苌俊明医生的科普号

门诊上经常会遇见这样的宝宝，近期总是说腿疼，玩起来就不说了好，也不影响走路，到医院检查一大堆也没有查出啥明显异常，其实多数就是我们常说的生长疼，长个的孩子腿会痛，这叫“生长疼痛”，很多家长看到孩子有“生长痛”了，就给他补补钙，以为孩子钙充足，腿就不会痛了。比如： 一个8岁的女孩儿乐乐这两天老说半夜腿痛，白天疼痛不明显，偶尔出现轻微的疼痛，白天照样蹦蹦跳跳。妈妈检查腿部，发现没有红肿，按压腿部，乐乐也不会疼痛。爷爷说，这是孩子“拉扯”身体，在长个呢。妈妈还是不放心，还是带乐乐到医院检查。医生检查身体后，告诉妈妈，这确实是典型的“生长疼痛。” 生长痛：疼痛短，不“留痕” 。 生长疼痛多发于5~10岁，正在长个的小朋友身上。处在生长期的孩子，骨头生长如果比肌肉生长更快，就会拉扯肌肉而产生疼痛，这是正常的生长现象，家长完全不用担心。这种生长疼痛很好辨别，一般在膝盖、脚踝关节、膝关节处，或麻或痛，程度有轻有重，持续几个晚上就会消失。下次发作时仍持续几个晚上后消失。腿部没有红肿，按压腿部肌肉也不会疼痛，并且不会影响走路。 痛与不痛，与身高无关 许多家长一看到“生长”就联系到补钙。“生长痛”与身高有关系吗？是否需要补钙呢？关系到孩子身高的大事，父母特别关心。 问：没生长痛的孩子长不高吗？ 答：生长痛是种自然的生长现象，因为孩子骨骼生长迅速，而其周围的神经、肌腱、肌肉的生长相对慢一些，因而会产生牵拉疼痛。这跟长多高没有太大关系。有些没有过生长痛的人同样长得很高，同样，有生长痛的人，不一定就长得很高。 问：孩子出现生长痛是不是缺钙？ 答：儿童在生长时期很可能会缺钙，你可以给孩子适当补钙。但就生长痛来说，补钙与生长痛无关，钙充足的孩子也可能出现生长痛，补钙对生长痛的缓解也没多大帮助。 问：生长痛可以吃止痛片缓解疼痛吗？ 答：生长痛属正常现象，实际不需要采取措施。可以给孩子吃点维生素B1和维生素B6，能起到营养神经，缓解神经牵拉疼痛的作用，但作用不大。给孩子吃止痛片就没必要了，这种疼痛远没到需要吃药的地步。 问：当孩子有生长痛时，是不是需要让他多休息？ 答：不需要限制孩子的活动，但如果疼痛比较厉害时，应该注意让他多休息，放松肌肉，不要进行剧烈活动。爸爸妈妈也可用热毛巾对孩子疼痛部位进行按摩或热敷，这样能缓和孩子的紧张情绪，从而缓解疼痛带来的不适感觉。按摩时一定要注意揉捏的力度，让孩子在温柔的抚摸下入睡。

胼胝体发育不全（Agenesis of corpus callosum.ACC）属先天性颅脑畸形，包括胼胝体部分缺如或全部胼胝体和周围结构的缺如。临床无特殊症状，重者可有智力障碍、癫痫和颅内压增高症状，甚至呈痉挛状态胼胝体发育不全是一种儿童罕见病。胼胝体发育不良可出现智力轻度低下或轻度视觉障碍或交叉触觉定位障碍。严重者可出现精神发育迟缓和癫痫。因脑积水可发生颅内压增高。婴儿常呈痉挛状态及锥体束征。单纯ACC常为散发，也有家族性报道，不能用单一遗传方式解释。国外报道同胞患病家系较多，多数伴有各种不同的畸形。大多符合AR或XR遗传，仅有少数呈AD遗传。也有各种染色体综合征如13、14、15、18三体，11q、19q部分三体以及Turner综合征合并ACC的报道。Aicardi综合征，所有病例均为女性，呈XD遗传，基因定位于Xp22。Andermann综合征与定位于15q的SLC12A6基因突变有关。 病因 胼胝体是大脑两半球问最主要的一大块有髓纤维的集合体，连接着两侧大脑半球，并形成侧脑室的顶。它是从原始终板发生的前脑联合之一。 胼胝体形成于胚胎的第12～20周。胚胎第7～10周时，终板背侧普遍性增厚，其上方形成联合块，后者诱导大脑半球轴突从一侧向另一侧生长，形成胼胝体。 胚胎74天时可在胚胎上见到最早的胼胝体纤维，到115天胼胝体在形态上成熟。 如果联合块不能诱导轴突从大脑半球一侧越过中线到达对侧大脑半球，则胼胝体就不能形成。胼胝体分为嘴部、膝部、体部和压部4个部分，其发育顺序由前向后，正好与其成熟顺序相反。胚胎早期的宫内感染、缺血等原因可使大脑前部发育失常，而发生胼胝体缺失，晚期病变可使胼胝体压部发育不良。常首先累及体部和膝部，也可同时累及膝部和压部，但单独累及膝部的较少，仅见于前脑无裂畸形。但Barkovich（1988）认为胼胝体发育不良，是由于胼胝体形成的前驱阶段受损，并非发生于胼胝体形成期。胼胝体发育不良也有遗传基础。 病理 胼胝体发育不良或缺如自18l2年Rell进行了尸解报告以来，此后Bull（1967）Brun（1973）等也对其进行了详细描述。胼胝体发育不良可为完全或部分缺如。景常见的是胼胝体和海马连合完全性发育不良，而前连合得以保留。在胼胝体所保留的纤维束中，只有Probst束，这是向前后方向投射，不越过中线的纤维柬。由于没有胼胝体纤维的约束力。第三脑室顶向背侧抬高.室间孔明显扩大，使第三脑室和侧脑室形成一个"蝙蝠"形囊腔。侧脑室后角向中间方向扩大。在胼胝体部分发育不全中.最常见的是压部缺失，但体部和嘴部的任何一部分均可受累。 胼胝体发育不全或缺失合并其他脑发育畸形，包括异位症、大脑导水管狭窄、透明隔发育不良或缺失。穹窿缺如、蛛网膜囊肿、Chiari畸形、Dandy-Walker综合征、Aicardi综合征、小脑回、脑裂畸形、颅神经缺如、脑穿通畸形、脑积水、脑膨出、独眼畸形、嗅脑缺如、前脑无裂畸形、小头畸形、脑回过多症、视-隔发育不良、半球间裂囊肿、脑萎缩以及l 3、14、 15、18三体病和胼胝体脂肪瘤等。 临床表现 胼胝体发育不良大多数为散发性，原因不明。但也有在姐妹中发病和兄弟中发病者，家族发病者呈X-4连锁隐性发病。 其临床症状、体征与合并的其他脑畸形有关，因为先天性胼胝体发育不全或缺如的本身一般不产生症状。在成人患者中，用复杂的心理测定检查方法，可发现两半球问的信息传递有轻微障碍。新生儿或婴幼儿患者可表现为球形头、眼距过宽和巨脑畸形，多在怀疑脑积水行CT扫描检查时，才发现有胼胝体发育不良或缺如的特征性图象。可出现智力轻度低下或轻度视觉障碍或交叉触觉定位障碍。严重者可出现精神发育迟缓和癫痫。因脑积水可发生颅内压增高。婴儿常呈痉挛状态及锥体束征。X-4性联遗传者，其特点为生后数小时有癫痫发作，并出现严重的发育迟缓。 胼胝体发育不全可分为全部或部分缺如，常合并有其他脑发育异常，或为其它综合征的组成部分。合并的常见畸形有：ChiariⅡ型，Dandy-walker畸形，脑内囊肿，神经移行障碍(常见灰质异位及脑裂发育异常)，脑膨出或面部中线畸形，扣带回和透明隔缺如，脑积水及脑小畸形等。单纯胼胝体发育不全无明显症状，多数到成年及儿童期发现，若伴有其它畸形则常有症状，如智力低下、癫痫等。CT和MRI的表现有： 　　1、纵裂接近三脑室前部(胚胎期纵裂与透明隔间腔相通，以后被胼胝体嘴封闭，若嘴不发育则纵裂与透明隔间腔相通，直达三脑室前部。嘴部发育最晚，无论胼胝体发育不全或不发育均累及胼胝体嘴部。所以纵裂与三室前部相通是最常见的表现。 　　2、胼胝体全部或部分缺如，部分缺如往往发生于胼胝体压部。海马，前或后连合缺如。 　　3、侧脑室前角向外移位，侧脑室内侧缘有凹陷的压迹。原因是原先连接两侧半球的前部胼胝体缺如，那些本来横向连接两侧半球的纤维现在呈纵向排列，位于侧脑室内缘，压迫侧脑室，形成压迹。畸形的两侧脑室前角彼此分离，形成蝙蝠翼状。 　　4、侧脑室体分离，相互平行，主要见于横断面图象上，可能是轻度胼胝体发育不全仅有的表现。 　　5、胼胝体压部缺如，使侧室三角区扩大。 　　6、大脑半球内侧面的脑沟呈放射状排列（在矢状面图像上）。 　　7、海马发育低下，导致侧室颞角扩大。深部白质发育不良也是侧室扩大的原因。 　　8、第三脑室位置升高，并呈囊状扩张，使两侧大脑内静脉分离。 　　9、在两侧半球之间的纵裂中形成大的囊肿，囊肿和第三脑室是分离的，与侧脑室之间可有或无交通。囊肿可以只位于大脑镰的一侧，或跨大脑镰，位于大脑镰两侧。 　　10、胼胝体膝部可合并脂肪瘤，脂肪瘤也可以延伸至胼胝体的所有部分。 鉴别诊断 胼胝体脂肪瘤CT表现典型，诊断不难，根据其CT值脂肪密度易与纵裂囊肿和皮样囊肿鉴别，后者密度较脂肪瘤高。 胼胝体发育不良大多数为散发性，原因不明。其临床症状、体症与其合并的其他脑畸形有关，因为先天性胼胝体发育不全或缺如的本身一般不产生症状。在成人患者中，用复杂的心理测定检查方法，可发现两半球问的资讯传递有轻微障碍。胼胝体发育不良可以单独存在，甚至不产生任何症状，但这种情形非常罕见。 绝大多数罹患此症的孩子都多多少少会有些外观的异常，如头太大或太小、下巴小、眼睛有斜视、白内障、或眼球过小、唇颚裂、肾脏与输尿管异常、多指症或并指症等，多在怀疑孩子异常之情况可能为脑积水的原因所引起，进而执行电脑断层扫描检查，才发现有胼胝体发育不良或缺如的特征性图象。 胼胝体发育不良可出现智力轻度低下或轻度视觉障碍或交叉触觉定位障碍。严重者可出现精神发育迟缓和癫痫。因脑积水可发生颅内压增高。婴儿常呈痉挛状态及锥体束征。 X-4性联遗传者，其特点为生后数小时有癫痫发作，并出现严重的发育迟缓。 胼胝体发育不良虽然在胎儿期便已形成，但出生之后，并没有一些特征告诉我们婴儿罹患此症，往往是在婴儿发展的过程中，因为动作或语言发展迟缓、癫痫症（尤其是婴儿点头痉挛）或脑性麻痹等神经症状出现，做了脑部超音波或脑部磁振扫描才发现这种情况。如果说婴儿的外型上有任何值得我们怀疑有胼胝体发育不良的可能性的话，则两眼分离过远与斜视这两种情况就要让我们警觉到此症存在的可能性。绝大多数的个案的神经发展方面也不正常，常会合并动作与语言发展迟缓、智能障碍、癫痫症与脑性麻痹。 藉由核磁共振或是电脑断层等方式来做判断是否有出现胼胝体发育不全。 治疗 就目前的治疗而言，已经存在的胼胝体发育不良是没有任何方法可以改变它，也无任何药物可以治疗胼胝体发育不良。但是对于伴随发生的癫痫问题，则可以采取药物控制治疗。 预防方法 复健训练 虽然胼胝体发育不良并无方式或药物可以改变胼胝体本身的问题，但我们能做的是针对孩子所呈现出来的缺陷或障碍，予以积极的早期疗育，越早施行各项疗育，将来出现的障碍会越轻、越少。 例如：孩子在成长过程中，可能因为神经发展之不正常，而会有动作发展迟缓、语言发 展迟缓、智能障碍、癫痫症与脑性麻痹等情况，针对孩子可能出现的问题，我们可以提供其物理治疗、职能治疗、语言治疗等相关治疗训练方式，改善其认知、语 言、动作、社会、自理能力，提升其注意力、知觉辨别、记忆、思考推理、概念、理解、表达、肌肉控制、移位、身体协调、手操作、视动协调、人际互动、情感与 情绪、自我与责任、环境适应、饮食、穿脱衣、盥洗卫生……等等相关能力，越早施行各项疗育，将未来可能出现的障碍减至越轻、越少、越好。

小孩感冒发烧，医学上称为上呼吸道感染，是儿童最常见的疾病，年均每人可达6-8次，主要由病毒感染引起，靠自身免疫缓解。感冒常见的症状有：发热、头痛、流鼻涕、鼻塞、咳嗽等。 感冒诉求于药物治疗是大部分家长的首选，目前市场上针对感冒的非处方药都是缓解感冒症状的药物。主要分为两大类：第一类是退烧药；第二类是缓解咳嗽、流鼻涕、鼻塞、祛痰等其它感冒症状的药物，以下简称非退烧类感冒药。按照这样分类，主要是依据国外大量的临床研究，非退烧类感冒药获益性小。 2008年10月8日，美国食品药品监管局（FDA）发文，非退烧类感冒药不应该用于4岁以下的小孩，因为非退烧类感冒药引起的副作用远大于它们所带来的好处；对于4-6岁的孩子应该在医生的指导下服用；对于6岁以上的孩子应用是相对安全的，需要严格按照说明书给药。 儿童有别于成人，其器官功能尚未发育完全，如果用药不当，很容易引起不良反应，所以别乱给4岁以下宝宝吃这类药。接下来介绍下出现感冒症状，如何处理。 1、解热镇痛药（退热、止痛） 当肛温≥38℃或腋温≥37.5℃称为发热，发热是一个积极信号，说明机体在对抗疾病，因为发烧有利于提升孩子的免疫力，有利于对抗感染，发热也不会对孩子造成伤害（除非超高热41℃以上）。发热并不需要退热，除非引起孩子明显不适，一般认为口温＞38.5℃（肛温＞39.0℃、腋温＞38.2 ℃）会让孩子出现不适。 世界卫生组织、美国儿科学会等强烈推荐两种退热药：对乙酰氨基酚、布洛芬。在推荐剂量下使用是安全的，当孩子出现不适的时候服用、不用按时给药，每次间隔时间≥4h，每天最多4次。另外：3个月以上儿童、孕妇、哺乳期妇女，服用对乙酰氨基酚都是相对安全的；6个月以上儿童、哺乳期妇女，服用布洛芬是安全的，但孕妇禁用（影响胎儿动脉导管闭锁）。 2、鼻减充血剂（缓解鼻塞、流涕、打喷嚏等） 目前，伪麻黄碱是儿科最常用的口服鼻减充血剂。伪麻黄碱主要通过促进去甲肾上腺素的释放，间接发挥拟交感神经作用，作用于呼吸道粘膜相应受体，收缩粘膜血管及选择性地收缩上呼吸道毛细血管，消除鼻咽部粘膜充血、肿胀，从而减轻鼻塞等症状，对全身血管、中枢神经系统作用较弱。 4岁以下不推荐使用伪麻黄碱，鼻塞处理建议：可以使用医用生理盐水（0.9%Nacl）滴到鼻腔保持鼻孔滋润和清洁鼻腔，帮助通气；若嫌麻烦，可以到药店购买生理性海水鼻腔喷雾剂；也可以自制，将2ml食盐加入240ml的温开水中。 3、抗组胺药（缓解流涕、打喷嚏等） 抗组胺药通过阻断组胺受体已知血管扩张、降低血管通透性，从而缓解患者的打喷嚏、流涕症状。第1代抗组胺药如氯苯那敏，第二代如氯雷他定。第1代抗组胺药还有助于减少鼻咽分泌物、减少轻咳嗽，因此通常和鼻减充血剂作为经典复方制剂被推荐用于普通感冒早期的对症用药。 4岁以下不推荐使用抗组胺药，处理建议同鼻塞。注：若是过敏性疾病引起的流涕、鼻塞等，是推荐使用抗组胺药的。 4、镇咳药 咳嗽处理： A、对于3个月-1岁的孩子，每天给予温度适宜、干净的液体（如：温水、苹果汁）5ml-15ml，4次；切勿让1岁以下孩子服用蜂蜜，因为蜂蜜可能含有致命的肉毒杆菌，进而导致肉毒杆菌感染。 B、对于1岁以上的孩子，在必要时可服用2-5ml蜂蜜，可以稀释痰液、缓解咳嗽。 C、对于所有年龄段的孩子： a. 多喂水或喝水，可以稀释痰液，使更容易咳出； b. 使空气潮湿如使用加湿器，若还是咳嗽的比较厉害可将孩子直接抱到充满湿暖蒸汽的浴室（关上浴室门，放热水让浴室充满湿暖蒸汽即可），潮湿温暖的蒸汽有助于缓解孩子咳嗽。 4岁以下不推荐使用镇咳药，用药建议：咳嗽可以将病菌、分泌物排出体外，儿童一般应少用镇咳药，多痰或肺淤血患儿禁用。剧烈咳嗽可给予镇咳药如右美沙芬，但儿童禁用具有成瘾性的可待因或其复方制剂。 5、祛痰药 普通感冒后期可有少量痰液，鼻分泌物倒流也会带来类似“痰液”的感觉。祛痰药主要通过稀释痰液或液化黏痰，使之易于咳出，常用的祛痰药根据作用方式可分为3类： （1）恶心性祛痰药如愈创木酚甘油醚，口服后刺激胃粘膜引起轻微恶心，反射性促进支气管分泌物增加，使痰液变稀易于咳出； （2）粘液溶解剂如N-乙酰半胱氨酸，分解痰液的黏性而易于咳出； （3）黏液调节剂如氨溴索、溴已新，作用于气管、支气管黏液细胞，促其分泌粘滞性低的分泌物而易于咳出。 4岁以下不推荐使用镇咳药，用药建议：宜先查明咳嗽、咳痰原因，有针对性选择祛痰药；祛痰药常见不良反应有恶心、胃部不适，所以用量不宜过大。 6、抗病毒药 普通感冒多由病毒感染引起，为自限性疾病，目前尚无针对普通感冒的特异性抗病毒药物，故无需使用抗病毒药物治疗。特别提醒：慎用利巴韦林，能不用则不用（利巴韦林禁用于孕妇以及孕妇的男性配偶；备孕男女需远离利巴韦林）。

铁缺乏症（iron deficiency，ID）是指机体总铁含量降低的状态，包括铁减少期（iron depletion，ID）、红细胞生成缺铁期（iron deficient erythropoiesis，IDE）和缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）三个阶段。IDA是ID发展最为严重的阶段，红细胞呈小细胞低色素性改变，具有血清铁蛋白、血清铁和转铁蛋白饱和度降低、总铁结合力增高等铁代谢异常的特点。铁缺乏会影响儿童的体格发育、免疫功能等，生命早期的IDA可以对智力发育造成不可逆转的影响。最近的研究表明，儿童IDA的流行病学现状并不容乐观。 一、儿童IDA病因及危险因素 凡是能导致缺铁发生的原因均是IDA的高危因素，儿童缺铁的原因主要包括先天储铁不足、铁摄入量不足、肠道铁吸收障碍、生长发育旺盛、铁需求量增加以及铁丢失过多等。 1.喂养不当 铁主要来源于体内红细胞衰老或破坏所释放的血红蛋白铁，在成年人，每日从饮食中补充的铁仅占5％；但是在儿童，特别是婴幼儿，由于生长发育迅速、肌肉量增加，铁需求量增加，每日需从食物中补充的铁占30％。对于5～12月龄婴幼儿，喂养方式、辅食添加不当与IDA密切相关。有研究显示，与人工喂养婴幼儿相比，纯母乳喂养至6月龄以上而未添加固体辅食者，以及纯牛乳喂养婴幼儿，IDA患病率显著增高。此外，喂养观念老化现象也是导致喂养不当的重要原因之一。国内调查显示，6个月内纯母乳喂养组婴幼儿贫血患病率明显低于人工喂养组，且及时合理添加辅食组贫血患病率明显低于未及时合理添加辅食组。另外问卷调查发现，不合理添加辅食主要表现在：（1）辅食添加过早；（2）添加辅食过晚，部分家长认为母乳营养全面，母乳量充足者很多到7月龄仍未添加任何辅食；（3）添加辅食种类不合理，米、面制品添加占大部分，而忽视含铁丰富且吸收率较高的动物性食物的添加。又有调查发现，不良的喂养环境及不良进食行为（如偏食、挑食、餐间吃零食等）亦是IDA的重要危险因素，而这些不良饮食习惯儿童普遍存在辅食添加过晚和不注意辅食质量的情况。 2.母妊娠期贫血和早产 调查显示，对于孕母妊娠中期有缺铁的新生儿，其先天储铁不足（脐带血铁蛋白＜75μg/L）的发生率是25.8％，明显高于孕母正常组（4.6％）；先天储存铁不足组婴儿3～5月龄IDA的发生率是31.6％，明显高于正常组（2.8％），证实母亲妊娠中期铁缺乏可减少胎儿铁储备，使新生儿铁储备不足，是早期婴儿IDA的重要原因。母妊娠期贫血还可增加新生儿早产、极低出生体重的风险，而早产、极低出生体重本身亦是婴幼儿ID和IDA的高危因素。 3.铁吸收障碍及丢失过多 喂养不当、生长发育过快等多见于2岁以下婴幼儿，学龄前幼儿及学龄期儿童缺铁原因以铁吸收障碍及丢失过多为主。对于2～10岁儿童，消化系统疾病导致铁缺乏多见，非幽门螺杆菌（HP）感染的浅表性胃炎占50％，而这部分患儿中服用非甾体消炎药者多见。 HP感染与IDA关系密切，HP导致IDA机制可能包括：（1）HP细胞膜外侧存在铁抑制蛋白，干扰了机体正常铁代谢。（2）HP感染增加对铁的需求。铁是HP必需的生长因子，HP通过外膜蛋白从人类乳蛋白中获得铁来维持和促进自身生长，HP感染使胃十二指肠组织中人类乳铁蛋白含量增加，增加了机体对铁的需求。（3）HP感染使肝脏合成和分泌大量铁调素，导致小肠铁吸收下降同时还使巨噬细胞铁释放减少，引起血清铁降低，最终引起IDA。（4）HP感染可损伤胃黏膜壁细胞，减少胃酸分泌，影响三价铁向二价铁转化，阻碍铁的跨膜转运；同时也导致维生素C减少，间接影响铁的吸收。最新研究表明，HP感染患儿IL1RN基因多态性导致胃黏膜及胃壁细胞IL-1β分泌增多，可进一步抑制胃酸分泌，影响铁吸收。一项对HP根除治疗与IDA相关性的meta分析中，纳入16个随机对照试验，共956例患者被随机分为HP根除加铁剂治疗和单纯铁剂治疗两组，结果显示，HP根除治疗可有效改善HP感染患者贫血和体内铁储存状态，尤其是中重度贫血患者。 国外有报道称乳糜泻与儿童IDA密切相关；发展中国家寄生虫感染（如钩虫、血吸虫）导致肠道慢性失血多见；其他肠道慢性出血（如肠息肉、梅克尔憩室）、膈疝、牛奶蛋白过敏、肺出血（如特发性肺含铁血黄素沉着症等），在临床中也并不少见。 4.微量元素及维生素缺乏 人体内血清中各微量元素水平很大程度受代谢相互作用影响。研究表明，在3岁以下IDA患儿中，血清锌、铜、钴、镍水平均减低，其原因可能为这些微量元素有共同的膳食来源，IDA时肠道吸收减少所致。在IDA患儿中，约58％合并VitD水平减低，39％合并VitD缺乏，尤其是2岁以下儿童及纯母乳喂养者。Saraiva等调查显示，在相同社会经济和人口状况、饮食摄入量等条件下，合并VitA缺乏患儿ID及IDA患病率明显增高，血清VitA减低水平与血清铁、血红蛋白降低水平正相关。对于这部分患儿，即使单纯补充VitA，亦能有效改善贫血。 值得关注的是，VitA及VitD缺乏均可通过影响铁调素表达水平引起铁代谢异常。多种类型贫血与铁调素表达异常相关。难治性缺铁性贫血（iron-refractory iron deficiency anemia，IRIDA）的机制为跨膜丝氨酸蛋白酶6（transmembrane protease serine 6，TMPRSS6）基因突变导致铁调素表达异常升高，引起肠道铁吸收及单核巨噬细胞系统铁释放障碍。对于单纯IDA，国内有研究证实血清中铁调素水平与正常对照组相比明显下降。美国最新一项研究显示，VitD水平降低可导致HAMP基因表达降低，从而使铁调素表达增加，影响铁代谢，当VitA缺乏时，铁吸收并不受影响，而是影响肝脏铁转运。Citelli等通过动物实验和细胞培养发现，当血清VitA水平降低时，可使铁调素表达水平增高，直接影响肝脏动员使储存铁减少，进而影响红细胞生成。 5.热性惊厥 目前，对于热性惊厥是否是IDA的高危因素仍有争议。Harfield等研究表明在6～24月的婴儿中，有热性惊厥史的患儿IDA的患病率要高于无热性惊厥者。但Derakhshanfar等的研究结果却恰恰相反，其机制可能是：铁是合成脑组织中单胺氧化酶等兴奋性神经递质的重要元素，当患儿合并IDA时，脑组织中单胺氧化酶含量降低、功能下降，此时神经元兴奋减少，因此高热惊厥患病率降低。钱毅等认为，儿童热性惊厥与IDA有关，且IDA会增加热性惊厥反复发作的风险。 二、儿童IDA的危害 小儿IDA大部分病例起病缓慢，轻度贫血易被家长忽视，而未能引起重视。其临床常见的症状主要有精神不振，烦躁不安，皮肤黏膜苍白，以甲床、手掌及口唇、口腔黏膜最为明显；大龄儿会出现疲乏无力、头晕等。 铁不但是合成血红蛋白和肌红蛋白的必需成分，也是体内某些代谢途径关键酶的重要元素。因此，铁缺乏将对儿童营养代谢和多系统功能产生严重影响，其危害性甚至超过IDA本身。铁缺乏可使消化酶活力下降，导致患儿食欲减退和消化不良，影响患儿体格生长发育，还能导致碘缺乏、慢性铅中毒等代谢异常。目前研究已证实铁缺乏对儿童运动系统、神经心理发育和认知功能有影响。 人类脑发育主要在怀孕后3个月及出生后前2年，生命早期的脑发育存在着铁依赖的关键期。Chang等研究表明，当孕妇后期有IDA时，婴儿出生后12、18、24月智力发育指数明显落后，若贫血孕妇给予补铁治疗，则与正常对照组无差异。Algarín等进行一项随机对照试验，将10岁儿童根据婴儿时期有无IDA病史分成实验组和对照组，分别评估认知抑制控制功能，发现试验组反应时间延长，准确度减低，即使婴幼儿时期发现铁缺乏后给予补铁治疗，认知功能仍有损伤；其机制与缺铁导致髓鞘形成、前额-纹状体回路以及多巴胺递质功能永久性受损相关，说明铁缺乏对神经认知功能影响是长期的、不可逆的。高正春研究表明，6～12岁IDA患儿在言语理解、知觉推理、工作记忆、加工速度及总智商测试等方面均明显落后于同年龄健康儿童，且落后程度与贫血程度正相关。 三、儿童ID和IDA的诊断 目前，国内ID和IDA的诊断标准根据中华儿科杂志编辑委员会、中华医学会儿科学分会血液学组、中华医学会儿科分会儿童保健学组制定的《儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议》制定。 1.ID的诊断标准为： （1）具有导致缺铁的危险因素，如喂养不当、生长发育过快、胃肠疾病和慢性失血等。 （2）血清铁蛋白＜15μg/L，伴或不伴血清转铁蛋白饱和度降低（＜15％）。 （3）血红蛋白（hemoglobin，Hb）正常，且外周血成熟红细胞形态正常。 2.IDA的诊断标准包括： （1）Hb降低，符合WHO儿童贫血诊断标准，即6个月～6岁＜110g/L，6～14岁＜120g/L。海拔每升高1000米，HB上升约4％。 （2）外周血红细胞呈小细胞低色素性改变：MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC＜310g/L。 （3）具有明确的缺铁原因：如铁供给不足、吸收障碍、需求增多或慢性失血等。 （4）铁剂治疗有效：铁剂治疗4周后Hb应上升20g/L以上。 （5）铁代谢检查指标符合IDA诊断标准：下述4项中至少满足两项，但应注意血清铁和转铁蛋白饱和度易受感染和进食等因素影响，并存在一定程度的昼夜变化。①血清铁蛋白（serum ferritin，SF）降低（＜15μg/L），建议最好同时检测血清CRP，尽可能排除感染和炎症对SF的影响；②血清铁（serumiron，SI）＜10.7μmol/L（60ug/d1）；③总铁结合力（total iron binding capacity， TIBC）＞62.7μmol/L（350ug/d1）；④转铁蛋白饱和度（transferrin saturation，TS）＜15％。 （6）骨髓穿刺涂片和铁染色：骨髓可染色铁显著减少甚至消失、骨髓细胞外铁明显减少、铁粒幼细胞比例＜15％被认为是诊断IDA的“金标准”；但由于是侵入性检查，一般情况下不需要进行该项检查。对于诊断困难或诊断后铁剂治疗效果不理想的患儿可以进行此项检查。 （7）排除其他小细胞低色素性贫血：应与轻型地中海贫血鉴别，注意鉴别慢性病贫血、肺含铁血黄素沉着症等。 凡符合上述诊断标准中的第1和第2项，即存在小细胞低色素性贫血者，结合病史和相关检查排除其他小细胞低色素性贫血，可拟诊为IDA。如铁代谢检查指标同时符合IDA诊断标准，则可确诊为IDA。 四、儿童IDA预防及治疗 1.延迟结扎脐带 对于新生儿，尤其是早产儿，延迟结扎脐带可以预防IDA的发生，越来越多的证据表明，延迟结扎脐带可改善产后长达6个月的铁营养状况。但是究竟出生后多久结扎脐带，目前尚有争议。 2.补充铁剂 世界卫生组织推荐所有低出生体重婴儿都应以液体制剂的形式给予铁2mg/（kg?d），从2月龄开始，持续23个月。美国儿科协会建议纯母乳喂养婴儿4个月始补充铁剂，9～12月龄婴儿进行贫血筛查，并增加l～5岁高危儿童的贫血筛查。联合国推荐学龄前和学龄期儿童，尤其是贫血流行率达20％或更高的地区，应间断补充铁剂，即学龄前儿童（24～59月）每周一次补充25mg元素铁，学龄期儿童（5～12岁）每周一次补充45mg元素铁，每补充3个月应停止补充3个月，随后再次开始补充。一篇系统性综述分析得出，铁剂补充提高了全球儿童认知得分、贫血儿童智商水平以及注意力和集中力。铁剂补充还提高了所有儿童的年龄矫正身高和贫血儿童年龄矫正体重，使儿童贫血风险降低了50％，铁缺乏的风险降低了79％。 若无特殊原因，应采用口服二价铁盐制剂。常用的口服铁剂有硫酸亚铁（含元素铁20％）、富马酸亚铁（含元素铁33％）、葡萄糖酸亚铁（含元素铁12％）、琥珀酸亚铁（含元素铁35％）等。 在治疗过程中，有相当一部分患儿不能坚持治疗，其原因主要有：一方面由于铁剂服用困难，如胃肠道反应、口感差，婴幼儿拒服，另一方面与家长依从性较差相关。目前，有学者提出小剂量间歇补铁法不仅可以快速纠正贫血，而且依从性高，还能节约医药资源，减少开支。 综上所述，儿童IDA的发病率仍然很高，防治任务很艰巨。在未来的工作中，医务工作者应针对可能发生IDA的高危儿童，及早进行干预，避免缺铁对儿童造成的危害，并根据患儿情况选择合适的预防治疗措施。

生理性黄疸 （1）在出生后2～3天起出现并逐渐加深，在第4～6天为高峰，第2周开始黄疸逐渐减轻； （2）黄疸有一定限度，其颜色不会呈金黄色。黄疸主要分布在面部及躯干部，而小腿、前臂、手及足心常无明显的黄疸； （3）足月儿的生理性黄疸在第2周末基本上消退，早产儿黄疸一般在第4周内消退； （4）小儿体温正常，食欲好，体重渐增，大便及尿色正常。 ２病理性黄疸的特点 （1）黄疸出现早：生后 24小时内即出现黄疸； （2）黄疸程度重：呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于 12～15mg/dl； （3）黄疸持久：出生2～3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深； （4）伴有贫血或大便颜色变淡者如陶土样便； （5）有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。 具有以上任何特点即是病理性黄疸。 出现黄疸后，应从：黄疸出现的时间、黄疸程度、上升的速度、持续的时间、伴随的症状等几方面进行观察和判断。可根据皮肤黄疸的范围初步评估血胆红素的量。 黄疸出现的部位，血清胆红素（mg/dl） 平均值，最高值 限于头部 6，8 躯干上半部分 9，12 躯干下半部分及大腿 12，16 臂、膝关节以下 15，18 手、脚 ＞15 手心和脚心 ＞20 黄疸对机体的危害 新生儿黄疸是新生儿期常见症状之一，可以是正常发育过程中的生理现象，也可以是某些疾病的临床症状。黄疸最大的危害是导致神经系统的损害，引起胆红素脑病，俗称核黄疸，造成严重的神经系统后遗症，甚至引起患儿死亡。当新生儿出现黄疸时，首先应鉴别是生理性或病理性，尽快找出其原因，对于重度黄疸者应及时积极治疗，避免胆红素脑病的发生。 胆红素脑病一般发生在生后2～7天，最早可发生在生后1～2天，早产儿尤易发生。胆红素脑病的神经系统表现常在重度黄疸发生后12～48小时出现，并随黄疸的持续加深而加重。胆红素脑病又分为急性胆红素脑病和慢性胆红素脑病： 急性胆红素脑病 发生率：1/10,000活婴 高胆红素血症患儿出现嗜睡、肌张力下降、吸吮反射差（第一期），此时神经系统受累较轻，及时治疗可以完全恢复正常。当出现肌张力增高或角弓反张、脑性尖叫、发热、抽搐或昏迷（第二期），此时神经系统受损严重，预后较差，幸存者常留有神经系统后遗症。 急性胆红素脑病时血胆红素＞20mg/dl～25mg/dl（340μmol/L～425μmol/L）。 慢性胆红素脑病 发生率：1/50,000～1/100,000活婴 主要是出现神经系统后遗症表现：手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不全、运动智力发育迟缓（第三期和第四期）。 血胆红素＞25mg/dl（515μmol/L） 生理性黄疸是新生儿期正常发育过程中的生理现象，对于生理性黄疸的宝宝，应象对正常的宝宝一样的护理，但要随时注意黄疸的程度、上升的速度、持续的时间及宝宝黄疸时有无其它的症状：如体温正常不正常？吃奶好不好？大小便好不好？有没有呕吐等。以便及时发现是否出现了病理性黄疸。要根据宝宝出院时龄不同而到医院进行回访。 不同出院时龄的新生儿去医院回访时间 出院的时龄 回访的时龄 ＜生后24h 生后72h 生后≥24h～＜48h 生后96h 生后48h～72h 生后120h 宝宝出现黄疸后特别注意以下几点 1. 所有宝宝生后24～72小时要常规经皮测定胆红素或检测血胆红素。 2. 经皮测定胆红素不能取代血胆红素的测定，病理性黄疸最好查下肝功能。 3. 生后24小时皮肤出现黄疸者要立即去医院检查，并进行血胆红素测定。 4. 当黄疸的宝宝出现嗜睡、吸吮反射消失、肌张力下降时要立即去住院治疗，这些表现是急性胆红素脑病的早期症状。

物理降温是局部或全身用低温传导与蒸发作用使体温下降。正常小儿体温见下表，凡超过正常范围称为发热。影响体温的因素比较多，常见的有进食（尤其对于婴幼儿）、运动、哭闹、衣被过厚、环境温度过高均可导致体温升高；而饥饿、少动、保暖不佳时可导致体温降低。物理降温主要包括两大方法，即局部冷敷和全身冷疗。 常用的有冰袋，还有冰囊，其原理为通过接触传导达到降温目的。放置的部位常为患儿前额或头顶，冰囊可置于患儿体表大血管分布处，如颈部、腋下、腹股沟等，注意观察患儿局部皮肤颜色，如出现苍白、发绀等情况时应立即停止用冷，防止发生血液循环障碍或冻伤。30分钟后测量体温并记录，需长时间用冷者应休息1小时后再重复使用，给与局部组织复原时间。 温水拭浴是常用的一种全身冷疗的方式，其原理为温水接触皮肤，通过蒸发、传导作用增加机体散热，达到降温目的。通常盆内可盛32-34℃温水，拭浴前将冰袋置于头部，以防止拭浴时表皮血管收缩，头部充血，加重头痛。热水袋置于足底，可避免患儿寒颤及不适。松开床尾及盖被，不过多暴露，脱去衣服，浴巾铺身下。

附注：三个月内的宝宝发热需要看看手脚暖和吗，吃奶情况如何，精神反应好不好，如果手脚暖和，吃奶好，精神反应好，多数是包的厚所致捂热，松衣散热就可以了，否则需要让医生看看有没有感染症状，通常三个月内的宝宝发热不需要用退热药的，以松衣散热等物理降温为主小儿发热是种自我的保护机制，通过调动全身免疫系统来对抗疾病的一种症状。体温高低与患儿体质、营养状况、时间（如早晚、四季）等密切相关，但与病情的严重程度不相关，即并不是体温越高，病情越严重，有时反复高热3-5天很常见，因此在退热的过程中，我们应积极寻找治疗原发病，不要单纯一味退热。一、何时应用退烧药？腋下超过37.3°C（或37.5℃），定义为发热。又分为低热37.4~38℃；中热38.1~39℃；高热39.1~41℃；超高热：41℃以上。≤1周的发热为急性发热。对于温度38.5°C以下的患者，如果精神状态好，可暂不使用退烧药，通过物理降温即可。对于超过38.5°C的患者，则需应用退烧药，来减少能量的消耗，避免高热惊厥等并发症。二、儿科常用退热药物的使用世界卫生组织推荐安全性高的儿科适用的退烧药是两个经典口服老药：“对乙酰氨基酚”和“布洛芬”。三、临床小儿退热药的应用原则小于3个月的婴儿不推荐使用退热药，可使用物理降温或作用缓和的中药来退热。当体温低于38.5℃时，一般不用退热药，可采用物理降温的方法来退热，有反复发作的热惊厥者除外。当体温高于38.5℃时，可采用安全退热药来治疗，应避免急骤退热，并警惕可能出现的脱水，必要时静脉补液。超高热（>41℃）时，会使脑细胞出现永久性损害，甚至出现其它严重并发症，如肺水肿、脑水肿、肝功能持续高烧不退的患儿若单一药物退热不佳，可交替应用乙酰氨基酚和布洛芬。两药交替使用的时间间隔最少2小时。交替使用时，两药各自每天最多使用次数仍然是4次。吃药退烧时要多喝水，加快排泄有利于带走体内热量。同时，吃药降温的同时也需要配合物理降温的手段，这包括洗温水澡，或湿热毛巾擦拭全身，不要使用酒精擦拭，酒精容易透过儿童稚嫩的皮肤导致酒精中毒。避免多种退热药物同时使用，增加副作用的危险性。四、小儿退热药应用应注意的事项（1）小儿体温调节中枢不完善，因此小儿退热应以物理降温为主。（2）发热是机体抵抗疾病的表现形式，应积极查找病因，治疗原发疾病。（3）掌握各种解热镇痛药的有效成份，药物作用特点，不良反应，禁忌证，配伍禁忌等，防止因用药不当产生机体损害。（4）根据小儿退热药的特点，合理掌握小儿退热药的使用间隔。（5）应按时按量服用，不要随意加大用药剂量或缩短给药间隔。（6）退热期间，应嘱患儿多饮水，以免因大量出汗引起虚脱。（7）一般选用一种退热药，疗效确实不理想时再考虑联合。每次用药后约一小时后复查体温，判断退热效果。（8）合理掌握使用疗程，退热即止。（9）用药期间应注意药物的毒副反应，如血象变化、胃肠反应、肝肾功能损害等。（10）重症、高热持续不退患儿必要时可选用亚冬眠疗法。