叶奎医生的科普号

1、什么是静脉曲张静脉曲张好发于双下肢浅静脉，主要原因是长期下肢静脉压力过高，导致皮肤瘙痒、静脉迂曲。就是腿上出现了蚯蚓状的淡紫色的血管突出于表皮，随时间的延续出现皮肤的瘙痒、色素沉着、溃疡等一系列症状。2、下肢静脉曲张的原因下肢静脉曲张的原因总体可以归纳为一条，就是静脉压力的增高，导致浅静脉迂曲，这是最基本的原因。各种各样可以导致下肢静脉压力增高的情况，都可以称之为病因，比如肥胖、长期的重体力劳动者、长期的站立者，比如教师、外科大夫、工人或者厨师都是下肢静脉曲张的易患人群。3、静脉曲张的高位人群:(1)长期从事重体力劳动和长期站立工作的人:长期站立,静脉回流不畅.(2)从事水产养殖或捕捞作业的人:下肢静脉易受凉,血管收缩,静脉回流不畅(3)孕妇:增大的子宫压迫髂静脉,下肢静脉回流不畅.(4)肥胖者:腹压增高,下肢静脉回流不畅.4、静脉曲张的预防:（1）长期从事重体力劳动和长期站立工作的人，最好穿弹力袜套，使浅静脉处于被压迫状态。（2）妇女经期和孕期等特殊时期要给腿部特殊的关照，多休息，要经常按摩腿部，帮助血液循环，避免静脉曲张。（3）肥胖的人应该减肥，肥胖虽不是直接原因，但过重的力量压在腿上可能会造成腿部静脉回流不畅，使静脉扩张加重。5、术后注意事项（1）术后去枕平卧6h，给予吸氧和心电监护，严密观察生命体征，用下肢垫抬高患侧肢体20～40°，保持肢体功能位，积极进行足踝运动，预防静脉血栓形成。（2）观察切口有无渗血、渗液，如果患侧肢体出现肿胀、敷料血染和切口疼痛等，应该及时通知医生，予以对症处理。（3）术后首次下床活动时，应有家属陪同，穿防滑鞋，裤脚过长时应卷起。行放缓速度，不要急于行走，且不要再同一地方站定不动。刚下床时，要适当运动。6、健康教育进行手术后，患者应当按照医嘱进行护理，按时穿戴静脉曲张袜，要注意避免过于剧烈的运动，避免加重静脉的压力，上床时应抬高患肢，促进血液回流。下肢静脉曲张患者要避免长久站立或负重，长久的站立或负重会导致静脉受到的压力升高，加重静脉曲张的病情。

流行病学自发性孤立性肠系膜上动脉夹层（spontananeous isolatedsuperiormesentericcarterydissection,SISMAD）是非常罕见的肠系膜上动脉( superior mesenteric artery,SMA) 疾病,至今全世界仅报道约百例。孤立性肠系膜上动脉 superiormesentericartery SMA 夹层是临床上比较少见的疾病 自1947 年Bauersfeld 发现第 1 例以来 全球报道约100余例 。尽管许多研究者根据各自的治疗经验提出相关建议 但由于单中心病例数量有限 至今仍然没有统一的或指南性的治疗方案发病原因该病病因尚不清楚， 可能的原因包括高血压、血管炎、 动脉囊性中层坏死、 肌纤维发育不良和动脉硬化。发病部位夹层发病部位多位于SMA近心端距起始部几厘米之内，solis推测夹层可能是由于SMA在胰腺下缘处受压形成切应力造成的，此次SMA由固定转为游离状态。临床表现主要为急性剧烈腹痛，脐周痛常见,由于夹层形成,SMA真腔受压,肠管缺血,夹层本身在 SMA周围形成炎症反应,刺激腹腔神经丛导 致腹痛,疼痛位置往往较模糊。如果 SMA主干真腔受压严重, 周围侧枝代偿不佳,可能伴有肠梗阻表现,缺血严重时则出现血便和肠管坏死。该疾病最常见的４种症状,依次是急性孤立性腹痛， 腹痛伴呕吐,亚急性肠梗阻,无任何症状。体格检查腹部听诊有时可以听到上腹部杂音。但多数病人无明显异常体征。实验室检查血常规及生化检查无特异改变。辅助检查腹部增强 CT是诊断该疾病的首选方法, 可显示病变的真、假腔,有无瘤样扩张、 累及的范围、病变的分型,还可观察到急性肠缺血的表现,如肠管管壁有无增强, 有无系膜水肿。动脉造影仍然是诊断该疾病的金标准,在显示真腔血流和假腔堵塞 SMA分支血运方面是 Ｃ Ｔ所不能比拟的。动脉造影分型根据Sakamoto 影像学分型,SISMAD分为４型:Ⅰ型:夹层假腔内血流通畅,内膜存在近远２个破口；Ⅱ型:夹层假腔呈囊状,内血流通畅,内膜只存在 １个破口；Ⅲ型:假腔内血栓形成, 动脉内膜存在1个或多个溃疡样破口；Ⅳ型:假腔内完全血栓形成,动脉壁上没有溃疡样破 口。治疗方法SISMAD尚无治疗规范,其治疗包括：保守治疗腔内介入治疗手术治疗保守治疗保守治疗主要是禁食水、 液体支持及血压控制， 密切观察病情变化及对症止痛处理。抗凝治疗十分必要, 一般使用低分子肝素或华法林,也有应用抗血小板治疗者,避免肠系膜上动脉主干真腔及分支动脉继发血栓形成。腔内支架治疗腔内支架治疗有成为治疗该疾病首选的趋势。支架多为金属裸支架,病变段如无重要分支动脉,也可应用覆膜支架。手术治疗常用术式包括:腹主动脉 －肠系膜上动脉旁路转流术动脉内膜切除 ＋补片成形术切除已明确坏死的肠管。方案选择目前最佳的治疗方案是：当诊断明确、 肠系膜血运没有受到夹层严重影响、 无腹膜炎征象时,应先给予保守治疗没有缺血性肠坏死或腹膜炎征象、 经保守治疗腹痛症状没有明显缓解时， 应考虑采取腔内修复术；若出现肠坏死或腹膜炎征象则应积极采取手术治疗。

下肢静脉血栓形成的早期症状表现为患侧肢体出现疼痛、肿胀、皮肤青紫，所以，当出现无原因的下肢浮肿、疼痛，应警惕是否存在下肢静脉栓塞。刮痧是我国传统的中医疗法，的确疏通经络、活血化淤之功效，对于中暑、感冒、胃炎、头痛、风湿性关节炎、扁桃体炎、牙痛等效果尤为显著，但对于治疗下肢静脉血栓形成却无任何作用，反而会因为挤压患肢而造成血栓脱落，引起严重的并发症—肺栓塞，甚至致死。因而，患者切勿用刮痧当成治疗办法，以免延误病情。

腹主动脉骑跨栓塞好发于风湿性心脏病与冠心病引发的房颤患者，常因患者忽视双下肢麻木、冰冷、疼痛等初期症状，或因对疾病不了解，自以为是脑梗死的初期表现，就诊神经内科，而延误最佳治疗时机。患有房颤或风湿性心脏病患者，必要时应长期服用抗凝药，预防血栓形成。一旦发现四肢出现麻木、冰冷、疼痛的症状应立即就诊血管外科，以免延误病情。治疗方案双股动脉切开取栓手术。

近年来急性下肢深静脉血栓形成（Deep Venous Thrombosis,DVT）已成为常见病和多发病，由于其可以并发肺栓塞，导致病人猝死，或造成血栓后综合征，影响生活质量，其早期诊治日益受到重视。更由于很多DVT病人没有特殊的临床症状与体征，其相关辅助检查又存在一定的假阳性和假阴性，其诊治方法因地、因人而异，给DVT的早期诊治带来一定难度，因此必须提高对DVT的重视程度，掌握早期诊断方法，采取及时恰当的治疗措施，对抢救病人生命，提高生活质量有重要意义。1．初发性急性下肢DVT的诊断许多DVT病人缺乏典型的临床表现和客观证据，约64％初发病人没有临床症状，而有症状的病人中仅1/4超声检查或静脉造影阳性。有学者称：这种没明显临床症状的DVT为“沉寂的杀手”。所以DVT的早期诊断并非易事，但仍需遵循病史－体检－辅助检查的程序。1.1临床评估主要包括病人的症状、体征及DVT的危险因素。典型症状表现为突发单侧肢体肿胀、疼痛，；沿深静脉的压痛以及红斑、紫绀等，这是由于静脉阻塞或血管周围炎症所致。而类似的表现也可见于表浅的血栓性静脉炎、软组织感染、贝克囊肿破裂、腓肠肌血肿、急性膝关节炎、以及腹膜后恶性肿瘤或纤维压迫左髂总静脉、隐匿性股疝或大腿肿物压迫股静脉。下肢深静脉原发性肿瘤或静脉壁发育不良等，需与其相鉴别。这时DVT危险因素的评估就显得至关重要，随着伴随危险因素的增多其发生DVT的可能性也就随之增加。恶性肿瘤、近期大手术或创伤史、近期住院史、长时间制动、妊娠及产褥期、服用激素类药物史以及明确的血栓形成倾向是重要的危险因素。肥胖、吸烟以及长途跋涉是次要的危险因素。应用临床模型使DVT的临床评估标准化成为近年来的研究热点。第一个评估DVT发生可能性的临床模型是由Wells等在1995年首先提出的，他们将门诊怀疑DVT的病人根据其危险因素分为“低危、中危、高危”三组，有DVT典型表现以及至少一个危险因素的病人发生DVT的可能性为85％，而没有典型表现及相关危险因素的病人发生DVT的可能性仅为5％，表1是其原始临床模型的简化，主要包括9点内容，应用起来较为方便。此“9点”临床模型较为客观，适用于住院病人以及门、急诊病人。近来Wells等将此临床模型的诊断程序进一步简化，将病人根据临床评分分为两类：临床评分≤1为无DVT，临床评分＞1为可能发生DVT，很多人接受此“9点”临床模型并应用于门、急诊病人的诊断，还有将第9点（可替换的诊断）去除，变为“8点”临床评估模型。表1 评估发生DVT可能性的临床模型危险因素 临床评估1合并癌症（治疗中或治疗后前6个月内或姑息治疗后） 12瘫痪、局部麻痹或近期下肢石膏固定史 13近期卧床＞3天或大手术后4周内 14沿深静脉走行的局限性压痛 15整条腿肿胀 16小腿周径肿胀侧较正常侧＞3cm（胫骨结节下10cm处测量） 1 7限于患肢的凹陷性水肿 18浅静脉显现（除外静脉曲张） 19有可替换的其它诊断或可能性大于DVT的诊断 -2 注：对双下肢均有症状者以症状重的一侧肢体为准。评估DVT发生的可能性应计总分，高危≥3；中危1或2；低危≤01.2静脉超声和D－二聚体检测诊断DVT最有用的客观检查是静脉超声和D－二聚体检测，结合临床评估可大大减少静脉造影的必要性。1.2.1静脉超声检查 对“中危”和“高危”的病人静脉超声检查应列为首选。B超对症状性、中心型DVT诊断的敏感性为95%,特异性为96％,对周围型DVT诊断的敏感性和特异性为60％和70％。超声的主要缺点是其对周围型DVT诊断准确性低。当临床可能性为“中危”或“高危”而超声检查为阳性时，DVT即可确诊，而当临床可能性低且超声检查阴性时即可排除DVT的诊断。相反，当临床可能性与超声结果不一致时，DVT发生的可能性为14％～63％，这时就需要其它的辅助检查。1.2.2 D－二聚体检测 对“低危”病人D－二聚体检测应列为首选。但由于其特异性较差，妊娠、感染及肿瘤病人也会升高，所以D－二聚体阳性并不能确诊DVT，相反，D－二聚体阴性却可以用来排除DVT。目前检测D－二聚体应用最广泛、最可靠的试验是两种快速酶联免疫吸附法，即ELISAs及SimpliRED D-dimer,前者的敏感性在95％以上，后者约85％。早期的一些临床研究显示“低危”病人D－二聚体检测阴性时，即可排除DVT，不必再行超声检查，因为这组病人中3个月内出现症状性DVT者不足2％。这样23％－40％的可疑DVT病可避免超声检查。1.2.3 连续超声检查或静脉造影 当临床评估、超声、D－二聚体之间不吻合时，应采取连续超声检查或静脉造影进行随访。临床评估为“中危”或“高危”，而超声检查阴性时应注意腓肠静脉血栓。孤立性腓肠静脉血栓占症状性DVT病人的15％～20％，而未被查出的腓肠静脉血栓约有20％会在1～2周内向近心端发展。连续随访可以发现向腘静脉蔓延的腓肠静脉血栓。5～7天内随访复查B超，若症状加剧或无缓解应早日复查。超声随访中1％～2％的病人可发现血栓，而此类病人在随访期间发生致死性肺栓塞的危险是0.06%。对于不能超声随访、症状较重或“高危”病人以及心肺储备功能较差的病人应行静脉造影。另外，难以解释的整条肢体肿胀而超声检查阴性时应注意孤立性髂静脉血栓，因为下肢静脉超声不常规检查髂静脉。当然难以解释的整条肢体肿胀也可见于妊娠、盆腔巨大肿瘤或近期腹腔手术史的病人。极少数病人临床评估属“低危”而超声检查阳性，这时应重新进行临床评估和超声检查。由于技术或其它原因超声图像质量较差的情况并不少见，这时往往凭经验，如血管壁增厚以及存在大量侧支循环时往往考虑陈旧性血栓的可能性大。若超声结果不肯定时应行静脉造影以确诊是否为DVT，静脉腔内充盈缺损即为血栓形成的证据。若静脉造影后诊断仍不明确而又高度怀疑DVT时，可以边抗凝治疗边超声随访检查肢体远端静脉。2 孕妇DVT的诊断孕妇患DVT时不易诊断，因为：（1）增大的子宫可压迫左髂静脉致左下肢肿胀；（2）孤立性髂总静脉血栓可致下肢肿胀而超声检查难以发现；（3）为避免胎儿受到辐射应尽量避免静脉造影检查。所以应首选超声检查，当高度怀疑孤立性髂静脉血栓而超声检查难以明确时可考虑静脉造影。尽管造影时胎儿受到辐射，但由于髂静脉血栓漏诊而致胎儿肺栓塞的风险超过胎儿受辐射的风险，故必要时仍应行造影检查。3 DVT的推导式诊断法根据临床模型的评估、D－二聚体的检测以及静脉超声检查的结果可以对DVT进行流水线式的推导诊断（图1）。“低危”病人首选D－二聚体检测，D－二聚体阴性则可排除DVT而无需超声检查，D－二聚体阳性则进一步行超声检查。对“中危”及“高危”病人首选超声检查，超声检查阴性则以D－二聚体帮助筛选；D－二聚体阴性则排除DVT而无需随访，D－二聚体阳性则超声或造影随访。此方法简化了DVT的诊断程序，使一部分病人避免了同时行D－二聚体及超声检查，从而节省了医疗开支。临床医生不应被此模式所限制，应结合临床进行诊断。例如病人症状加重时应尽早复查B超而不要等到5～7天，临床“高危”病人小腿症状较重而超声检查阴性时应行造影检查。另外，临床高度怀疑DVT而来不及等待多项检查结果时可在无禁忌症的情况下进行经验性抗凝治疗。 症状或体征怀疑DVT时 ↓ 临床可能性评估 ∣ ------------------------------------------------------- ↓ ↓ “低危”病人 “中危”或“高危”病人 ↓ ↓ D－二聚体检测 静脉超声检查 ∣ ∣ -------------- ------------- ↓ ↓ ↓ ↓ 阴性 阳性 阳性 阴性 ↓ ↓ ↓ ↓ 排除DVT 静脉超声检查 诊断DVT D－二聚体检测 ∣ ∣ ------------ -------------- ↓ ↓ ↓ ↓ 阳性 阴性 阳性 阴性 ↓ ↓ ↓ ↓ 诊断DVT 排除DVT 静脉超声随访 排除DVT ∣ ------------------ ↓ ↓ 阳性 阴性 ↓ ↓ 诊断DVT 排除DVT4 复发性DVT的诊断复发性DVT的诊断程序同初发性DVT的诊断类似，但前者的诊断更困难，因为目前尚无有效的临床模式，残存的血栓使超声或造影更加复杂。复发性DVT的临床可能性主要取决于两个因素：一是血栓后综合征的病史，二是目前的抗凝治疗情况。血栓后综合征病人难以区分到底是慢性症状的急性加重还是复发性DVT。抗凝治疗时，若国际标准化指数（INR）在治疗范围内则复发性DVT的可能性不大，但对于晚期肿瘤病人以及抗磷脂抗体综合征者即使INR在治疗范围内，也有DVT复发的可能。DVT病人1年后复查超声50％以上深静脉仍不正常，所以若无以前结果对照，单纯超声异常难以明确是否为复发性DVT。不能被超声探头压瘪的静脉段处的新病变提示有复发性血栓，以前病变段静脉受压后直径较前增加4mm以上者提示此处存在复发性血栓。而静脉造影时腔内充盈缺损即可诊断为DVT，不需与以前结果进行对照，但静脉造影技术要求高，不宜反复使用。除静脉造影和超声外，CTV的检查已逐渐在开展。D－二聚体的检测在复发性DVT的诊断中同样具有意义。当超声正常而D－二聚体阴性时不考虑复发性DVT，当临床评估、超声检查及D－二聚体三者结果不一致时同样应进行超声或造影随访。复发性DVT的流水线式推理诊断方法如图2。5 治疗：主要包括抗凝、溶栓、手术取栓三大类。因充血性心力衰竭，感染性疾病，癌症，慢性肺损害等疾病而住院的患者在很多地方对深静脉血栓和肺栓塞的预防是疏于管理的，在北美多中心使用超声多普勒进行联合调查了5451名深静脉血栓住院患者，其中3894名（71％）在住院期间未能采取有效的预防措施。在这些患者当中，2295（59％）是非外科病人，远远多于外科手术和外伤患者。共同的并发疾病比例如下：高血压（50％）；癌症（32％）；血栓复发（22％）及神经损害（22％）。深静脉血栓的治疗目的主要包括预防肺栓塞，降低死亡率，减少血栓后遗症的发生。初始治疗是始于肝素或低分子肝素的投与，主要目的在于抑制血栓的蔓延，Barritt and Jordan是静脉血栓抗凝治疗的基础奠基人，他们随机调查了35名诊断有症状性肺栓塞的患者分别给予和未给予肝素处理，结果发现25%的未经肝素治疗的患者经尸检证明死于肺栓塞。另有学者证明联合使用肝素和维生素K拮抗剂可有效的减少血栓的蔓延和复发。随着低分子肝素的引进和推广，已经逐渐替代了肝素在治疗中的地位。相对于肝素，低分子肝素只需在皮下注射即可得到很好的生物利用度，具有一个更长的半衰期，可预测的抗凝效果，而不必进行常规的每日监测凝血功能，从而大大简化了静脉血栓的初始治疗。维生素K拮抗剂（以法华林为代表）作为深静脉血栓的后继治疗药物主要用来预防血栓的复发，鉴于维生素K拮抗剂的治疗窗口很窄，为了确保治疗效果必须进行凝血功能检测，低于治疗剂量会引起栓塞的可能，反之则会引起出血。最新开发的新型抗凝药物显示出了更持久的半衰期和更快的起效时间，fondaparinux（戊糖）和idraparinux，对凝血因子Xa具有一个靶向作用，直接抑制凝血酶的产生；而ximelagatran（西美加群），作为一个口服抗凝剂，对凝血酶介导的纤维蛋白原转化成纤维蛋白具有抑制作用。这些抗凝药物的出现，给临床治疗深静脉血栓带来了更多的选择，但由于投入临床较短，目前还不清楚对孕妇和合并恶性肿瘤患者的影响。抗凝药物可以防止血栓的进一步扩展以及改变内源性纤维蛋白的酶活性使血栓溶解，而确立了抗凝治疗在静脉血栓治疗中的地位。但是研究证明，大约有40~~70%的患者在病后一年仍有不同程度的异常静脉改变，提示我们血栓溶解的时间和程度对患者预后的重要性。相对于抗凝疗法，溶栓治疗的潜在优势是更快速，更完整的溶解血栓，来改善症状；减少血栓栓塞的发生；预防后遗症的产生。大量的实验数据表明，尽管在溶栓药物剂量上有着巨大的差别，但是作为一线溶栓药物的链激酶，尿激酶以及重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（rt-PA）在短期疗效上可使30~~60%的血栓得到溶解（链激酶为58%；尿激酶为48%；rt-PA约为30%）而单纯用肝素抗凝治疗大约只有7%的患者溶解。同时有关证据也指出，尽管rt-PA理论上具有一个针对血栓的靶向作用，但是对照链激酶和尿激酶，在溶栓效果上并没有区别。溶栓治疗在给药方式上主要分为全身给药和局部注射，局部注射主要分为两种方式：患肢深静脉注射和导管介入溶栓。理论上，局部深静脉注射在血栓溶解速度和程度上要高于全身给药，在药物剂量上及出血风险上远远低于全身给药。但有限的证据表明，有两个随机研究显示局部深静脉注射和全身给药在疗效和安全性上并没有有意义的区别，不支持局部给药方式。尚未完成的研究显示，一个多中心的473名登记患者使用导管溶栓治疗，其中287名患者在溶栓前后的静脉描记上显示了一个超过50%以上的较好溶解，其主要并发症为出血（11%），其中39%为穿刺点出血。总之，比较抗凝治疗，深静脉的溶栓治疗上看到了一个较好的短期疗效，也伴随着出血的高风险。数据表明早期的血栓溶解似乎预示了患者的预后情况，虽然大多数的研究表明，在静脉血栓后遗症的发生率上溶栓治疗要由于抗凝治疗，但还没有最后的结论。而且，不清楚的是这个较低的静脉血栓后遗症发生率是否要优于伴随的出血风险和治疗费用的支出。目前较为公认的看法是溶栓治疗不是静脉血栓的常规治疗方法，除非有严重的下肢栓塞。在抗凝溶栓治疗的同时可应用七叶皂苷钠（麦通纳）注射液，该药具有提高静脉张力、促进静脉回流、改善静脉淤滞状态的功能，起到了抗炎、抗渗出、抗水肿的作用，对于DVT伴发淋巴水肿，尤其对抗凝溶栓有禁忌的患者具有较好的疗效。还有一点必须指出，目前绝大多数的研究都集中在静脉血栓的诊断，预防和治疗上，其研究成果不外乎是死亡率，血栓的复发以及出血等等，很少有人注意到运动对深静脉血栓的影响和运动对深静脉血栓后的恢复。Shrier对301名患者进行了调查，其结论是深静脉血栓后一个月开始锻炼并不使后遗症形成变得更坏，相反要好于三个月后轻微活动状态，超过50%的患者在四个月内都恢复到了其平时状态。手术治疗和单纯抗凝治疗相比，静脉取栓术能改善静脉通畅性，可减少静脉反流和血栓形成综合症。从历史上看，手术治疗具有良好的近期疗效，对于保护瓣膜功能具有积极意义。但手术治疗有较高的血栓复发率，以及仍需长期抗凝等。而且仅有极少数临床对照试验进行了手术治疗和单纯抗凝治疗的比较，对于手术取栓对瓣膜功能的近期保护具有一定的改善，但远期效果无明显的统计学差异，仅部分静脉瓣膜功能的检测指标好于保守治疗，并随着时间差异逐渐消失。国内支持手术治疗的研究多为临床观察性试验。因此目前对于手术取栓的常规应用还缺乏证据。目前普遍得到更一致的手术适应证是股青肿等髂股静脉血栓症状严重，有致肢体坏死危险患者。手术取栓目前有股或腘静脉切开取栓术和下肢深静脉顺行取栓术。现在手术的安全性已经有很大的提高，但无论哪种方法，都应注重术后的抗凝。局部导管溶栓理论上溶栓效果优于全身用药，具有更高的溶栓效率。但目前还没有很好的临床随机对照试验证实，而且也有报道导管溶栓与局部和全身出血有关系。如容易发生穿刺部位血肿、AVF、假性动脉瘤等。因此不能作为常规的治疗方法。其他一些微创的血栓消溶方法如超声和机械性血栓消溶正处于发展应用阶段，还有待于临床实践证明。应该指出的是下腔静脉滤器是一种有效的减少致命性肺栓塞的措施。但下腔静脉滤器的益处主要体现在急性期能减少肺栓塞，但远期静脉血栓栓塞复发率高。因此目前主要用于抗凝治疗有禁忌或有并发症或者充分抗凝治疗的情况下反复发作血栓栓塞症的患者，且进口滤器价格昂贵，应严格掌握适应症。

急性主动脉综合征急性主动脉综合征（acute aortic syndromes,AAS）是指临床症状相似主要表现为典型“主动脉性疼痛” ，但病因、病理生理学机制不完全相同的一组主动脉疾患，主要包括典型主动脉夹层（aortic dissection,AD）、主动脉壁内血肿（intramural aortic hematoma,IMH）和主动脉穿通性溃疡(penetrating aortic ulcer,PAU)，创伤性主动脉离断及动脉瘤破裂。这是一组可以合并存在或相互转变的疾病。急性主动脉综合征预后不良，在整个心血管死亡率中占有较高的比例，严重威胁人类的健康和生命。急性主动脉综合征由于现代影像学技术的发展和治疗水平的提高，对急性主动脉综合征的认识也随之不断深入，能早期的明确诊断并选择合适的治疗手段，从而改善病人的预后情况。急性主动脉综合征预后差，是危及生命的一组严重疾病。急性A型主动脉夹层，发作后24～48小时内每小时的死亡率达到1%～2％，仅内科保守治疗24小时和48小时死亡率分别20%和30%，外科手术治疗的死亡率约为15％～35%，回顾性调查分析显示外科手术治疗30天、1年和5年的生存率分别为81%，74%和63%。B型主动脉夹层院内30天死亡率10%，保守治疗4～5年生存率为60％～80%，10年生存率为40%～45%；而急性B型夹层的外科手术死亡率较高，约35%～75%。夹层若累及重要血管分支引起脏器缺血，其死亡率更高。急性主动脉壁内血肿约30%发生主动脉破裂，A型多于B型，慢性一般病情稳定或自然吸收。

主脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤，又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层)，它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。一般发病通过两个途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。 本病多见于40～70岁的中老年人，约有70%的病人有高血压病史，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，使中层弹性组织发生退行性变所致。此外，动脉粥样硬化，结缔组织遗传性疾病，妊娠，严重外伤和重体力劳动也是常见原因。主动脉夹层动脉瘤（1）正、侧位胸部平片可见上纵隔影增宽，主动脉局部或广泛性膨隆，如能观察到主动脉内膜的钙化影与主动脉外缘的距离增宽（正常为3mm），则提示有夹层动脉瘤的可能。（2）主动脉邻近的器官，如气管、食管或腹部脏器受膨隆的主动脉推压移位。（3）心影增大，搏动减弱提示心包积血或心衰。（4）20％－25％的夹层动脉瘤可破入左侧胸腔，表现为迅速增加的胸腔积液。 主动脉夹层动脉瘤超声检查: 可显示主动脉内的双腔改变。CT表现: （1）钙化的内膜从主动脉壁向腔内移位5mm以上。增强后可见撕脱的内膜片呈线样的低密度影。 （2）增强后可显示真假两腔，其各自的密度与血流速度、有无血栓形成有关。通常假腔的强化与排空均较真腔延迟。 主动脉夹层动脉瘤(1)胸痛 90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心肌梗塞。(2)休克 病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持高血压范围或略有下降，这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。(3)胃肠道症状 若夹层波及主动脉远端，病人可有腹痛，呕吐，呕血及便血。系夹层血肿压迫肠系膜动脉引起缺血性结肠炎所致。(4)精神神经系统症状 若血肿累及颈动脉或无名动脉开口处，可表现一时性脑缺血,甚至脑卒中。(5)肢体无脉或脉搏减弱 此系血肿累及无名动脉或左锁骨下动脉，或髂总动脉并压迫其开口处所致。(6)其他 血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压的症状，如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。如果血肿发生在主动脉的近端，可引起主动脉瓣的相对关闭不全，胸骨左缘第二肋间可闻及舒张期杂音。有时主动脉夹层血肿向脏器溃破可出现心包积液、胸腔积液等。非手术治疗 适用于急性病例，一旦疑为主脉夹层动脉瘤，就立即给予处理，其目的是为了防止夹层血肿扩展。因为夹层血肿不断扩展，可使重要脏器受压，造成脏器缺血与功能障碍，血肿向外破裂等，这势必会严重危及病人生命，所以，必须降低收缩压和心室喷射速度，以减少对主动脉的激惹作用。 ①止痛：可用杜冷丁或吗啡静脉注射。因该药有抑制呼吸等副作用，应由内科医师应用。 ②降压：尽快将收缩压降至13.3～16.0kPa(100～120mmHg ) 以下，可用硝普钠静脉滴注，以减轻心脏后负荷和降压，但应注意按血压控制水平，及时调节滴速。另外，还可给予β受体阻滞剂，如倍他乐克、心得安等，以减轻心肌收缩力和减慢心率。疼痛缓解是夹层动脉瘤停止发展、治疗显效的指标，只有疼痛缓解后，才可行主动脉造影检查。

腹主动脉瘤腹主动脉瘤是腹主动脉壁的扩张膨出。腹主动脉瘤发生后可逐渐增大，最后破裂出血，导致病人死亡。腹主动脉瘤主要发生于60岁以上的老年人，男女之比为10：3。常伴有高血压病和心脏疾病，但年轻人也偶尔可见。男性多于女性。腹主动脉瘤的发生主要与动脉硬化有关，其它少见原因是主动脉先天发育不良、梅毒、创伤、感染、大动脉炎、Marfan综合征等。腹主动脉瘤1、多数患者无症状，常因其他原因查体而偶然发现。典型的腹主动脉瘤是一个向侧面和前后搏动的膨胀性肿块，约50％患者伴有血管杂音。2、疼痛：为破裂前的常见症状，多位于脐周及中上腹部。动脉瘤侵犯腰椎时，可有腰骶部疼痛，若近期出现腹部或腰部剧烈疼痛，往往预示瘤体濒临破裂。腹部包块：最重要的体征是脐周或上中腹部有膨胀性搏动的包块，除非患者肥胖，一般均可触及，有压痛及细震颤，还可听到收缩期杂音。股动脉或足背动脉搏动减弱或消失。3、破裂：可为致命性并发症的初发症状，最常见为瘤破裂，血液从瘤破入腹腔，所幸破入腹膜后腔者更为常见，该部出血较为缓慢。腹痛及失血休克可持续数小时或数天，患者多可就医，偶尔出血局限，患者可有腹痛，发热、轻至中度失血，往往再次破裂。还可破入下腔静脉，产生主动脉静脉瘘，出现连续性杂音，高心排出量及心力衰竭。偶尔可入十二指肠引起胃肠道出血。4、其他严重并发症：瘤内偶可形成急性血栓。腹主动脉瘤血栓或动脉粥样硬化碎片可造成下肢栓塞。十二指肠受压可发生肠梗阻，下腔静脉阻塞可引起周围水肿。继发性细菌感染罕见。腹主动脉瘤（1）腹部触诊，准确性最低。（2）腹部X线片：若有典型的卵壳形钙化阴影，诊断多可确立，但至少有1/4的患者无此征象。（3）二维超声检查：对腹主动脉瘤的诊断很有价值，操作简便，探查动脉瘤的准确性高，可清晰地显示其外形及附壁血栓等，为目前优选的诊断方法。（4）腹主动脉造影：准确性不高，因动脉瘤的宽度可为透光性附壁血栓所掩盖。但造影结果常可提供有价值的资料，故仍为术前必须进行的检查。（5）DSA：其结果类似腹主动脉造影，而无需动脉内注射造影剂诊断经验正在积累中。（6）CT：与二维超声波检查相比，可以更清晰地显示腹主动脉瘤及其与周围组织结构如肾动脉、腹膜后及脊柱的关系，以及腹膜后血肿等。但费用较高，操作时间较长。 MRI：其诊断价值与超声波及CT相仿，缺点是费用昂贵，操作费时，但新一代产品成像时间将大为缩短。腹主动脉瘤手术方法有动脉瘤切除术．动脉瘤旷置术和动脉瘤切开人工血管移植术。主动脉腔内移植物和主动脉腔内治疗技术的发展使主动脉夹层外科进入了一个全新的微创时代。

锁骨下动脉窃血综合征 锁骨下动脉或无名动脉近心端阻塞 脑血流 Wills动脉环 同侧椎动脉“虹吸”引流 患侧上肢 脑局部缺血 椎-基底动脉供血不全而致的一组症状与伴发症病 因动脉硬化性闭塞症大动脉炎等 临床表现 治 疗 方 法介入治疗: 短段狭窄手术治疗: 完全闭塞、长段狭窄 介 入 治 疗单纯球囊扩张术球囊扩张术加支架置放术手 术 治 疗解剖位的人工血管转流术非解剖位的人工血管转流术局部动脉硬化内膜剥脱术介 入 治 疗 SSS自1960年被发现以来的治疗手段多为手术治疗 PTA技术最早是1964年由 Dotter等报道 80年代该技术被应用于治疗锁骨下动脉狭窄 相对于手术治疗而言，PTA和支架置放术治疗是一种安全、有效、创伤小、恢复快的微创介入治疗方法。DSA血管造影是关键步骤之一明确诊断准确测量狭窄段的直径、长度及其前后两端正常锁下动脉的直径；以及椎动脉开口距狭窄段的距离锁骨下动脉有无严重扭曲、迂曲从狭窄段的形态估计扩张的效果及是否需放置支架。 根据上述各种数据，决定应用扩张导管球囊的直径和长度，以及支架的直径和长度。甚至与选择导引导管及交换导丝的型号都密切相关。 选择锁骨下动脉开口及送入交换导丝时务必手法轻柔 选择合适的导丝、导管 支架放置视具体情况而定“悬崖”型狭窄可能由于球囊扩张后导致斑块脱落。可考虑直接行支架置放术。动脉粥样硬化软斑形成者，球囊扩张球囊充盈要轻充缓放。如扩张效果满意，并非一定需行支架放置术。支架的“网孔”有可能将斑块或血栓切割成碎片而导致栓塞。大动脉炎的患者，由于患处血管壁弹力层炎性增厚，回复性较强，行扩张后，一般需放置支架，以确保疗效。

- 经皮穿刺完成,避免取栓切口,减少手术创伤-避免损伤血管内皮,减少内膜增生和血栓形成-渐进性血管再通,减少缺血再灌注损伤 - 与取栓、PTA等合并使用可提高疗效