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无论是在医院诊室内面诊，还是在好大夫在线网站上答疑，病友们常常问我：视神经萎缩是个什么病？还有办法治吗？ 顾名思义，视神经萎缩就是视神经发生了萎缩。视神经左右各一，始于双眼视网膜内视乳头（也叫视盘），向后出眼球，再经眼眶和视神经骨管进入颅内而止于视交叉，负责向大脑视觉中枢传递视觉信号。每侧视神经约含120万根神经纤维，全长约40mm。 严格意义上讲，视神经萎缩不是一种疾病，而是任何视神经病变后的必然结果。这是因为任何病变均可引起视神经纤维不可逆转的损害和变性，视神经因此变细而表现出不同程度的萎缩。视神经萎缩虽然只是一种描述视神经形态的病理学名称，但目前已成为国内外临床习惯性疾病诊断术语。 视神经萎缩的诊断并不难，通过眼科几项常用检查即可确诊：1）患眼视力多下降，验光时戴镜的矫正视力不提高；2）视野缺损，严重者呈向心性缩小；3）眼底后极部照像显示视盘色淡，严重者苍白，生理凹陷或可消失；4）视盘OCT示视盘周围视网膜神经纤维层变薄；5）视觉电生理P-VEP波幅降低，潜伏期延长，严重者无有效波形。 确诊视神经萎缩后，最重要的是要寻找导致视神经萎缩的病因。视神经萎缩的病因主要有三大类：1）各种视神经病变：主要包括缺血、炎症、外伤、青光眼、肿物压迫、遗传及药物中毒等；2）视网膜病变：主要包括血管、炎症、变性病变和高度近视等；3）颅内病变：如颅内肿瘤或颅内静脉系统回流障碍导致的颅内压增高，以及颅内炎症等。遗憾的是，即便经过各大医院神经眼科的专科检查，仍有相当多的患者最终难以确定视神经萎缩的病因。 视神经萎缩的早期治疗原则：1）针对病因的治疗：如系统治疗视神经的缺血、炎症；药物或手术治疗青光眼；如有肿物压迫视神经则设法切除之；2）神经营养药物治疗：此类药物种类较多，有口服制剂，也有肌肉注射的针剂。经过早期积极治疗，很多患者可有一定程度的视力提高、视野缺损的改善以及视网膜神经纤维层不同程度的恢复。但要强调的是，视神经萎缩属于慢性病，缺乏特效药物，疗程较长，疗效显现较慢，而且很难完全恢复到发病前的水平。 总之，如果怀疑或已确定罹患视神经萎缩，建议患者朋友尽早选择神经眼科专科医生，进一步检查确定萎缩的病因，以获得及时、准确、有效的专业治疗，最大限度地挽救萎缩的视神经。

当损伤局限于单侧视神经时，通常不会影响到对侧眼。但单侧视神经损伤同时累及到视交叉或视交叉之后的视路时，可出现双眼的视野改变而影响对侧眼的视功能。

瞳孔可随外界光线的强弱变化而缩小或扩大，以调节进入眼内的光线，保证视网膜成像清晰。外伤性视神经病变患者常常出现伤侧瞳孔扩大，这时用光直接照射患侧眼，扩大的瞳孔不缩小（称直接对光反应消失）；而用光照对侧健眼时，患侧扩大的瞳孔却随即缩小（称间接对光反应存在）。 然而，外伤后单眼瞳孔扩大不一定就是视神经病变。眼外伤如果导致瞳孔括约肌损伤也可能出现瞳孔扩大，此时扩大瞳孔的直接和间接对光反应都会消失。特别需要警惕的是，当颅脑损伤后发生颅内血肿引起患者颅内压增高时，患侧大脑半球内增高的压力使颞叶内侧的脑组织向下移位挤入硬脑膜裂孔而形成脑疝，压迫动眼神经也可造成同侧瞳孔散大。此时患者昏迷并出现对侧肢体偏瘫，如不及时开颅减压清除血肿，患者将面临生命危险。

人体的神经系统中包含中枢和周围神经系统两大类，脑与脊髓属中枢神经系统，躯干和四肢的神经属周围神经。在与脑部相连的12对颅神经中，11对属于周围神经，视神经是唯一属于中枢神经的颅神经。视神经和脑均起源于胚胎外胚层，视神经表面包裹的鞘膜是与脑相延续的三层脑膜，更重要的是视神经内每一根神经纤维所包绕的髓鞘都是中枢神经系统的少突胶质细胞，而不是周围神经系统的施万细胞。现在仍有不少医学书籍把视神经说成是周围神经，这是错误的。

临床上通常将视神经作为视路的起始部。视神经开始于视盘，视盘又称视神经乳头（简称视乳头）。大量的视神经纤维经巩膜筛板出眼球，再经眼眶和视神经管进入颅内，双眼的视神经交汇止于视交叉，全长约40mm。因此，视神经依其行程可分为四部分：眼球内段（约1mm）、眼眶内段（约25-30mm）、视神经管内段（约4-9mm）和颅内段（约10mm）。