田白羽医生的科普号

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1.首先得说什么是射血分数？   这是超声心动检查中的一项指标，用来评价心脏的泵血功能，英文缩写EF值。计算方法：EF%=（心脏舒张末容积—收缩末容积）/舒张末容积x100%【图1中：（左图面积—右图面积）/左图面积】说白了，就是通过量化每次心脏收缩泵出心腔里的血来表示心脏收缩功能。心功能好，每次射出去的血就多，心功能差，每次泵出的血就少。    从数学角度看，EF=100%，就是每次心脏收缩把心腔血打空了；EF=0%就是心脏不跳了。当然前一种情况EF100%是不存在的。EF正常情况下在60%左右，高于55%属于正常。正常低限为55%。50-55%偏低，35-49%中度减低，小于34%明显降低。2.存在二尖瓣返流时射血分数是被 高估了    所谓被高估了，就是实际EF要低于测量的数据。    之所以会出现这种情况，是由于测量公式所致。在没有二尖瓣返流的情况下，即正常情况下，左心室收缩将血液射入主动脉进入人体各个部位，这是正常的血流方向；然而，由于存在二尖瓣的反流，部分血液会通过二尖瓣返回到左心房，由于主动脉的压力要高于左心房的压力，血液更容易进入左心房，长此以往，反流程度会逐渐加重。   在存在二尖瓣返流的情况下，超声心动检测量EF值的方法不变，但实际上有部分血没有进入主动脉内，这样一来与正常情况相比较，即使EF值相同，但实际上反流的患者EF要低。EF是评价心脏  有效射血 的指标，而二尖瓣返流时，EF=有效射血分数+反流射血分数。   所以说，二尖瓣关闭不全的患者，超声检查心功能正常，实际可能并不正常；心功能差，那可是真的非常差啊...

如果把心脏比作一个房子，那么这座房子的结构就是两室两厅。他们分别称为左心房，左心室；右心房，右心室。左右各不相通，分别通过肺部的血管和全身的血管相联通。房间的墙壁，就是心脏的肌肉；房间里的水管，就是心脏的冠脉；房间里的电路，就是心脏的传导系统；而房间里的门，就是心脏的瓣膜。心脏内有四个瓣膜，分别是二尖瓣，主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣。正常情况下，这些瓣膜起到单向阀门的作用：瓣膜打开，血液从一侧通过瓣膜流入另一侧之后；瓣膜关闭，阻止血液流回。二尖瓣这扇阀门，不论在心脏的结构和功能方面都起到重要的作用。所以我们来谈一谈二尖瓣。严格上来讲，二尖瓣的结构不仅仅是两个瓣叶构成的阀门，它包含二尖瓣纤维环，二尖瓣叶，牵拉瓣叶的腱索以及固定在心室肌肉上的乳头肌。这些结构我们统称为二尖瓣装置。其中任何一个结构出现病变，都会影响到二尖瓣这个阀门的功能。同时，由于二尖瓣的这些结构与心室相连接，因此在稳定心室结构以及功能方面亦起到重要作用。左下角为二尖瓣（上图心脏舒张充血，下图心脏收缩射血）二尖瓣的单向阀门功能（上图心脏舒张充血，下图心脏收缩射血）引起二尖瓣病变的原因引起二尖瓣病变的原因有很多，在我国常见原因为1.退行性变：因年龄增长，二尖瓣纤维结构退化引起，出现瓣环扩张，腱索延长或断裂2.风湿性病变：链球菌感染后引起风湿热导致，引起瓣叶增厚融合，瓣口缩小，腱索短缩，乳头肌融合3.功能性病变：瓣膜自身没有病变，由其他原因引起，比如房颤引起的二尖瓣关闭不全，扩张性心肌病引起的二尖瓣关闭不全，冠心病心梗后乳头肌功能障碍引起二尖瓣关闭不全4.心内膜炎：细菌感染造成瓣叶穿孔，或腱索断裂5.外伤法国心外科医生Carpentier对二尖瓣病变进行了分类，将二尖瓣病变分为3型I型：瓣膜失功，但瓣叶运动正常。这类多属于功能性病变，各种原因引起的瓣环扩大造成II型：瓣叶脱垂。退行性变常会出现瓣叶脱垂IIIa型：瓣叶开放受限制。最常见的原因就是风湿性病变IIIb型：瓣叶关闭受限制。心梗后引起的二尖瓣关闭不全属于此类型二尖瓣返流的危害正常情况下，血流在左心系统的运动方向应该是：左心房→（通过二尖瓣）→左心室→（主动脉瓣）→主动脉进入体循环。当二尖瓣关闭不全时，正常的血流方向就会出现逆转，部分血液会：左心房←（通过二尖瓣）←左心室。我们称之为二尖瓣返流。返流的程度，我们通过超声心动检查可以进行测量，根据返流的多少，可将程度可分为轻度，中度，重度（甚至极重度）。正常血流二尖瓣返流超声心动二尖瓣返流（浅蓝色范围）心腔内正常顺序的血流保证了心脏功能的运转。当中度以上的返流出现时，由于血液的湍流以及心腔内血容量的变化，就会对心脏产生一定的损伤。左心房除了接收正常循环进来的血液外，还要容纳左心室返流回来的额外血液。久而久之，左心房为了适应增多的容量，心房会出现扩大。同时，左心室也会接收更多的心房流入的血液，因此左心室也会出现扩大。这些扩大虽然是宏观上表现，但实际上在细胞水平上看，心肌细胞已出现了变化。如果把心肌比作松紧带的话，大家都知道，松紧带在一定的范围内拉伸放松，弹性会非常好；但当它被长时间拉长后，弹性就会下降。同理，心脏运动在正常范围内收缩，舒张，心脏的射血功能是正常的；但当心脏扩大后，心肌长时间被拉伸，心脏功能就会收到影响，久而久之，射血分数就会下降。射血分数（EF）是作为衡量心脏功能的一项指标之一。正常情况下，EF值的正常低限为55%。当EF至低于50%时，说明心脏功能已出现比较严重的问题了。可是，对于二尖瓣关闭不全的患者而言，EF值的测量并不准确。由于EF是通过超声测量后计算机测算出来的，由于其中的算法限制，导致二尖瓣关闭不全患者的EF值实际是被高估的。比如，某重度二尖瓣关闭不全患者，超声报告EF值为55%，但实际上，他的心功能可能只有不足50%。值得一提的是，不是所有二尖瓣关闭不全的患者都有胸闷、气短的症状。甚至有些重度、极重度关闭不全的患者也不会有症状。这是由于心脏本身有很好的代偿功能，适应心脏内血容量的变化。因此，症状并不是二尖瓣关闭不全患者应不应该手术的标准！心房扩大后，心房肌肉重构，心房内的传导系统就会出现异常信号，从而引发心房纤颤（房颤）的发生。一方面，房颤会加重损伤二尖瓣的功能；另一方面，二尖瓣返流会进一步促进房颤。二者形成一个恶性循环，从而对心脏功能造成更近一步损害。而房颤本身也对患者存在很大危害，除了损伤心功能外，最严重的还是因为心房不规律收缩，造成心房内血液不规则流动，血流速度下降而容易出现血栓。血栓从心脏内脱落，进入血管，可能造成脑卒中，脑梗塞，以及外周、内脏动脉血管栓塞表现，如肠坏死，肢端缺血坏死等。左心长时间受累亦会通过肺循环影响到右心系统。造成三尖瓣的关闭不全，肺动脉高压等。二尖瓣关闭不全的治疗治疗方法二尖瓣关闭不全的治疗可分为保守治疗以及手术治疗1.药物保守治疗主要以利尿，强心为主。但是，这种治疗也仅仅是治标不治本。通过这种治疗，二尖瓣返流程度可能会有缓解，症状可能会有改善，但病因依然在那里，脱垂的位置还是在脱垂，断裂的腱索依然还是断裂的，等等。这些原因，不会因为吃药而被纠正。就好比房子门坏了，刷刷油漆是改善不了这门的功能的。2.手术治疗因此，这类疾病是很明确的外科疾病。通过开刀才能纠正。那么，怎么纠正？二尖瓣手术发展至今，从瓣膜修复发展到瓣膜置换再回归到瓣膜修复的理念，历经了近百年。早期修复是因为各方面技术条件不允许，只能简单地修整；随着技术发展，人工瓣膜问世，量产应用于临床；后随着医学生物科学的进步，对于二尖瓣的解剖和功能有了更深刻的理解后，修复技术有了质的突破。人工瓣膜置换——把病变的瓣膜减掉！切掉！剌掉！片掉！总之就是破坏掉之后，把一个本部属于患者自体的东西，通过缝合在二尖瓣的位置，起到单向阀门的作用，从而保证心腔内血流的正常流动。但由于二尖瓣与心腔结构有密切的联系，这种破坏切断了瓣膜与心腔的连接，因此对心功能会逐渐产生影响。简单讲，正常情况下，左心室腔类似圆锥形，这种结构需心腔内各个结构相互作用而维持；但当二尖瓣被去除，心腔内正常结构被破坏，心腔逐渐向球形发展。这就属于心肌重构。除此之外，不论机械瓣也好，生物瓣也罢，均有瓣膜自身的问题，抗凝、血栓以及瓣膜耐久性等等。目前还没有一种人工瓣膜能够彻底解决所有这些问题。离体二尖瓣标本机械瓣生物瓣瓣膜修复——瓣膜修复最大的优势，不仅是解决了瓣膜功能障碍，更重要的是维护了心腔内结构的完整性，从而降低了心肌重构的风险，对患者远期的心功能有了更多的维护。所以对于二尖瓣病变而言，能修复还是别换了...修复后的二尖瓣过去，二尖瓣修复技术在欧美等发达国家迅速发展时，我国还在大兴瓣膜置换手术。但随着我国医学水平的快速发展，二尖瓣修复技术在国内逐步开展，但修复比例仍不及欧美等国。安贞医院心外九病房目前对于各类二尖瓣病变，修复比例已达到80%！退行性变的二尖瓣病变修复比例几乎可以达到99%！而风湿性二尖瓣病变，这种被世界公认为不能修复的病变类型，在本中心的修复比例亦能达到75%，成为亚洲最大的风湿治疗组。Q＆A1.轻度二尖瓣返流，用治吗？往往轻度的二尖瓣返流不会引起心脏结构的改变，这种时候就不需要干预。但如果心脏结构出现改变，比如心脏扩大，或者合并有主动脉瓣的病变时，就需要具体原因具体分析了。2.什么程度的二尖瓣返流需要手术？一般来说，只要是重度以上二尖瓣关闭不全，不论症状有无，基本都需要手术干预了。合并房颤也是外科干预的强烈指征。对于中度的二尖瓣关闭不全，如果你找的外科团队认为修复把握很大，那么就尽早治疗；如果换瓣就再等一等。3.二尖瓣狭窄是什么？怎么办？二尖瓣瓣口打开受限到达一定程度就是狭窄。在我国，这种多数都是风湿引起的。正常的二尖瓣瓣口面积为4-6cm2，最新的瓣膜指南认为瓣口面积（MVOA）＜1.5cm2即属于重度狭窄，＜1.0cm2即为极重度狭窄。跟关闭不全一样，也属于外科疾病，开刀才能治。但这类瓣膜可修复的比例要明显低于退行性变的瓣膜病变。

最近接触了很多咨询病情的患者，其中一些患者的病情已经到了需要手术的程度。但都一个共性，犹豫不决。作为一名心外科医生，对于这种犹豫我也非常理解。犹豫的根源在于恐惧：l 对疾病本身的恐惧l 对手术的恐惧l …恐惧是因为l 对疾病的不了解l 对手术不了解l 对后续的发展的不确定l … 瓣膜病，是一个慢性发展过程，也会急性发作。瓣膜是一个单向阀门：打开，血液通过；关闭，阻止血流返回。瓣膜病，就是阀门出问题了。带来的结果要么是打不开，血流不畅；要么关不上，血流返回。流不出去和血流返流，这种心腔内异常的血流，造成的结果，是对心脏肌肉的损伤。时间久了，心肌受损导致心脏泵血功能受影响，表现为心脏扩大，心肌变薄，肺部瘀血，下肢水肿，心律失常等等心功能不全，最终心衰。还会因为心脏内异常的血流，造成心内膜炎，血栓等情况。所以阀门出问题，吃药是解决不了根本问题的。这也就是瓣膜病为什么要手术的必要性。疾病是一个过程，选择一个时间打断疾病的进展非常关键。这也就是为什么我会跟病人说，有些可以观察，有些需要手术。是否需要手术不是我一个人决定的，所有这些，我们医生都会遵循治疗指南，而后综合评估，给患者一个治疗方案。接下来说手术，瓣膜病，以修复最先考虑，能修复尽量不换瓣。这句话也不是我说的，是循证医学的结论。毕竟修复保留自身瓣叶，尤其对于二尖瓣，三尖瓣，修复对于心室功能的保留起到了很大作用。但目前对于二尖瓣的修复，国内修复率还是很低的，50%？很多中心都宣扬修复，但依然没能改善目前修复比例低的现状。我王婆卖瓜一下，也做个广告。我所在这个中心，在瓣膜修复方面有大量的经验。退行性二尖瓣病变修复比例能在95%，包括粘液样变（Barlow）。对于简单的腱索断裂，修复率接近100%。风湿性修复做到了全国最大组的数据，风湿有70%的病人可能修复。三尖瓣的修复接近100%。主动脉瓣很难修复，是全球公认的，以为瓣膜位置、血流压力等等因素影响，即使修复效果也不及二尖瓣修复。但是日本人有个主动脉瓣重建技术，10年免于再手术的比例仅1%。我们这里也做了近6年来也做了50例，效果很好。但这个技术并不适用于所有主动脉瓣病变。因此也就很少才做。不论修复还是换瓣，都会纠正之前异常的血流，恢复阀门的功能，打断异常血流对心脏功能的影响。但均存在再手术的可能。瓣膜手术不像其他科室的手术，比如甲状腺切除，没有甲状腺修复或置换；比如阑尾切除，没有阑尾修复或置换；比如肺占位切除，只能使肺叶或肺段的切除，而没有修复或置换；等等。所以纵观外科手术，器官手术很少有修复的手术。修复手术都存在再手术可能，比如输尿管修补，远期还存在输尿管狭窄。瓣膜修复有两个观念，解剖矫正和功能矫正。解剖矫正是完全恢复正常的解剖结构，是外科大夫的追求，但几乎不可能达到；功能矫正是恢复瓣膜阀门的功能，但形态上和正常的不太一样，几乎所有的修复都是这种结果。换言之，不可能把一个病变的瓣膜修成跟健康人的一样，几乎做不到。因此未来瓣膜就有可能再出现问题。接着说换瓣，目前两种瓣膜，机械瓣，生物瓣。机械瓣要终身抗凝，监测凝血，不然会出现血栓或者严重的出血；生物瓣会衰败，越年轻代谢越快，衰败越快。所谓衰败，就是生物瓣钙化，导致瓣膜功能故障。因此，指南建议没有抗凝禁忌的患者，50岁以下选机械瓣（育龄女性有妊娠要求可选择生物瓣）;50-60岁患者两种瓣膜均可；60岁以上建议生物瓣。年龄越大，生物瓣指征约明确。所以目前没有最好的瓣膜。患者会纠结的几个问题：① 修复也好，换瓣也罢的瓣膜寿命，也就是能用多久。② 其次是手术风险的问题。其实我想说，这种概率问题，对于患者的意义并不大。把病治了才是关键。对于①前面也说了，不论修复，还是换瓣都有再手术可能。但修复就是比置换好。对于风湿修复也是，至少给患者争取5年？10年？再换瓣的时间。对于②，没有无风险的手术。手术必然存在风险。风险高低取决于手术难度，比如重度钙化很难分离；比如手术内容的多少，手术的时间；还有最关键的，患者的状态。心功能保留时手术包括术后恢复就快。心功能查了，心衰了，有可能手术都做不了了。至于术后恢复的程度，打个比方，心脏就像松紧带，长时间把松紧带拉伸，松紧带就没弹性了，于心脏就是心功能下降，心衰。在心脏扩大，手术后心脏会有所回缩。能否回缩到正常，那就取决于手术的时间了。一直拖着，心脏扩大太严重了，自然手术完也恢复不到正常。最后，祝患者早日康复。

今天一例33岁男性心内膜炎手术患者，手术虽然很难做，但还算顺利。说实话，很可惜。可惜的是本身很简单的手术，因病情延误造成的不良结果。其实是一个很简单不过的先天性室间隔缺损（干下型）。这个先心病矫治术很简单，修补一下就行了。尽早治疗，预后良好，远期生存与常人无异。可这个患者偏偏一拖再拖，拖成了心内膜炎。什么是心内膜炎？简单讲，就是细菌感染入血后，细菌在心腔内定植（多数由于心腔内血流异常，形成湍流），细菌侵袭瓣膜，形成赘生物（可以理解为细菌滋生的团块，外观像蘑菇也好，菜花也罢，很脆，像豆腐渣）。赘生物的危害在于，不断释放毒素入血，引起发热；侵袭瓣膜，造成瓣膜损伤引起反流；赘生物脱落引起栓塞，严重像脑脓肿，脑出血；慢性消耗还会引起贫血，甚至肝肾功能受损等等。回到?这个病人，因为室缺，心内膜炎，造成肺动脉瓣毁损，布满赘生物；主动脉瓣毁损，瓣叶穿孔，大量反流；二尖瓣瓣下赘生物种植。不得已，除了修补那原发病的室缺，把主动脉瓣，二尖瓣，肺动脉瓣也搭进去了。主动脉瓣，二尖瓣分别进行了置换，肺动脉瓣虽用心包补片进行了重建，但这种重建的远期效果并不理想，但远要比肺动脉瓣置换的效果好很多。肺动脉瓣，三尖瓣，这两个右心系统的瓣膜，置换人工瓣膜后要么毁损快（生物瓣），要么血栓发生率高（机械瓣），临床并不推荐。另外，心内膜炎不能修复吗？能，但变数太大了。不是所有的心内膜炎都能修。但引起心内膜炎病变的瓣膜病修复可能性要大得多得多。因此，对于先天性心脏病而言，如无禁忌症，应该尽早治疗，以免耽误了时机，出现严重的合并症就后悔莫及。其实对于瓣膜病而言也是，手术指征到了，应该尽早治疗。用一句网络上经常说到的一句话“xxx能有什么坏心思？”是啊，医生能有什么坏心思呢？劝你手术的时候，说明还是有机会的。《扁鹊见蔡桓公》都知道里面的道理。

退行性改变：中老年多见，弹性纤维缺失，瓣叶结构松散，瓣叶脱垂，腱索延长、或短缩、或断裂可能有钙化增厚，导致瓣膜关闭不全风湿性改变：链球菌感染后引起自身免疫反应，抗体错误识别攻击自身瓣膜，造成瓣膜增厚，交界融合，腱索挛缩，乳头肌融合，二尖瓣装置钙化，导致瓣膜狭窄和/或关闭不全先天性：胚胎时期心脏瓣膜发育异常，造成瓣膜病变缺血性：心梗后，心室舒张收缩不良，乳头肌、腱索牵拉二尖瓣叶，导致瓣膜关闭不全感染性：感染性心内膜炎，细菌侵袭瓣膜，造成瓣膜赘生物形成和/或瓣叶穿孔，导致瓣膜关闭不全外伤性继发性：瓣膜本身结构没有异常，由于其他原因，如房颤、心肌病等，引起的瓣膜关闭不全