨酸联合可乐定一次性联合激发试验中，对于激发峰值在6~10μg/L的患儿，要根据患儿身高水平及生长速率等临床情况审慎诊断。3、实施建议：不同联合激发试验生长激素峰值及出现时间存在差异。(1)精氨酸联合可乐定一次性联合激发试验：GHD患儿激发后峰值多波动于2.67~4.70μg/L,非GHD的矮小患儿生长激素多波动于6.70~15.20μg/L。(2)精氨酸联合左旋多巴一次性联合激发试验：GHD患儿激发后峰值多波动于2.96~8.14μg/L,非GHD的矮小患儿则多波动于12.61~17.23μg/L。(3)胰岛素低血糖兴奋试验联合其他药物的序贯激发试验：GHD患儿激发后峰值多波动于2.25~5.88μg/L,非GHD的矮小患儿多波动于8.80~16.20μg/L。二、针对确诊为生长激素缺乏症且接受生长激素治疗的患儿，是否推荐在治疗过程中依据IGF-1值调整剂量方案?1、推荐意见：基于证据现状，建议确诊为GHD且接受生长激素治疗的患儿，在治疗过程中监测IGF-1值并结合以下情况进行剂量调整(低质量证据，弱推荐)。1）若发现患儿的IGF-1水平异常降低，则需结合生长速率、生长激素使用剂量、生长激素注射方法及部位等指标评估后再制订剂量调整方案；2）若发现患儿的IGF-1水平持续异常增高(超过同年龄同性别IGF-1水平+2.5SDS),则需调整生长激素剂量及方案以降低不良反应的发生风险。实施建议：1)在治疗前，需对患儿进行IGF-1基线水平的测定，作为后续治疗过程的参照。2)治疗过程中建议每3~6个月对患儿进行一次IGF-1水平监测，并综合考量年龄、性别、营养状况、身高及生长速率等临床特征，同时注意监测生长速度、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)、血糖、肝功能、甲功等生化指标，从而全面了解患儿生长状态以及潜在的不良反应发生风险，更好地评估治疗效果。3)IGF-1监测结果解读应谨慎，需要考虑到青春期、营养水平和肝脏状况等干扰因素等。具体以医生意见为准。三、针对确诊为GHD的患儿，相对于短效生长激素，是否推荐长效生长激素治疗?1、推荐意见：基于证据现状与综合考量，临床专家组认为长效和短效生长激素的疗效和安全性相当，两者都GHD患儿临床可选择的治疗方案(有条件推荐)。在选择生长激素治疗方案时，应考虑患儿的年龄、病程、生长发育状况，患儿及家庭的心理接受度、经济状况以及对治疗依从性的要求等因素。2、利弊分析：研究证据显示，相比于短效生长激素，长效生长激素治疗可能会在患儿身高和年生长速度上带来微小至小程度的获益，并可能会略微降低头痛等不良事件的发生风险。但在总不良事件的发生风险上可能会略有影响、甲状腺功能异常、严重不良事件的发生风险造成轻微的影响。根据临床实践经验，无论是长效还是短效生长激素，都可能出现个别患儿的药物耐受性问题或对治疗反应不良等问题。临床专家组综合考虑后认为长效生长激素相比于短效生长激素，在疗效和安全性上无显著差异。相比于短效生长激素，长效生长激素可以降低注射频率(由每日注射降为每周注射),有助于减轻患儿的心理负担以及家庭的照顾负担，从而提高患儿及家庭的依从性。但是长效生长激素的价格较高，可能会增加患儿家庭的医疗费用负担,部分患儿家庭可能由于经济状况无法接受长效生长激素治疗。实施建议：1)在对患儿进行生长激素治疗前，医生应通过完整的临床评估和检查来确诊GHD，个体化选择生长激素的类型及起始方案。2)短效生长激素为重组人生长激素,青春期前患儿起用剂量建议为0.1U/(kg·d),重度GHD患儿或合并其他内分泌激素缺乏者可从更低剂量0.075U/(kg·d)开始起用，青春期启动后的患儿可适当增加起用剂量0.1~0.15U/(kg·d)。3)长效生长激素中仅有聚乙二醇化类重组人生长激素在国内获批，其适应证包括GHD,其他类型药物均为国外上市或仍在临床试验或药物研发阶段。因此国内对于长效生长激素的临床应用经验基本来源于聚乙二醇化类重组人生长激素，其起用剂量为0.2mg/(kg·周),对于严重GHD患儿或合并其他内分泌激素缺乏者建议从0.14mg/(kg·周)的低剂量开始起用，后续可以按照个体差异酌情调整剂量。具体以医生意见为准。参考文献：中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组.中国儿童生长激素缺乏症诊治指南[J].中华儿科杂志,2024,62(01):5-11.

2023年8月，中国肿瘤外科杂志发表了《中国男性乳房发育临床诊治专家共识》。正常男性乳腺组织仅有不发育的乳腺管及少量结缔组织，乳头小、乳晕呈褐色或浅褐色，外表平坦。如果乳房出现异常发育，即称为男性乳房发育(GM或GYN)，是男性乳房组织的一种良性弥漫性或局灶性发育异常，可发生在单侧或双侧，呈弥漫性或局限性，最常见的是双侧弥漫性。GM发生在任何年龄，常见于婴幼儿期、青春期和中老年期。为了准确描述病情指导诊疗将分为：①依据乳房内部的组织比例分腺体型、脂肪型、腺体脂肪混合型3种临床分型；②依据乳房形态及大小分Ⅰ级（轻度）、Ⅱ级（中度）、Ⅲ级（重度）、Ⅳ级（极重度）临床分;③依据病因可分为生理性、病理性、药物性和特发性4种类型。生理性的GM可以自然消退，病理性、药物性诱因去除部分可消退，特发性新发患者有部分也可自然消退，但是仍有部分成为不可逆的病变。已确诊睾酮缺乏者可选用雄激素治疗。成人GM在观察或药物治疗1.5~2.0年后不消失，根据患者意愿手术治疗是有效的方法。一、不同阶段，男性乳房发育的比率1、新生儿及婴幼儿：65%-90%的新生儿乳房男性乳房发育。这可能是胎内雌激素、孕酮等持续作用的结果，脱离母体内环境后，激活丘脑垂体性腺轴短暂导致雌激素雄激素失平衡、另一种机制是类固醇激素墙体转化为性类固醇的增加和新生儿促性腺激素的激增，他可以出生后持续数周，乳头部位可有少量的分泌物，这种情况通常会在2~3周自行消退。2、青少年：男性乳房发育在青少年中的患病率在22%~69%之间。在青春期早期，下丘脑垂体在夜间释放促性腺激素，并在清晨刺激睾丸产生睾丸激素。同时雌激素也会在一整天都是高水平。研究表明青春期GM男孩的雄激素与雌激素比例与未发生GM的男孩相比显著降低。另研究显示，GM的皮肤成纤维细胞中芳香化酶活性增加。因此，青春期GM发生的机制可能是由于雄激素的产生减少或循环雄激素的芳香化增加，从而雌激素与雄激素的比值升高。此外原发性小睾丸证(Klinefelter综合征）或部分雄激素不敏感综合征(androgeninsensitiritysyndrome,PAIS)导致的雄激素受体信号缺陷导致的低循环雄激素患者也会出现持续性青春期GM。在青春期中期，此时性激素激增，患病率达最高,生长和青春期发育处于新生儿期以后的最高速率。一些青春期男孩经历间歇性GM。在绝大多数病例中无法检测到潜在的内分泌疾病，可在6个月或更短时间内自行消退,也可能持续1~2年。2.3成年成年报告的GM患病率差异很大，36%~57%,部分原因是所采用的诊断标准不同，另一部分原因是研究人群的选择不同[5,22]。尸检的患病率为40%~55%[23]。约45%~50%的GM成年潜在病因是全身性疾病、医源性药物、肥胖和内分泌疾病，约50%~57%GM病因无法确定[5⁃6,22]。如果潜在原因治疗可行，根据规模和持续时间，GM可能会在一定程度上退化。如果持续时间超过1年，则可能发生纤维化和玻璃样化[2],即使除去致病因素也不可能消退[24⁃25]。2.4中老年在60~80岁的男性中GM达峰值，虽然这种情况发生的确切机制尚未明确，但有证据表明，可能由于全身脂肪增加导致的周围芳香化酶活性提升，黄体生成素浓度相对升高，衰老男性血清睾酮浓度降低。研究发现肥胖个体的尿雌激素水平升高，并证明了脂肪组织中芳香化酶的表达增加。因此，就像肥胖导致的GM一样，老年GM患者可能部分是由于芳香化酶活性的增加，使得雄激素向雌激素的转化增加。此外，不仅总脂肪量随着年龄的增长而增加，已经存在的脂肪组织中芳香化酶活性可能也会提升，进一步增加循环中的雌激素。男性的性激素结合球蛋白（SHBG）随着年龄的增长而增加。。由于SHBG与雌激素结合的亲和力低于睾酮，因此，老年肥胖男性的生物可利用雌二醇与生物可利用睾酮的比值可能会升高。老年患者可能会服用一种或多种与GM相关的药物。一项队列研究表明，80%的病例服用了与GM相关的药物。总之，GM在衰老、肥胖的男性中发病率更高。有研究报道，随访20年或更长时间，并未发现GM患者乳腺癌发病风险增高[28]。尽管流行病学研究显示Klinefelter综合征(XXY综合征，一种性染色体异常）与乳腺癌风险不一定有关，但GM患者比普通男性群体乳腺癌的发病风险高19.2倍]。3病因3病因GM有一半以上找不到确凿的病因，其中一些很常见，另一些则非常罕见。Mieritz。导致GM的原因可归纳为4类：生理性、病理性、药物性和特发。特发性GM全面临床检查未能发现导致性激素异常的潜在疾病，称为特发性GM,其中25%~57%激素水平正常。常见种类如下：①一过性内分泌紊乱，到诊时已恢复正常，是一个后遗症；②反复接触少量雌激素或雄激素拮抗剂；③内分泌紊乱程度较轻，当前无法检测出。未发现病因，或很大差异，是因为诊断标准的不同。也有研究发现可能与环境有关。类雌激素样化合物在环境中广泛存在，如烷基苯酚类、双酚类、邻苯二甲酐酸类、多氯联苯类物质及有机氯农药等。其主要以混合物形式存在，多种化合物综合作用为主，通过模拟人体内正常性激素的作用，影响人的生长发育[35]。详见表1。4病理生理表现GM的病理生理改变归因于雌雄激素比例失衡，原有雌激素与雄激素水平的比例只要偏向雌激素相对增高，GM即可发生。雄激素增多、雄激素减少、雄激素受体异常，雌激素增多尤其是芳香化酶增强后的雌激素增多或相对增多，均可造成GM;此外，高泌乳素血症、高胰岛细胞样生长因子（IGF-1）血症、生长激素腺瘤、青春期也可引起男性乳腺发育。7预防1、能导致男性乳腺发育的药物的应用一定要在专科医师的指导下权衡利弊。2、在前列腺癌患者计划进行抗雄激素治疗时，预防性应用抗雌激素药物，首选他莫昔芬或低剂量的乳房放疗]。3、膳食营养均衡，强调体育锻炼，避免肥胖，避免饥饿性减肥后反弹，减少脂肪组织中芳香化酶的转化。4、避免或减少外源性雌激素摄入。8治疗8.1观察8.1.1生理性GM新生儿期、幼儿期、青少年期是一种生理现象，可以观察。成年期GM的患者中激素检查结果皆正常的情况下，亦可观察，尤其是在近期发病的情况。另外对胸部外形没有美容需求，发育的乳房没有给患者造成心理负担亦可持续观察。8.1.2病理性GM积极治疗原发病，待原发病治愈后重新评估乳房局部状况，评估后再决定。对于不能治愈的原发病（如遗传性）在相应专科医师配合下观察。8.1.3药物性GM患者在专科医师的指导下结合原发病病情，权衡利弊，停药或减量，停药1年以上后再评估乳房局部情况，评估后再决定。8.2药物治疗8.2.1雌激素拮抗剂阻止雌激素对乳房的影响选择性雌激素受体拮抗剂(SERMs)（如他莫昔芬、氯米芬、拉索昔芬、雷洛昔芬、托瑞米芬），研究发现在特发性GM的治疗中获得部分疗效。他莫昔芬是研究最多的SERMs,已用于青春期的GM,90%男孩获得疗效。同样，在成年GM患者中，据报告他莫昔芬可使疼痛及压痛缓解和乳房缩小，但没有治愈。对于原因尚未明确且仍有疼痛的GM患者，应排除其他疾病及合并症（如外伤、感染等），而不是使用SERMs进行治疗。使用SERMs治疗GM是不合理的，他莫昔芬例外，因为他莫昔芬对于新近发病的GM伴有疼痛，他莫昔芬能迅速缓解疼痛。关于安全性问题，相关不良反应均为轻度，可自行消退。8.2.2服用雄激素在证实男性激素缺乏的患者中有效，如果在性腺激素正常男性中服用，会增强向E2的芳构化，它可能使GM恶化。8.2.3芳香化酶抑制剂，抑制雌激素生产在芳香酶活性本身升高的罕见病例中，可考虑用AIs（阿那曲唑、来曲唑、睾丸内酯）治疗[26]。8.2.3芳香化酶抑制剂，抑制雌激素生产在芳香酶活性本身升高的罕见病例中，可考虑用AIs（阿那曲唑、来曲唑、睾丸内酯）治疗。8.4手术治疗手术治疗是治愈本病的有效方法。8.4.1手术适应证①临床分级Ⅱ~Ⅳ级（中、重、极重度）的GM患者，患者及家属或监护人手术意愿强烈；②GM合并乳房肿瘤；③Ⅰ级（轻度）GM因心理负担影响患者的工作、生活，且患者及家属或监护人手术意愿强烈；④青少年因GM影响生活及学习，心理疏导无效，本人及监护人手术意愿强烈[68]。⑤可疑恶性变者。8.4.2手术禁忌证①药物性GM停用致病药物不超过1年，病理性GM去除病因不超过1年，特发性GM观察不超过1年；②年龄不满12周岁；③伴有其他疾病不适合外科手术；④胸壁存在感染灶；⑤精神状态不正常；⑥两性畸形对自己性别认知选择不明确。9争议由于SHBG浓度的变化，总T浓度低并不总是表示T缺乏。因此，除总T外，还应对SHBG进行测量，在不明确的情况下，应对游离睾酮进行评估。目前在男性中进行的游离睾酮和雌二醇免疫测定仍缺乏准确性，应谨慎解读结果。②关于E2等部分内分泌激素测定，液相色谱⁃串联质谱(LC⁃MS/得出激素紊乱的结论。例如，E2可能为正常高值，而T可能为正常低值，但E2⁃T比值升高。参考水平以人群为基础，没有明确的生物学阈值；如果对激素水平的评估仅仅基于它们是否“在”实验室参考范围之外，可能会忽略轻微但相关的变化。因此，应格外小心，这就是为什么建议进行广泛筛查，包括对其他器官系统的筛查，以提高诊断敏感性。④青春期GM是否需要诊断性检查。（推荐等级B)⑤婴幼儿GM是否需要诊断性检查。（推荐等级B)⑥仅对成人GM的患者进行全面诊断检查前提是排除雄激素剥夺治疗(androgendeprivationtherapy,AAT)及滥用合成代谢雄激素(anabolicandrogenicsteroids,AAS)。但是值得注意：AAT或使用AAS不排除其他潜在的病理。激素水平全面评估要根据相关病史精准评估。激素评估的推荐在明显内分泌紊乱情况下进行。⑦在幼儿后青春期前年龄的男孩中应特别注意GM,这是一种少见的发现，病理性GM发生率高，警惕合并其他疾病，正常的激素波动无法预测，需要进行全面评估以排除潜在的病理。⑧环境污染物作为一个独立病因造成GM。10结语GM是少见疾病，在目前信息传递和搜索都非常便捷的情况下，患者会有自发的簇集效应。目前对于本病有诊治经验的专家并不很多，高质量的临床研究证据亦不多。医学科学的不断创新，人们对美学及微创的需求越来越高，因此由多学科专家共同制定专家共识的必要性更加突出。GM治疗现仍缺乏统一的标准流程，后续工作需要更多的临床研究提供证据，以制定规范的治疗指南。

一、性腺彩超评估：1）女-子宫卵巢超声1单侧卵巢容积》=1-3ml【卵巢容积=长宽高0.5233】2可见多个直径》=4mm的卵泡3子宫长度》=3.4-4cm可认为已进入青春发育状态子宫内膜影提示雌激素呈有意义的升高 2）男-睾丸超声：容积》=4ml或长径>2.5cm,提示青春期发育【睾丸容积=长宽高0.71】 二、性激素结果解读：LH小于0.1，提示未有中枢性青春发动，LH大于3可肯定已有中枢性发动三、GnRH激发试验的解读：LH>5,判断真性发育界点。同时LH/FSH大于0.6可诊断中枢性性早熟。如果激发峰值以FSH为主，LH/FSH比值低，可能是单纯乳房早发育或者中枢性性早熟的早期，定期随访，必要时复查 四、中枢性性早熟的诊断依据（以下前3条为必须）1、女孩7.5岁前，男孩9岁前出现第二性征2、有性腺发育依据，女孩盆腔彩超影像判断，男孩睾丸容积大于等于4ml3、促性腺激素及性腺激素升高至青春期水平，HPGA功能启功4、身高增长加速（病程短者可尚未呈现）5、骨龄比生理年龄提前1年以上（非特异性，病程短者可无明显提前）

很多家长在孩子小的时候，都知道补充维生素D，但孩子3岁以后，往往就不在意了。维生素D低了，怎么补？每天吃多少维生素D合适？这里通通讲清楚。2024年发布的最新《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识(2024)》，我们汇总重点内容如下：近年的调查结果显示，我国学龄前儿童维生素A缺乏和边缘缺乏率高，且有随年龄增长而增加的趋势；0～18岁儿童中维生素D缺乏和不足率较普遍[6],儿童中维生素A和维生素D的缺乏存在相关性。因此，中华预防医学会儿童保健分会再次组织专家就上述《共识》进行了修订，期待对我国儿童维生素A、维生素D的临床应用和缺乏的预防提供参考。一、家长常见问题汇总：1、阳光照射可以补充维生素D，是否还需要额外补充维生素D?人类皮肤中的7-脱氨胆固化醇，经日光中紫外线照射形成内源性维生素D,是人类维生素D的主要来源。阳光照射是维生素D水平的重要决定因素，皮肤合成的维生素D随着皮肤颜色、紫外线辐射防护(如衣服、遮荫处、防晒霜)、户外时间、纬度、季节、日照时间、云量、空气污染程度等的不同而变化。户外活动应考虑到不同季节、不同气候、不同地区特点进行，接受阳光的皮肤面积逐渐增加。提倡阳光照射是防治维生素D缺乏的简便有效措施。平均户外活动时间可在1～2h/d,6个月以下的婴儿应避免阳光直射。但即使充分暴露在阳光下，儿童也无法在深秋、冬季和早春期间在皮肤中合成足够的维生素D。因此，补充安全剂量的维生素D仍是有效预防儿童维生素D缺乏的主要方式。2、我国儿童采取维生素A、D同补方式的原因随着维生素A干预策略的开展，典型的维生素A缺乏已经有了明显改善，但边缘型维生素A缺乏的问题在我国儿童中依然严峻，对儿童生长发育和健康造成影响。维生素A补充计划仍然是具有显著成本效益的合适干预方法。在我国，选择维生素A、D同补的方式可以取得事半功倍的效果，是方便、经济、可及的预防干预。3、维生素A、D如何补充?一项针对6月龄婴儿的调查结果显示，与每日持续补充维生素A、D相比，无论是维生素A、D与维生素D交替补充，还是只补充维生素D,均不能改善血清视黄醇水平。交替或间隔服用维生素A、D补充剂会导致服药依从性降低，增加服药难度，容易出现漏服和错服的情况。每日持续补充维生素A、D才能预防维生素A缺乏，每日需补充维生素A1500～2000U,维生素D400～800U。4、维生素AD补充到什么年龄?0～18岁儿童维生素D缺乏率同样随着年龄增加逐渐增高，无论维生素A还是维生素D,在我国儿童中的缺乏现状均以不足(边缘缺乏)为主要形式。维生素A和维生素D在0～3岁婴幼儿中补充率较高，尤其是维生素D;3岁以上儿童补充率不足，应重视3岁以上儿童维生素A、维生素D营养水平，加强补充意识。因此，建议补充至青春期。和维生素D在0～3岁婴幼儿中补充率较高，尤其是维生素D;3岁以上儿童补充率不足，应重视3岁以上儿童维生素A、维生素D营养水平，加强补充意识。因此，建议补充至青春期。二、我国儿童维生素A、维生素D营养现况(一)维生素A1维生素A我国儿童维生素A边缘缺乏率存在明显的地区和年龄差异。学龄期儿童维生素A缺乏和边缘缺乏率略低于学龄前期但依然需要引起重视。(二)维生素D1维生素D适宜浓度的判定可参照2016年全球营养性佝偻病管理共识[1],即血清25-(OH)D＜30nmol/L为维生素D缺乏，30~50nmol/L为维生素D不足，≥50nmol/L则为适宜。2我国0～18岁健康儿童中维生素D缺乏和不足较普遍[。我国7岁以下儿童维生素D缺乏和不足检出率14%,且随着年龄增加逐渐增高。(三)维生素A、维生素D缺乏共病问题维生素A的存在可以使维生素D的生物活性提高130%,增强免疫调节作用。鉴于我国儿童普遍缺乏维生素A和维生素D,且维生素A和维生素D存在协同作用，两者联合补充可能有助于同时改善维生素A和维生素D的营养状况。三、我国儿童维生素A、维生素D缺乏原因机体在某一阶段，对维生素A、D的需求和供应平衡是维生素A、D的理想状态。(一)维生素A、D缺乏原因的分类1原发性缺乏原发性缺乏是由于机体未摄入足够的维生素A、D来满足机体的需要。2继发性缺乏继发性缺乏是环境状况或生理状况导致的对维生素A、D的吸收和利用的障碍维生素A、D是生命早期“大脑构建营养素”,若供给不足即可影响脑和神经系统的发育，即使在2周岁后足量补充也无法完全逆转。儿童期维持充足的维生素A、D营养水平，不仅是满足现阶段的营养保障，更为重要的是为成年后潜能的发展奠定物质基础。3营养供给不足3.1母乳母乳中的维生素A、D具有较好的生物活性，是婴儿期的重要来源，但受到乳母饮食和健康的影响。母乳中维生素D的含量无法满足婴儿的每日需求量。早产儿、双胎儿、低出生体重儿由于自身储存不足，为了满足后期追赶生长的需要，对维生素A、D营养的需求明显增加。3.2天然食物维生素A存在于动物肝脏和红、黄色蔬菜中，植物中的维生素A以维生素A原-类胡萝卜素的形式存在，其转化率存在吸收有饱和现象，可见膳食维生素A的摄入明显不能满足儿童生长的需要。学龄前、学龄期及青春期儿童膳食维生素A摄入量仍较低，同时，天然食物中维生素D的量通常较少，且其稳定性易受到高温、强光、强酸碱等因素的破坏。3.3紫外线照射合成紫外线照射皮肤合成的维生素D是人体最主要的维生素D来源，其合成与季节、海拔、纬度、照射强度、户外活动时间、暴露皮肤的面积、以及空气污染、使用护肤品、不同衣着等因素有关。3.4营养素补充儿童维生素A边缘缺乏率存在明显的地区和年龄差异，这与是否服用含维生素A补充剂以及剂量有关。儿童维生素D缺乏和不足也与维生素D摄入量不足有关。4疾病的影响4.1影响吸收感染性疾病、消化道疾病、肾脏疾病、甲状腺功能亢进等疾病均可影响维生素A、D的吸收、代谢。而贫血、抽动障碍、孤独症谱系障碍等患儿易合并维生素A的缺乏。4.2消耗增加感染性疾病患病期间会导致维生素A、D的大量消耗，尤其是麻疹、猩红热等患儿，体内维生素A含量显著缺乏，且感染愈严重，维生素A的耗损愈多。。5药物的干扰长期服用某些药物，如新霉素、糖皮质激素、抗惊厥、抗癫痫药物等，可导致维生素A、D的吸收和代谢出现明显障碍，应充分引起重视。6其他因素脂肪含量不足,维生素E不足也会影响。经济的影响（经济欠发达的国家和地区中，许多儿童未满足最低膳食量摄入和膳食的多样性，明显降低维生素A、D含量的补充或互补）四、维生素A、维生素D缺乏对儿童健康的影响(一)维生素A缺乏对儿童健康的危害维生素A是人体维持机体正常代谢和功能的脂溶性维生素。维生素A具有维持暗视觉，促进上皮细胞再生，维护皮肤、黏膜和其他组织表面的完整性；促进生长发育（维生素A缺乏不仅会使儿童骨骼发育异常[43],如骨密度降低、骨折风险增加，还会导致生长发育迟缓，身高、体重增长缓慢，甚至导致发育不良）、增强免疫功能、维护生殖功能、影响造血的功能。维生素A缺乏是儿童四大营养缺乏病之一。目前，低水平的维生素A状态是新生儿中较常见的。(二)维生素D缺乏对儿童健康的危害维生素D的生理功能包括内分泌功能和旁分泌功能。内分泌功能主要包括小肠钙转运、骨代谢、肾钙重吸收、胰岛素分泌等；旁分泌功能包括抑制细胞增殖和免疫调节。维生素D缺乏的危害不仅限于骨骼系统疾病，如果在生命早期缺乏维生素D,可能会对儿童和成人未来患病的风险产生长远影响，如自身免疫性疾病和心血管疾病；近年研究发现维生素D缺乏还会导致儿童免疫力下降，增加患过敏性疾病、肺部疾病的风险；甚至会影响儿童心脑血管的发育，导致儿童心理行为发育异常。(三)与维生素A和维生素D缺乏共病相关的疾病1生长发育2反复呼吸道感染3孤独症谱系障碍4其他疾病在疾病状态下，如生长发育障碍、感染性疾病、过敏性疾病、神经发育障碍等疾病中，维生素A、维生素D缺乏的风险更高。五、维生素A、维生素D缺乏的防治措施(一)维生素A缺乏的防治措施1维生素A缺乏的预防1.1母乳喂养提倡母乳喂养，从出生后及时添加维生素A。1.2辅食添加建议按照辅食添加原则尽早指导儿童多进食富含维生素A的食物。维生素A在动物性食物(如乳类、蛋类、动物内脏)、深色蔬菜和水果(南瓜、胡萝卜、西蓝花、菠菜、芒果和橘子等)中含量丰富，注意调整膳食结构，适当增加这些食物的数量是预防维生素A缺乏的有效措施。1.3维生素A补充剂：为预防维生素A缺乏，婴儿出生后1周内应开始补充维生素A1500U/d(450μg/d),0～1岁1500U/d(450μg/d),1～18岁1500～2000U/d(450～600μg/d);(二)维生素D缺乏的防治措施1维生素D缺乏的预防[14.91]1.1户外活动建议尽早带婴儿到户外活动，逐步达到每天1～2h,以散射光为好，裸露皮肤，无玻璃阻挡；6个月以下的婴儿应避免在阳光下直晒；儿童户外活动时要注意防晒，以防皮肤灼伤。1.2膳食摄入指导儿童多进食含钙丰富的食品，如乳类、奶制品、豆制品、海产品等。1.3维生素D制剂1)为预防佝偻病，建议新生儿出生后1周内开始补充维生素D,400～800U/d(10～20μg/d),0～1岁400U/d,1～18岁400~800U/d(10～20μg/d),以预防维生素D缺乏及不足，保证婴幼儿及儿童青少年生长发育所需。针对高危因素可采取主动阳光照射、维生素D补充、食物强化等策略提高维生素D摄入量。2)自出生1周开始，早产儿、低出生体重儿、多胎儿口服维生素D制剂800U/d(20μg/d),3个月后改用口服维生素D制剂400U/d(10μg/d);如果用早产儿配方奶粉者可口服维生素D制剂400U/d。3)RRTIs的患儿，维生素D能够有效促进患儿免疫功能的提高，减少RTIs的发生次数，促进RTIs症状的恢复。建议RRTIs患儿应补充维生素D400～800U/d,以促进疾病恢复，免疫力提高，降低RRTIs发生风险。4)建议腹泻病程期间，儿童应补充维生D400～800U/d,以补充腹泻期间消耗掉的维生素D,有利于腹泻症状的恢复，降低腹泻的发生风险。5)建议存在缺铁性贫血及铁缺乏高危风险的儿童，应补充维生素D400～800U/d,降低铁缺乏的发生风险，提高缺铁性贫血的治疗效果。6)营养不良等慢性疾病的儿童易罹患维生素D缺乏的风险且病情严重程度与维生素D缺乏程度呈正相关。建议补充维生素D400～800U/d,将有助于改善患病儿童的营养状况、减少维生素D缺乏风险，改善慢性病的预后。2维生素D缺乏的治疗符合维生素D缺乏性佝偻病诊断标准的可采用维生素D₃补充治疗：2.1维生素D制剂的补充在剂量上，可予每日疗法或大剂量冲击疗法；在剂型上，可选用口服法或肌肉注射法；治疗原则以口服为主，口服法比肌肉注射法可更快提高25-(OH)D水平。维生素D2000U/d为最小治疗剂量，强调同时补钙，疗程至少3个月。2.2钙剂的补充早产儿、低出生体重儿、巨大儿、户外活动少以及生长过快的儿童在使用维生素D制剂治疗的同时，联合补充钙剂更为合理。2.3增加户外活动与阳光照射户外活动和阳光照射可以增加皮肤维生素D的合成。夏秋季节多晒太阳，主动接受阳光照射，这是防治佝偻病的简便有效措施。强调平均户外活动时间应在1～2h/d。2.4膳食的调整注意膳食结构的平衡，适当添加和补充含钙丰富的食物，例如牛奶及奶制品、豆制品、虾皮、紫菜、海带、海产品和蔬菜等，或加钙饼干等钙强化食品。参考文献：中华预防医学会儿童保健分会.中国儿童维生素A,维生素D临床应用专家共识(2024)[J].中国儿童保健杂志,2024,32(4):349-358.DOI:10.11852/zgetbjzz2024-0279.

2024年2月8日,国家卫健委发布了《儿童青少年肥胖食养指南(2024年版)》，详见附件PDF。各位同道及家长可以下载学习。我们汇总了重点内容如下:一、小份多样，保持合理膳食结构。1.日常膳食做到食物多样，每天的食物应包括谷薯类、蔬菜水果、禽畜鱼蛋奶类和大豆坚果类;达到每天摄入12种以上食物，每周摄入25种以上食物。2.保证蛋白质摄入，选择富含优质蛋白质食物，如鱼、禽、蛋、瘦肉、奶及奶制品、大豆及其制品学龄前儿童(2~5岁)每天摄入350~500m或相当量的奶及奶制品。二、良好饮食行为，促进长期健康。1.儿童青少年要做到不挑食偏食、不暴饮暴食，细嚼慢咽。进餐结束，立即离开餐桌。2.一日三餐应定时定量，用餐时长适宜，早餐约20分钟，午餐或晚餐约30分钟。3.晚上9点以后尽可能不进食。4.进餐时建议先吃蔬菜，然后吃鱼禽肉蛋及豆类，最后吃谷薯类。5.选择零食时，应首选干净卫生、微量营养素密度较高的食物，如奶及奶制品、新鲜蔬菜水果、原味坚果。三、积极身体活动，保持身心健康。1.学龄前儿童每天身体活动的总时长应达到3小时，包括至少2小时的户外活动，2.学龄儿童应坚持每天运动，保证每天至少60分钟以有氧运动为主的中高强度身体活动(如快走、骑车、游泳、球类运动等)3.家长应为儿童青少年创造积极运动的家庭氛围，与他们共同运动，培养其运动技能，鼓励儿童青少年每天校外身体活动时间达到60分钟。4.循序渐进，从每天20分钟中高强度身体活动开始，逐渐增加到每天20~60分钟，并养成长期运动习惯。5.超重或肥胖儿童青少年每周至少进行3~4次、每次20~60分钟中高强度运动四、多方合作，创造社会支持环境。通过多种途径，开展营养教育，向儿童青少年和家长传播肥胖预防控制相关营养健康和传统食养知识技能包括肥胖的原因、不良影响、干预措施等;避免肥胖歧视。五、定期监测，科学指导体重管理。1.对于体重正常的儿童青少年，建议家长至少每月测量并记录1次其身高和晨起空腹体重并观察变化趋势如有异常变化，应主动咨询医生或营养指导人员。2.儿童青少年要在医生或营养指导人员的指导下进行体重管理。每周测量1次身高和晨起空腹体重制定体重管理目标，3.家长可以自行绘制身高曲线和体重曲线，也可以用亲宝宝软件生成身高曲线和体重曲线肥胖儿童东北食谱举例（其他地区减肥食谱举例，见PDF）以10岁中等强度身体活动水平的肥胖儿童为例，东北地区居民饮食以米面、畜禽肉及奶类(牧区)为主，烹饪方式以炖菜为主，肥厚实在，味重色浓。东北地区儿童青少年肥胖处于较高流行水平，儿童青少年要控制油、盐、糖的摄入。东北地区食谱示例见表:

儿童2型糖尿病管理主要包括生活方式干预、药物、代谢手术治疗等几方面。其中生活方式干预最为重要。（一）生活方式干预1、 减少久坐，每天至少参加60min的中至高强度体育活动，每周至少进行肌肉和骨骼力量的训练。根据年龄保证每晚足够高质量睡眠（5~13岁儿童9~11h，14~17岁青少年8~10h） 。2、还包括自我血糖监测、家庭和学校支持以及心理方面管理 。强调一点：监测血糖后，一定需要根据监测情况调整饮食运动习惯。并非动态监测血糖就万事大吉了。因为我们动态血糖监测的目的，是更好的调整更好的控制血糖，让血糖达标。（二）药物治疗1、到目前为止，美国食品和药物监督管理局（FDA）已经批准了4种治疗儿童和青少年2型糖尿病的药物：二甲双胍、胰岛素、利拉鲁肽和艾塞那肽，不推荐未经过FDA批准的其他药物用于儿童和青少年2型糖尿病治疗。。2、对于临床怀疑为2型糖尿病的青少年超重或肥胖新发糖尿病患者，启动生活方式管理和糖尿病教育血糖或HbAc控制不达标，可以启用药物治疗。1.二甲双胍：对于偶然诊断或代谢稳定（HbA1c<8.5%和无症状）的儿童青少年T2DM患者，肾功能正常情况下，首选二甲双胍。指南推荐，初始剂量500mg/d连用7d，接下的3~4周内每周增加500mg/d，最大剂量不超过2000mg/d。2.胰岛素：可快速改善代谢异常并能保护胰岛β细胞功能。有典型糖尿病症状的2型糖尿病［多尿、多饮、夜尿和（或）体重减轻］，血糖≥13.9mmol/L，HbA1c≥8.5%，无酸中毒症状，则应首先使用长效胰岛素治疗，可考虑同时使用二甲双胍。对于酮症/糖尿病酮症酸中毒患者，应开始皮下或静脉注射胰岛素治疗。3.胰高糖素样肽1受体激动剂（GLP1RA）：指南推荐，如二甲双胍联合或不联合胰岛素治疗血糖无法控制达标，对≥10岁、没有甲状腺髓样癌或多发性内分泌腺瘤病史及家族史的青少年T2DM患者应考虑使用GLP1RA。主要不良反应为胃肠道症状（恶心、腹泻、呕吐、便秘、腹痛、消化不良、厌食等）。1）利拉鲁肽：2019年先后在美国和欧洲获批可用于10岁以上的T2DM患者。2）艾塞那肽周制剂：2021年获美国FDA批准用于儿童T2DM（10~17岁）的治疗。3）度拉糖肽：美国FDA于2022年11月17日批准度拉糖肽注射液说明书修订用于辅助饮食和运动改善T2DM成人和10岁及以上儿童患者的血糖控制。4）司美格鲁肽：2023年3月30日，欧洲药品管理局网站显示，司美格鲁肽用于12岁及以上青少年体重管理的上市申请获人用药品委员会推荐批准。（三）代谢手术2019美国儿科学会《儿科代谢和减重手术：证据、障碍和最佳实践》指南有以下变化：（1）增加了重度肥胖的儿科定义，使用超过第95百分位的百分比；（2）考虑Ⅱ级重度肥胖时，放宽了合并症标准；（3）若存在Ⅲ级重度肥胖，不再有特定适应证；（4）不再建议等到青少年线性生长完成后再手术。青少年减重手术的选择标准：（1）BMI35~39kg/m2或超过第95百分位者20%以上，同时有明显临床并发症，如合并T2DM、阻塞性睡眠呼吸暂停（阻塞性睡眠呼吸暂停低通气指数>5）、晚期非酒性脂肪性肝炎、假性脑瘤、布朗特病、股骨头骨骺滑脱、胃食管反流病、高血压等；（2）BMI>40kg/m2或超过第95百分位者40%以上，无合并症管理需求且无禁忌证。ADA2023推荐对于有严重肥胖（BMI>35kg/m2）且有HbA1c升高和（或）严重的共病的青少年，可由经验丰富的外科医师进行手术治疗，多学科团队包括外科医师、内分泌医师、注册营养师、行为健康专家和护士。（四）糖尿病并发症的预防和管理儿童及青少年T2DM较T1DM易更早出现糖尿病并发症，指南推荐管理见表。（五）血糖监测及控制目标建议每3个月评估1次血糖及HbA1c，结合患者使用药物的特点个体化监测血糖。对于胰岛素MDI或使用胰岛素泵的青少年T2DM患者，应提供实时持续葡萄糖监测或间歇扫描持续葡萄糖监测。大多数T2DM儿童和青少年，合理的目标是HbA1c<7%。更严格的目标（HbA1c<6.5%）适合低血糖风险低或没有其他治疗不良反应的个体，包括短期的糖尿病和β细胞功能障碍较小和仅用生活方式或二甲双胍就能显著改善体重的患者。如果存在低血糖风险增加，HbA1c目标可放宽至<7.5%。（六）关注患者心理社会因素T2DM儿童及青少年患抑郁症风险高，严重影响儿童对糖尿病管理的依从性。ADA2023建议：使用适合年龄的标准化和验证工具来筛查T2DM青年的糖尿病痛苦、抑郁症状和心理/行为健康，注意抑郁症和饮食紊乱的症状，必要时咨询心理健康专业人员；选择转食代糖或其他药物时，应考虑服药行为和药物对体重的影响；从青春期开始，孕前咨询应纳入常规糖尿病门诊就诊；在诊断时和诊断之后定期进行烟草、电子烟和酒精使用情况的筛查。五、总结与展望儿童及青少年T2DM是由胰岛素抵抗与β细胞功能减退共同导致的，胰岛β细胞功能衰减的速度比成人T2DM更快，药物治疗血糖控制失败率比成人高3~4倍，且易更早出现糖尿病并发症。许多患儿起病时即合并血脂异常、高血压、白蛋白尿、多囊卵巢综合征等 其他代谢异常。因此，精准诊断及治疗，努力在青少年β细胞功能发生显著恶化之前保留其功能是关键。随着基因诊断技术的发展，新型降糖药物如利拉鲁肽、艾塞那肽等的出现以及代谢手术的完善成熟，让我们有了更多治疗儿童青少年糖尿病的武器。健康的生活方式引导，合理地选择药物及代谢手术治疗，有效控制血糖的同时积极控制体重，治疗高血压、高血脂、非酒精性脂肪性肝病、多囊卵巢综合征等共病，预防糖尿病急、慢性并发症，关注高血糖和胰岛素抵抗/高胰岛素血症的不良影响，提高治疗达标率，是未来还需努力的方向。 参考文献：闫孝永,张林,丁玲,等.从最新临床实践共识指南及临床研究看儿童和青少年2型糖尿病诊治进展[J].中华糖尿病杂志,2023(12).DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20230628-00288. 

对于2型糖尿病儿童和青少年，不同运动类型、持续时间或强度一般并不会引起血糖剧烈波动，但1型糖尿病儿童和青少年本身血糖调节能力较差，加上身体活动的不可预测性使此类患儿的血糖管理更具挑战性。2022年 ISPAD指南提出以下几点建议。1.1有氧运动的血糖波动有氧运动包括慢跑、骑自行车、游泳、健身操等。有氧运动期间肌肉对血糖的摄取和利用增加，肝脏肝糖原生成速率加快，因而T1DM患者有氧运动常导致血糖水平降低。因此建议T1DM儿童和青少年患儿有氧运动时外源性胰岛素剂量应减少，以预防低血糖。这方面我国儿童和青少年患儿应特别注意，我国大多数中小学每 天上午有约30min的大课间活动，一般为广播体操等有氧运动，而部分中学有早操（即慢跑），对于T1DM患儿应注意预防此类运动可能带来的低血糖。 1.2无氧运动的血糖波动无氧运动可激活交感神经系统，刺激肾上腺分泌儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等胰岛素拮抗激素，升高血糖，因此短跑和举重等高强度无氧运动可能导致血糖水平明显升高，尤其是在当天较早时、血液循环中几乎无胰岛素时。因此，2022年ISPAD指南不建议此类运动前减少餐时胰岛素剂量。 1.3混合运动的血糖波动混合运动通常是儿童和青少年的主要运动形式，特征是反复进行相对激烈的身体活动，中间穿插低至中等强度的间歇性混合运动。混合运动时血糖轻度降低或升高，一般较平稳，波动幅度不大［。与持续中等或高强度运动相比，T1DM患者进行此种类型的间歇性混合运动导致低血糖的发生率较低。因此，2022年ISPAD指南建议混合运动时可能无需调整胰岛素剂量。多数儿童和 青少年以课间嬉戏形式进行的身体活动通常仅持续数分钟，对血糖波动影响较小，但如果这些活动持续超过15min，可能需补充碳水化合物。  2022年ISPAD指南认为，从长远来看与久坐不动的T1DM患儿相比，积极的身体活动仍利大于弊。2运动前、后胰岛素剂量调整不同运动时机下胰岛素的调整也是2022年ISPAD指南的重点讨论内容，首次提出了T1DM儿童和青少年不同运动时机下胰岛素剂量和营养的起始方案，为制订个性化运动方案提供了基础，目标是保证患儿运动期间血糖水平控制在5.0~15.0mmol/L，并预防运动引起的低血糖。医疗保健专业人员应协助患儿监护人通过对患儿进行反复测试和观察，不断调整运动计划，制订个体化方案。 2.1运动前胰岛素调整策略上文提到不同运动类型可能导致血糖升高或降低，如果运动前未调整餐时胰岛素注射剂量，即使在运动期间补充15g碳水化合物也极有可能导致T1DM儿童和青少年患儿低血糖。参考成人数据，2022年ISPAD指南给出了T1DM儿童和青少年不同运动类型和运动时血糖的运动前餐时胰岛素剂量调整的指导建议（详见PDF表2）。此外，指南认为T1DM儿童和青少年患儿确定进餐和活动的时间间隔更重要，并建议运动前90min内减少餐时胰岛素注射较为合适。在不注射餐时胰岛素的情况下，运动前90min胰岛素泵基础速率降低50%~80%可降低有氧运动时发生低血糖的风险。运动计划在餐后2h以上开始时，应注射常规剂量餐时胰岛素，以防止血糖过度升高。最好在进餐和运动之间留出至少3h的间隔，以最大限度减少循环胰岛素，并为碳水化合物的消化和同化提供充足时间，便于在运动 中消耗。 2.2运动后胰岛素调整策略鉴于不同运动类型血糖波动情况有差异2022年ISPAD指南给出了T1DM儿童和青少年不同运动类型和运动时血糖的运动后 餐时及夜间基础胰岛素剂量调整的指导建议。尤其注意，若16：00后运动且持续时间>30min，将极大增加夜间低血糖风险，须根据运动时血糖水平调整夜间基础胰岛素剂量，或睡前摄入适量的低升糖指数碳水化合物，以预防夜间低血糖。 3运动前、中、后营养补充 运动时补充营养既要保证能量摄入满足运动所需，不发生运动期间低血糖事件，还要尽可能使血糖稳定，减少过度高血糖。2022年ISPAD指南认为， 每日碳水化合物和蛋白质摄入量因年龄、性别和身体活动水平而异，强调个体化方案，在遵循一般原则的基础上，可根据个人饮食习惯及营养师建议进行个体化调整。3.1运动前营养补充运动前5~10min应限制摄入碳水化合物，在运动前30min则可少量补充零食以预防运动期间低血糖。为减少循环胰岛素并最大限度储存糖原，降低运动时低血糖风险，应尽量在运动前至少180min进餐。如果未能在运动前180min内进餐，应尽可能在运动前60~90min进餐，以降低运动前高血糖风险。建议运动前一餐摄入含1.0~1.5g/kg碳水化合物、低蛋白质、低脂膳食。 3.2运动中营养补充运动过程中摄入少量的碳水化合物可降低运动后反跳性高血糖的风险，建议根据测血糖的频率选择不同升糖指数的碳水化合物零食。碳水化合物摄入量应根据运动前设定的血糖目标、运动前和运动中指尖血糖、体质量计算。此外，运动时要注意补充水分，充足的液体摄入可降低运动时的脱水风险，一般建议白开水或无糖液体［16］。 3.3运动后营养补充2022年ISPAD指南建议运动后90min内进食，优先摄入优质蛋白质。若16：00后运动且持续时间>30min，应根据血糖水平补充相应的碳水化合物和/或蛋白质零食。 3.4营养补充注意事项对于进行日常身体活动的儿童和青少年糖尿病患儿（每日60min中等至高强度身体活动），每日食物摄入总量应满足身体活动需求，前提是全天定时规律进餐。补充碳水化合物预防低血糖时，应注意总能量摄入的增加不应超过消耗量，且摄入零食时不应降低三餐质量。我国大多数小学实行课间加餐制度，一般在上午大课间，有些食物属于高升糖指数碳水化合物，运动前及运动时应注意监测血糖变化。4运动时混合闭环胰岛素泵系统使用策略 HCL胰岛素泵系统可自主完成“血糖持续监测-胰岛素自动输出”过程，全球首款HCL胰岛素泵MiniMed670G于2016年获得美国食品和药物管理局（FDA）批准，用于14岁及以上T1DM患者治疗，标志着“人工胰腺”技术的重大突破。鉴于HCL系 统相关临床研究的广泛开展，2022年ISPAD指南针对使用HCL胰岛素泵系统的儿童和青少年糖尿病患儿提出了相应的运动指导建议。不同品牌HCL胰岛素泵系统均可在运动前设定血糖阈值，目的是通过调整胰岛素输送算法使患者在运动期间维持较高的 血糖水平。 5关于几类高风险运动的建议 2022年ISPAD指南特别提到了几类儿童和青少年糖尿病患儿需警惕的运动：（1）开放水域游泳、冲浪、帆船类项目：此类运动项目使身体暴露在低温和水中，需断开胰岛素泵，可能增加患者高血糖和酮症酸中毒的发生风险［20］。（2）冬季冰雪运动与夏季运动：高温环境可能增加胰岛素吸收率，而低温环境则有相反效果。高温环境运动需更多能量消耗，使血糖水平迅速下降。而低温可能降低血糖测量精度导致血糖测定不准确，因此，这两类环境下运动时需特别注意。（3）高海拔运动（如高山滑雪、攀岩、登山）：高海拔引起的厌食症和能量消耗增加可能血糖异常，同时运动和压力也会影响激素负反馈 反应。（4）潜水运动：关于糖尿病患者潜水。指南已于2005年发布，本指南仍提醒儿童和青少年糖尿病患儿务必在潜水前60、30min和10min及潜水后立即测定血糖，同时身边备好胰岛素与碳水化合物便于及时注射或补充。由于我国幅员辽阔，各省市地域及气候差异明显，开展的运动项目与欧美国家有所不同，如冰雪运动可能仅在东北寒冷地区开展较多，中西部及南方地区难以普及，而开放水域游泳、冲浪、帆船类项目等运动仅在沿海城市开展。因此，对于我国儿童和青少年，需要根据实际情况对血糖进行监测和个体化、精细化管理。 6结语 2022年ISPAD指南重点关注血糖波动更大、病情变化更复杂的儿童和青少年1型糖尿病群体，针对不同运动类型、运动时机下血糖波动、胰岛素剂量调整及营养补充等提出了新的指导意见；同时更新了关于运动期间HCL胰岛素泵系统的使用策略指导，有助于更精准地控制血糖。我国儿童和青少年糖尿病群体庞大，而国内尚无关于此类人群的运动指南。2022年ISPAD指南解读为制订儿童和青少年糖尿病科学、有效的运动方案提供了理论指导，值得应用与推广。参考文献：程经纬等."《2022ISPAD临床实践共识指南:儿童和青少年糖尿病患儿运动》解读." 中国全科医学 26.30(2023):3719-3724,3752.

中国医科大学附属盛京医院吴娜副教授科普讲座在3月27日16:00给大家讲解《关于生长激素的秘密》如果您有以下症状需要重视:1.垂体瘤，颅咽管瘤术后全激素管理2.儿童生长激素发展到成人会怎样?3.为什么降糖降脂药干吃不降?4.为什么工作和生活无精打采甚是乏累?让内分泌专家一起为大家解读，欢迎大家围观。

儿童性早熟的发生与多种因素相关，包括遗传、环境、内分泌、饮食、社会心理等。因此，预防儿童性早熟需要采取多方面的措施。以下是一些建议：1、要留心可能会引起性早熟的一些食物，避免进食这些食物:1)可入药的大补类食品:包括冬虫夏草、人参、黄芪、沙参、蜂王浆、花粉、西洋参、蛤蟆油、燕窝等。2)禽肉、特别是禽颈:尤其鸭颈、鹅颈等3)反季节蔬菜和水果:冬季的草莓、葡萄、西瓜、西红柿等，春末提前上市的梨、苹果、橙和桃等。4)油炸类食品，特别是炸鸡、炸薯条和炸薯片膨化食品。5)罐装食物6)声称能使孩子“更高更壮”的儿童口服液。2、误服避孕药可致儿童性早熟，育龄母亲应将避孕药切实保管妥当。3、肥胖也是性早熟的重要原因。不健康的饮食习惯会导致女孩内分泌失调。当女孩体重达到30公斤左右时，就会出现性发育。4、儿童不宜使用化妆品。5、社会、学校和家长要重视避免不宜儿童的传媒因素。因为这些媒介因素可直接刺激儿童的大脑皮层活动，提前使儿童产生错误的性观念。6、家庭应给孩子创造适合儿童身心发展的教育环境，让孩子有充实丰富的生活内容，避免孩子以成人的衣着打扮，使孩子在生理和心理上都符合年龄特点，保持美好的童真。请注意，以上措施并不能完全防止儿童性早熟的发生。然而，通过采取这些措施，可以降低儿童性早熟的风险，促进孩子的健康成长。如果家长有任何疑虑或发现孩子有性早熟的迹象，应及时就医，寻求专业医生的帮助。盛京医院小儿内分泌科吴娜医生出诊时间：每周三盛京医院南湖院区1号楼2楼儿科门诊9诊室；每周四盛京医院滑翔院区1号楼2楼儿科门诊12诊室。盛京医院小儿内分泌科挂号方式：1.微信预约：（1）“中国医科大学附属盛京医院”公众号预约，每日15:00放号，可预约7天内号源（例如在本周二15:00，释放下周二的号源，所以如果想挂下周二的号，就尽量在本周二15:00预约挂号。在这个时间，最容易挂到号，如果晚一些挂号，号就可能被其他人挂满了）；搜索：小儿内科-小儿内分泌生长发育-即可看到小儿内分泌科医生（吴娜医生出诊情况：每周三盛京医院南湖院区1号楼2楼儿科门诊9诊室；每周四盛京医院滑翔院区1号楼2楼儿科门诊12诊室）（2）“盛京互联网医院”小程序预约挂号。每日15:00放号，可预约7天内号源；2.支付宝预约：搜索“中国医科大学附属盛京医院”生活号预约，每日15:00放号，可预约7天内号源；3.APP预约：下载“掌上盛京医院”APP进行预约，可预约7天内号源；4.电话预约：拨打电话024-96615转3号键进行预约，服务时间为周一至周五7:30-17:00，周末上午8:00-12:00，下午13:30-17:00。

目前，家长和孩子对于身高的关注度越来越高。尤其寒暑假期间，很多家长孩子到医院来看孩子能否继续长高，是否可以打生长激素长高等等。现将平时门诊患者或朋友们提的最多的问题，汇总如下：问题1：多高是矮小？1）好多家长常常说，自己家的孩子身高不高，太矮了。到医院一诊断，医生说孩子有身材矮小/矮小症，那么矮小症是什么？2）具体解释如下：矮小症是指在相似生活环境下，同种族、同性别和年龄的个体身高低于正常人群平均身高2个标准差者(-2SD)，或低于第3百分位数(-1.88SD)者。具体见以下2个身高表格。【例如14岁男孩，身高151.5cm就是矮小了；例如14岁女孩147.2cm就是矮小了】3）简单的说，就是100个同龄同性别的孩子中，最矮的三个儿童就可以说是矮小了。问题2：发现矮小怎么办？可以跳高或者打生长激素治好吗？1）如果觉得孩子矮小，首先可以看看是否符合矮小症的诊断标准（见上面2个图），如果确实是矮小，则需要到医院就诊。如果没有达到矮小的标准，只是希望长高，可以咨询专业医生的意见。2）医生可以根据详细的身体检查和病史了解具体情况，然后提出个性化的建议和治疗方案。3）无论哪种情况引起的矮小，生活方式的干预是必须的，具体以下4点：3.1充足的睡眠是身体分泌生长激素的关键因素因为生长激素主要在夜间睡眠时分泌，特别是深度睡眠阶段。因此，确保充足的睡眠能促使生长激素的分泌增多（尽量保证睡眠时间9-10小时以上）。【对于高年级的孩子，因为学习等原因可能需要熬夜，往往难以保证充足的睡眠。所以要平衡好时间。】3.2保证营养充分是给孩子长高“添燃料”良好的营养是儿童正常生长发育的基础。蛋白质、钙、维生素D等对于骨骼和身体的发育至关重要。应均衡饮食，不偏食，不暴饮暴食，既要保证充足的营养，又要适当节制（每天吃鸡蛋、牛奶、鱼或肉、当季水果及蔬菜）。3.3运动可以促使长高适度的运动可以促进血液循环、增加骨密度，并有助于释放生长激素。跳高、游泳、篮球、跳绳等，可以刺激骨骼生长。也可选择能增加食欲、促进睡眠、给予骨骼一定程度纵向压力的伸展体操等运动。但同时要注意适度，因为过度的运动和体育训练也可能对生长发育产生负面影响。【我们在门诊可以给孩子做运动刺激试验，也就是在运动后加测一下生长激素，患者很容易看到运动后的生长激素可以增长好多倍。如图中的儿童，运动后的生长激素是平时的4.6倍】3.4注意心理因素保持身心健康，丰富文娱生活，情绪稳定。4）有些情况的矮小,可以通过注射生长激素来长高【例如，生长激素缺乏症（GHD）引起的矮小，注射生长激素有效】，但并非所有矮小症都适合打生长激素。例如，生长激素受体缺陷患儿，对生长激素治疗反应差。问题3：矮小可以打生长激素吗？生长激素是很好的治疗矮小症的方式之一，生长激素治疗可以通过增加身高改善生活质量，早期识别和干预至关重要。目前基因重组生长激素的应用范围越来越广泛，但也不是对任何矮小孩子绝对有效，因为导致矮小症的病因非常复杂。1）生长激素治疗对生长激素缺乏症（GHD）即垂体侏儒是有特效的，对某些其他原因引起的矮小症（例如小于胎龄儿无追赶者、特发性矮身材、Turner综合征、Prader-Willi综合征、SHOX基因单倍体不足、Nonan综合征、慢性肾功不全肾移植前、短肠综合征的恢复治疗），也得到了广泛认可。2）但并非所有矮小症都适合打生长激素。例如，生长激素受体缺陷患儿，对生长激素治疗反应差。例如，生长激素对非生长激素缺乏的矮小效果有限,更不可能达到“定制身高”的母的，绝非所有矮小都需要用生长激素，盲目为改善身高而进行医学干预并不可取。需要在正规医院的医生评估下决定是否可以打生长激素。3）尽管在多数孩子使用生长激素治疗是安全的，但是医生、家长、孩子仍然需要了解生长激素存在潜在的不良反应（甲减、胰岛素敏感性下降、糖代谢异常等、良性高颅压、股骨头滑脱、肿瘤等）。问题4：矮小到什么程度可以打生长激素？1）是否使用生长激素治疗是一个综合考虑多个因素的决策，这需要由专业的医生来评估。2）国内指南建议重组人生长激素适应症为：1生长激素缺乏症(GHD)；2慢性肾功能不全肾移植前；3Turne综合征；4Prader-Willi综合征；5小于胎龄儿6特发性矮身材7短肠综合征8SHOX基因缺失9Noonan综合征10除上述外还包括中枢性性早熟、先天性肾上腺皮质增生症、先天性甲状腺功能减低症患儿经原发病治疗后，出现持续生长落后、预测成人身高明显受损(男孩160cm；女孩150cm)的患者可改善身高，但缺乏循证医学依据。3）一般来说，确诊矮小症的患者在判断骨龄和年龄，也存在生长激素缺乏的情况以及符合以上的适应症，则可以打生长激素来治疗，当然，尽早注射生长激素也是成功治疗矮小症的关键因素。问题5：如何知道为什么矮小？是因为疾病？因为遗传？因为营养不够？很多家长经常过来询问，自己的孩子为什么矮小了，是因为生病了吗？还是遗传来的？或者是出生以后营养没补充好？其实，矮小的原因并不单一，也比较复杂，患者朋友可以按照自身的情况进行初步判断，具体情况建议到医院进一步就诊。下图是矮小症可能的原因：问题6：为什么要做生长激素刺激实验？怎么做？有副作用/不良反应吗？1）一般家长带着孩子去医院检查矮小症，除了完成常规的化验检查外，常听到大夫说要做生长激素激发试验。2）生长激素刺激实验是在对可能是生长激素缺乏的患者进行综合评估后，为了确认诊断、了解病因和制定治疗计划而进行的一项重要的医学检测。这项实验需要在专业医生的监督下进行，以确保安全性和准确性。3）生长激素刺激实验，有以下几个步骤：3.1基础血液检查：医生通常会进行基础的血液检查，包括测量患者的基础生长激素水平。3.2刺激实验：生长激素的分泌成脉冲式分泌，一般夜间多，白天少，在血液中很难测到，且分泌节律和振幅每人差异很大，因此很难在取血的那一刻正好赶上峰值，所以我们需要做激发试验去刺激生长激素分泌，通过生长激素峰值去鉴别是不是生长激素缺乏症。3.3监测生长激素水平：通过测量血液中的生长激素水平，医生可以评估患者的生长激素分泌情况。如果生长激素水平的反应不足，这可能表明存在生长激素缺乏。4）副作用/不良反应：任何一种实验都有相对的副作用/不良反应，包括生长激素刺激实验，比如胰岛素诱发低血糖可能会有低血糖引起的不适甚至惊厥的风险。可乐定可能有乏力嗜睡恶心呕吐等不适。吡啶斯的明可引起腹部不适等。这些药物也可能有过敏风险，但在专业的医护团队和严密监护下很少看到较严重的不良反应，试验过程基本安全可控，大家可以放心。