吴雄飞医生的科普号

再过几个小时，2018年就悄悄到来了。我的患者，长期在我这里就诊的广大肾友对2017年的变化，可能还在感概。非常对不起伴随我34年成长的重庆、贵州、四川患者及家属，我在努力为您们解除病痛的同时，也与您们结下了深厚友谊，是您们培养了我，包容了我，信任了我，我也舍不得离开您们。但铁打的营盘流水的兵，我是一名中国人民解放军军医，必须服从部队的改革，军医大学裁减是大趋势，军人的减少也是大趋势，西南医院未来的趋势已经限制了我的发展。为了谋求更大范围和更持久的为广大肾病患者服务的机会，我毅然提前脱去军装，接受了武汉大学人民医院的邀请，来到武汉大学人民医院东院继续为华中地区的肾脏病患者服务，这里给我提供了很大的舞台，由我牵头组建了一个集肾脏病、透析、肾移植一体化的肾科（肾脏病透析移植中心），原西南医院骨干一行9人跟随我一起到华中地区创业，目前已在新的单位成功开展肾穿刺活检、血液透析、肾移植。展望2018，我豪情满怀，除了发展建设新科室，我没有忘记老朋友，老肾友，我将继续在网上为广大老患者服务，如有重大治疗方案改变，重大策略的制定，我欢迎老朋友继续信任我，到武汉来的贵州、重庆、四川的患者，我将尽自己最大可能为他们就诊提供方便。希望您们2018都好，您们的家人都好！武汉大学人民医院东院肾科主任 吴雄飞 教授敬上2017－12－31 21:00

1、专家号源较为紧张，网上挂号较为方便，但注意需要提前大约1个月预约，网上预约号要特别注意跟原来就诊的ID号相同。2、临时挂号可以早上较早来柜台或挂号机挂号3、如果患者是老病人，定期复查而又未能预约到号。可以在门诊时间来诊室找门诊助理取我签章的加号单，到门诊4楼的门诊办公 室办理加号手续。4、初次挂号病人需要出示身份证，复诊病人可以按照原病历、化验单或缴费单上的ID号挂号，千万不要另行再产生一个ID号，否则不能看到您原来的资料，因为不同的ID号代表不同的患者。复诊病人一定要牢记自己或自己亲属的我院ID号，不要跟医保卡号混淆。5、医院规定的一次挂号有效期为3天，因为专家门诊检查较为复杂，可能3天还未能拿到检查报告，或需要进一步检查，所以我专门给广大患者申请的7天有效期，7天之后患者名字不能进入医院电脑系统，不能实施开单开药的任何操作，需要重新挂号。请广大患者及家属理解，挂号实际上是医院允许该患者进入医院系统的通行证，挂号有效期过了后，医生是无法进入系统进行操作的，不是医生不帮忙，不知大家理解了没有？6、挂号后到专家门诊候诊区登记，就诊顺序是按照登记顺序安排到电脑中的，而不是挂号的顺序，因为很多网上挂号的顺序可能很靠前，但实际到候诊区时间很晚，不可能其他病人都等他，所以安排就诊顺序是按照到达候诊区登记的时间，请大家到达医院后尽快到候诊区登记。能够理解吗？

肾移植术后使用免疫抑制剂预防排斥反应，导致患者维持机体较低免疫力，表现为对各种感染的易感性，包括对新冠病毒更加易感染、难以转阴、容易复阳，重症甚至危重症患者比例增多。2022年12月对新冠病毒感染“乙类乙管”以来，大量肾移植随访患者感染新冠病毒，大部分有新冠病毒性肺炎，重症危重症较多，我科收治了大量此类患者，根据中华医学会器官移植分会、中国医疗保健国际交流促进会肾脏移植分会、肝脏移植分会《新型冠状病毒肺炎疫情背景下器官捐献与移植工作的指导意见（第三版）》、《中国医药生物技术协会移植技术分会新型冠状病毒肺炎疫情期器官移植受者随访和感染防治的专家建议（试行第一版）》、国家卫健委《新型冠状病毒感染诊疗方案（试行第十版）》、贵黔国际总医院《新冠肺炎诊疗策略（试行第一版）》以及我科之前制定的《免疫抑制剂使用后感染治疗的标准操作规程》，结合我科成功的经验，形成以下处理方案，以满足大量外地肾移植病人咨询需要。一、肾移植术后新型冠状病毒感染分型轻型：临床症状轻微，影像学未见肺炎表现，在肾移植病人感染新冠病毒后很少见。普通型：临床表现+影像学肺炎。重型：符合以下任何一条：出现呼吸困难，RR≥30次/分；静息状态下，吸入空气时指脉氧饱和度≤93%；动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg；临床症状进行性加重，肺部影像学显示24-48小时病灶明显进展＞50%者。危重型：符合以下情况之一者：出现呼吸衰竭，且需要机械通气；出现休克；合并其他器官功能衰竭ICU监护治疗。肾移植后新冠患者入院一般是普通型或重型，诊疗工作中的重中之重是要及时识别重型，要尽量阻止重型向危重型转化，此过程与普通病人不一样，肾移植术后感染新冠病人通常转阴很慢，症状迁延，随时有加重风险，并且可能比普通病情加重更快而好转更慢，与普通病人不一样，肾移植术后新冠感染病人在病程的后期有可能合并其他感染。二、入院检查项目血常规+CRP，血气分析，凝血7项，BNP；肝肾功全套，心肌酶，心梗三项，炎症两项（白介素6，PCT）血沉；尿常规，大便常规+隐血，痰涂片（细菌+真菌+抗酸杆菌），痰培养（细菌+真菌）；与普通病人不同的是，要尽量早取肺泡灌洗液送NGS，明确除新冠病毒感染外，还合并其他感染的可能性。心电图，心脏超声，胸部CT（一般三天复查）；监测指脉氧q6h。三、入院治疗原则肾移植术后新冠患者治疗应采取适当停免疫抑制剂糖皮质激素替代、抗病毒治疗、呼吸支持治疗、预防其他感染、保护肾功能策略。1、        所有患者来到护士站，在不吸氧状态下检测指脉氧2、        氧饱和度低于93%，立即吸氧。患者呼吸困难及缺氧处理的目标是使氧饱和度达到93%以上。可依次采用以下给氧方式:1.经鼻导管吸氧（最高可7升/分）；2.面罩吸氧；A.高流量吸氧机给氧；B.无创通气；所有缺氧患者均可酌情采用俯卧位。3、        医生立即判断是否为重型或危重型。一旦诊断危重型需立即转呼吸与危重症医学科或者ICU治疗。4、        普通型患者如淋巴细胞比例高于10%、淋巴细胞计数高于0.5，静息状态下指脉氧饱和度大于93%，肺部CT显示小面积的炎症阴影时，只停用抗细胞增殖免疫抑制剂，即停用MMF、咪唑立宾、或硫唑嘌呤等抗细胞增殖药物，如果使用了西罗莫司也同时停用，将原来口服的激素改为静脉使用的甲强龙20-80mg/d（根据肾移植后年限），保留或减量他克莫司和环孢A；重型患者或当发现淋巴细胞比例进行性下降低于10%，淋巴细胞计数进行性降低至0.5，指脉氧饱和度小于93%，肺部CT显示炎症阴影进行性增加并大于30%时，则将霉酚酸酯和他克莫司或环孢素均停用，单独静脉滴注甲强龙40mg-80mg。使用激素时要注意防止高血压、高血糖和消化道出血。5、        免疫球蛋白冲击治疗（200-400mg/kg/天），共三天（注意是自费药品）。（注意不是必须使用）。6、         4.抗病毒治疗发病5天内，可使用辉瑞paxlovid（奈玛特韦/利托那韦）治疗，连用5天（或国产阿兹夫定连用7天）。危重症患者即使病程超过5天，也可酌情使用。7、        5.适当抗凝治疗D-2聚体明显升高或者进行性升高，无禁忌症者，常规给低分子肝素或普通肝素预防剂量抗凝。8、        危重型患者根据重型患者调整免疫抑制剂，及时停用除糖皮质激素以外的所有免疫抑制剂。9、        糖皮质激素使用有控制发烧、炎症反应、预防排斥反应发生的多重功效，与普通病人使用糖皮质激素目的不同，所以不能快速停用，减量时要根据是否逐步恢复免疫抑制剂的情况慎重评估。10、   免疫抑制剂恢复激素减量的指征：临床症状明显改善、肺炎的吸收好转、病毒核酸阴性，静息状态下指脉氧饱和度大于95%，淋巴细胞比例进行性上升大于10%，淋巴细胞计数逐渐升高大于0.5，方可先恢复CNI类药物开始，建议恢复期谷值浓度控制在他克莫司4-6ng/ml，环孢素50-80ng/ml，此时糖皮质激素酌情减量一半。如果CD4计数大于400个/ul时，淋巴细胞比例进行性上升大于20%，淋巴细胞计数逐渐升高大于1.0，可以恢复小剂量MMF，糖皮质激素再减一半到10mg左右维持，当AUC维持在30-45时，糖皮质激素减量到5mg/d左右维持，可以出院随访。如果过早恢复免疫抑制剂，可能导致复阳或其他病原体感染。11、   新冠肺炎治疗期间，因为有中等剂量的糖皮质激素保护，一般不会发生急性排斥反应，如果发生急性肾功能不全，尿量少于1000ml/d，及时行血液透析或CRRT替代治疗。12、   如果NGS、临床表现反复、X线影像提示患者有其他病原体感染的可能，需要与药学部合作采用相应的针对性药物治疗。13、   肾移植术后患者在治疗合并的新冠感染过程中，一些短期内非必须长期服用的药物可以暂停，如百令胶囊、尿毒清、肾衰宁、罗沙司他、调脂药等等，尽量用药简单，避免药物之间相互影响。

肾移植术后必须服用免疫抑制剂进行抗排斥反应的治疗，移植肾功能才能维持平稳。而免疫抑制剂是把“双刃剑”，只有将血药浓度调整到“治疗窗”，才能既有效的控制排斥反应，又能最大限度的避免免疫抑制剂所导致的毒副作用。那么什么是“治疗窗”呢？其实专业术语的所谓“治疗窗”，就是发挥合理免疫抑制作用而又尽量减少药物带来的毒副作用的药物浓度范围。比如他克莫司谷浓度7-10ng/ml，环孢素A谷浓度150-250ng/ml，霉酚酸酯（MPA，就是常用的骁悉、赛可平、米芙）曲线下面积30-60mgh/L，这些都是我们医生普遍熟悉的“治疗窗”浓度。最近有很多患者问我：我的他克莫司浓度5.4ng/ml低不低？我的他克莫司浓度10.6ng/ml高不高？MPA浓度87高不高？要准确回答这些问题，必须要考虑以下问题：每个患者情况不同，即所谓个体的差异，所以如果服用同样剂量的免疫抑制剂，其浓度差异会很大。人体内有代谢药物的酶，有些人这些酶很活跃，导致药物快速分解排泄，浓度就会很低；有些人代谢酶很懒惰，导致服用很少的药物，浓度也很高，所以医生会根据每个患者的个体情况进行药物剂量的调整尽量使药物浓度达到“治疗窗”。有时候也会采用影响代谢酶的药物来提高他克莫司或环孢素A的浓度，比如常用的五酯胶囊或五酯滴丸，将大多数患者血药浓度调整到“治疗窗”浓度。虽然大多数患者“治疗窗”相近，但有少部分人“治疗窗”会上移或下移，也有少部分人“治疗窗”很窄。比如一般人他克莫司浓度窗口在6-12ng/ml都可以，而“治疗窗”狭窄的病人就只能在浓度7-9ng/ml，低了会排斥，高了就中毒，这类人的调整难度就比较大。“治疗窗”上移是说比一般人的6-12ng/ml的范围要高，比如需要8-12ng/ml才能抑制排斥。“治疗窗”下移是指4-7ng/ml才不会中毒。所以单独问一个患者浓度多少合适很难回答，每个人的“治疗窗”都需要医生和患者共同来摸索。免疫抑制剂一般是多种联用，从多个靶点来抑制排斥，这样可以减少每一种药物的剂量而减少毒副作用。所以我们在考虑一个药物浓度时，不能忽视其他药物浓度。比如有的人对MPA的毒副作用很敏感，在“治疗窗”下限时也会出现腹泻、血白细胞减少、血红蛋白下降、血小板下降，此时医生会尽量降低MPA浓度，相应的可能会提高他克莫司浓度或加西罗莫司，也可以增加激素的用量；而有的患者对他克莫司浓度很敏感，即使在“治疗窗”下限比如只有6ng/ml时也会发生中毒，出现无力、血钾升高、肝肾功能损害，此时我们就会把MPA浓度调高一些，甚至会超过常规的上限，也可以加用西罗莫司来补充他克莫司的浓度不足。除了看不同免疫抑制浓度，还要综合患者的其他指标，比如虽然浓度正常，但长期血红蛋白低，白细胞低，这时我们考虑即使正常的MPA浓度也可能导致了骨髓抑制，需要减量。还比如即使各种浓度都不高，但细胞免疫中的CD4淋巴细胞计数偏低，此时医生可能会降低MPA浓度甚至停用。有时即使MPA浓度较高，他克莫司浓度也不低，但是CD4淋巴细胞明显偏高，或者血中新生供体特异性抗体（DSA）明显升高，此时，医生可能会增加各种免疫抑制剂的浓度甚至超过“治疗窗”，如果此时由出现毒副作用，可能增加激素的用量或者增加使用西罗莫司。药物浓度受很多因素的影响，比如降压药当中一些钙离子拮抗剂（佩尔地平、硝苯地平等）以及大扶康等抗霉菌药物可以大幅升高他克莫司和环孢素A的浓度。腹泻很严重时，他克莫司浓度会下降，而轻度腹泻时，他克莫司浓度会上升。服用控制胃酸的药物或碱性药物如小苏打也可以明显下降骁悉或赛可平MPA浓度，而对米芙浓度影响不大。当停用上述药物时，血药浓度又会发生大幅波动，这些都是要注意的细节。还要注意当尿中出现BK病毒时，MPA浓度不能太高，当血中BK病毒拷贝出现阳性时，医生会果断停用MPA一类药物，所以在评价药物浓度的同时，不能忽略可能出现的BK病毒感染。有些患者抱怨自己血药浓度不稳定，忽高忽低，甚至抱怨医生没有调好，这里也有一个细节问题，就是调整太频繁。本来药物浓度就是波动的，只要在一个合理的范围，就不必频繁的调整。某一个药物浓度暂时高一点或低一点，只要时间不长，肾功能稳定，没有其他明显的副作用，不会对移植肾造成多大的影响。通过上面几点的讲解，相信患者不会再问一个药物孤立的血药浓度是否合适了，应该综合的全面的分析。

姓名 性别：□男□女 身高 体重 血型 住院号 重要病史 肾病病史 生育史 心脏病史 无□ 有□ 消化道溃疡病史 无□ 有□ 糖尿病无□ 有□ 高血压 无□ 有□ 输血史无□ 有□ ml 药物过敏史 无□ 有□ 手术史 无□ 有□ 精神疾病史无□ 有□ 脑梗史无□ 有□ 出血史 无□ 有□ 心脏支架 无□ 有□ 抗凝剂使用情况 透析情况 □血透□腹膜透析 周/次 血管通路情况 透析抗凝剂使用情况 下尿路疾病史 尿道通路情况 第一次肾移植 年 月 日 移植肾失功（□切除 □未切除） 年 月 日一般情况 血压 mmHg 心率 次/min24小时尿量： ml/d 尿蛋白 粪便：隐血 常规 血常规：血红蛋白 g/L 白细胞 中性粒细胞 %淋巴细胞 %血小板 x109/L凝血情况：PT APTT TT PT-INR 肾功能：肌酐 umol/L 尿酸 umol/L 血糖 mmol/L电解质：钾 mmol/L 钠 mmol/L肝功能：总胆红素 umol/L 直接胆红素 umol/L ALT U/L 白蛋白 g/L血脂：胆固醇 mmol/L甘油三酯 umol/L低密度脂蛋白 mmol/L病毒：HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb Anti-HCV HBV-DNA copy/mL HCV-RNA opy/ml HIV抗体 梅毒RPR 结核抗体 CMV-IgG CMV-IgM 免疫：ANCA 狼疮抗体抗 自身抗体 肾小球基底膜抗体 配型情况：PRA I类 % II类 % HLA配型结果 心电图 心脏彩超 胃镜（有消化道溃疡病史者） 头颅MRI（>40岁，“三高”肥胖等患者） B超：肝 胆 胰 脾 双肾 膀胱 甲状腺 前列腺 子宫附件（女） 双侧髂血管 胸部CT： 肺功能（长期吸烟或者呼吸系统疾病者）

武大人民医院东院肾科肾穿刺活检适应症指南（草案）为规范肾穿刺活检适应症，减少并发症，并完善穿刺出血治疗流程，我科特制定此细则。一、单纯血尿：持续发作或反复发作的血尿3个月以上，且3次以上尿红细胞位相为变形红细胞为主，考虑肾小球源性血尿，满足以下条件之一者：（1）患者有强烈意愿排除肾小球疾病，并愿意承担风险者；（2）经泌尿系超声、尿路造影及膀胱镜等检查等仍未能确定血尿的来源，排除胡桃夹现象（左肾静脉压迫综合征）及妇科疾病；（3）单纯性血尿持续(3个月)且开始出现尿蛋白或尿微量蛋白异常或肾功能异常、高血压者；（4）有血尿或者肾病家族史。二、单纯蛋白尿：对一过性蛋白尿、体位性蛋白尿及轻度单纯性蛋白尿，应动态观察尿蛋白定量、尿蛋白电泳、血压及肾小球滤过率的变化，若有满足以下条件之一者可考虑肾活检：（1）尿蛋白定量持续在0.5g/d以上；（2）尿蛋白电泳提示白蛋白尿；（3）伴有血尿、管型尿；（4）伴有肾功能下降或高血压；（5）伴有自身抗体或者补体等免疫学指标异常。三、肾病综合征：原则上肾病综合征患者以行肾活检明确病理诊断为宜，但需综合考虑患者年龄、疗效、医院等决定：（1）成人肾病综合征：①初发成人肾病综合征，无穿刺禁忌症，常规建议穿刺活检；②既往未活检，激素耐药者（足量激素治8周尿蛋白仍阳性）；③既往未活检，激素依赖（对激素敏感,但减量或停药1个月内复发,重复2次以上者）及频复发（肾病病程中6个月内复发2次或1年内复发3次）；④激素治疗有效但停药后复发者，排除感染劳累等因素，需怀疑病理损害有变化者。（2）儿童肾病综合征：①儿童肾病综合征多为微小病变，可以先治疗观察疗效；②合并肉眼血尿、持续镜下血尿或低补体C3血症、持续高血压者可建议初发时即行肾活检；③并发肾功能损害(排除容量不足引起)；④可疑继发性或有明确肾病家族史者；⑤初发患儿足量激素治疗4周后尿蛋白仍阳性者。四、急性肾炎综合征：原则上急性肾炎综合征患者若临床诊断明确，可先行治疗观察疗效，若满足以下条件之一者可考虑肾活检：（1）存在持续存在低补体C3血症，4-8周仍未恢复者；（2）持续存在高血压，排除其它继发性高血压者；（3）持续肾功能损害持续2-4周未恢复者。五、急进性肾炎综合征：若肾功能急剧下降，排除肾前性、肾后性因素，有临床证据怀疑急进性肾炎时，若无禁忌症，均应尽早穿刺明确病理损害；六、急性肾损伤：首先排除肾前性、肾后性因素，若临床有明确急性肾损害诱因，可先行治疗观察疗效，若满足以下条件之一者建议肾活检：（1）肾脏损害持续加重，无法用已知的诱因解释者；（2）临床及实验室检查均无法确定其病因时若无禁忌应及时穿刺；（3）CKD并发AKI患者，排除肾前性因素，若无禁忌建议肾活检。七、慢性肾功能不全：若患者肾脏未萎缩，且无明确禁忌症时，应考虑肾活检明确病理诊断，但有以下情况之一者，需请示上级医师，评估肾活检收益与风险，并超声实时观察肾脏，综合考虑判断肾活检指征：(1)血肌酐水平(男性>260umol/L、女性>200umol/L)；(2)肾脏B超：肾脏大小及血流情况（男性<9.5cm、女性<9.0cm；血流信号稀疏，皮髓质分界不清、皮质变薄）；（3）肾功能ECT：总GFR<30ml/min；（4）患者及家属对肾活检风险有疑问，犹豫不决者。八、糖尿病肾病：目前认为早期糖尿病肾病病理改变多无特异性，肾活检对临床诊断明确的糖尿病肾病诊断价值有限，但对临床诊断不确切，特别是怀疑有糖尿病合并有原发性肾小球疾病时有鉴别诊断价值。若患者有以下条件之一时，可考虑肾活检:(1)I型糖尿病患者，出现下列情况建议肾活检：①出现蛋白尿早于糖尿病确诊；②肾脏急性起病，伴有肾小球源性血尿或细胞管型；③无糖尿病视网膜病变或神经病变，怀疑有其它系统性疾病表现；（2）2型糖尿病患者出现下列情况建议肾活检：①肾脏急性起病，糖尿病合并原因不明的AKI(包括慢性肾功能不全合并AKI)；②蛋白尿合并突出的肾小球源性血尿(离心后尿沉渣镜检可见红细胞布满整个视野且红细胞变形率大于40%)；③已知糖尿病病程短于5年，蛋白尿＞0.5g/24h；④糖尿病病程长于5年，大量蛋白尿而血压正常且无肾损害病史，不能肯定为糖尿病肾病者；⑤存在有其它系统性疾病表现;九、移植肾：若患者有以下条件之一时，可考虑肾活检：（1）肾移植后急性肾衰竭和排异反应的鉴别有困难者；(2)移植后患者有发热，尿量减少，血尿素氮轻度升高而不能区分为感染或排斥反应者；(3)肾移植后发生排异反应，情况较重，判断继续保守疗法或手术切除有困难者；(4)肾移植后出现持续蛋白尿，要确定是否为原有肾脏疾病复发或其他因素引起者；(5)移植肾功能减退伴或不伴尿检异常，难以区别是抗体介导排斥反应还是环孢素肾毒性者；（6）对于抗细胞排斥反应治疗效果不佳者判断是否有体液性排斥反应。十、狼疮性肾炎：原则上若无禁忌，均需行肾活检。十一、紫癜性肾炎：除单纯血尿而肾功能正常者，原则上若无禁忌，均需行肾活检。十二、继发性或遗传性肾脏病：临床怀疑无法确诊时，临床已确诊，但肾脏病理资料对指导治疗或判断预后有重要意义时应做肾穿刺。十三、重复肾活检：①肾炎治疗不符合预期，出现了快速进展性改变或较长时间治疗无效，需要考虑病理类型发生变化时；②了解治疗的效果或了解病理进展情况（如新月体肾炎、狼疮性肾炎以及蛋白尿和临床表现不突出的FSGS等）还需要进行重复肾脏病理检查。治疗后复发再治疗效果不佳，需要判断是否为慢性纤维化改变，指导临床是否还需要大剂量激素和免疫抑制剂治疗，需要评估收益和风险。十四、孤立肾活检：（1）存在治疗效果不佳的肾病综合征；（2）肾脏损害持续加重，排除肾前性、肾后性因素，临床及实验室检查均无法确定其病因时，同患者及家属沟通良好的情况下，若无肾活检禁忌症可考虑肾活检；原则上孤立肾总GFR大于50ml/min，而且家属完全理解肾活检的收益和风险。肾活检禁忌症肾活检是一种创伤性检查，选择活检病例时不但需掌握好适应征，还要认真排除禁忌征。绝对禁忌证：①明显出血倾向，②重度且难以控制高血压，③精神病或不配合操作者，④小肾（超声提示肾脏已萎缩，小于8cm*3cm，皮质厚度小于5mm，无血流信号）。相对禁忌证：①活动性肾盂肾炎、肾结核、肾盂积水或积脓，肾脓肿或肾周围脓肿。②肾肿瘤或肾动脉瘤。③多囊肾或肾脏大囊肿或孤立肾。④肾脏位置过高（深吸气肾下极也不达十二肋下）或游走肾。⑤慢性肾功能衰竭（血肌酐水平:男性>260umol/L、女性>200umol/L);肾脏B超：肾脏大小及血流情况:男性<9.5cm、女性<9.0cm；血流型号较好;肾功能ECT：总GFR<30ml>15cm)。⑦重度腹水及肾脏周大量积液。⑧心功能衰竭、严重贫血、低血容量、妊娠或年迈者。⑦HIV阳性者。⑧肾脏有外伤或手术后，或者合并有肾结石者。

最近看到很多患者是慢性肾炎所导致的慢性肾衰竭（肾功能应该损害超过50%），伴有肾性高血压，肾性贫血。病人和家属反复问到这种情况怎么处理。这里简单给大家谈谈处理原则。该病目前没有很特效的治疗方法，需要很多方面的综合治疗。当地医院的治疗也没有原则错误，但我们应该更加注意以下的治疗策略：1、本病属于慢性肾衰竭，已经纤维化硬化的肾脏不可能再恢复，所以血肌酐不能逆转到正常，治疗的目的是尽量保护她尚未损害的肾脏不要继续损害，也就是尽量可能的延缓肾功能损害的速度，即尽量减慢血肌酐的上升速度。2、饮食方面应该低蛋白饮食，低盐饮食。可以看看我写的患者教育文章，慢性肾衰竭患者饮食需要注意什么。3、挽救性治疗慢性肾炎也就是控制蛋白尿，这是延缓肾功能损害进展的基础，因为肾脏损害已经很多了，纤维化，硬化了，所以控制蛋白尿的治疗不一定效果好，但要争取一下，也就是挽救性治疗。需要评估24小时尿蛋白定量来明确治疗方案。4、保肾治疗，需要评估肾功能显像（ECT）看肾小球滤过率还还剩余多少决定蛋白质饮食的控制和保肾药物的治疗方案。5、控制高血压，高血压既是慢性肾炎、肾功能衰竭的结果，又会反过来加速残余肾功能的进一步损害，所以一定要控制高血压，除了低盐饮食，还需要不断调整高血压用药。6、纠正肾性贫血，需要皮下注射促红素，口服铁剂和叶酸。本文系吴雄飞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

最近门诊和网上咨询有较多关于一侧肾脏萎缩该不该切除的问题，我发表了不少与当地外科医生观点不同的看法，作为内科医师和外科医师兼修的我，站在内外科医师的综合立场，谈谈我自己的观点，供广大对此类问题纠结不定的患者和家属参考。本人看法不来自任何教科书和文献，纯属个人经验和推理。1、单侧肾脏萎缩的原因：我们常见的双肾萎缩，是除多囊肾以外各种慢性肾脏病（CKD）走向慢性肾衰竭甚至终末期肾病也就是尿毒症的共同表现，比如糖尿病肾病、高血压肾病、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾炎、各种原发性慢性肾炎发展到慢性肾衰竭时，或急性肾损伤遗留的慢性肾衰竭时等等。它们的共同特点是双肾均等性萎缩、皮质变薄、肾脏功能显著下降。多囊肾发展成慢性肾衰竭时由于有大量囊泡，外表体积显示肾脏增大，但实际上有功能的肾脏实质是明显减少的。可以发现，所有系统性疾病或原发肾脏的慢性肾炎发展到慢性肾衰竭时，肾脏萎缩都是双侧的。但是有些单侧肾脏的疾病导致的肾脏萎缩是单侧，即肾脏疾病的那一侧肾脏萎缩，其原因有：①先天性单侧肾脏未发育，这是在坯胎发育过程中一侧肾脏发育障碍，从出生甚至坯胎超声时就是一侧肾脏小，未发育，经常到成人期才被发现。由于时间比较长，对侧正常发育的肾脏逐渐代偿，所以对侧健康肾脏代偿性增大。②动脉粥样硬化：全身动脉粥样硬化可以导致重要脏器的动脉狭窄，比如冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、肾脏动脉粥样硬化性狭窄等。而肾脏动脉粥样硬化性狭窄导致缺血性肾脏病，一侧肾脏缺血时间长了，就会萎缩，功能下降甚至丧失。如果双侧肾动脉均有粥样硬化性狭窄，根据每一侧动脉的狭窄程度，两侧的肾脏可以出现不同程度的萎缩。③大动脉炎是一种自身免疫性疾病，可以导致单侧肾动脉狭窄，其供血的肾脏萎缩。④肾脏、输尿管结石或各种原因导致的肾脏积水长期不能疏通时，肾脏在高压下逐渐皮质变薄而萎缩。⑤反复一侧的肾盂肾炎发作，可以导致一侧肾脏逐渐纤维化而萎缩。肾结核是一种特殊的肾脏感染，通常是单侧肾结核，肾皮质内结核性脓肿，干酪样坏死，导致结核肾破坏，纤维化而萎缩，常伴有钙化和脓肿或积水，此时称为肾自截。⑥一侧肾脏的手术治疗由于损害肾脏血管支配，也可以发生肾脏萎缩。一侧肾脏反复的体外冲击波碎石，数年后也可以发现一侧肾脏萎缩。一侧肾脏的外伤伤及血管后，一侧肾脏的皮质也会萎缩。2、萎缩的肾脏怎么处理？很多病人得到地当外科医生的建议，切除萎缩肾脏。对不对？肾脏失去功能了，萎缩了，应该怎么处理？是否就应该切除无功能肾，我有如下看法：①对于所谓无功能肾，如果预计今后对全身或对侧肾脏无害，没有必要切除。比如单纯的先天性的一侧肾脏未发育、动脉粥样硬化肾动脉狭窄导致的肾脏萎缩无肾血管性高血压、手术外伤导致的肾脏萎缩、积水导致的肾脏萎缩而没有反复发作的感染，这些情况萎缩肾无害，而且还有残余肾功能，哪怕萎缩肾仅有几毫升的肾小球滤过率（GFR），在我们肾脏内科医师观念里，保留也是很重要的。何况切除萎缩肾还需要麻醉手术，即使是腹腔镜微创手术，也有一定的手术和麻醉风险，为什么要为切除这个无害的萎缩肾去冒不必要的风险呢？②但并非所有萎缩肾都无害，比如肾结核引起的肾自截，当身体抵抗力下降，结核复发时，结核脓液包括结核杆菌就会引流到膀胱，发生结核性膀胱炎，导致对侧输尿管口狭窄，发生我们常说的一侧肾结核对侧肾积水危害总肾功能。所以有结核复发风险的结核性肾萎缩应当在抗痨治疗准备两周后手术切除，并尽量切除输尿管残端。当泌尿系结石或输尿管狭窄梗阻导致一侧肾积水、一侧肾脏萎缩，只要肾积水不继续增大，无反复感染发生，也无破裂风险时，无需手术切除。这一原则同样适用于肾脏巨大积水肾脏已丧失功能，此时肾脏外表体积并未萎缩甚至较大，但肾脏实质丧失殆尽，如这个积水肾无感染无压迫无破裂风险时，也并非一定要切除。当肾动脉狭窄导致的一侧肾脏萎缩伴有严重的肾血管高血压时，萎缩肾需要切除，当然选择化学性切除（介入下栓塞）创伤要小很多。一侧肾血管狭窄导致一侧肾萎缩和肾血管高血压时，如果不切除有肾血管狭窄的萎缩肾，严重的高血压不可控制，将危及到心脑和对侧肾脏功能。综上所述，萎缩肾是否切除，需要个体化判断。无危害的萎缩肾切除有创伤，损失残余肾功能的缺点，实无必要。现在或将来可能导致严重危害的萎缩肾应该果断切除。本文系吴雄飞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

最近有很多病人拿到尿检的单子来问我，微量白蛋白超标是什么含义？有什么病？是不是肾炎？会不会得尿毒症？尿常规的蛋白尿、尿微量白蛋白、ACR、24小时尿蛋白定量，这么多判断尿蛋白的检查，我们到底应该相信哪一个？为此，我在这里跟大家聊一聊这个话题。这里很多是我个人的理解、经验以及逻辑推理，并没有哪本教科书或文献有明确记载和证实，不当之处欢迎指出和讨论。1.什么叫微量白蛋白尿？蛋白尿分为三种情况，根据不同的检查方法，判断的数据不同。点收集（随机尿）尿白蛋白肌酐比值又称ACR（mg/g）224小时收集（24小时尿液白蛋白排泄量）（mg/24h）定时收集（8小时尿白蛋白定量）（ug/min）正常蛋白尿<30<30<20微量白蛋白尿（MAU）30-30030-30020-200大量（显性）蛋白尿>300>300>200由于临床使用最方便的是ACR，所以我们常规使用ACR来判断微量白蛋白尿。值得一提的是，为了大家重视微量白蛋白尿，近年来倾向把微量两个字去掉，直接称为白蛋白尿。从这里还可以看出一个重要信息，就是很多医院直接查随机尿的微量白蛋白，没有经过时间或尿中肌酐进行校正的单纯临时一次的微量白蛋白是没有太大的参考价值，除非这个绝对值非常高，因为尿的浓缩和稀释对随机尿中白蛋白浓度水平影响很大，报告的数据波动很大。所以如果还有医院检验科单纯报告随机尿白蛋白多少，肾内科医生应该去纠正，以免引起大量病人的恐慌。还有一种情况，用尿肌酐的排泄量来校正由于尿浓缩和稀释对尿微量白蛋白的影响，前提应该是肾功能是正常的，也就是尿的肾小球率过滤是正常的，能够正常排泄肌酐，才能达到正常的校正作用。那么微量白蛋白尿与显性蛋白尿的区别在哪里呢？蛋白尿很明显时，会显示尿常规中尿蛋白一项有加号，当然尿蛋白出现加号并不一定就是显性蛋白尿，这种情况可能出现在尿液非常浓缩的情况，正常人也会有尿常规尿蛋白的加号，甚至在尿液非常浓缩时，尿常规的尿蛋白还会出现2+，但24小时尿蛋白定量却并不一定超标。只有进行24小时尿蛋白定量，当24小时尿蛋白超过150mg/24小时时，才能证实达到了显性蛋白尿，达到显性蛋白尿也还不一定是病理性的，比如有生理性蛋白尿，也有尿路感染大量白细胞和红细胞破碎后形成组织蛋白对尿蛋白定量形成的干扰性升高，这要根据尿常规的其他指标进行综合判断。当然，ACR将将显性蛋白尿定在300mg/g以上，跟24小时尿蛋白定量有一定重叠。往往这个时候24小时蛋白定量会超过500mg/d，因为24小时尿蛋白定量包括尿中总蛋白，不只是白蛋白，而ACR查的是单纯的白蛋白。ACR将将显性蛋白尿定在300mg/g以上实际的意义就在于：ACR超过300mg/g了，就没有必要再做ACR检查了，此时的24小时蛋白定量理论上肯定是超过300mg/24h而达到显性蛋白尿了，ACR反而对很大量的蛋白尿定量不准了，所以好多医院对于ACR报告只出到大于300mg，再高的也不出具体数值了。2.微量白蛋白尿有什么意义？既往对于蛋白尿的检查，只注意了初筛的尿常规有无尿蛋白的加号，这是最粗糙的，主要定性有还是没有蛋白尿，尿蛋白的多少是靠半定量的几个加号来表示。这样在尿浓缩时就会将24小时尿蛋白正常的误判为蛋白尿阳性，在尿液稀释时，又会把24小时尿蛋白超标的误判为正常。所以后来发展到需要做24小时尿蛋白定量来准确定量一天24小时尿液中有多少蛋白排出，而且将正常上限定在150mg/24h。这是因为绝大多数没有慢性肾炎的患者或者慢性肾炎已经治疗痊愈的病人24小时蛋白定量都在150mg/24h以下。但这不是绝对的，也有少部分蛋白尿在150-300mg/24小时人并不是病理性蛋白尿。所以ACR将显性蛋白尿定在300mg/g以上较为科学，也就是ACR300mg/g以上时（前提条件是肾小球率过滤正常，肾脏排泄肌酐的能力正常），理论上24小时尿蛋白定量一定会超过300mg/24小时，那么显性蛋白尿的定义在24小时尿蛋白定量和ACR基本上是吻合的。在设定24小时尿蛋白定量正常值时，是以是否有原发性肾炎性蛋白尿为标准的，也就是说绝大部分24小时尿蛋白定量在150mg/24小时以下的人没有原发性肾炎。后来发现一些继发的肾脏病如高血压肾病，糖尿病肾病虽然24小时尿蛋白定量没有达到150mg/24小时时，但肾功能和蛋白尿在持续进展，为了避免遗漏每天150mg蛋白尿以下这种早期少量蛋白尿所带来的重要提示作用：即包括肾脏在内的全身血管内皮细胞损害，人们设计了更为灵敏的检查早期少量蛋白尿的方法即微量白蛋白尿测定，后来为了减少尿液浓缩稀释带来波动的影响，采用尿肌酐或定时间去校正，形成了目前较为科学的判断出现在24小时尿蛋白超标之前的少量蛋白尿的方法。通过以上分析，我们可以看到：微量白蛋白尿是代表全身内皮细胞包括肾脏内皮细胞损害的生物学标志，是高血压糖尿病全身早期损害的开始，也同时是高血压肾病糖尿病肾病的早期指标，这个时期进行干预，微量白蛋白尿可以下降甚至转阴，高血压肾病或糖尿病肾病也可以延缓肾功能损害甚至逆转。如果错过这个时期，微量白蛋白尿持续进展到显性蛋白尿甚至大量蛋白尿，此时的蛋白尿就难以控制，肾功能持续恶化将不可避免。所以微量白蛋白尿并不是用来判断是否有原发性肾炎的指标，当然原发性肾炎已经出现显性蛋白尿时，微量白蛋白尿也会明显超标。当然，患者没有继发性病因时，微量白蛋白超标是否指示有早期原发性肾炎的可能性，目前还没有文献报道，值得进一步研究探索。当微量白蛋白尿和24小时尿蛋白定量都高了，到底是继发性肾脏病如高血压肾病或糖尿病肾病所导致还是原发性慢性肾炎所引起，就需要具体分析蛋白尿程度，病史，甚至肾穿刺活检来鉴别了。3.如何判读微量白蛋白尿的报告？如果是糖尿病或高血压患者，需要开具检查ACR的单子，尽量不要检查随机尿的微量白蛋白。如果外院的检查单纯的随机尿微量白蛋白高，为了判断是否有价值，需要重新进行ACR检查。如果没有高血压糖尿病，而尿常规发现尿蛋白加号，应该检查24小时尿蛋白定量。当ACR达到显性和24小时尿蛋白定量超标时，要判断是继发性肾脏病还是原发性肾脏病。如果尿常规尿蛋白阳性，而ACR正常，从理论上不必要再做24小时尿蛋白定量，这通常是浓缩尿所导致的尿常规蛋白尿的假阳性。注意尿常规尿蛋白阴性，并不能代表24小时尿蛋白定量正常，更不能代表ACR正常，因为有可能是稀释尿导致的假阴性。如果肾小球滤过率较低，此时的ACR会偏高，不能替代24小时尿蛋白定量，如要想替代24小时尿蛋白定量，微量白蛋白尿的检查方法建议用24小时尿收集的方式，而不再用ACR。本文系吴雄飞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。