王维医生的科普号

根据世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类标准，胶质瘤可分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级，各级别的特点如下：1.WHOⅠ级胶质瘤：病理类型：常见的有毛细胞型星形细胞瘤、室管膜下巨细胞星形细胞瘤、原浆型星形细胞瘤、神经节细胞胶质瘤等。肿瘤特点：肿瘤细胞分化良好，生长缓慢，边界相对清楚，多呈局限性生长，较少浸润周围脑组织。治疗及预后：如果能够通过手术完全切除肿瘤，患者的预后通常较好，部分患者甚至可以达到临床治愈，长期生存。2.WHOⅡ级胶质瘤：病理类型：包括弥漫性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、混合性少突-星形细胞瘤等。肿瘤特点：肿瘤细胞有一定的异型性，生长速度较Ⅰ级稍快，呈弥漫性生长，可侵犯周围脑组织，但相对Ⅲ、Ⅳ级来说，侵袭性较弱。治疗及预后：手术切除是主要治疗手段，但难以完全切除干净，术后有一定的复发几率，复发后肿瘤可能会向更高的级别进展。患者的中位生存期一般在5-10年左右。3.WHOⅢ级胶质瘤：病理类型：主要为间变性星形细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤、间变性少突-星形细胞瘤等。肿瘤特点：肿瘤细胞异型性明显，核分裂象易见，细胞增殖活跃，生长速度较快，常侵犯周围脑组织，可伴有微血管增生，恶性程度较高。治疗及预后：治疗通常需要手术、放疗和化疗等综合治疗。尽管积极治疗，肿瘤复发率较高，患者的预后相对较差，中位生存期一般在3-5年左右。4.WHOⅣ级胶质瘤：病理类型：最常见的是胶质母细胞瘤，还有胶质肉瘤等。肿瘤特点：肿瘤细胞高度恶性，细胞形态不规则，核分裂象多，生长迅速，呈浸润性生长，与周围脑组织边界不清，常伴有坏死和出血，微血管增生明显。治疗及预后：治疗困难，预后很差。即使经过手术、放疗、化疗等综合治疗，肿瘤也很容易复发，患者的中位生存期通常在12-18个月左右。胶质瘤的分级对于判断肿瘤的恶性程度、制定治疗方案以及评估预后都具有重要意义。

    头痛是常见的神经系统症状，其发病机制复杂，类型多样，治疗需根据具体病因和类型制定方案，以下是系统总结：一、发病机制神经生物学因素三叉神经血管系统激活：偏头痛与三叉神经末梢释放CGRP（降钙素基因相关肽）等神经肽相关，引发血管扩张和炎症反应。中枢敏化：慢性头痛患者的中枢神经系统痛觉通路敏感性增高。神经递质失衡：5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸、多巴胺等异常影响疼痛调控。血管因素血管收缩/扩张异常（如偏头痛先兆期的血管痉挛）。肌肉紧张紧张型头痛与头颈部肌肉持续性收缩相关。炎症与免疫反应感染、自身免疫性疾病导致脑膜或血管炎症（如脑膜炎）。遗传因素家族性偏头痛与特定基因（如CACNA1A、ATP1A2）突变相关。二、头痛类型根据国际头痛分类（ICHD-3），主要分为：（一）原发性头痛（无明确病因）偏头痛典型表现：单侧搏动性疼痛，伴恶心、畏光、畏声，可有先兆（视觉、感觉异常）。亚型：无先兆偏头痛、先兆偏头痛、慢性偏头痛等。紧张型头痛（TTH）特点：双侧压迫感或紧箍感，轻-中度疼痛，无恶心/呕吐，可能与压力、焦虑相关。分型：偶发性、频发性、慢性。三叉自主神经性头痛（TACs）丛集性头痛：单侧眼眶周围剧痛，伴结膜充血、流泪，发作呈“丛集期”。其他：阵发性偏侧头痛、SUNCT综合征等。其他原发性头痛咳嗽性头痛、运动性头痛、冷刺激头痛等。（二）继发性头痛（由其他疾病引起）头颈部血管病变：脑出血、脑梗死、动脉瘤、动脉夹层。颅内非血管病变：肿瘤、颅内压增高/降低、癫痫。感染：脑膜炎、脑炎、鼻窦炎。物质或戒断反应：药物过度使用性头痛（如止痛药滥用）、酒精戒断。全身性疾病：高血压、低氧血症、甲状腺功能异常。三、治疗方式（一）急性期治疗偏头痛一线药物：非甾体抗炎药（NSAIDs，如布洛芬）、曲普坦类（如舒马普坦）。难治性发作：CGRP受体拮抗剂（如瑞美吉泮）、地塞米松辅助。紧张型头痛NSAIDs（如阿司匹林、对乙酰氨基酚），联合肌肉松弛剂（如乙哌立松）。丛集性头痛急性期：高流量吸氧（7-15L/min）、曲普坦类皮下注射。继发性头痛针对原发病治疗（如抗感染、降压、手术等）。（二）预防性治疗药物偏头痛：β受体阻滞剂（普萘洛尔）、抗癫痫药（丙戊酸、托吡酯）、CGRP单抗。紧张型头痛：三环类抗抑郁药（阿米替林）、SNRI（文拉法辛）。丛集性头痛：维拉帕米、糖皮质激素。非药物治疗生活方式调整：规律作息、避免诱因（如酒精、特定食物）。物理治疗：针灸、经颅磁刺激（TMS）、颈部肌肉放松。心理干预：认知行为疗法（CBT）、生物反馈。神经调控技术：枕神经刺激（用于难治性头痛）。（三）特殊注意事项药物过度使用性头痛：需逐步停用过量止痛药，换用预防性药物。妊娠期头痛：避免使用NSAIDs（孕晚期）和曲普坦类，优选对乙酰氨基酚。四、诊断要点详细病史：发作频率、持续时间、伴随症状、诱因、家族史。危险信号评估（警示继发性头痛）：突发剧烈头痛（雷击样）、发热/颈强直、局灶神经功能缺损、50岁后新发头痛等。影像学检查：CT/MRI（怀疑肿瘤、出血或结构异常时）。总结    头痛的诊疗需结合临床特征精准分型，原发性头痛以对症治疗为主，继发性头痛需紧急处理原发病，若患者突发剧烈性头痛应及时就医偏头痛

神经内镜辅助脑出血清除术的优势：1、手术时间短，颅内感染的风险低2、直视下清除血肿，清除彻底3、病人住院时间短，花费少

脑干出血患者死亡率较高，但不是所有患者的预后都极差，有的话术后取的良好的预后。

三叉神经痛作为最常见的颅神经疾病，以面部三叉神经分布区出现的发作性剧痛困扰着我们。目前的发病率约为52.2/10万人口。三叉神经痛多见于中年患者，女性多于男性，疼痛常位于单侧，右侧多见，双侧者少见。疼痛发作分布以三叉神经II、III支分布区最为常见。一、病因与发病机制目前将三叉神经痛仍分为原发性和继发性两种。原发性三叉神经痛是指具有其剧烈疼痛的临床症状，而应用各种检查未发现与发病有关的器质性或功能性病变；继发性三叉神经痛是指具有其典型临床症状，同时还发现有明显的器质性和/(或)功能性病变。无论原发性或继发性三叉神经痛，其病因可能是多源性的。（一）原发性三叉神经痛的病因和发病机制1．外周学说1.1三叉神经微血管压迫学说（原发性，最常见）：血管压迫造成三叉神经痛，是目前普遍认同的一种发病机制，经多年临床观察，目前对该学说的认同渐趋一致。其主要内容是：三叉神经根进入脑桥后，神经根周围的神经膜逐渐消失，因此，位于三叉神经根进入桥脑段(rootentryzone,REZ)的神经膜特别薄弱，如遇血管长期压迫，可能发生脱髓鞘变，从而造成脱髓鞘的局部相邻神经纤维之间产生生物电流“短路”。轻微的触觉刺激转变为传入冲动进入中枢，中枢的传出冲动可经“短路”变为传入冲动，如此往返积累达到痛觉神经元的“阈值”而引起疼痛的发作。近年来，核磁共振血管成像技术证实和支持了三叉神经的微血管压迫学说，研究发现该类患者椎基底动脉、小脑上动脉、小脑前下动脉或小脑后下动脉的扭曲及不规则的走行导致三叉神经受压，尤其压迫脑干附近三叉神经的进出部，引起三叉神经痛。当今，国内外多应用MRI技术在术前评价三叉神经根与血管关系，发现近90%的原发三叉神经痛患者在其桥小脑角三叉神经根入桥脑段存在异常血管的压迫，而移开这些血管的异常压迫后，疼痛立即或逐渐得到缓解或解除。1.2三叉神经脱髓鞘学说通过对三叉神经痛的神经电镜观察，发现髓鞘排列紊乱、髓鞘脱失。因此，有学者提出三叉神经痛是由于某些原因引起的三叉神经脱髓鞘，造成神经纤维之间的“短路”、信息的改变，导致三叉神经痛的发作。（二）继发性三叉神经痛的病因和发病机制随着现代医学进步、影像技术的提高，对于继发性三叉神经痛的病因诊断更加明确。继发性三叉神经痛通常有侵犯三叉神经根的颅内某些器质性疾病，如位于桥小脑角和中颅窝的某些肿瘤、血管畸形、动脉瘤、蛛网膜炎等所致，其中桥小脑角表皮样囊肿最多见；导致抬高的岩骨嵴、圆孔或卵圆孔的狭窄等骨质发育异常也可成为致病因素；此外，三叉神经炎症、多发性硬化、脑干或丘脑内某些器质性病变也可导致本病发生。二、三叉神经痛的诊断与鉴别诊断（一）临床表现：1．原发性三叉神经痛1.1疼痛的性质本病的最突出表现，疼痛发作无先兆，为骤然电击样发作，犹如刀割、烧灼、针刺或电击样。在二次发作期前完全无痛，一如常人。疼痛发作时患者十分痛苦，时常可出现流泪、流涎、面部抽动等伴随症状，有的突然木呆而不敢多动，常以手掌紧按面部活用力揉搓，长此造成患者面部皮肤粗糙、增厚，眉毛脱落、稀少。1.2疼痛部位三叉神经痛的疼痛部位仅限于三叉神经分布区，多为单侧，右侧居多，双侧者极少见。初时疼痛常仅在某一支分布区内，以后可逐渐扩散。最常见的是II、III支分布区内，其次是单纯II支或III支，III支同时受累者少见，单纯1支者亦少见。1.3疼痛持续时间疼痛发作的时间具有重要意义，每次发作历时1～2分钟后骤然停止。疼痛发作以白天居多，夜间减少。1.4发作频率间歇性发作、可自行缓解，自然间歇期可达数月至数年。随着病程加长，发作频率增加，疼痛程度加重，自然间歇期缩短、甚至终日发作。1.5疼痛触发点半数以上患者可有疼痛触发点，称之为“触发点”或“扳机点”，常位于上唇、鼻翼、口角、门犬齿、上腭、颊粘膜等处，轻微触动即可引起疼痛发作。此外，面部的机械刺激，如谈话、进食、洗脸、刷牙或风吹等也可引起发作，以致病人对自己的行动极为小心，甚至畏惧进食、洗脸、漱口等，使面容污秽，身体营养不良。2.继发性三叉神经痛患者发病初始，表现为原发性三叉神经痛的临床症状。然而，随着疾病的发展，逐渐出现颅神经、小脑或脑干功能障碍，严重者颅内压增高危机生命。（二）神经系统检查原发性三叉神经痛患者虽疼痛剧烈，但神经系统检查却无阳性体征发现。如发现有三叉神经分布区的感觉障碍（尤其角膜反射迟钝或消失）或咀嚼肌无力萎缩、面瘫、听力下降等颅神经功能障碍，以及共济失调等神经系统异常时要考虑到继发性三叉神经痛。（三）辅助检查通常采用的CT和MRI检查，可对颅内占位性病变引起的继发性三叉神经痛诊断提供帮助，而对原发性三叉神经痛的诊断意义不大。近年来人们通过MRI的一些特定检查序列，观察和确认三叉神经REZ相关血管的位置关系以明确三叉神经痛的微血管压迫病因，为微血管减压术提供了可靠的治疗依据。???????????????????????三、治疗：（一）药物治疗??对于三叉神经痛患者，无论是原发性、还是继发性，均可用药物治疗。一旦明确病因，应积极针对病因治疗。目前针对三叉神经痛应用最广泛、最有效的药物是卡马西平（Carbamazepine），该药可使70%的患者完全止痛，20%的患者缓解。但长期服用此药，约1/3患者出现副作用，主要有嗜睡、眩晕、消化障碍等等。用法：初服0.1g，每日2次。无效时增加药量及服用次数，但每日不能超过1.2g.。有效后，应将药量减少至最低有效剂量。（二）手术治疗?除外继发性三叉神经痛后，对于药物治疗无效或不能耐受药物不良反应的患者，可选用适宜的、患者能接受的手术方式进行治疗。1.三叉神经根微血管减压术（MVD）目前MVD手术可以作为原发性三叉神经痛的首选手术治疗方法。20世纪中期，Gardener等论述了血管压迫造成三叉神经痛的假说。之后，Jannetta详细的描述了微血管压迫的概念，明确指出三叉神经痛的主要致病因是因为三叉神经后根桥脑入口段受到临近血管的压迫，导致神经脱髓鞘，引发疼痛的理论。手术适应证：影像学检查确认为血管压迫所致者；其它治疗无效、无明确器质性疾病要求手术者。手术方法：采取全麻，患侧耳后、发际内、乳突旁直切口或稍弧形切口，小骨窗显露上外侧的横窦及乙状窦边缘，剪开硬脑膜、释放脑池脑脊液，显微镜下暴露桥小脑角，必要时电凝后剪断岩静脉，对三叉神经，尤其是近脑干段仔细探察。压迫神经根的血管最常见的是小脑上动脉，其次是小脑前下动脉或椎动脉，有时也可见多支动脉压迫以及动脉和/或静脉压迫，发现压迫神经根的血管后，将其游离，然后填入Tefleon片，使血管和神经永远分离。本手术最大的优点是可以保留三叉神经感觉与运动功能，手术有效率为95%左右，目前MVD手术可以作为原发性三叉神经痛的首选手术治疗方法。近年来我们科室采用神经内窥镜辅助手术实施血管减压，可对手术野更仔细观察，并进一步减少手术损伤。2.三叉神经及半月神经节球囊压迫术：通过将球囊置于三叉神经半月节处，充气扩张球囊，压迫三叉神经，达到破坏神经纤维、缓解疼痛的目的。该方法操作相对简单，手术时间短，但也可能会引起面部麻木、咀嚼无力等并发症。3.三叉神经感觉根切断术该手术不应作为三叉神经痛的首选外科治疗方法，仅适用于手术探查未发现压迫神经的血管或粘连组织，或者无法将它们安全、有效的与三叉神经分离，才考虑实施该项治疗。1891年，Horsleyd等首次报告了三叉神经根切断术式，以后不断的得己完善。4.立体定向放射外科治疗?常用的立体定向放射外科治疗方法是γ—刀、X—刀治疗。利用特定的放射源在CT或MRI引导下，通过准确的定位和治疗计划系统，精确对三叉神经节或其根部进行立体定向照射，使痛觉传入受阻而达到止痛效果，而周围正常神经组织不受损伤。其主要优点是创伤性小，并发症少，其有效率超过80%，其中完全止痛可达50%左右。多适用于：原发性三叉神经痛，药物治疗无效或不能耐受药物副作用者；三叉神经痛经手术治疗复发或无效者；不能耐受手术者；继发三叉神经痛的原发病灶已去除后仍发作者。四、日常注意事项：避免触发因素：如冷风、咀嚼、洗脸、刷牙等可能诱发疼痛的动作。饮食清淡，避免过硬或刺激性食物。保持情绪稳定，焦虑可能加重疼痛。五、何时就医？突发面部剧烈疼痛，尤其是闪电样、刀割样疼痛。药物控制不佳或副作用明显。出现面部麻木、听力下降等新症状（需排查继发性病因）。三叉神经痛的治疗需要根据患者的具体情况，综合考虑各种因素，选择合适的治疗方法。如果出现三叉神经痛的症状，应及时就医，以便明确诊断并进行有效的治疗。

?面肌痉挛又名面肌抽搐，系面神经所支配的面部肌肉发作性、反复性、不自主性抽动。其发病率据国内初步统计，面肌抽搐：三叉神经痛＝1：2.8。本病30－40岁之间发病者最多，患者性别无明显差异，发作大多位于单侧。一、病因目前仍将面肌痉挛分为原发性和继发性两大类。继发性面肌痉挛指病因已明确者，如某些面神经外伤或面神经炎引起的周围性面瘫，在恢复期可以引起面肌痉挛；某些桥小脑角的肿瘤或颅底蛛网膜炎累及面神经根也可引起本病的发生。原发性面肌痉挛是指各种检查未发现明确的病因者，其发病机理，目前认为与原发性三叉神经痛一样，系因面神经根出桥脑段受异常血管压迫，引起神经的脱髓鞘改变，造成神经纤维之间电流“短路”。近些年来大量的临床实践也表明，一旦将血管对神经根的压迫解除，面肌痉挛可以立即或逐渐停止。二、临床表现面肌痉挛大多数限于一侧，常先发生于下眼睑，之后范围逐渐扩大，1～2年后波及到口角、面部其他肌肉和颈阔肌。发作前多无先兆，发作时表现为肌肉快速频繁的抽动，每次发作数秒钟至数分钟，在间歇期一切如常人。发作可有面部的自主运动和咀嚼、瞬目或随意的表情动作所诱发，并可因情绪激动、紧张、劳累或阅读时间过长等因素加重，而休息或情绪稳定时症状减轻。发作严重者可终日抽搐不停，甚至睡眠中也可抽搐。有些患者可因眼睑强制性收缩导致睑裂变小，个别患者甚至面部肌肉也呈强直性收缩而致口角持续歪斜向病侧。本病呈慢性病程，可迁延多年，对患者工作、精神和生活均产生一定影响。三、辅助检查1．面肌肌电图检查面肌痉挛患者进行肌电图检查时能够发现高幅F及异常肌反应波型；刺激面神经下颌缘支可诱发出眼轮匝肌的肌电位；面神经微血管减压术中肌电图监测发现一当压迫在面神经的血管被分离，面部异常肌电图即可消失。2．影像学检查2.1CT、MRI等检查：能对一些占位性、器质病变所导致的继发性面肌痉挛做出明确的诊断。2.1核磁共振断层血管成像(magneticresonancetomographicangiography，MRA)检查：此项检查技术可显示脑血管与颅神经之间的关系，对诊断血管压迫面神经所致的原发性面肌痉挛提供了帮助。四、治疗对于原发性面肌痉挛，药物通常难以控制其发作。过去曾采用种种破坏性的方法造成面肌部分瘫痪来治疗本病，如酒精封闭、经皮穿刺面神经射频热凝术、面神经分支或主干大部分切断术、颅内面神经挤压术、面神经管内神经部分损伤术等等。近年来随着原发性面肌痉挛病因的明确，面神经根显微血管减压术已成为首选的手术治疗方法。对于高龄不适于手术者或不愿接受手术者，采用肉毒杆菌毒素A(botulinumtoxinA)封闭也有一定疗效。1．面神经根显微血管减压术：面神经根显微血管减压术已成为首选的手术治疗方法此种方法，手术自颅后窝入路，暴露患侧桥小脑角，在面神经根桥脑起始段处寻找压迫血管，确认后将其游离，后填入Tefleon棉团，使血管和神经分开。术后90％以上的患者痉挛可以控制。取得确切疗效的关键是对责任血管的充分减压，避免责任血管的遗漏。在引入神经内镜技术后，目前已将治愈率提高到95%以上。2．肉毒杆菌毒素A封闭治疗：此法目前也常采用，尤其适用于眼睑痉挛者。用肉毒杆菌毒素A注射主面神经的分支，造成部分面肌瘫痪，但不影响整体面部活动。一次注射可维持3～4个月，复发后可以再行封闭，但封闭次数过多后可能会造成永久性面瘫。

正常颅压脑积水（NPH）是指颅内压正常而有脑室扩大，并有记忆力、智力减退，步态不稳，尿失禁的一组特殊的临床综合症，该患者常因为智力下降误认为痴呆。一、病因：本病可分为二类：一类有蛛网膜下腔出血，颅脑创伤、脑膜炎、开颅手术等明确病因者；另一类称为特发性NPH，常无明确的病因，患者表现为步态不稳和痴呆。二、病理生理：对病因明确的NPH病例，造成脑积水的机制易于了解如肿瘤可阻塞脑脊液循环通路引起梗阻性脑积水。蛛网膜下腔出血使脑脊液回吸收障碍引起交通性脑积水。但特发性NPH其发病机理至今仍未明确。Symon和Dorsch观察到许多特发性NPH有间断性颅内压增高，内一、二次腰穿时常不能发现颅脑压力增高。Hakin和Adam观察到患者在发病初期颅内压增高并且造成脑室扩大，以后压力又恢复到正常水平了（Laplace’slaw）。虽然颅压正常但脑室扩大说明脑室壁承受压力仍是增加的。近年来的研究发现NPH脑实质有异常。Sklar等发现这些患者的脑弹性有改变，可能与脑室扩大有关。同时发现特发性NPH患者脑血流有弥漫性减少，而分流术后可改善。三、临床表现：病程较长，从发病到脑室扩大可经历多年。症状常可进行性加重，可有不同的发展速度。步态不稳定是首先出现的第一症状，但也可能与认知功能障碍、尿失禁等同时出现，偶然可出现于智力下降，尿失禁之后，步态不稳可表现为轻微的走路失平衡，小步宽基与帕金森病步态不同之处是行走节奏无改变.无慌忙步态,在所有病例均出现.常有摔倒的病史，严重者表现为不能行走或站立。精神症状主要为认知功能障碍，表现轻重不同，从轻度记忆力减退（特别是近记忆力）到思维迟缓，重时患者变得意识缺失（abulic），注意力不集中或轻度痴呆等。约有2/3病人出现不同程度精神症状。约半数病人出现尿失禁主要是不知道排尿，因此而尿床或尿裤。四、诊断：NPH的诊断主要依靠临床表现，根据病史和神经系统检查，应用头部CT或MR证实临床印象诊断。（一）、CT或MR成像可测量脑室大小，表108-1-1列出正常脑室大小的数据，依此可判断脑室扩大程度。有时可发现引起脑积水的病因，也可观察脑脊液分流术后脑室缩小程度，有无并发症。CT、MRI显示脑室扩大明显，但脑皮层萎缩较不明显，MRI可通过观察脑脊液动力学变化，对了解病因有帮助。脑室周围T加权像的低信号改变表明脑积水仍在进展过程中，MR冠扫常在脑凸面见到脑脊液间隙变小（阻塞），依此可与脑萎缩相鉴别。（二）、腰椎穿刺：压力不超过180mmH2O（24Kpa），糖蛋白定量常在正常水平。细胞数正常。在一些病例腰穿放出20~30ml脑脊液后症状有明显改善，疗效可持续12~36小时。此实验称为Tap-test。Tap-test阳性是脑脊液分流手术有效的指征，但Tap-test阴性并不是脑脊液分流术必然无效的指征，此类病人可在分流手术几个月后缓慢改进。（三）、颅内压监测：常规颅内压测定常在正常范围，但24小时连续颅内压监测可有散在高压波出现。（四）、其他检查：脑血流、放射性同位素多、脑池造影，脑电图等检查可作为判断脑脊液分流术后变化的参数。图108-1-1为特发性正常颅压脑积水的诊疗指南。五、治疗：一旦NPH诊断确立，应尽早行脑室肤腔分流手术，文献报告：根据正常颅压脑积水颅内压在正常水平的特点，因此宜选择60~90mmH2O的低压分流管。脑脊液分流术后改善率为93%。文献报告：手术死亡率为0~9%，并发症为5~25%，常见的并发症为硬脑膜下血肿（3~23%），癫痫（0~10%）和分流装置感染（2~5%）等。六、预后：有明确病因的NPH预后好，病程较短，年岁亦与预后有关。

“时间就是大脑”、“时间就是生命”，脑血管疾病大多起病急，发展快，病情重，若抢救不及时或措施不当，病情很快恶化，危及生命。但如给予适当、及时的现场急救，对提高治愈率、减少致残率、降低死亡率、提高生活质量至关重要。 　（1）、呼叫急救中心或及时送到附近医院检查（如CT）、抢救。   （2）、保持呼吸道通畅：立即解开领口，颈部垫高，偏向一侧，及时清理口鼻腔内的分泌物及呕物，以防流入气管，引起窒息或吸入性肺炎；　 （3）、避免不必要的搬动，使病人绝对卧床，以防出血加重，保持合适体位，以保证脑血回流灌注； 　（4）、控制血压：家中有备用血压计者，立即进行血压测量，若血压≥23/15Kpa，适当应用现有的降压药对症处理，但不可降至过低。 　（5）、心理安慰：应保持镇静不惊慌、安慰病人，避免病人因过度紧张或恐惧而使病情加重。

颈动脉狭窄是一种缺血性脑血管疾病，许多缺血性脑卒中祸起颈动脉狭窄，如果突然出现说话不清、视物模糊和肢体无力等现象，需要高度警惕，因为这些往往就是有颈动脉狭窄存在的信号。颈动脉狭窄可造成脑梗死：颈动脉最常见的病变是颈动脉狭窄，引起的危害是很容易导致脑梗死的发生，就是老百姓常说的脑血栓。脑血管堵塞引起的缺血性脑梗死，如果严重的话首先可以出现昏迷甚至死亡，根据所堵塞血管的不同部位和发生梗死的不同脑区，有不同的症状。有的时候可以出现偏瘫、失语、半身麻木或偏盲等等...颈动脉超声可初步筛查颈动脉狭窄：首先最基本的检查就是颈动脉超声，也最便宜，无创，很快，甚至很多医院病人排队比较少当天出结果很快。这是一个初步的最基本的筛查手段，也比较准确。一旦颈动脉超声发现存在颈动脉狭窄的问题，那么可能还要做进一步更精确的检查来决定采取哪种手段治疗。颈动脉狭窄70%以上需手术治疗：现根据狭窄的程度在70%以上算重度狭窄，我们将采取干预的治疗措施，比如植入支架或做手术切除斑块。如果狭窄70%以下则是轻中度的狭窄，一般用内科药物治疗来延缓狭窄进一步加重。阿司匹林、玻利维、他汀类药物。抗血小板的阿司匹林、玻利维是抗凝的药，他汀类药物是非常好的，具有降低血脂的作用，同时也有稳定斑块的作用。颈动脉狭窄支架成型术创伤小但再狭窄率高：支架和斑块切除手术各有优缺点。支架的缺点，一个是也有风险，从目前风险上来讲，支架的治疗风险并不低于手术，但是总体来讲支架和斑块切除手术两种方法相比较安全性非常接近，但是目前的报告支架的风险稍微比手术略高一点点，但是高的非常有限，基本上差不多。支架的另一个缺点是并没有把血管里积存的斑块垃圾直接清除掉，只是把狭窄的地方撑起来，只要垃圾还在这儿，再狭窄的可能性要高于狭窄斑块的切除手术...颈动脉狭窄手术的风险远远低于不治疗而发生卒中的风险：所谓安全性就是并发症发生率，我们用并发症的发生率评价安全性。颈动脉内膜剥脱术的风险大概是在3%—5%，相对来说不是很高，总的来讲要低于不治疗病人发生脑卒中的危险。颈动脉重度狭窄的病人，大概每年要有10%左右会出现脑梗死。手术并发症的风险大概是3%—5%，尽管这个手术是有风险的，但是这个风险还是远远低于发生卒中的风险。所以颈动脉狭窄的外科手术干预对于预防脑卒中还是很有意义的。