雷建文医生的科普号

一一 预混门冬胰岛素锐30使用方法胰岛素自 1921 年被发现以来，应用于临床治疗糖尿病已近百年，一直是控制高血糖重要手段。随着社会发展人们对糖尿病治疗需求不断提高。从最初延长生命到良好的血糖控制，预防急性并发症到全面提高生活质量，预防远期并发症。近年来第三代胰岛素，胰岛素类似物已广泛用于临床治疗糖尿病，约占到胰岛素总量的30%。在我国预混的胰岛素类似物使用最多，常用的有门冬胰岛素30赖脯胰岛素25，这里介绍门冬胰岛素30使用方法，帮助患者更多了解，协助医生有效控制血糖预防并发症。 一 ，门冬胰岛素(诺和锐30)特点 预混速效胰岛素类似物诺和锐30，含 30%门冬胰岛素，70%精蛋白结合的结晶门冬胰岛素。门冬胰岛素与人胰岛素相比，能更好地模拟生理胰岛素分泌模式，注射后门冬胰岛素吸收快，补充餐时胰岛素不足，精蛋白门冬胰岛素结晶提供基础胰岛素水平。门冬胰岛素注射后达峰更高，起效快，有效控制餐后血糖，高峰后回落快，减少餐后低血糖风险。进餐时注射不用计算时间，降低了注射胰岛素对生活质量影响，适合于大多数2型糖尿病患者。 二 ，适应症 预混门冬胰岛素30与预混人胰岛素30R适应症没差别，降糖效果也一样，在医生的调整下血糖都能达到治疗目的。如遇到以下情况可选择预混门冬胰岛素30，更有利于血糖达标。 1 )血糖波动大的糖尿病患者 对糖尿病病程长，胰岛素功能差的糖尿病患者，补充预混人胰岛素后血糖波动大，经常高血糖和发生低血糖，不能达到治疗目的。尤其是夜间基础胰岛素分泌不足的患者，人胰岛素30%短效胰岛素起效慢与 70% 的低精蛋白锌胰岛素 ( NPH )重叠易出现餐后低血糖，NPH胰岛素作用时间不够长，不稳定，导致空腹血糖升高，而使餐后血糖水涨船高更不易控制。可以改用类似物门冬胰岛素30 制剂，对控制餐后高血糖及空腹血糖有帮助，同时降低早，中，晚餐后血糖水平波动，也能效预防低血糖发生。 2 )反复发生低血糖患者 胰岛素补充治疗预防低血糖发生非常重要，临床上经常遇到患者注射胰岛素餐后发生低血糖，可能与人胰岛素短效胰岛素起效慢，与低精蛋白锌胰岛素重叠有关，建议换门冬胰岛素30，可能对预防低血糖有帮助。 3 )餐后血糖控制不佳患者 胰岛素治疗是针对每个患者胰岛损害的程度来补充胰岛素，达到降糖目的。常用预混胰人岛素 30R短效胰岛素起效慢，峰值不高注射后餐后血糖>11.1mmoI/L，建议选择类似物能帮助患者降低餐后血糖。对部分仍不能控制患者可以加服药物如阿卡波糖，腸促胰岛素酶抑制剂维格列汀或者沙格列汀等。 4 )老年糖尿病患者 在我国居民饮食中碳水化合物供给量约占总能量的一半以上。年令老化可导致碳水化合物代谢改变，临床上表现餐后血糖水平升高为主，增加了血糖波动。长期餐后高血糖，血糖波动大，对血管内皮细胞损害，加速动脉硬化。类似物胰岛素比人胰岛素能更好地改善餐后血糖，减少血糖波动，减少低血糖风险。对老年糖尿病患者每日两次预混门冬胰岛素30，餐前或餐后注射的效果观察，发现餐前或餐后15~20分钟内注射血糖控制效果相似，能帮助老年患者提高胰岛素使用的依从性。 5)需要灵活生活方式患者 胰岛素类似物达峰时间快餐前注射快速起效，无需等待，餐前注射与餐后注射疗效相当，不会增加低血糖发生。注射时间的灵活性，以及多种治疗方法，增加患者对胰岛素使用的依从性，能满足更多不同生活节奏的患者需求。 6 )需要每日3次强化治疗患者 大多数平糖尿病患者每天使用2次预混胰岛素治疗。随着病情发展，内源胰岛素功能减退，餐时及基础胰岛素分泌缺失，每天早，晚餐前注射胰岛素不能很好控制血糖，血糖波动大，需要强化胰岛素治疗。门冬30也可以通过每天注射3次达到强化治疗目的，即中午餐前再注射一次，也能帮助患者有效控制血糖，避免每天4次注射胰岛素的强化治疗方案。 三 ，使用方法 1 ) 每天一次注射，根据患者病情，胰岛功能，对胰岛素使用依从性，白天口服药物，晚餐前注射一次胰岛素。也用于仅晚餐前注射一次，门冬胰岛素起效快，控制餐后血糖，精蛋白结合的胰岛素作为基础胰岛素补充，控制第二天空腹血糖。调整方法，需根据早餐前血糖调节晚餐前注射剂量，适应晚餐吃得相对多的患者。 2 ) 每天二次注射，门冬胰岛素30每天早晚餐前注射是最常用方法。起始剂量可根据患者胰岛功能来补充，一般先给小剂量如早餐前 I0个单位，晚餐前10个单位，2天后再根据血糖情况调整。增加剂量可参照本文下面介绍的剂量。具体血糖调整方法如下，根据测得早餐前血糖调节晚餐前注射剂量，根据晚餐前测得血糖调节第二天早餐前注射剂量。 3 ) 每天三次注射，门冬胰可以通过每天注射三达到胰岛素强化治疗目的。临床上使用经验，胰岛素剂量分配一般为2 :1: 2即早晚餐前注射剂量分別是中午的 2倍剂量。对病程长胰岛素功能差的患者门冬 30 胰岛素每天 3 次的强化治疗，没有餐前三次速效胰岛素加睡前长效胰岛素注射的方法稳定。具体剂量调整方法，根据早餐前血糖调节晚前注射量，根据午餐前血糖调节第二天早餐前注射剂量，根据晚餐前血糖调节第二天午餐前注射剂量。 使用人胰岛素降糖依然是经典的治疗，但诸多的不足之处已不能满足患者日益增长的治疗需求。预混胰岛素类似物提供了餐时速效胰岛素和平稳的基础胰岛素。较预混人胰岛素 30R更好的模拟生理胰岛素分泌模式，餐后血糖控制更理想，低血糖事件减少尤其是夜间和严重低血糖的风险降低。提供了多种灵活的注射方式，适应不同患者的需求，有助于改善患者的生活质量。胰岛素使用比较专业，患者初次学自我调整胰岛素剂量技术有个过程，应该在医生的指导下协助医生控制血糖同时不断学习提高。 简单介绍 门冬胰岛素剂量调整方法 空腹或餐前血糖 ( mmol/L ) 剂量调整 ( 单位 ) < 4.4 一 2 4.4 ~ 6.1 O 6.2 ~ 7.8 十 2 7.9 ~ I0 十 4 ≥ 10.0 十 6 每次调整后需相隔2天再调整，胰岛素注射后有一平衡过程。 本文系雷建文医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

门诊工作中经常遇到甲状腺机能减退患者自行停药。理由是口服优甲乐后化验甲状腺功能已正常。优甲乐是激素长期服用会引起骨质疏松症……希望甲减患者能走出误区。 一 ，甲状腺激素的调节 首先来了解人体内甲状腺激素调节过程。 甲状腺合成分泌甲状腺激素(T3，T4 )受脑垂体促甲状腺(TSH) 调节，而垂体(TSH)又受下丘脑促甲状腺释放激素( TRH )控制。当血液中(T3，T4 ) 降低时，下丘脑会释放(TRH )刺激垂体分泌(TSH) 促使甲状腺合成分泌(T3，T4) 同样，当血液中(T3，T4) 过多时又会反馈垂体减少 TSH 分泌 ( 称短反馈)，也可以反馈下丘脑减少TRH分( 称长反馈 )。甲状腺激素分泌形成一个调节环， 保持激素平衡，维持正常生理代谢需要。 当下丘脑一垂体一甲状腺轴调节受损，都会引起甲状腺激素( T3，T4 )，分泌减少。临床上会出现甲状腺功能减退症的一系列症状。 二，常见病因 临床最常见有哪些疾病会引起甲减呢？ 1) 自身免疫甲状腺炎( 乔甲炎) 也与遗传有关，体内产生大量抗体，甲状腺过氧化物酶体(TPOAb)，甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 对自身甲状腺进行破坏导致甲状腺激素(T3，T4)合成分泌减少。2) 甲状腺肿瘤，节结手术切除后甲状腺组织减少，出现甲状腺激素(T3，T4)分泌相对不足。3) 甲亢患者 131 碘治疗后，由于珈玛射线内照射引起甲状腺滤泡受损萎缩合成分泌甲状腺激素 (T3，T4 ) 障碍。4 ) 脑肿瘤，垂体瘤手术后破坏或者术后放射治疗损伤都会引起下丘脑(TRH)，垂体(TSH)分泌调节受损引起甲状腺激素(T3，T4 )分泌减少。上述永久性损坏不会修复，需要及时补充，长期服用甲状腺激素来维持人体的代谢平衡。 甲状腺功能减退患者自行停药，人体内甲状腺激素减少会出现易疲劳，怕冷，体重增加，记忆力减退，反应迟钝，嗜睡，精神抑郁，便秘，月经不调，声音嘶哑，毛发疏等症状。必需长期服用甲状腺激素优甲乐来维持。遵照医生医嘱不要随意增加或减少剂量。口服优甲乐不是增加激素而补充体内不足来维持代谢平衡，也不会引起骨质疏松症。 本文系雷建文医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

在内分泌专科门诊中，所遇到的糖尿病血糖不达标患者约50%是由于没有严格控制饮食所造成。患者不理解如何来饮食控制以及饮食控制在整个治疗中的重要性。对患者而言，也缺乏相应的饮食治疗的指导工作。使得整个糖尿病治疗达标率很低仅在30%左右。要提高达标率必须从最简单的饮食调整做起，加强宣教工作，让所有糖尿病患者主动积极参与糖尿病治疗中来。 一，糖尿病饮食治疗目的 糖尿病饮食治疗是糖尿病血糖达标最重要一环。也是每个糖尿病患者的必须首选治疗。 2 型糖尿病患者胰岛 B 细胞受损，胰岛素分泌减少，还存在不同程度的胰岛素抵抗，进餐后胰岛素不能相应水平增加导致血糖升高。 1 型糖尿病内源胰岛素分泌缺失，治疗更需要饮食与胰岛素补充得到相应平衡。临床实践证明，通过饮食治疗使糖尿病患者血糖控制和长期的糖代谢改善，患者恢复部分内源胰岛素分泌功能，增加胰岛素敏感性，起到有效预防糖尿病并发症作用。也有不少患者血糖正常后伴随血脂，血压恢复至正常。 糖尿病患者通过平衡的膳食，配合运动和药物治疗，将血糖控制在理想范围。达到全面的代谢平衡的调节，有效预防各种糖尿病急，慢性并发症的发生 ( 糖尿病酮症，酸中毒，糖尿病肾病，自主神经病变，高血压以及心脑血管病变等 )。提高生活质量，延长寿命。同时也应满足生理和特殊阶段生理需求，如使患者达到或维持理想体重，保持充沛体力，确保儿童，青少年生长发育以及满足妊娠，哺乳妇女代谢需要。 二，糖尿病饮食治疗原则 每天患者摄入合理的总热能，做到总热能摄入达到或维持理想体重为宜。实施过程应对每个患者根据不同病情，如合并其它消耗性疾病应作适当调整。平衡膳食应选择多样化，营养合理的食物。放宽对主食类食物的限制，减少单糖及多糖的食物，限制脂肪摄入量。应根据条件选择优质蛋白，适当增加膳食纤维，维生素，以及矿物质摄入。提倡少食多餐，定时定量进餐，使血糖达到治疗标准水平，空腹血糖

2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。在选择口服药物治疗必须要考虑到这两方面缺陷。改善胰岛素抵抗的药物有二甲双胍，噻唑烷二酮，增胰岛素分泌的药有磺脲类，格列奈类，肠促胰岛素酶抑制剂等。另外，延缓葡萄糖吸收的药物阿卡波糖类。专科医生在选择药物时会充分考虑到每个药物适应证及禁忌证，结合患者的特点和具体情况来制定降糖目标，选择合适的药物。单药治疗效果不好时可选择不同作用药理机制药物联合治疗，通过药物协同作用，达到最佳治疗效果。对患者而言没有最好的药物，只有最适合的药物。 一，磺脲类降糖药物 临床上常用的磺脲类药物有格列苯脲，格列齐特，格列吡嗪，格列美脲，格列喹酮等。 1)作用机理 磺脲类药物降糖的作用机理是通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。首先与B细胞膜上的磺脲类受体特异部位结合，关闭钾离子通道，使细胞膜电位改变，然后开启钙离子通道，钙离子由细胞膜外进入细胞内，细胞内钙离子浓度升高，促使胰岛素分泌。磺脲类药物刺激B细胞胰岛素分泌，但不增加胰腺B细胞对胰岛素合成。药物的清除途径除格列喹酮经粪排泄外，其它磺脲类药物均由肾脏排泄，肾功受损应减少使用。 2)适应证 1，新诊断的非肥胖2型糖尿病患者行糖尿病饮食控制及运动疗法，2个月后血糖仍高可首选磺脲类药物。 2，肥胖2型糖尿病患者，使用二甲双胍降糖药血糖控制不满意，或因胃肠道反应不能耐受可换成磺脲类。磺脲类增加胰岛素分泌，使患者体重增加，故不作为首选。 3，使用胰岛素注射治疗如剂量每天超过30单位，血糖控制不佳时可联合用磺脲类药物治疗。 3)禁忌证 1，1型糖尿病胰岛B细功能差，内源胰岛素缺乏，不能取得良性效果，故不宜使用。另外，如使用刺激细胞膜上受体表达，会加重免疫系统对B细胞的进一步损害。 2，2型糖尿病伴有酮症酸中毒，高渗性昏迷，乳酸性酸中毒，急性代谢紊乱时，不适宜使用磺脲类降糖药，应该使用外源胰岛素快速纠正代谢紊乱。 3，2型糖尿病伴有严重肝，肾功能并发症患者不宜使用磺脲类药物治疗。 4，由于口服降糖药物有可能对胎儿不良影响，妊娠糖尿病或糖尿病妊娠期，不宜使用磺脲类降糖药物。 5，2型糖尿病合并严重感染，高热，外伤，大手术，应激状态下应使用外源性胰岛素治疗，不用口服磺脲类药物。 6，对磺脲类药物或磺胺类药物有严重不良反映史，如黄疸，白细胞减少，或过敏者禁用。 4)不良反应 1，胃肠道反应多见于腹泻，恶心，腹部不适，一般症状轻，不必停药。肝功能受损，黄疸少见，偶有中毒性肝炎。 2，低血糖是磺脲类药物主要不良反应，不容易早期察觉，而且持续时间长，导致永久性神经损害。尤其是格列苯脲，该药物个体差异大，临床中需注意，老年患者慎用。 3，偶有过敏反应如皮肤瘙痒，皮疹和光敏性皮炎。 二，格列奈类药物 常见药物有瑞格列奈，那格列奈等。 1)作用机理 格列奈类降糖药物其作用机理与磺脲类药物相类似，都是通过刺激与磺脲类不同部位的细胞膜受体结合，使细胞膜钾离子-ATP通道关闭，引起细胞膜去极化，电压依赖的钙通道开放，细胞外钙离子内流，胞内钙离子浓度升高，促使胰岛素释放，起到降糖作用。药物主要由肝脏代谢清除，不会加重肾功能损害，中轻度肾功不全患者可以使用。 2)适应证 1，用于2型糖尿病患者，由于药物起效快，快速代谢的特点，有效模拟生理胰岛素分泌，能有效控制空腹血糖，餐后高血糖及糖化血红蛋白。 2，进餐前口服药物快速起效，使用治疗剂量很少出现低血糖，有良好安全性，适用于老年2型糖尿病患者。 3，药物在肝脏代谢，经粪胆途径排出，不加重肾脏负担，无因肾功能不全引起的药物蓄积，对2型糖尿病肾功能不全患者仍可使用。 4，不会引起体重增加，对肥胖或非肥胖2型糖尿病患者均有明显疗效。 3)禁忌证 1，2型糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷，应激状态时不宜使用。应使用外源胰岛素治疗。 2，慢性肝病，肝硬化或严肝功能异常2型糖尿病患者禁用。 3，药物过敏患者不宜使用。 4，没有相关资料，妊娠糖尿病或糖尿病妊娠期均不宜使用。 4)不良反应 1，格列奈类降糖药物主要的不良反应是低血糖。一般轻度，通过给碳水化合物较易纠正。 2，偶有患者口服后头晕，需注意剂量及低血糖。 三，增敏剂 临床上常用的有二甲双胍，苯乙双胍。 1)作用机理 二甲双胍作用机理尚未完全阐明，己知有减少肝脏葡萄糖输出，促进外周组织对葡萄糖利用，尤其是肌肉组织。有效降低脂肪和葡萄糖的氧化，减少肠道对葡萄糖的吸收。二甲双胍双胍经小肠吸收从肾脏清除。 2)适应证 1，2型肥胖糖尿病患者为首选。不增加内源胰岛素分泌，不增加体重。 2，单独使用不会出现低血糖，适用于肥胖2型糖尿病饮食控制及运动后血糖未能达标患者。 3，适合与磺脲类，格列奈类，噻唑烷二酮类及胰岛素合用，有叠加的降糖效果，能减少胰岛素用量。 3)禁忌证 1，1型糖尿病患者内源胰岛素水平极低，单独使用不能达到降糖效果。 2，某些易产生乳酸性酸中毒患者如急性肝肾功能不全，心肺功能不全，严重感染时禁忌使用。 4)不良反应 1，常有消化道反应如恶心，呕吐，腹胀，腹泻。 2，乳酸性酸中毒，多发于老年人伴有心肺功能不全，缺氧，肝肾功能不全患者尤其要注意。 四，噻唑烷二酮类，也被列为增敏剂。 临床上常用药物有吡格列酮，罗格列酮等。 1)作用机理 噻唑烷二酮类药物作用机制主要通过高选择性激活PPARγ(peroxisome proIitferator activated receptorγ，过氧化酶增殖体激活受体γ)，促进外周组织对胰岛素作用，加快GluT-1和GluT-4介导的葡萄糖转运，促进葡萄糖利用。增强脂肪细胞胰岛素激活的Glu T4转位。口服罗格列酮片大部分经肾排泄约占64%，仅有23%经粪胆途径排泄。 2)适应证 1，噻唑烷二酮类药物适应用于轻度2型糖尿病患者，有内源胰岛素分泌功能。 2，口服二甲双胍有胃肠道反应患者，可选择噻唑烷二酮药物。 3，作为增敏剂可与磺脲类，格列奈类，阿卡波糖，胰岛素联合应用。 3)禁忌证 1，噻唑烷二酮可加重水钠潴留，可增加心脏负荷，2级以心功能不全患者禁忌使用。 2，极个別患者使用后引起贫血和红细胞减少，如发现应禁用。 4)不良反应 1，个别患者口服噻唑烷二酮类药物有头痛，乏力，腹泻。 2，部分患者下肢浮肿，体重增加。 3，与磺脲类药物合用，可出现低血糖。 五，阿法糖苷酶抑制剂 临床上常用药物有阿卡波糖，卡博平，伏格列波糖等。 1)作用原理与药理作用 日常人们主食中以碳水化合物(糖类)为主，碳水化合物不能直接在肠道被吸收。必须经过一系列酶水解转为单糖(葡萄糖等)才能被小肠吸收入血为血糖。糖消化的最后一步在十二指肠，小肠上端粘膜微绒毛进行，该部的小肠上皮细胞内存在a-葡萄糖苷酶，使双糖转化为单糖。a-葡糖苷酶抑制剂对a-葡萄苷酶活性具有竞争性可逆的抑制作用，主要对双糖酶活性抑制，如蔗糖酶，葡萄糖，淀粉酶及麦芽糖酶，从而延缓双糖向葡萄糖的转化与吸收，最终延缓了葡萄糖进入血液速度，进餐后血糖高峰被消峰去谷，也减轻餐后高血糖对胰岛素分泌压力，得到降低餐后血糖作用。 口服阿卡波糖约有1%~2%，伏格波糖约有2.7%~5.9%被肠道吸收。药物在肠道经消化酶和肠道细菌分解的降介产物被吸收约有35%经尿排出，51%经粪便排出。 糖苷酶抑制剂对碳水化合物的消化吸收只起延缓作用，对碳水化合物总量吸收不影响，不会使热量丢失，也不会减少肠道对矿物质吸收。 2)适应证 1，有效治疗1型和2型糖尿病餐后高血糖，单独使用不会引起低血糖反应。 2，与其它口服药如二甲双胍，磺脲类以及胰岛素合用有效降低空腹血糖，餐后血糖，糖化血红蛋白。 3)禁忌证 1，有腹部手术，或有肠梗阻患者，伴有消化和吸收障碍的慢性肠道疾病，不适合使用。 2，糖尿病酮症酸中毒，昏迷，严重感染或严重创伤患者禁用。 3，孕妇，产妇，哺乳期妇女及儿童禁忌使用。 4，有肝肾功能不全应慎用。 4)不良反应 1，胃肠道及应，用药期问常出现腹胀，肠鸣，排气增加，偶有腹泻和腹痛。 2，肝功能异常，服药期间极个别患者会出现肝功能GOT，GPT增高，仃药后恢复正常。 3，如和其它降糖药物合用出现低血糖时应该口服葡萄糖，不宜用蔗糖。 六，其它新型药物，DPP4抑制剂 临床上常用的有维格列汀，沙格列汀，西格列汀，阿格列汀等。 1)作用机理 胰高血糖样肽(GLP-1)是小肠粘膜的L细胞中合成，其分泌生理条件下主要由进食引起。分泌反应在进食后数分钟内出现，约15~30分钟达到高峰，其机理可能是由于消化的养分在小肠粘膜细胞处理的过与细胞膜的相互作用产生。GLP-1刺激胰岛素分泌是通过作用于其位于胰岛B。细胞膜的特异受体产生，增加腺苷酸环化酶的活性水平，直接或间接改变K离子通道的特征，抑制K离子外流，其使电压敏感的Ca离子通道开放，Ca离子内流，B细胞去极化，胰岛素分泌增加。GLP-1在人体中很快被二肽基酶(DPP4)酶降解。DPP 4抑制剂抑制二肽基酶的对GLP-1降解，使GLP-1刺激B细胞作用时量增加，时间延长，促使分泌更多内源胰岛素，达到降低血糖目的。 GLP-1的促胰岛素分泌作用是受葡萄糖浓度依赖，正常或高血糖时才能发挥其刺激分泌胰岛素作用，而对血糖低于正常时药物不起作用。GLP-1上述作用同时也调节过多的胰高糖素分泌，有利血糖平稳。 2)适应证 1，治疗2型糖尿病仍有部分胰岛素功能患者。 2，口服降糖药治疗后血糖仍高，如二甲双胍，磺脲类药物，胰岛素，可联合用药。 3，适合老年糖尿病，尤其是常发生低血糖患者。 4，单独使用时不会发生低血糖。 3)禁忌证 1，药物过敏者禁用。 2，1型糖尿病患者因内源胰岛功能差，治疗后降糖效果差不宜使用。 3，严重肝肾功能不全患者不宜使用。 4，以往有胰腺炎或胰腺肿瘤患者禁用。 4)不良及应 个别患者口服后头晕，恶心，腹胀，排便次数增多。 七，临床上常用的联合用药 1，二甲双胍与磺脲类或格列奈类降糖药物合用可产生叠加降糖作用。磺脲类药物失效时加用二甲双胍可以获得满意降糖效果。 2，二甲双胍联合噻唑烷二酮类药物联合应用可改善胰岛素扺抗和产生叠加降糖效果。二甲双胍还有低消噻唑烷二酮药物引起的体重增加。对肥胖2型糖尿病患者有很好疗效。 3，二甲双胍联合阿卡波糖治疗，对饮食和运动基础上，口服二甲双胍治疗不佳的糖尿病患者联合用阿卡波糖治疗。也可达到滿意血糖和体重控制。 4，二甲双胍联合DPP4抑制剂使用对初发的2型糖尿病患者有很好的降糖效果，优其是肥胖型或超重的2型糖尿病患者。 5，二甲双胍联合胰岛素治疗2型糖尿病，二甲双胍改善胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，减少胰岛素剂量，克服胰岛素引起的体重增加。 联合用药是糖尿病治疗过程常选择的方法，针对每个2型糖尿病胰岛素抵抗，胰岛素分泌不足的缺陷情况，使用作用机理不同的药物联合应用，能有效控制血糖，减少药物使用剂量，使药物发挥最大作用，同时减少药物不良反应，也避免剂量过大引起肝肾功能受损。 本文系雷建文医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

去年曾介绍过2型糖尿病患者如何学会胰岛素调整，没想到会收获这么多读者。也有患者问怎么没有介绍1型糖尿病的胰岛素调整？从胰岛素使用及学会自己调整过程来讲，由于1型糖尿病起病急，胰岛素B细胞受损严重，血糖波动幅度大，1型糖尿病胰岛素使用要比2型糖尿病更难掌握。需要了解更多1型糖尿病疾病的相关知识。下面介绍1型糖尿病临床特点及胰岛素应用，希望对患者有帮助。 一、1型糖尿病发病机理 糖尿病是胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用障碍，导致多种组织以慢性高血糖为特征的代谢疾病。特别是对心脑血管，以及肾脏，视网膜，神经系统损害，导致功能障碍和器官衰竭。1型糖尿病起病急，临床显著的高血糖症状如烦渴，多食，多饮伴体重下降，严重患者甚至并发糖尿病酮症，酮症酸中毒入院治疗。 1型糖尿病的病因和发病机制未完全明了，认为绝大多数1型糖尿病是自身免疫疾病，以及遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。也认为有遗传易感性，并确认人类白细胞抗原HLA复合体是1型糖尿病遗传易感性的重要基因位点，环境与遗传易感性相互作用才引起致病作用。如风疹病毒，柯萨基病毒感染引起。启动了免疫系统反应，导致胰岛B细胞迅速大量受损，坏死，胰岛素分泌严重缺乏。患者突然出现高血糖，严重的1型糖尿病患者并发酮症酸中毒会导致死亡。 大部分学者认为1型糖尿病发病是与自身免疫有关，血液中监测到胰岛细胞抗体IGA，胰岛自身抗体IAA，和谷氨酸脱羧酶抗体GAD，胰岛抗原LA2存在证实免疫参与。临床诊断也常借助上述抗体检测来帮助鉴别糖尿病分型，1型糖尿病起病与免疫有关，上述抗体测定常为阳性。 二、1型糖尿病临床特点 1、1型糖尿病自然过程 1型糖尿病与2型糖尿一样发病有一个过程。如糖尿病前期，糖耐量减退，糖尿病阶段。1型糖尿病起病如病毒感染引起少量胰岛B细胞受损后起动免疫系统及应。此时根据损伤程度如轻度受损，血糖可能仍在正常范围。或者胰岛素分泌不足，葡萄糖耐量试验有糖尿耐量减退。可以检测到抗体阳性，如胰岛抗体，胰岛素抗体。由于免疫系统參与，如胰岛细胞进一步严重受损，导致血糖迅速升高，并发症糖尿病酮症，严重者出现糖尿酮症酸中毒。2型糖尿病起病是多因素与1型糖尿病不同，没有机体免疫参与致病，早期主要原因是胰岛素抵抗，胰岛素分泌相对不足，后期胰岛素分泌绝对不足及胰岛素抵抗，很大部分患者也需要注射胰岛素治疗。 2、1型糖尿病临床表现 1型糖尿病的临床表现形式变化不一。也可以是临床非持异性症状，如呕吐腹痛起病，极易造成误诊。典型的有三多一少症状，也有初次就诊出现酮症酸中毒昏迷。多数青少年起病急，有持续高血糖症状引起高渗性利尿。夜尿突然增多常是起病的早期信号。如伴有厌食噁心呕吐，腹痛严重失水，可能己并发症酮症酸中毒，不及时诊断会危及生命。应该及时去医院治疗，接受静脉输液及补充胰岛素，纠正水电介质紊乱及酸中毒。 三、1型糖尿病胰岛素治疗方法 1、1型糖尿病B细胞受损与血糖变化 1型糖尿病发病有一个自然过程，由于各阶段胰岛B细胞受损情况不一，早期有胰岛B细胞轻度受损，血糖仍可以维持正常水平。当胰岛B细胞受损到一定程度，可出现葡萄糖刺激的胰岛素分泌不足糖耐量减退。此后，随着病情发展胰岛B细胞持续受损，胰岛B细胞数量会进一步减少，如胰岛B细胞受损超过60~70%就会出现空腹血糖及餐后血糖升高。如并发酮症酸中毒时提示胰岛B细胞功严重受损，内源胰岛素分泌绝对缺乏。临床上常根据血糖的升高，波动幅度的情况选择胰岛素剂型及胰岛素的用量。1型糖尿病患者以胰岛素绝对缺乏为主，胰岛素抵抗程度较轻，注射胰岛素后受体比较敏感，胰岛素需求量比2型糖尿病患者相对减少。应从小剂量开始使用，逐步增加剂量，避免低血糖发生。常用胰岛素剂量一般在每天约10~30单位，己经能达到控制血糖。 2、1型糖尿病治疗 1型糖尿病患者必须接受胰岛素治疗。如主要以餐后血糖高，可直接补充餐时胰岛素。选用短效(诺和灵R)或速效胰岛素(诺和锐)，有时也可以使用预混胰岛素(诺和锐30)每天早餐前注射一次。其实，胰岛素品种很多均可选择。目的是方法简单，有效控制血糖。如发现患者血糖很高，空腹血糖超过20mmol/L时往往提示胰岛素绝对缺乏。常需要补充基础及餐时胰岛素，(在这里先简单介绍基础，餐时胰岛素知识帮助理解。正常人在正常情况下，每小时分泌1个单位的基础胰岛素，呈脉冲样分泌，24小时就差不多分泌24个单位胰岛素，基础胰岛素分泌能有效抑制夜间肝脏糖原分解稳定空腹血糖，以及维持三餐间血糖稳定。另外，进餐时胰岛B细胞分泌约8个单位餐时胰岛素，三餐时也相不多24个单位胰岛素，餐时胰岛素主要降低餐后血糖)。1型糖尿病患者当血糖很高时提示内源胰岛素绝对缺乏，此时常需要模拟生理胰岛素分泌形式给予补充。三餐前注射短效或速胰岛素，补充餐时胰岛素，控制餐后血糖。睡前注射长效胰岛素作为基础胰岛素补充，主要控制空腹血糖。每天胰岛素总量餐时与基础胰岛素分配比列约各占50%。胰岛素治疗方法是临床医生根据患者血糖情况选择胰岛素治疗方案。针对每个患者不同情况，有选择每天三次短效或速效胰岛素餐前注射方法，或者使用每天早餐前和晚餐前两次预混胰岛素注射方法，也有使用预混类似物胰岛素门冬30每天餐前三次注射方法。临床上最常用的是三餐前注射速效胰岛素，晚上睡前注射长效胰岛素的方法，能达到平稳降糖，减少血糖波动。治疗目的是控制高血糖，如在实施过程中遇到血糖不能有效控制，可以进一步优化治疗方案。 四，示教病历 1、示教病历 陈x x女性16岁，身高159 cm，体重50 kg。因口干多饮多尿伴体重下降半月余来诊。患者近半个月来觉口干，饮水多，每天约2000~3000毫升，夜间口干要起床饮水2~3次，夜尿明显增多伴乏力，注意力不集中，体重下约3 kg。由父母陪同来专科门诊。门诊化验检查，空腹血糖8.9mmoI/L，早餐后2小时血糖16.6mmol/L，糖化血红蛋白8.6%，尿常规检查尿糖+++，酮体(一)，血胰岛细胞质抗体(lCA)阳性，胰岛自身抗体(IAA)阳性，谷氨酸脱羧酶(GAD)阳性，血电解质检查正常范围，诊断1型糖尿病。 治疗经过 根据临床表现及实验室化检查符合1型糖尿病诊断。首先告知糖尿病饮食调整相关知识。选择注射胰岛素治疗，对血糖不是特别高患者可先使用三餐前注射方法。每天三餐前15分钟注射胰岛素短效诺和灵R 4个单位。注射后第二天血糖空腹8.0 mmol/L，早餐后12.0 mmo1/L，中餐后2小时11.2mmol/L，晚餐后2小时血糖9.0mmoI/L。血糖偏高，估计胰岛素剂量不足，需调整三餐前胰岛素剂量，调整后三餐前注射诺和灵R分别为6十6十4个单位。两天后测血糖空腹7.2mmol/L，早餐后2小时血糖10.0mmol/L，中午餐后2小时血糖9.6mmoI/L，晚餐后2小时血糖7.9mmol/L。经过调整剂量已经基本上得到控制血糖目的。 病历分析 该病历病情相对来看不重，血糖不是很高，胰岛受损但还保留部分胰岛素功能，可能是发病的早期。经补充餐时胰岛素后血糖能基本上得到控制。随着时间推移，胰岛素分泌会进一步减少，病情会有加重可能。需长期监测血糖，择时调整胰岛素用量，也完全有可能以后需要补充基础胰岛素治疗。对病情轻，血糖不是很高患者，也可以试用注射预混胰岛素的方法，每天早餐前，晚餐前注射一次。预混胰岛素注射即补充餐时胰岛素及基础胰岛素。部分患者也能获得血糖控制。对病情较轻的患者也可以先每天早餐前注射一次预混胰岛素，有时也能达到治疗目标。也可以根据患者血糖情况使用预混胰岛素类似物如门冬30，每天三餐前注射的方法，胰岛素治疗需要根据每个患者的血糖变化，选择不同治疗方法，目的使血糖达到治疗标准。预防糖尿病高血糖引起并发症。 2、示教病历 沈x x男性17岁，身高164cm，体重56Kg。因口干，多饮，多尿两周来诊。该患者近两周口渴饮水多，每天饮水约2000~2500毫升，伴夜尿增多，由家人陪同来就诊。门诊化验检查，空腹血糖12.8 mmol/L，早餐后2小时血糖19.7mmol/L，糖化血红蛋白11.8%，尿常规检查尿糖++++，酮体++，血胰岛细胞质抗体ⅠCA阳性，胰岛素自身抗体lAA阳性，谷氨酸脱羧酶GAD阳性以及胰岛素抗原2抗体lA-2阳性，电介质化验在正常范围之内。否认有糖尿病家族史。追问病史该患者在一个月前有过上呼吸道感染病史。 治疗经过 根据患者临床表现及实验室检查符合为1型糖尿病的诊断。必须选用胰岛素治疗方法，首先考虑使用胰岛素强化治疗方法。即每天三餐前注射速效胰岛素，晚上睡前注射长效胰岛素方法。该患起病较急，高血糖引起利尿和多尿，能饮水，无呕吐，腹痛等症状。嘱患者多饮水，不吃甜食，对每餐饮食在八到九成饱调整。选用皮下注射胰岛素，三餐前注射优泌乐胰岛素4个单位，晚上睡前8~9点注射长效甘精胰岛素来得时10个单位。次日空腹血糖10.6mmoI/L，早餐后2小时血糖15.2 mmol/L，患者诉口干症状略减轻，尿量明显减少。由于长效胰岛素起效慢，一般要三天调整一次。第二天未调整剂量，继续观察一天，治疗后第三天监测血糖空腹9.6mmol/L，早餐后2小时血糖13.8mmol/L，午餐后2小时血糖12.6mmol/L，晚餐前2小时血糖11.7mmol/L。经过注射胰岛素治疗后血糖没有升高，有下降趋势，餐后血糖高主要原因是空腹血糖高所致，可调整睡前长效甘精胰岛素来得时，每晚注射12个单位。三天后血糖明显下降，测空腹血糖7.8mmol/L，早餐后2小时血糖11.8mmol/L，午餐后2小时血糖10.6mmol/L，晚餐后2小时血糖11.4mmoI/L。治疗过程中未见有低血糖症状。血糖呈逐渐下降，但还未达到治疗目的，希望经治疗后每天空腹血糖控制在

葡萄糖糖耐量减退( IGT ) 是发生 2 型糖尿病的早期阶段。针对 2 型糖尿病治疗而言，早期干预是最好的治疗。回顾糖尿病预防治疗，以往从积极治疗危及生命和致残的糖尿病并发症到严格控制血糖，纠正代谢紊乱以及防止或延缓并发症的发生。近年来，又特别关注到对糖尿病前期患者采取干预措施。临床大规模研究证实，生活方式以及药物的干预，获得良好疗效。改变了长期以来 2 型糖尿病的发展不可中止及逆转的观念。并且认为 IGT 是糖尿病前期，对糖尿病防治有着极为重要意义。 一，糖耐量减退 (IGT) 的定义 糖耐量减退是指血糖偏高，葡萄糖耐量试验血糖未达到诊断标准，空腹血糖 < 7.0，葡萄糖耐量试验 2 小时血糖 ≥ 7.8 ~11.0之间，临床上常被称为早期糖尿病。糖尿病诊断标准，空腹血糖 > 7.0，2小时餐后血糖 > 11.1，糖化血红蛋白 > 6.5% 。 二，糖耐量减退 ( IGT ) 是糖尿病前期阶段 随着人们对糖尿病认识的深入，尤其对餐后血糖增高的治疗评估和慢性并发症的防治上重要性显现。因此，对餐后高血糖为持征的糖耐量减退的重视程度的不断提高。认为糖耐量减退是正常与 2 型糖尿病之间的过度阶段。糖耐量减退人群就是潜在的 2 型糖尿病人群。如在这个阶段进行预防干预，一部分糖耐量减退患者有机会逆转为正常糖耐量。避免了患糖尿病患者在若干年后糖尿病并发症发生。 三，糖耐量减退 (IGT) 干预的意义及方法 2 型糖尿病的诊断标准是以可信的流行学基础而人为制定的。其实，在 IGT 阶段大血管病变的危险己经存在。为什么还未达到糖尿病诊断标准将 IGT 列为一项独立诊断呢？此举的目的在于引起临床医生的足够重视。尤其是对 IGT 人群存在着发展为糖尿病和心血管病变的危险。临床上，大量国内外研究己证实 IGT 人群与 2 型糖尿病患者心血管病发生率与死亡率有密切的内在关系。己充分证明 IGT 为心血管高危状态并确定积极干预的重要意义。 1) 生活方式干预临床研究证据 生活方式的改变，包括调整饮食结构，增加运动和减轻体重。达到预防和延缓糖尿病的发生。我国大庆研究是世界上第一个对IGT 人群进行干预的 2 型糖尿病研究。国内多中心的研究总共577例IGT患者随机分为 3 组进行对照，单纯饮食，单纯运动，以及饮食加运动，经过长达 6 年的随访，结果表明单纯生活方式干预，通过合理饮食，适当参加运动等可降低 2 型糖尿病高危人群的糖尿病发病率达31 % ~ 46%。此后，也有很多国家对 IGT 进行干预研究，如美国DPP 研究 ( Diabetes prevention program ) 27 个中心约 32341 患者， 通过强化生活方式改变，要求减少每天的脂肪及热量摄入，每周至少体力活动 150 分钟，达到体重下降 7% ( 3 年中下降 5% ) 的目的并且持续维持。结果使2 型糖尿病发生危险度下降 58 % 。其结果确认生活方式干预能够对不同种族，不同年令，不同体重，不同性別均有效。干预能有效预防IGT患者发展成为糖尿病。 2) 药物干预临床研究证据 IGT 在干预方面主要使用二甲双胍和阿卡波糖两种药物。美国的 DPP 研究以二甲双胍加标准的生活干预组，口服二甲双胍每次850mg，每天两次，研究结果显示糖尿病相对危险度下降31%。证实二甲双胍对肥胖，年令较轻者和餐后血糖高患者最有疗效。而在国内 6 个中心二甲双胍干预组糖尿病危险度下降达 76 % 。疗效差别之大，可能与体重有关系。 国内阿卡波糖用 IGT 干预试验 ，6个中心研究结果显示，阿卡波糖的干预可使糖尿病危险度下降 87.8 %。同样在国外，阿卡波糖抑制剂对 IGT 干预结果也表明，发生糖尿病的危险干预组较对照组降低 33 %。国内的研究较国外的临床研究效果要好，可能与国人饮食以碳水化合物为主有关，阿卡波糖能延缓小肠对葡萄糖的吸收，对降低餐后血糖有很好疗效。 上述研究结果改变了长期以来人们对糖尿病认识，基于目前的证据 IGT 患者必须规律的进行低脂饮食以维持正常体重，增加日常的体力活动，尤其对有糖尿病家族史，或者己有糖风险如空腹血糖异常( 空腹血糖 > 6.1mmol/L 而 < 7.0mmol/L )，肥胖，超重，代谢综合征患者以及妊娠期糖尿病史的妇女，通过干预可有效预防或延迟糖尿病发生有着重要的意义。从研究结果来看生活方式干预能针对病因取得最好效果。不仅预防糖尿病，而且对高血压，高脂血症，肥胖以及脂肪肝均有预防效果。从而能减少心脑血管并发症的发生。 临床实践中发现，单纯的改变生活方式不足于完全预防所有糖尿病高危人群免于糖尿病。2 型糖尿病早期以胰岛素抵抗为主，胰岛素分泌相对不足，而后期主要以胰岛素分泌不足为主。临床上，患者当被诊断 2 型糖尿病时胰岛 B 细胞功能下降 50%以上。而 IGT人群胰岛 B 细胞功也有不同程度受损，部分单从生活干预不足以完全避免糖尿病发生。此时，通过有效的生活方式干预对肥胖，超重者增加口服二甲双胍疗每次500mg，每天三次，疗效更加显著，药物能帮助减轻体重，降低内源胰岛素分泌，抑制餐后肝糖源的分解。经过有效干预，当体重恢复正常时也可以仃药。而对部分体重正常 IGT 人群，可以通过生活干预，餐前口服阿卡波糖50mg~100mg，每天三次，能延缓餐时肠道对葡萄糖吸收，降低餐后血糖，缓解餐后高血糖对胰岛 B 细胞进一步损害，临床观察获得良好疗效。目前，二甲双胍和阿卡波糖被认为对 IGT患者干预，使发生糖尿病危险性下降最有效的药物。 本文系雷建文医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1型糖尿病患者必须使用胰岛素治疗。2型糖尿病早期以胰岛素抵抗为主，胰岛素分泌相对不足。经过3~5年口服降糖药物治疗后，胰岛功能会进一步下降。以胰岛素分泌绝对不足，胰岛素扺抗持续存在，甚至会失去对血糖调节，出现口服药物失效。必须及时使用胰岛素补充或者替代治疗。以控制血糖为目的，提高生活质量，减少远期并发症出现。在医生的指导下接受胰岛素治疗，初次使用胰岛素应该注意哪些问题呢？ 一，胰岛素储存 胰岛素储存的温度不能低于 2 °C 也不能高于 28 °C。一般家用冰箱的冷藏室为 4~8°C，放在门上即可，不能有结冰霜。夏天正在使用或者未使用的胰岛素应该放入冰箱冷藏室以保证胰岛素药效。如发现结冰或者置室温下(低于25°C )超过一个月必须弃用。炎热夏天从医院配药到家里冰箱过程要采取有效保温措施。 二，胰岛素注射笔的使用 1) 正确选用胰岛素注射笔，每种品牌的胰岛素与注射笔是配套的。每家厂生产的胰岛素瓶的大小不一，经常遇到患者使用不配套注射笔，会出现注射剂量不准确。也有将不配套的胰岛素强置装入注射笔内，结果玻璃瓶出现裂缝，胰岛素渗出，如不及时发现，胰岛素注射在皮肤下，会造成严重感染。 2) 注射针头不要用酒精棉球擦拭再用。擦拭后会擦掉针头上涂有硅膜层，注射时会感觉疼痛。最好使用一次，反复使用会增加感染机会。 3) 也有患者使用中发现胰岛素笔芯内有小汽泡，是因为注射后仍保留针头，使空气由针头进入瓶中所致。如注射后弃用针头，在下次注射时重新装新针头就不会出现汽泡。 4) 胰岛素注射笔发生故障时，应该检查三个方面。1)有阻力推不下去，常见针头堵住，或者按装针头时将针头后端插入胰岛素瓶的针弯曲变形未能插入胰岛素瓶。还可能胰岛素已经用完瓶内橡皮头已推到瓶口。2)无阻力能轻松按下，可能换胰岛素后笔的推杆未接触到胰岛素瓶底部橡皮塞，要按排空气样操作，使推杆接触到瓶底橡皮塞，就能解决问题。3)注射笔时间用长了里面齿轮会磨损，有时会推不动，注射胰岛素剂量会受影响，建议换新笔。 三，规范操作减轻注射疼痛 1) 胰岛素从冷藏室取出后可以在室温下放一会儿，希望胰岛素温度与室温接近。 2) 注射部位皮肤要消毒，使用75%酒精棉球，待酒精充分挥发后再注射。 3)注射时局部肌肉要放松，与皮肤呈直角垂直进针要快，注射时可以稍慢一点，可以仃留或读数到I0再拔针。 4)针头应经常换，最好一次性使用。尽可能不要反复使用，避免断针留在皮肤下。 5) 注射部位选择 一般选脐周2寸以外的腹部或者臂部为注射部位。注射部位要经常更换。不要注射在有结块部位会影响胰岛素吸收。腹部皮下注射吸收最快，依次为上臂，大腿外侧及臀部。 四， 胰岛素副作用 1) 低血糖 注射 胰岛素治疗低血糖最为常见，尤其是使用强化治疗患者。正常人当血糖低于 3.0 时会有低血糖症状，而糖尿病患者一般空腹维持在>6.0~7.0之间为安全，低血糖发生时常伴有的临床症状如饥饿感，心慌，出汗，焦虑，疲乏，肌肉颤抖，以及注意力不集中。常见原因是胰岛素用量过多，或者使用方法有错以及热能摄入不足。如当天运动后出现低血糖应该引起重视，运动增加肌肉对胰岛素的敏感性，能量消耗也增多，应适当调整胰岛素用量。运动或洗热水澡会增加胰岛素吸收要避免发生低血糖。注意糖尿病患者外出时要随身带些糖果，饼干，或者含糖饮料等以备用。 2) 过敏反应 个别患者注射胰岛素后会出现局部或全身皮肤过敏，可在医生指导下更换其它厂家的胰岛素。 3) 曲光不正或视物模糊，常于使用胰岛素后血糖快速下降有关。待血糖平衡稳之后，约2~3周症状会消失，不必过于紧张。 4) 部分糖尿病患者在注射胰岛素1~2 周后出现双下肢水肿。可能是胰岛素治疗后暂时有促进肾小管对钠离子的重吸收，也可能血浆渗透压由高向低导致尿量减少所致。随着治疗水肿会逐渐消退。 本文系雷建文医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

运动治疗糖尿病有着悠久的历史，中国是世界上最早提出通过运动治疗糖尿病的国家 ( 公元 610 )。上世纪 30 年代美国 Joslin 提出“ 三驾马车” 的糖尿病治疗方案，饮食疗法，运动疗法和胰岛素疗法。把运动治疗糖尿病作为糖尿病治疗中重要一环。直至1995年国際糖尿病协会在世界世界糖尿病大会上提出 “五驾马车” 新观念。即糖尿病教育，运动治疗，饮食治疗，药物治疗以及糖尿病监测。从糖尿病教育着手，进一步强调运动治疗的重要性。 运动对糖尿病患者有哪些益处？糖尿病患者通过运动促进全身血液循环，缓解紧张情绪，使轻中度高血压得到很好控制。运动也改善心，肺功能，促进机体新陈代谢。对肥胖或超重糖尿病患者得到明显体重减轻，提高胰岛素敏感性，减少胰岛素低抗，促进脂肪分解代谢，维护肌力，提高生活质量。 一，糖尿病运动治疗的基本原理 1 ) 糖尿病患者运动时肌糖原，肝糖原异生增加，能促进脂肪分解。体内激素分泌增加，如胰高糖素，儿茶酚胺，生长激素，皮质激素增加，使血糖升高提供能量代谢。促使胰岛素和肌细胞膜上的受体结合，增加葡萄糖进入肌肉组织。改善外周组织肌肉，脂肪组织，肝脏对胰岛素敏感性。在长期运动中还会增加体内各种酶的活性，如能改善肌细胞氧化代谢能力的己糖激酶活性增加35%，琥珀酸脱氢酶活性增加75%，以及糖原合成酶，肌糖原贮存能力均有增加。长期坚持运动，能加速胆固醇和载脂蛋白结合而被转运清除和排泄。可使高密度脂蛋白增加，低密度脂蛋白减少。 2 ) 糖尿病运动改善胰岛素低抗 1. 增加肌细胞上胰岛素受体数量提高胰岛素与受体亲合力。 2. 增加GLuT一4 (葡萄糖转运蛋白) 基因转录过程增加肌细胞 GLuT一4 含量 。 3. 提高肌细胞内糖原合酶，氧化代谢酶的活性，促使糖原贮存和氧化代谢能力增强。 二 ，哪些运动适合糖尿病患者运动治疗 运动已作为糖尿病治疗不可缺少的部分之一。轻中度的2型糖尿病最合适运动治疗，尤其是肥胖和超重患者。对血糖控制比较稳定的 1 型糖尿病也相应合适。提倡有氧运动，全身肌肉运动，可以增加葡萄糖利用，动员脂肪组织，改善心肺功能。如步行，慢跑，游泳，跳舞，打太极拳等，可根据个人情况选用。步行是最好运动方式，简便易行而且有效，不受时间地点限制。安全性好，适合年龄大，身体较弱者。建议从慢走步行开始，根据个人情况逐渐增加速度，时间可从10分钟 ~ 30分钟，每天1~2次。跑步对年轻身体条件较好，有着一定锻炼基础的患者。跑步比较轻松，也可以间歇跑与慢跑和步行交替，选择适合自己的方式。常规慢跑速度一般最好为 6km/30 分钟为适每天1次。运动需要有一定强度，强度决定效果。过大强度增加耗氧，引起心脏负荷过大，希望能获得效好运动效果又要保证安全性。步行运动强度较小，比较安全。特别适合年令较大糖尿病患者。快速度步行 2.7 ~ 3km / 30 分钟，中速度步行2.1~2.7 km/30分钟，慢速度步行1.2~2.7km/30能量消60~80kcal/30分钟。建议从慢速开始，逐渐增加速度。也可以从每天10分钟，逐渐延长至每天30分钟。选择最适合自己的方式。 三，运动注意事项 有规律强度由弱开始，运动量增加要纠正胰岛素用量和口服药物剂量。进餐后1~3 小时后开始运动，避免发生低血糖。对合并感染，心功能不全，或者有早搏，心律失常，过度运动会加重心脏负担。严重糖尿病肾病，眼底病变，近来发生过血栓以及血糖控制不好，有酮症或者有酮症酸中毒，均不适参加运动。要选择适自己的运动方式，避免过强运动，尤其是有血管和神经病发症患者。运动会引起食欲增加，消化功能增加，应注意饮食控制。运动时要保护好膝关节及下肢足部护理，避免损伤。参加运动时患者应预防低血糖发生，随身带些食物，含糖饮料，以备之用。 运动对2型糖尿病患者受益要比 1 型糖尿病多。2 型糖尿病早期主要是胰岛素低抗，胰岛素分泌相对不足。适当运动有利于减少胰岛素抵抗，增高胰岛素敏感性，促进肌肉对葡萄糖利用，有利于血糖控制，要鼓励患者坚持运动。而对 1 型糖尿病患者应该看到运动的双面性。适当的运动会带来有益效果，运动过程中是通过激素分泌调节体内代谢。 1 型糖尿病胰岛素分泌绝对不足，激素分泌失去对葡萄糖调节作用，而胰高糖素 (升糖素) 儿茶酚胺，生长激素会过量分泌，如治疗中胰岛素剂量不足，会导致酮体生成，严重者会出现酮症酸中毒。尤其是病程长有不同程度的慢性并发症患者，运动量一定要根据患者的具体情况制定。切不要盲目强调运动重要性造成不必要损害。 本文系雷建文医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

门诊工作中经常遇到糖尿病患者使用胰岛素治疗后，由于血糖高自己偿试着调整胰岛素剂量，结果很多未能达到目的，部分还出现低血糖症状。糖尿病治疗过程中经常有血糖波动，如患者自己能学会做一些剂量调整，方便，快捷调控好血糖非常重要。长期注射胰岛素患者必须学会，掌握这方面基本知识。协助医生调控好自己血糖，提高生活质量，预防糖尿病并发症。血糖高时，临床专科医生又是怎样调整胰岛素剂量呢？ 一，血糖的调节 先简单了解正常人胰岛素对血糖调节作用。有助于对糖尿病的认识。正常人胰岛素分泌受血葡萄糖的介导，餐后血糖升高时，胰岛能分泌足够的胰岛素，促进葡萄糖进入肌肉，脂肪组织利用。又快速将葡萄糖转运至肝脏，以糖原的形式储存肝脏。餐后2小时后再据体内葡萄糖代谢需要释放入血液提供能量，维持机体糖代谢平衡。正常人胰岛每天分泌餐时胰岛素约24个单位，基础胰岛素约24个单位，已经能维持葡萄糖代谢平衡。肌肉，脂肪组织以及肝脏对胰岛素非常敏感，能及时转运，储存葡萄糖，不会出现高血糖。 糖尿病患者胰岛功能受损，餐后葡萄糖吸收后不能有效刺激胰岛分泌足够的胰岛素调节血糖。在静脉注射葡萄糖实验中，观察到胰岛素分泌第一时相分泌减弱，或者消失，第二时相高峰延迟。同时还存在肌肉，脂肪组织以及肝脏对胰岛素敏感性下降，产生胰岛素抵抗。不能及时转运，储存葡萄糖，使血糖增高。糖尿病早期以抵抗为主胰岛素分泌相对不足。随着病情进一步变化，胰岛素分泌绝对不足伴胰岛素扺抗持续存在，严重患者失去对葡萄糖的调节作用。总得来讲，糖尿病患者由于胰腺B细胞分泌胰岛素活性或者其效应绝对或者相应不足引起葡萄糖在肝脏，肌肉，脂肪组织的利用减少，以及肝脏对葡萄糖过量输出是糖尿病高血糖的主要原因。 临床上当血糖高被诊断为病尿病时，胰岛B细胞功能已经下降约50%左右。以后胰岛功能又以每年约10%递减。糖尿病患者一般经过5一6年口服药物治疗后，胰岛不能对进餐高血糖产生反应，胰岛素分泌绝对不足，口服药物治疗失效。因此，当血糖控制不能达标时应该及时开始胰岛素治疗。 二，常用的胰岛素治疗方法 胰岛素治疗是补充B细胞受损分泌不足的部分，帮助机体来维护葡萄糖代谢。临床上每个患者胰岛B细胞受损程度和胰岛素抵抗程度也不一样。补充胰岛素治疗方法受到体重，饮食，生活习惯等影响，剂量需要个体化调整。原则上缺多少，补充多少，同时要避免发生低血糖。寻找一个新的平衡点，将血糖调整在一个达到治疗目的范围，其实是一个再平衡过程。 1)补充治疗 当口服药物治疗失效，血糖不能达到控制目标时，以控制空腹血糖为目标，同时降低餐后2小时血糖。常选用在原口服药物基础上加用长效胰岛素或者中效胰岛素，每晚睡前注射一次。补充基础胰岛素，降低次日空腹血糖。如空腹血糖达标后，餐后血糖也相应下降，达到控制血糖目的。 示教病例 陈××男性62岁，体重78公斤，身高176 cm，患糖尿病约8年，一直口服降糖药物治疗。格列奈瑞(诺和龙)2 mg每日三次，格华止0.5每日三次，吡格列酮15 mg每天一次。前三个月检查空腹血糖维持在6.8~7.5，餐后2小时血糖在9.0~10.0范围，糖化血红蛋白7.4%。肝功能，肾功能均在正常范围。最近3个月血糖明显上升，空腹血糖在11.8~12.6，餐后2小时血糖15.0~16.0，糖化血红蛋白9.6%。去医院医生在保留原来口服药物的基础上，每晚睡前8~9点增加注射一次长效胰岛素诺和平I0个单位。三天后测空腹血糖11.2，早餐后2小时血糖14.2。血糖还是没控制，下一步又如何来调整胰岛素剂量呢？如根据空腹血糖要达到10.0每次可以增加4单位，

一一一介绍小剂量激素加中药雷公藤多甙片治疗方法及疗效 甲状腺功能亢进症是常见病，而伴有严重突眼症状是临床治疗非常棘手的问题。工作中经常遇到甲亢伴不同程度突眼患者，其中大部分从外地来上海就诊，部分患者己在当地住院接受大剂量激素冲击治疗效果不佳，来上海寻求更好治疗方法。其实，目前对甲亢突眼症还没有比较成熟有效治疗的方法。经多年的临床治疗经验，在此，介绍小剂量强的松加中药雷公藤多甙片治疗甲亢伴突眼症方法。 1)，适应症 甲状腺功能亢进症伴不同程度突眼，大剂量激素冲击治疗无效者，甲亢131碘治疗后突眼，131碘治疗后出现甲减伴突眼，甲状腺相关眼病以及乔本氏甲状腺炎伴突眼症。 2)，方法 1，甲亢患者应极积控制甲亢，口服抗甲状腺药物，必要时可加少量优甲乐平衡甲状腺轴功能。 2，强的松每天10mg，早餐后口服。中药雷公藤多甙片每天3次每1片，根据患者情况可以用至每天3次，每次2片。 3，治疗前查肝功能，血糖，血白细胞，甲状腺功能，FT3，FT4，TSH，甲状腺抗体TPOAb，TGAb，TRAb。治疗后每月复查一次，治疗过程要达到维持肝功能，血白细胞在正常水平，甲状腺功能逐渐恢复正常水平。 4，治疗时间一般需6个月，严重突眼患者治疗约12个月。 3)，疗效通过治疗前后对照图片 要求患者用手机拍照保留治疗前双眼突出情况，以便治疗后对照。现将收集到部分治疗前后图片供参照。 图(1)治疗前后对照图，诊断甲亢伴严重突眼证，该患者曾接受过10次大剂量激素冲击治疗疗效不佳。3个月后来诊，经过小剂强的松加雷公藤多甙片治疗12个月。 图(2)治疗前后对照，诊断甲亢伴严重突眼症，曾接受过大剂量激素冲击治疗疗效不佳后来诊，在抗甲状腺药物治疗基础上，联合用小剂量强的松，雷公藤多甙片治疗8个月。 图(8)治疗前后对照图，诊断甲亢伴突眼七年余，在抗甲状腺药物治疗下合用小剂强的松，雷公藤多甙片治疗九个月。 4)，小剂量治疗方法的优点 小剂量强的松加雷公藤多甙片治疗甲亢伴突眼症方法，通过强化甲亢治疗的基础上，增加免疫抑制药物强的松及雷公藤多甙片，逐步纠正机体的免疫紊乱，达到缓解突眼症状。治疗后病情稳定，经随访患者停药后未见有复发。此方法安全，付作用小，可避免选择大剂量激素冲击治疗过程引发并发症。治疗方法简单，不需住院治疗，患者易接受，也方便门诊及网上定期随访。 上述图片收集应用得到患者支持，在此表示感谢。