人生在世,吃五谷杂粮,享七情六欲,不乏三灾六难五劳七伤,其中生病尤其寻常。其间特别需要别人的关怀,包括精神上的安抚和物质上的支持。后者往往受到经济条件的限制,而前者却只需一颗善心。对于每一个病人来说,都希望医术不仅仅是学术、技术,更是心术、仁术。医生不仅是权威人士,更是可以带领患者前行的引导者。正确的引导能使医患更加畅通地交流,更能够对生命的客观规律及现实做出正确切实的判断。既避免治疗不足而无效,又避免过度治疗而浪费。合作合情合理合规合法,达标的结果,首先应该是帮助患者及家属去选择一个最佳的治疗方案,和一条可预见结果的正确道路。1.病人身体棒棒的、杠杠(钢钢)的怎么就癌症晚期了?肿瘤是一种特殊的疾病,同孕妇怀中的胎儿一样,长的都是自身的肉。所以没有像炎症或变态反应性疾病那样的机体反应。早期瘤体出血、腐烂刺激、或分泌特殊生物物质会有些不明显的体征症状。晚期大瘤体或转移灶突出体表,阻塞生理管腔,压迫周围组织器产生疼痛,影响正常新陈代谢,大量积液缩小体腔影响功能,脑病灶出现神经精神问题。出现问题才去就诊常常已经不是早期。就因为长的是自己的肉,所以其发生发展中有像孕妇一样强壮的阶段。恶性肿瘤的疗效依赖于早发现、早诊断、早治疗。所以必须象孕妇一样定期检查。一般一年一次全身体检。高危人群有必要时,半年一次做重点部位体验。另外值得注意的是,晚期癌症不是医生生产出来、造成的。不要一说晚期就烦大夫。什么是医生?比较准确又通俗的定义是这样的:“我们所有人都是在走向生命尽头的路上排队,医生的作用就是防止有人插队,时不时的把人从队伍里拎出来往后面排排。当然,有的实在拎不动的也只能随他了!有时候把他拎到后面,还得挨顿揍!谩骂、侮辱、殴打医生者都是准备插队的!”医患双方都是在抗击凶恶的肿瘤,是一个壕沟里的战友。如不信任,欢迎有病多投医,但绝不是乱投医。2.还能活多久?首先医生大都不懂易经,也不是算命的,也不在阎王殿兼职,也不认识阎王,也没法找他老人家开后门。恶性肿瘤患者的寿命与肿瘤的性质,机体的免疫系统及其它生理功能,正邪双方力量对比,患者的年龄,治疗不治疗,治疗的效果,治疗方法选择是否正确,患者的精神态度都息息相关。家庭照顾情况,经济状态,等等个体化差异极大,真是天生有命,富贵在天。医生只能听天命、尽人事。即做事在人,成事在天。目前关于寿命、预后,能告诉的就是每一种疾病每一个分期所相对应的、大量病例统计出来的生存率,即一定时间段后一百个人中还有几个人活着(总生存率),或者是身体里没有肿瘤的情况下活着(无病生存率)。3.治不治医生能否给个建议。医生应该知道哪种疾病有治、哪种无治。哪种治疗难度大,哪种花费多。可供患者参考。由于肿瘤患者个体差异大,需要个体化综合治疗,应该找有经验的专家进行咨询,制定可行的方案。一般中早期应该以外科为中心的系统治疗。肺癌由于术前放化疗并不减小切除范围,所以一般情况下能够根治完全切除的病例先手术切除,切除后根据术后病理报告,选择更为精准的术后治疗。如切除困难不能根治完全切除,可先放化疗(更多是化疗)降期后再进行手术切除。食管癌由于放疗三年內生存率同手术效果,所以有手术禁忌、高龄患者选择放射治疗或同歩放化疗。病期稍晚,手术困难的先做术前量同步放化疗(一般化疗为单药,明显较常规化疗付作用轻,并增加放射治疗敏感性),再进行手术切除。有淋巴结转移,或已侵达食管最外层纤维膜及以上的,术后仍需或补足辅助同步放化疗。晚期可根据目前有无有效的治疗,进行区分。如有较为有效的、经济负担不重的治疗,应该及时进行。如无有效治疗,或生物免疫治疗负担不起,愿意要求治疗者,可参加临床二、三期研究组免费治疗。不愿治者可行正规中医调理,安慰治疗。临终关怀期最好顺其自然,不要进行研究性治疗。恶性肿瘤无论早晚期都存在一定程度的复发转移率,只是越早期发生的机率越小。但一般极早期的不发生转移,如原位癌,肺早期浸润癌,食管贲门高~低级別上皮内生瘤变等,故这类病变常做局部切除,不必过大的整块切除加淋巴结淸扫。全肺切除应该进行术前评估,通常术后右侧全肺丧失55%肺功能,通过代偿机制1月后大约能恢复到术前60~70%的水平。左全肺丧失45%肺功能,1月后代偿恢复到术前70~85%水平。小细胞肺癌是一种特殊类型肺癌,特别容易发生淋巴、血行转移,常常术后未出院己发生转移。但其对化疗药物和放射线特别敏感,所以特别适合化疗和放疗。一般中心型和稍大病灶不先考虑手术,手术是辅助的治疗手段。我们见过0.7cm的病灶术后严重转移的病例。4.没病理,干嘛不能放化疗?不想让病人受罪、折腾。由于治癌药物付作用较大,甚至引起严重心脏问题、变态反应等致使患者死亡,所以不能乱用。肿瘤诊断的金标准是病理细胞学证据,各种影像资料只能回答像不像的问题,病情像在哪个阶段的问题。就像警察抓小偷只看像不像是不行的,必须要找偷东西的证据。病理细胞学证据就是这关健的东西。所以影像学(CT,PET-CT,B超,核磁共振,等无创检查)都是在解决像不像的问题,而病理细胞学检查(内镜活检,穿刺活检,活检手术,痰、体液的细胞学检查等)是解决是不是,是什么的问题。有时极个别情况下,很像某种肿瘤,又有理论上有针对性较好疗效的治疗方法,在医患双方明确责任承担的情况下,可以试行治疗。但不提倡。5.肺小结节、阴影,观察到啥时候才是个头?才需手术?且术后要不要放化疗?有消除小结节的药物吗?有时极小的病灶,无太好的、安全有效的方法去得到病理细胞学证据。普通影像上也不能肯定为癌,PET-CT、肿瘤标志物、甚至TCT也都无法判断时,安全的动态观察,也常常被用来确定癌的可能性大小。一般有如下几种情况:怀疑为炎性病灶,通过肺穿、消炎或观察,可明确诊断。炎性病灶一般在半年内会消散、缩小,至病灶完全消失才能停止观察。注意要排除肺穿假阴性,即癌灶未被穿刺到的情况,一般发生在支气管内病灶引发阻塞性炎症的病例。CT片上磨玻璃病灶如果象树叶或煎蛋样,以及病灶周围肺干净清晰者是较典型的早期癌灶。较大的病灶,影像不似肺癌时,应有消炎观察的过程,以及排除结核的病史。甚至可肺穿诊断。大于3厘米的孤立病灶(周围无其他病灶)及高龄患者的孤立病灶(无论大小)一般均为癌灶,不需要观察。怀疑肺癌,观察中半年无改变,或有增大者应该是肺癌,应手术探查。但在病灶太小,手术无法发现,或在肺叶中心部位,为避免过度切除肺组织,需要继续进行观察处理。判断转移可能性大小,主要根据大量病例统计出的倍增时间经验计算。初诊少于8毫米纯磨玻璃癌灶,三年内基本不会增大和转移,恶性病灶可能性不到1%。所以一年复查一次是安全的。临床目前界定8毫米以上纯磨玻璃病灶,才应手术探查。观察时间间隔釆用循环间隔法较为安全,即半或1月后复查。无改变时再过三个月复查。无变化再过半年复查。再无变每年复查一次。如有增大立即手术。5.1发现肺结节千万不要过度紧张临床上经常遇到小结节小阴影患者精神过度紧张,甚至弄到全家都无法正常生活的地步。一般带磨玻璃成份结节,最快3年左右,才能有观察得出来的变化。临床上也见过有些磨玻璃病灶一辈子也不变化。而且大小在8毫米以下带有磨玻璃成份结节,即使以后会发展为恶性肿瘤,目前也多为癌前病变或原位癌。所以为鉴别良恶性,半年一次复查是非常安全的。不过,这种病人只能有两种选择,其一根据医生经验冒险告之不是癌,或转换下概念告其是良性的,但需体验(无病灶而检查)而不是复查追踪(有病灶而检查)。其二再小的病灶也通过定位手术切除,但有手术未能切到而扩大范围,过度切除的可能存在。术后是否放化疗,要依术后病理、分期,根据治疗规范而定。良恶性结节鉴别表,亚实性及实性结节观察表如下:目前成年国人,只要是做一下足够先进(64排以上)的薄层CT,特别是用人工智能扫一下CT片,都能发现或多或少的小结节。大多是小结节都是陈旧性的,也就是我们环境污染而沉积成的炭末结节或淋巴结,硅结节等。我们肺部感染后形或的癍痕、钙化结节、条索影,这些都是良性的。也很难通过服药消除。肿瘤无病理细胞学诊断也没有哪个大夫敢给患者开治肿瘤的药物。只有初发现的不典型结节,怀疑有感染可能,可用广谱抗生素,试消炎一周,观察一月。消炎一周后急性期已过,再服用没有病菌存在消炎也意义了。但病灶区恢复需要更长时间,所以要观察一月。注意怀疑结核要有针对性诊断和抗结核药物治疗。激素、免疫抑制剂等不建议使用。较长时间观察期可服用中药调理康复。5.2发现双肺多发肺结节该怎么办?多发磨玻璃结节性有两种情况。其一,双肺、胸膜合并有较多纤维条索和实性结节存在,较多情况为曾经感染留下的癍痕即陈旧性改变,可观察并不会有改变。其二,基本均为磨玻璃结节。早期肺癌或癌前病灶多见,多与自身基因有关,常见于高危人群。通过外科手术不可能全部切除。即使一次能基本切除干净,3~4年左右还会长出新的结节。所以治疗原则是医生通过当前评估和观察分析有无可能影响患者生命,也就是可能发生转移的结节存在。有的话就必须手术切除该结节,并连同切除同侧甚至对侧方便容易实施、对肺功能影响小的其它结节。如果没有要命结节出现尽可定期观察,带瘤生存也是无奈的选择,因为过多切除会影响肺功能,肺没了功能只能肺移植,否则就无法生存。肺结节目前尚无有效预防用药,滥用化疗,生物,靶向药有可能付作用过大,适得其反。肺癌属基本问题,中药肯定无法改变基因,所以中药预防性消除癌性结节只能是一种奢望。中药在成癌之前改变微环境还是非常有效的。多发GGO,非手术患者,可否先做基因检测进行靶点治疗?多发GGO一旦多病灶同时存在且偏晚时,由于受术后肺功能不足的限制,往往不可手术。从目前病理生物学研究,同时期多发肺结节,除均为转移性外,各结节的生物学肿瘤关健突变点,靶点均不尽相同。所以往往经血液进行基因检测,常体现出多基因位点突变,多靶点同时存在。临床上采用最有效、经济付出较小、较安全的靶点,进行靶向药治疗,逐层处理各病灶是一种可行的尝试。理论上有部分病灶无可治疗靶点,可进行手术、放射治疗,射波刀,射频消融等处理,抑制肿瘤进展,提高生存质量,延长患者生命。为什么肺内微小结节必须在电脑上查看?目前对肺内微小磨玻璃结节(GGO),理论上要求采用胸部普通薄层CT进行观察诊断。CT机器不同、所设定条件不同,显像也会有显别。所以医生去辩别这些干扰因素,是读片的基本功。一套薄层CT有3~5百张片子,一般只能洗出交给患者的几十张片子。所以从患者携带的片子观察,无法连续看到,结节形态、血管支气管走向及变化,胸膜影响情况,内部结构,外部周围环境。特别微小(小于5毫米)极淡GGO在片子上,尤其是纸质打印片上根本无法看到或看清。对于大结节,胶质和纸质片子也无法观察全貌,也无法看到冠状和矢状面图像。记得北京电视台有一个节目,大夫就拿了一张极具肺癌特征的水平截面图,展示给观众,告诉最终结节消炎后消散。实际上从电脑上看到几百张片子,大多数不像肺癌。所以大夫为了提高诊断的精准率,都希望看到电脑上的全部片子。另外,目前大多数医院都会提供给患者手机二维码,扫描下载片子。虽能提供足够的片子,但由于手机屏幕较小,门诊现场下载速度受网络限制,也无法观察冠状和矢状面影像。等等不足虽然存在,但仍是重要的参考资料。另外有些医院会提供影像文件,供电脑上读片。由于各医院内部系统均为防止病毒入侵,一般都封闲的读盘卡设备。所以门诊电脑基本无法读取外来文件。这就需要患者自带电脑,并调试好所需文件播放,避免操作调试时间过长,影响其他患者就诊。6.啥样的手术算微创?微创手术就一定很小很简单吗?手术按创伤程度分为大开放直视手术(旧术式),减创开放直视手术,微创开放直视手术(包括不断肌肉手术),腔镜微创手术。腔镜微创技术是指在体表开孔,通过长杆镜头摄影的现代成像技术,釆用有线光电传输,投影到高清电视屏上。通过观察电视屏并在孔中放入手术长臂器械进行游离、剥离解剖、切除、缝合、止血操作,完成手术。由于有放大效应,尤如拿着放大镜手术,使其更加精细、清晰。更利于微小病灶的清除。以肺癌为例只需开1~3个孔,即可完成手术。但开孔越少,操作越不随意方便,使用的器械、耗材越先进、越昂贵。就如鹰嘴拐弯切割器的价格是常规的7倍。目前一般开两小孔的单操作孔手术能较好使用常规器械,节约数万元花费。由于目前腔镜视野为单向,有可能漏切病灶和淋巴结。并且解剖严重病灶时大血管出血难以直接控制。所以较晚较大,与血管关系密切的病灶,不应该选择腔镜手术。另外有严重陈旧改变和并发症者也不适合。因此做怎样的手术应尊重医师意见。微创手术只是手术入路上创伤减少,微不微创体腔内的术式依旧,该切什么还得切什么,该接通什么还得照样接通。因此原来的大手术还是大手术。使用胸腔镜技术加上无线的实时数据传导视频和远程操控技术就是我们所说的机器人手术系统,如达芬奇手术机器人,带着神秘而叵测的微笑。但目前远未达到远程治疗的目的,还处在手术台旁训练式操作的现实中。主要瓶颈是数据传输信号不稳定,尤其是无线传输。7.存在不能肯定为转移的病灶时候,如何选择治疗方案?不能肯定时,在治疗原则上可观察。但对于手术患者,为避免偿失手术机会,可先手术。同时中期患者观察过程中可做全身治疗,进行诊断性治疗。由于晚期不能手术根治,存在不能肯定病灶,直接全身治疗。早期,手术更好。切忌等病灶等到了晚期,没了手术可能。8.怎么跟病人隐瞒病情?见文章:忌讳“肿瘤”二字,不去肿瘤医院,不告诉患者病情对吗?我们在临床上常见家属的恐惧情绪大大超过病人的情绪反应。自认为患者知道了就会吓死。这是无稽之谈。实际上只要方法得当,病人会很平静配合治疗,获得更好疗效。家庭也能更好地同心协力抗击肿瘤。美国上世纪70年代颁布了《患者权利法案》,规定患者享有知情权,医生不得因为家属的要求对患者隐瞒病情,否则就是违法行为,甚至医生可以因为患者的要求而拒绝向家属透露任何信息。这个法案既是保障患者的权益,也保护医生不会因为家属的各种要求陷入日后可能产生的纠纷。9.为什么张三和李四手术后没两月就死了?肿瘤手术一动,发展会更快吗?如果这是真的,外科就关门了。不会像现在挤着住不上院。也不会见到活了十几年复查的患者。的确,目前肿瘤大多数还是不治之症,但疗效在不断提高。正是经过积极的治疗,部分患者获得了满意的疗效,患者才有治疗了积极性。当然一部分极严重的病情,虽积极治疗,效果也极差,但随着医学的发展,这部分患者越来越少,绝大多数患者都会在治疗中获益。人们常说肿瘤病人三分之一是病死的,三分之一是治死了,另三分之一是被吓死了。肿瘤发展有一定过程,出院后又不在治疗中,所以估计张三,李四是在紧张的家属环境包围中不幸吓死的。家属的关爱有时是最好的良剂。有些患者认为手术或有创活检查,能够把瘤子给弄飞了。老百姓说的飞了实际上就是我们医学所谈及的肿瘤转移。有一些患者是因为发现肿瘤,术前准备做进一步影像学检查发现的转移,也有一些是术中发现了微小的转移,还有就是术后短期复查时就发现的转移。患者不能理解的是最后一个方面,就是手术做了很短的时间就转移啦,那不就是手术切飞了吗?实际上肿瘤应该被看成一种全身疾病,有些病灶过小,现代检查方法尚不能发现。还有一些病灶在术前自身免疫的监控下长不起来,手术等打击的确会干扰自身的免疫,转移就会生长出来。所以对于局部分期较晚的病人,医生就会尽早联系进行放化疗。由于一些生物学行为很特殊、复杂。肿瘤的确转移的出现,让医患都很无奈。相信医学的发展会慢慢破解这些生物密码。对于规范的活检操作,鉴于其对治疗的重要指导作用,以及对患者全身状况影响较小,患者及家属应该积极配合。10.不动手术,保守治疗行吗?大家所指的保守治疗,我理解就是非创伤性治疗。肿瘤局限于一个器官及其周围估计能够手术切除干净者,一般认为手术治疗做为首选。但也有例外,比如根据术前估计与术中实际情况是否有出入,手术就有可能做成R0~3。(R0为切除后显微镜下无残留,R1为显微镜下有残留,R2为肉眼可见有肿瘤残留。)还有些肿瘤有比外科手术治疗更好更有效的治疗,当然外科手术就不是首选。术前估计手术不能完全切除,病灶范围稍大,但也很局限,如果对放疗敏感,应该首选放疗。一些病灶很小的患者由于合并严重疾病无法承受手术时,或就是排斥手术时也可选择放疗做为手术的替代。较广范的疾病、有血行其他脏器转移,或化疗抑或生物治疗疗效特别好的恶性肿瘤就应该选择全身治疗。恶性肿瘤的治疗,除非极早期病灶单纯手术后复查即可。中晚期都需要多种治疗方法联合的综合治疗。所以目前肿瘤治疗提倡个性化综合精准治疗。肿瘤的治疗可分为如下几种:根治性治疗:要把肿瘤斩尽杀绝。姑息性治疗:不指望斩尽杀绝,只求延长生命,提高生活质量。保守性治疗:非外科完全性切除手术,但包括微创的穿剌、射频消融、放疗(适行三维精准、SBRT、r-刀、x-刀,射波刀),化疗、靶向、免疫治疗等等。安慰性治疗:大多针对当前无任何有效治疗可参考。只好选取对肿瘤几乎无任何作用,但能改善全身其他症状,提高免疫力,改善心情,满足家属假治要求的方式。目前主要是一些不明确疗效的试验性治疗包括生物、免疫、中药治疗。研究性治疗:对无任何有效方法可循的肿瘤,如要求治疗,可参加临床探索性研究组。也许会带来意想不到的效果。11.有转移为什么不能手术?不能手术就等于晚期没治等死了吗?转移分为两种类型,其一通过淋巴道,逐级由近及远地淋巴结转移。一般医学上分三级(N1为在一个脏器及周围淋巴结转移;N2在不同器官间转移,N3不同身体部位转移)。其二通过血管转移到其他脏器。N1转移手术常可以整块切除,完全除去病灶达到根治的要求。N2努力切也可达到肉眼干净的目标。不保险时,术前或术后常要辅以放化疗,以达到真正的根治目的。要提一下,大多数情况下术前术后做,对根治的意义是相同的。但术前治疗可提高切除率,使切不下来、有困难的变的容易切除。但由于术前治疗减小的机体的储备,造成机体不同程度损害,术后恢复能力大打折扣,并发症明显增加。总之手术和其他治疗间是相互辅成,相互矛盾。医生会权衡利弊,拟定个体化综合治疗方案。N3和血行转移时,病情已超出手术能够切干净的范围。再想利用手术已成奢望,手术对患者常常有害无益,只添疼痛没有疗效。所以应该大范围疾病,放疗大包围治。全身疾病全身用药治。外科此时已退居二线,起些补充、急救、活检的作用。有些病如小细胞肺癌,有比手术治疗好的多的化疗或其他治疗手段,所以按道理、按研究结果,按临床经验治疗,不致于等死。既使到了无法再有可靠有效的治疗方法时,医生也会如实告知,商量是否进行可能有效的试验治疗。12.患者不愿手术,可能错过手术机会怎么办?不愿手术的原因最主要有如下几点:怕花钱不愿或不能在就诊医院手术家属间对治疗方案有不同意见家属不愿患者手术患者恐惧手术目前医疗费用及福利报销政策对普通家庭的确是一个坎。没人经济支持,再孝顺的子女也无法承担治疗费用。有时仅能支持一阶段的治疗,治疗计划不能完成,钱也白花了。许多时候怕花钱、怕麻烦、怕受罪、怕知情、担心医院水平、服务,担心疗效不好白花钱等等原因,让家属替患者做了决定。无奈的时候,应该如实争求患者意见,医生要耐心细致解释治疗方案,根据每一患者的情况,充分利用好国家医保政策,个性化地制定符合患者病情和家况的治疗方案。让患者及家属能够理解,积极参与配合治疗,使患者获得最大收益的同时,不至于造成家庭返贫,生活困难。的确,目前很多肿瘤尤其是晩期肿瘤,疗效很差,还是不治之症,所以许多治疗也是在花钱买教训买经验,病人也很大程度上白花钱,做无意义挣扎。手术不是唯一的,生活才是硬道理。医生,尤其是外科医生要迈出医院,跳出单一手术治疗狭隘的圈圈,走进社会、家庭去思考,想方设法让患者和家庭都能最大收益,和谐就医,幸福生活。也许病治不了,也许生命无法有太多的延续,但让患者有质量、有尊严,让家庭有幸福、有笑声,这也是医务工作者对社会的贡献。当然,我们也要同时鞭笞社会上那些不顾患者、父母死活,不仁不孝,忘恩负义,只装样子做表面文章的家属。他们的所做,会让自己背负一辈子内疚,无法弥补。他们做事方式会代代相承。13.检查一大堆,门诊转了快一个月怎么还得不到治疗?主要原因:未找到病理细胞学证据,原发部位不详。病情危重、复杂几乎无有效治疗。病情险恶治疗会造成或者出现重大伤害。医生能力有限不敢接手。患者或家属有过激行为,上过争议榜。14.如何评估患者的手术承受能力?一旦手术方案确立,就得评估患者的耐受能力。首先进行血液及心肺功能检查,其次根据患者合并症情况确立进一步检查、会诊项目。再次要看患者是否使用影响手术的药物如活血化淤、激素等。一般血液检查心血管检查:心电图,24小时心电图,心脏超声等等。肺功能:通气功能,血气分析,运动心肺功能检测等神经系统检查,特别是防止术中脑意外发生。各生命维持器官功能检测。15.是不是一定要让主刀大夫成为朋友才能手术?实在是不一定的事。外科医生都希望利用自己的知识和技术治好患者的疾病,又能最小程度上损害患者。自己的治疗在实践中得到认可、成功是他们最高兴的事。社会的弊病同样会在医疗圈体现,本人看不惯,不赞同,也管不了。但相信随着社会发展,最终会扭转,不再繁述。只想提醒患者及家属,看医生介绍时要看其是不是只在干一件事,那就是临床工作。病人及家属总想在术前和医生搭上话,攀上亲,让其像家人一样为你服务,使您踏心。千般手段、万千理由,让医生拿了手软、吃了口短。使大夫成为线上人,让病人家属信任、放心。医生心里其实明镜似的。可是见了面就想塞红包,弄的大夫费一大堆口舌还都得躲着跑。咱们什么时候才能认真讨论一下病情呢?你心不在焉,心猿意马时,还能听得进病情分析吗?不要低估医生的智商,能治好病人的病傻不了。所以不用偷偷摸摸地搞私下拉近乎。你认为天大的事和情,必须在术前完成的任务,在医生眼里全不是事。医生只看病,对患者均会一视同仁。也不需要用过激行为引起医院的重视,小聪明可能经常误大事,于事无补,损人不利已,害人害己。医学现今还不完美,还有许多未知、不能和有所不为,大夫也有无能为力的时候,家属也有不高兴的时候,又要党纪国法,又要规章制度管理,又有道德良心捆着,又有着白衣天使罩着。陛下,臣不能呀!所以还是君子之交吧。侍到山花烂漫时,我们不再谈医疗的时候,再八拜之交吧!16.如何告诉医生你的真实想法?病人和家属因为经济窘迫,社会家庭人际关系复杂,身份工作性质特殊往往会绕着圈表达意思或做出奇怪的举动表达意愿引人注意。医生有职业准则,会尊重患者的多种权利如隐私权。希望如实告知,直接速达,以免影响治疗。医生都在争分夺秘,必要时可约大夫单独约淡。17.全麻后会傻些吗?许多全麻外科手术后的患者出现认知功能障碍,特别是记忆力缺失,而且可能持续数天至数月。但是导致这种成年人术后认知功能障碍的机制仍不清楚。全麻期间脑功能受抑主要是由于γ-氨基丁酸A型受体(GABAARs)的活性增加,一旦麻醉药消除,GABAARs的活性就快速恢复至基线水平,这些受体也就不再损害记忆力。其实傻点未必是件坏事,有句话不是讲难得糊涂嘛!术后傻傻的样子也许是你一生中最温良可爱的时光。18.术前做的各种检查都是为什么?术前检查主要是为了搞清以下几方面问题:第一:有哪些异常情况其二:原发病灶诊断是否确立第三:分期及手术适应性第四:手术可能的术式第五:合并症及处理最后:能否承受手术。19.肿瘤到底是什么东东?肿瘤的发生需要满足的最基本条件是同时有多个关键驱动基因发挥作用。第一类关键驱动基因(最重要病因)人类在从有机化合物洐生过程中,最重要的关键一步是形成可传代遗传的物质,就像我们大家所知的XY染色体。这些染色体上的遗传密码,在生物一生中,常常要整合一些侵入微生物的遗传信息,整合后产生好的功能,就会更强大,反之就弱暴被淘汰。这就是优胜劣汰的生物生存法则,从而改造优化我们的遗传密码。遗传下来的一些因环境、进化而不需要的基因就会隐藏起来。此外,我们胚胎时代使用的基因,成熟后不需要再生、成熟就会隐藏起来。那么机体是怎样隐藏的呢?是靠我们免疫系统产生的蛋白或抗体通过某种结合,使那些不需要的遗传基因封闭起来,不发挥功能。正常成人只有30%的基因在发挥作用。随着衰老或环境刺激,使我们体内废物堆积,器官功能减退,新陈代谢功能下降,细胞繁植代数到期凋亡,上面的结合点就会逐渐脱离。失去控制的幼稚生长细胞基因发挥功能,这些组织就会失成熟性生长,形成肿瘤。第二类关键驱动基因为遗传获得:如果打个比方,食管癌需要有8种关键基因才能形成,而父辈遗传而来的关键基因就有6种,那么此人再有2种关健基因出现就会形成肿瘤。那么携带6种关键基因者就比不携带者,存在患癌的易感性。所以肿瘤会有遗传易感性。而同时遗传全套关键基因而出生或在胎内就发生癌变的成人少见,所以人群中很难见到直接遗传肿瘤。第三类关键驱动基因是微环境改变所致基因突变而形成我们生活环境中污染的水源,空气污染特别是雾霾,食品污染及添加剂,体内慢牲炎症或病灶的反复恶性刺激,等等包括在现代各类致癌物表中的微环境改变都可造成基因突变。有些致癌物除引起基因突变,还可造成第一类关健基因,比如装修污染中的稀料,就可使封闭的原始基因与抗体共价键脱开,同时也可刺激引起基因突变,造成生长发育旺盛期儿童及年轻人发生生长旺盛脏器癌变如白血病,淋巴瘤,骨、软骨肉瘤等。目前通过对来自66种癌症的28076个肿瘤样本的基因组进行分析,鉴定了568个癌症驱动基因。这些关键基因在调控细胞生长,细胞周期和DNA复制等方面起特定作用。这些基因的突变赋予恶性细胞快速无休止繁殖,逃避免疫系统和其他防御系统,扩散和侵袭其他组织,以及为其自身利益而改变环境的能力。研究人员观察到大多数基因具有高度特异性,并且其突变仅能触发几种肿瘤类型。但是,也有一小部分癌症驱动基因功能强大,TP53、PIK3CA、KMT2C、ARID1A、KMT2D、LRP1B、PTEN、RB1、FAT4、KRAS,这10个基因每个的突变都能导致20多种不同类型的癌症,其中最夸张的就是大名的TP53基因,其突变导致的癌症超过50种。每种癌症平均由四种关键的癌症驱动基因平均引起。有些肿瘤仅由一种基因突变导致,而有些肿瘤,例如结直肠癌和子宫肿瘤等,10多种基因突变均可导致。此外,其他基因组改变,例如结构突变、基因拷贝数改变以及基因组非编码区突变也有助于肿瘤发生。至今发现的568个驱动基因,与每种肿瘤的基因启动、驱动,以及同肿瘤遗传易感性之间关联,仍需科学家去努力解答。“具有环境致癌剂(例如吸烟等)转化酶和分解酶遗传缺陷”的人群,患癌的风险较“没有环境致癌剂转化酶和分解酶遗传缺陷”的人高几十倍,甚至高100倍。家族遗传史不是指癌症会遗传,而是指癌的易感基因会遗传。不仅是指3代以内的直系亲属,4代、5代、6代都可能。同时也并不指同一类癌,例如有乳腺癌家族史的家庭成员,患肺癌、肠癌比例相对增加。任何一种癌的发生,都可能提示有遗传相关人员,基因的脆性、易突变性较高,更应该规避各种环境不良因素。再了解一下肺癌发展过程及危害程度:(1)早期肺癌生存率高、生长缓慢:5~10年的术后生存率可达98%~100%。早期肺癌虽然很微小,瘤体仅在≤1cm的范围内,但是却经历了很长的时间。(2)重视肺癌治疗关键的不发病窗:从单个癌细胞开始通过血管的进入,倍增发育到直径1cm、重量1g的原位癌、微浸润癌约需5~10年时间。此期间是早期微小的、不发病阶段(cancerwithoutdisease),所以可以称它是无症状的、无伤害的、发展很慢的懒癌。在组织学上因为原位癌不具有侵袭能力,它与非典型性腺瘤样增生(atypicaladenomatoushyperplasia,AAH)均归入浸润前病变也即良性阶段的范畴。(3)快速生长期:由原位癌转化、演变成微浸润癌之后,由于肿瘤血管的增生、增殖,它即进入一个较快的生长期,从1mm3的癌组织含有100万个癌细胞开始,在1~3年内肿瘤可以从1cm增大至2~3cm,重量由1g增加到100~300g。肿瘤最大径每增加1cm患者预后会更差,一旦进入浸润期,转移的几率明显增加。(4)中晚期的生存率低:IIA期、IIB期、III期肺癌的5年生存率分别降至46%、36%、20%。肿瘤不断生长发展,脱落于淋巴管或血管的这些肿瘤细胞就会在远处淋巴结或器官中生长,形成肿瘤转移。许多细节科学上尚不能解释清楚,但的确我们已经知道的越来越多,并且开始进行免疫、靶向治疗。值得期待甚或期盼。20.肺癌保守治疗之一:如手术刀样放射治疗治疗中最新产品。首先其大多属立体定向放疗:最新一代的肿瘤放疗姑息治疗新技术——速锋刀(EDGE),进入临床应用,试验研究表明速锋刀(EDGE)对肿瘤病灶的杀伤更加精准,杀伤力更加强大,并且没有常规手术和放疗的副作用。当今先进的放疗技术有托姆刀、射波刀、伽马刀、质子刀、X-刀,重离子。但从治疗强度、治疗精度、治疗范围、定位系统、患者舒适度、副作用等几个方面进行综合对比速锋刀(EDGE)是迄今为止最先进的肿瘤无创清除系统。针对各类颅脑肿瘤、颅内多发性转移灶、椎体转移灶、三叉神经痛等疾病有很好的治疗效果。速锋刀(EDGE)技术”进行治疗,无需再像以往那样承受手术切除、放疗或化疗的痛苦过程,并且此项技术相对质子、重离子技术治疗费用更低,更适合广大患病群体“速锋刀(EDGE)技术”进行治疗,无需再像以往那样承受手术切除、放疗或化疗的痛苦过程,并且此项技术相对质子、重离子技术治疗费用更低,更适合广大患病群体,实现小于2小时的门诊治疗。自速锋刀(EDGE)肿瘤无创放射治疗系统运行以来,治疗满意率即肿瘤控制率大于95%,且均无不良反应。这些肿瘤患者中,脑肿瘤(包括原发和转移脑肿瘤)占31%,肺癌占29%,脊柱肿瘤占23%,胃肠道肿瘤占9%,肾上腺癌占7%。a.治疗强度更高:EDGE放射治疗强度是伽马刀和射波刀的6倍以上,更高的治疗强度可以保证肿瘤切除更加彻底。b.治疗精度更高:EDGE实际治疗精度可达0.2mm,而质子刀、重离子、射波刀等的临床治疗精度为1.0mm左右,EDGE更高的治疗精度确保手术过程对周围正常组织的伤害更小。C.一次可切除更多肿瘤灶:EDGE一次可以切除多达5个肿瘤灶,而伽马刀和射波刀一次只能切除1个肿瘤灶。d.用时更短:EDGE对多发性脑转移瘤的切除,只需要10分钟左右,而伽马刀或射波刀等其他放射治疗则需1到5个小时。e.EDGE治疗效果更好,几乎无副作用。速锋刀、伽马刀、射波刀等技术对比及优势:同时,一种最新的放疗技术,对于肺早期弧立性小病灶的治疗效果几乎相当于手术楔形切除,这种技术叫立体定向体部放疗(StereotacticBodyRadiationTherapy)的缩写为SBRT,其利用高度精准的放疗技术,将根治性的放射剂量通过外照射方式聚焦到肿瘤部位,达到消灭根治肿瘤的目的,同时尽量保护周围正常组织和器官。是立体定向放疗(如伽马刀、X刀等)原理和技术用于体部肿瘤的精确外放疗技术。SBRT利用每次高剂量的放疗,短短几次照射即能达到根治性剂量以消灭肿瘤,所以也被称为立体定向消融体部放疗(StereotacticAblativeBodyRadiotherapy,SABR)。治疗中病人的体位固定、放疗计划的验证、每次放疗时的质量保证等显得极为重要。随着图像引导(IGRT)等技术的出现,目前SBRT在体部的多种肿瘤的治疗中已经取得很好的疗效。质子治疗是放疗技术的一种,质子治疗采用的是质子线,从氢原子中分离出质子,然后再发射出去,集中照射到肿瘤部位,达到杀伤肿瘤的目的。与普通放疗采用的X射线不同。质子线照射有一个特别的机制,可以形成布拉格峰。如同放烟花一样,质子线从离开加速器到肿瘤之前,几乎不会释放能量,到达肿瘤才一下释放全部的能量,在肿瘤部位“爆炸”,肿瘤后面也不会有残余的能量照射,没有遭受损害。另外还有一些非放射性姑息治疗方法:做为无创消融技术的还有纯国产的----海扶刀(高强度聚焦超声HighIntensityFocusedUltrasound,HIFU)的治疗源为超声波。与太阳灶聚焦阳光在焦点处产生巨大能量原理类似,该技术将体外低能量超声波聚焦于体内靶区,在肿瘤内产生瞬态高温(60℃以上)、空化、机械作用等生物学效应,杀死靶区内的肿瘤细胞。这种治疗是在B超引导下对体内肿瘤实施三维适形扫描治疗,就好比是一把在体外操作,对体内肿瘤组织进行“切除”的“手术刀”。还有,射频消融治疗:将射频发生器产生的射频,在B超引导下,经电极针定点发射到子宫肌瘤中心,使肌瘤带电,在高频交流电作用下,瘤内离子往复高频震动,离子间摩擦产热,热度可达40℃~60℃,肿瘤组织不比正常组织耐热,这样温度足以使肿瘤细胞脱水,细胞内蛋白变性,细胞凝固、坏死,以后逐渐被机体吸收排出体外,达到不用开刀消除子宫肌瘤、保留子宫的目的。放射粒子植入(将带有放射性的金属粒子植入肿瘤内对肿瘤进行放疗),实体瘤高浓度化疗溶剂瘤内注入,电场治疗等等方法。电场疗法:2000年,以色列教授YoramPalti利用他在生物物理学的研究成果研究出一种全新的治疗实体肿瘤的技术,这种技术会消灭肿瘤细胞,同时对健康细胞没有任何副作用,这项黑科技的全称叫肿瘤治疗电场(TumorTreatingFields,简称电场疗法或者TTF)。因为癌细胞与正常的细胞在分裂速度上有区别,理论上可以通过控制电场的频率,来精确扰乱癌细胞的分裂,而对正常细胞不造成影响。目前,美国已经批准TTF用药脑胶质瘤的一线治疗。多发GGO,非手术患者,可否先做基因检测进行靶点治疗?多发GGO一旦多病灶同时存在且偏晚时,由于受术后肺功能不足的限制,往往不可手术。从目前病理生物学研究,同时期多发肺结节,除均为转移性外,各结节的生物学肿瘤关健突变点,靶点均不尽相同。所以往往经血液进行基因检测,常体现出多基因位点突变,多靶点同时存在。临床上采用最有效、经济付出较小、较安全的靶点,进行靶向药治疗,逐层处理各病灶是一种可行的尝试。理论上有部分病灶无可治疗靶点,可进行手术、放射治疗,射波刀,射频消融等处理,抑制肿瘤进展,提高生存质量,延长患者生命。21.术后哪些患者需要化疗?中晚期患者都有一定比例发性血行转移,如果发生,即使检查未能查到也属于全身性疾病。局部治疗(手术、放疗等)再好也无法延长患者生命,所以身体条件允许,应该做预防性化疗。70岁以上患者,化疗风险较大,一般待复查有复发转移时再做治疗性化疗。不做预防性化疗。肺癌发展过程:不典型腺瘤样增生(AAH,癌前病变)一一>原位癌(AⅠS)一>微小浸润癌(Mis,发展到此不发生转移,T1a,la期)一>浸润癌(部分≤1厘米的la期至ll期,少部分有转移,越早转移越少)一>局部转移癌(ⅠⅠⅠ期)一>全身转移癌(lV期)一>恶液质癌(终末期)2021年4月,著名的胸部肿瘤期刊JTO在线发表了日本国立癌中心的一项研究,包括肺原位癌207例和肺微浸润腺癌317例。经过10年的随访证实,两者均未见复发。随访中,原位癌组有5.6%的患者出现了新发的肺腺癌,微浸润组有7.7%。新发的均考虑为原发,而非复发。早期肺癌,有下例危险因素者,身体恢复很好时可以做4周期预防性化疗。1B期高危因素包括:分化差,神经内分泌癌(除外分化好的神经内分泌癌)/脉管受侵,楔形切除,肿瘤直径大于4cm,脏层胸膜受累及淋巴结清扫不充分。ll期以上因为有较高比例患者会发生转移,原则上术后应当做4周期预防性化疗。22.如何保护自身免疫力,抵抗预防患癌?记住5点:戒烟控酒、饮食均衡、锻炼身体、心态平和、定期体检。因为很多癌症有一定的家族遗传性,如果家族中有直系亲属患过某种癌症,或者曾患过某种癌症,或者患免疫疾病如多发骨髓瘤等,或者使用免疫抑制剂如器官移植史,你可以。定期进行相关癌症的筛查,可以早发现早治疗。饮食圴衡指“两高一低”原则——高维生素、高纤维素、低脂肪。一切天吃3种至5种颜色的食物是最好的。世界卫生组织的健康的四大基石:营养(生活规律)70%、心情10%、运动10%、休息10%养生四要素:善良是心理养生营养素,宽容是心理养生调节阀,乐观是心理养生不老丹,淡泊是心理养生免疫剂。23.看病时还有些问题忘问了,怎么办?花了钱,看了病,出了诊室门,好像医生说的东西,听的时候明白,可是一出诊室还是一头雾水。其实很简单,看病搞淸几点即可。首先,什么病诊断清楚没有,还有哪些检查有助于诊断。其次,病情严重程度怎样,对生命的影响有多大,对于我们的病人应该做怎样的处理是最适合的。最后,对于处理意见的选择,家属应该明白什么。看病时最忌讳大夫说事时,自己脑子里想着看病前草拟的问题还有几个沒问,这样只能对?弹琴了。另外看病过程中上网查一下常识方面的理论,一般不会受骗。另外一些敏感胆小的患者其至会把一些八杆子打不着的症状罗列起来,甲乙丙丁、子丑寅卯,比如白头发多了、脱发多了、舌苔白厚、不爱说活好静、喜欢多看小女子几眼、腰酸背痛腿无力等等,说与肿瘤一点关系没有,也似乎有一丝半缕的关系。总之没有直接关系的东西,拿来让你解释。请记住看著名中囯医生的平均时间只有10.15分钟,如果改计时收费情况可能会改变点。如果这个医生与你没有特别关系,你实际上是在内心深处激怒他。为什么普通挂号门诊不让电话视频就诊?普通门诊由于设置及开放号源较多。受网络质量限制,往往信号较差,交流困难。并常常发生听错对方意思,造成误解且浪费大量时间。同时由于看不到对方人员组成,无法保障隐私保密。因此有电话视频就诊需求时,最好利用医院线上网络门诊,这样能够规避不足,流畅就医。24.我会遇到怎样的大夫呢?找了好几个大夫,得到几个结论,应该信哪个?做为患者,有病乱投医是常事、是权利。网络的发达,给就医提供了非常的便利。有的家属想方设法咨询了天下所有专业英才,结果还是一头雾水。光收集了一大堆信息却不会也不能归纳总结。我认为最好别乱投医,可按逐级推荐原则去多投医。但个别人特别希望看到甲大夫有理有据地驳斥乙大夫的意见,使患者及家属又崇拜又敬昂,平添无限信认。其实这是不对的!学术问题是可以争论的,对错也有待时间去证实。只要不是别有用心的大夫,都是会尽心尽力为患者着想。多问些大夫,会让患者及家属逐渐明白病情,对下一步检查的目的更加清晰,对大夫提出的治疗方案更能够理性选择。但患者和家属必竟不专业,瞻前恐后,顾虑重重,选择综合症大暴发,甚至引发家庭内部矛盾。为了拿出一个综合性对患者最优的意见,往往釆取会诊或多学科综合会诊的方式,即MDT。目前许多网上医疗也提供会诊服务。一个医生当着患者及家属的面,去反驳其他医生的意见,是不礼貌的,也有自夸自大之嫌,也易造成医患矛盾。不提倡,甚至是有损行风之大忌。在医院,可能会同三种医师不期而遇:第一种是家长型医生,非常强势,患者什么都不需要知道,听医生话就行了。可是,从我的经历来看,面对癌症这样的疾病,病人和家属都特别恐惧,太想知道a病情到底怎么样,b应该怎么治,c为什么要这么治,d有没有更好的治疗方案等等。但是国内患者实在太多,医生往往没有时间,没有精力。第二种是资讯型医生。他告诉患者有哪些治疗方法,手术、放疗还是化疗。给出menu,让患方选择。“患者说了算”。患者和家属自己商量,想怎么治就怎么治。在医患关系如此紧张的当下,这也许是医生保护自己的一种无奈之举吧。第三种是顾问式医生。他会让患者和家属参与到对病情和治疗方案的讨论中,最终拍板的还是患者,但是医生会给出专业的建议,帮助患者做出最优的选择对病人而言,还有什么比医生站在病人的立场上,为病人设身处地的选择最佳治疗方案更重要的呢?每一患者都会经历不相信到抱怨再到希望参与治疗过程的高度热情,最后无奈将生命交予医生的心理路程。患者对医生希望的事,是去考虑患者真正想要什么、怎样才能让其未来更好。好医生,医术高明,医德高尚,谦虚坦诚,行医以患者为中心。医生不仅救命,而且传播很多这方面的知识,引导康复之路,甚至他们的错误及对错误的态度也会让患者去重新认识。有错误的医生不一定不是好医生。实际上,认识疾病也是呈阶段性的,认识的偏差不足为奇。那些有热情有办法去发现新证据,并且根据新证据迅速修正自己的医生,更值得信赖。作为病人,不懂医但应当懂人。不懂人,就会盲从。患者都信奉诚信,假话会使患者对医生的所有言行产生疑问。自吹自擂的医生可信度不高,不大看重病人的细小症状变化,也会在信认度上失分。25.为什么医生要死活劝患者作根治性手术?对于早期和中期偏早病例,根治性手术有很大可能使患者逃脱死神的追逐。这些手术要根据疾病分期早晚、病变部位和范围、治疗的规范去实施。很早的病变如肺癌的原位癌、早期浸润癌基本不会发生转移。采用肺局部切除即可达到根治,而且还可选用胸腔镜技术,对患者术后影响非常非常小,如果没有合并严重并发症,患者完全不应存有太多顾虑。对于中偏早病灶也可通过稍大范围的整块切除,如肺叶切除,很大比例患者也能达到根治目的。但比起生命,即使术后功能降低,也应当考虑。姑息或保守治疗适合那些偏晚的病灶。这些病例由于淋巴引流至远处或随血液转移至其他脏器,根治切除可能性就较小了,所以必须采用综合治疗的方法。可以先放化疗,预防或治疗远处病灶,待病灶局限在一个可根治切除范围,再切除。当然术后还要防止癌症转移复发。对术前无明显转移病例,或不能肯定有转移病例也可先手术,根据术后病理报告评估转移可能性,并决定是否做预防性放化疗。对于放化疗后完全没有切干净可能的病例,就不要采取手术治疗了,即添痛苦又花银子还沒治疗意义,姑息保守治疗就成了首选。为什么化疗、放疗基本上都是姑息治疗呢?因为即使有很好的疗效,很大程度上还会复发。治不彻底但能延长生命或减少痛苦,所以就叫姑息治疗。有些手术也是为减轻痛苦或肿瘤负荷或诊断活检,不能彻底切除病变,所以也叫姑息手术。26.绝症患者怎样才能更有尊严和生活质量的走过人生目前混合性肿瘤、低度恶性肿瘤、恶性纤维组织肿瘤、大多数肉瘤,除早期手术治疗能根除外,晚期只能做姑息性局部治疗,全身治疗尚侍医学未来的发展。无法治疗指治疗本身无疗效只能给患者添新的痛苦,另外有些高龄、合并症患者无法耐受有限的治疗方式而无治。第三就是有很好的治疗手术,经济上无法承受或家属因各种社会原因内心抵触治疗。数据显示,中国人一生75%的医疗费用,花在了最后的无效治疗上。一旦被诊断为无法治疗的晚期肿瘤,如果走过人生最后一公里是绕不开的话题。发布的《2015年度死亡质量指数》:英国位居全球第一,中国大陆排名第71。何谓死亡质量?就是指病患的最后生活质量。英国为什么会这么高呢?当面对不可逆转、药石无效的绝症时,英国医生一般建议和采取的是缓和治疗。中国的死亡质量为什么这么低呢?一是治疗不足。“生病了缺钱就医,只有苦苦等死。”二是过度治疗。直到生命最后一刻仍在接受创伤性治疗。尤其是后者,最让人遭罪。何谓缓和治疗?“就是当一个人身患绝症,任何治疗都无法阻止这一过程时,便采取缓和疗法来减缓病痛症状,提升病人的心理和精神状态,让生命的最后一程走得完满有尊严。”缓和医疗有三条核心原则:(1)、承认死亡是一种正常过程;(2)、既不加速也不延后死亡;(3)、提供解除临终痛苦和不适的办法。英国建立了不少缓和医疗机构或病房,当患者所罹患的疾病已经无法治愈时,缓和医疗的人性化照顾被视为理所当然的基本人权。这时,医生除了“提供解除临终痛苦和不适症状的办法”外,还会向患者家属提出多项建议和要求:(1)、要多抽时间陪病人度过最后时刻。(2)、要让病人说出希望在什么地方离世。(3)、听病人谈人生,记录他们的音容笑貌。(4)、协助病人弥补人生的种种遗憾。(5)、帮他们回顾人生,肯定他们过去的成就。许多有识之士,其中包括医生自己,在遇到无法再继续有效治疗时,选择了生活质量。不希望“在奄奄一息的病人身上,被东开一刀,西开一刀,身上插满各种各样的管子后,被挂在维持生命的机器上……“要死得漂亮点儿,不那么难堪;不希望在ICU,赤条条的,插满管子,像台吞币机器一样,每天吞下几千元,最后‘工业化’地死去。”甚至成立了不临终插管联盟。特别值得一提的是,医生们不遗余力地挽救病人的生命,可是当医生自己身患绝症时,他们选择的不是最昂贵的药和最先进的手段,而是也选择了最少的治疗。“我要或不要什么医疗服务。”“我希望使用或不使用支持生命医疗系统。”“我希望别人怎么对待我。”“我想让我的家人朋友知道什么。”“我希望让谁帮助我。”这是一份叫作“生前预嘱”的美国法律文件,它允许人们在健康清醒时刻通过简单问答,自主决定自己临终时的所有事务,诸如要不要心脏复苏、要不要插气管等等。美国人给出了最好的死亡处方:(1)、如果遇上绝症,生活品质远远高于延长生命。我更愿意用有限的日子,多陪陪亲人,多回忆往事,把想做但一直没做的事尽量做一些。(2)、遇到天灾人祸,而医生回天乏术时,不要再进行无谓的抢救。(3)、没有生病时,珍惜健康,珍惜亲情,多陪陪父母、妻子、孩子。27.对于同时多处原发肺癌患者,如何处理?手术损失多少肺组织还能维持生活?对于这样的病例,目前的治疗原则是哪一个病灶生长快或大,对生命影响大就手术切除哪个病灶,并顺便切除同侧周边病灶。对于位于处于肺叶中央,近根部小病灶可观察或进行各种消融处理,避免损失过多肺组织和肺功能,为今后有可能进行治疗的其他现存或以后出现病灶,特别是对侧病灶,留有余地。肺大约有20个体积相仿的肺段(左侧尖段和后段,内和前基底段支气管常合并为一,而合称尖后段和前内基底段),切除一部分肺后,相邻的肺组织会通过代偿性肺气肿填补缺损区代偿肺功能。一侧肺全部切除后会通过膈肌上抬,纵膈向患侧偏移,肋间变窄,脊柱侧弯,最大限度缩小患侧胸腔,从而最大限度扩大健侧胸腔,达到最大限度地代偿。一般正常人,损失一侧肺,大约10个段还能维持正常基本生活。肺功能损失程度:右全肺>左全肺>两侧分别手术总体损失10个段>单侧复合肺叶切除>单一肺叶切除>肺部分切除。对于右全肺切除患者一年后逐渐代偿肺功能损失从术后当时仍55%能减少到20%,肺叶切除能恢复到术前水平。心肺功能在机体中能协同发挥输氧作用。肺功不够时,心血管就会增加血液循环速度,以提高循环效率使机体有足够的氧供。有基础肺病或心脏疾病以及其它合并症,代偿能力下降要认真重新评估。有可能造成肺功能不足的患者,术前应锻炼心肺功能,特别是前者。具体方法是正常速度爬三层楼,上下午各两次,每天坚持。28.中医在肿瘤治疗中能发挥怎样的作用?答:中药不能有效抗癌,但能促进术后或放化疗后的恢复,减轻负作用。中药抗癌,实际上就是选择了放弃治疗。中药应该被当做安慰剂。现代医学也被称为循证医学。所谓的循证,就是要有证据。诊断上讲证据,治疗上更要有证据。在证据面前,很多想入非非的治疗方法,就露丑了。至今为止,绝大多数(激进的人甚至认为100%),中成药基本上都没有经过严格的检验,连有效、无效都不知道,很多人劝人家使用中药的一个主要原因,就是所谓的中药无毒副作用。其实,中药不仅有毒,而且很多毒副作用被有意或无意的视而不见。任何药物都是有毒副作用,但在使用中,权衡利弊是医生的最低行为准则。在任何药物上写上“毒副作用不明”,就违背医学行为中的最低伦理原则,所以必须禁止。传统化疗药物均来自于动植物,经过分离、提纯,以及而后的分析、合成。因此动植物药物本身抗癌药有效成分很少,服药后体内浓度很低。今天高剂量化疗效果还欠佳,就不能指望使用原始材料的疗效了。也许某些极个别对药物极敏感的会有较好疗效,但其比率与自然消退相差无几。因此,不能相信各种神话,更不要传播神话。或许在给患者安慰时,权且当做善意的谎言。戒烟戒酒不要乱吃中药,再加上高蛋白低脂蔬菜水果饮食就好。所以,中医可能是拒绝所有治疗后的一种安慰疗法。中医是手术,放化疗后提升恢复速度的帮手。手术,放化疗等对正常细胞,组织,器官,功能都有损害,中医中药扶正功能可发挥作用加快恢复。西医治疗癌症是去除癌细胞本身,可以说是去邪。而中医所使用的中药不能直接杀死癌细胞,是通过调节人体自身情况,以人体自身的力量去杀死癌细胞,这种方法为扶正。中医药在提高恶性肿瘤患者机体免疫功能的临床研究过程中,仍然存在许多不足:①临床研究样本量较小,大多数为单中心,个别研究并未设置对照组,缺乏令人信服的循证医学资料,可信度不高;②中医对肺癌的辨证分型尚未统一,疗效判定缺乏统一标准,影响中医药对肺癌的深入研究和学术交流;③大部分研究都是中医药结合化疗,缺乏单纯中医药治疗肺癌的研究报道;④对于中医药影响肺癌免疫功能的机制尚不明确。今后研究的主要内容:①由于不同患者间遣方用药存在差异性,故对中医药进行标准化研究还需要进一步探索;②中医药有关肿瘤免疫调节机制的研究以扶正类中医药为主,今后应加强清热解毒药、活血化瘀药、软坚散结药等在肿瘤免疫中的研究;③扩大中医药在肿瘤免疫调节中的研究范围;④应尽快统一中医证型,确立疗效标准,提高中医药研究科学性。因此,中医药与现代西医对肿瘤约治疗还是有很大差距,所以术后不推荐继续中医抗癌。希望术后患者看消化科调理肠胃,吃好饭恢复好身体元气。尤其对肺癌患者,中医讲肺与大肠相表里。市面上中医4大坑不能踩:不要只吃中药。不要使用偏方。不要滥用补药。不要用药过猛。29.为什么膈壁病人能吃靶向治疗药,而我妈却不给吃?我妈直系亲属中有多人患癌,应该是有传代的靶点吧?我们说的靶点是指药物所对应的基因突变点或该突变所产生或改变的蛋白、酶等。目前上市的靶向药有九类,相对应九个以上突变点(许多药对多靶点有效)。如希望基因检测能找到更多的基因突变部位,就应该做全基因序列检测。但由于目前科学水平所限也许还发现不了引起肿瘤的关键突变点,但能发现的机会会大许多。目前已知的突变点很多没有相对应的靶向药,但也许过不了几年就有了。一种肿瘤是由多个关健基因改变而引起的。一般有一个或几个关健基因突变会遗传,这就是说这系人比其他人易得肿瘤。但必须所有关健突变基因聚齐了才发生癌变。引起肿瘤的所有关健基因全部遗传给子代的情况极为罕见,因为这样迟早会出现种系中断。所以有肿瘤家族史的,是肿瘤高发人群。没活够的话最好赶快去掉坏毛病、改掉臭脾气。规律生活,合理膳食,按时体检。独善:忠孝悌信;礼义廉耻。人事:仁义礼智信,温良恭俭让,忠孝廉耻勇。调和七情六欲,热爱生活,享受幸福。好心情多读诗:东方欲晓,莫道君行早。踏遍青山人未老,风景这边独好。30.晚期肺癌化疗降期后是否应该手术治疗?经化疗等处理降期后的手术,一般仅同侧肺门及纵隔淋巴结消散,由IⅠⅠA期降为ll,手术后有一定生存率改善。而lllB期或lV期手术,基本对生存率并无改善和提高。原因是就目前化疗水平,缩小或检查已看不见的病灶,从临床实践看一段时间后,一般在三年内又会再次复发,或有其他部位转移。这也是晚期肿瘤预后差的原因,也即化疗后长期生存患者占比极低。晚期肺癌降期后的手术,性质仍属于姑息性。对于手术较容易的局部病灶,可通过创伤较小的胸腔镜切除并进行淋巴结切除。对于较大较复杂困难的手术,创伤风险费用等代价较大,目前仍然不做推荐。有效的靶向治疗和免疫治疗是这些患者的希望。31.肺癌基因检测阳性是否无需病理细胞学诊断也可进行靶向治疗?只有取到癌细胞或组织,即细胞学或组织学证据,才能叫确诊,也才能分型,并依此决定最终治疗方案。现阶段抗癌治疗会造成很大程度的正常组织器官损害,甚至是不可逆的。所以抗癌治疗决不是吃糖丸。基因检测只能作为靶向治疗,PD-L1表达只能作为免疫治疗,判断是否会有效的参考依据。目前还不能作为诊断癌症的证据。32.癌症会传染吗?不是传染病,也不会传染。但大多与遗传有关。有血缘关系亲属中,有些可能患过病,有些则显示磨玻璃病灶存在或未处理过。33.微小结节行微创手术后,对患者可能有哪些不利影响?1.疼痛和不适:术后可能会感到轻微胸部疼痛、咳嗽和酸痛等不适感,随着术后康复时间增加而逐渐减轻或消失。2.呼吸功能:术后可能会感到气短、呼吸困难或咳嗽,这是正常的手术后反应,多为麻醉药和手术本身引起。呼吸功能恢复的时间可能因个体差异而异。3.感染和出血风险:手术切口有感染和出血的风险。遵循医生的建议,注意伤口的清洁和护理是非常重要的。4.心肺功能:手术可能对心肺功能产生一定影响。根据个体状况和手术的复杂程度,决定是否需要进行心肺功能恢复训练。還有什么问题尽快告诉我,我会尽快更新。谢谢!医学是一门用尽毕生精力都学不完的科学,即是医术、仁术,也是技术,艺术,其中包涵人性的美和仁术的美。有时治愈,常常帮助,总是安慰(ToCureSometimes,ToRelieveOften,ToComfortAlways)是长眠在纽约东北部撒拉纳克湖畔的特鲁多医生的墓志铭,是对现实医学的钉棺总结,但不应当用这墓铭志消弱我们战胜疾病、治愈疾病、救死扶伤的信念、勇气和责任。医学实践应当象前辈裘法祖大夫那样:“生活上知足,工作上知不足,做学问不知足。”这就是医学的境界,也是医生期待的境界。
在海滨沙滩,沐浴着和煦的阳光,和心爱的人一起品尝美味佳肴,感受幸福和舒适,这是普通人的追求。而不幸的食管癌患者,伴随他们的痛苦莫过于进食的困难。食管癌是一种起源于食管黏膜上皮组织,也就是食管最内层表面组织的恶性肿瘤。在恶性肿瘤中占2%,全世界每年约有22万人罹患此病。我国是食管癌的多发区,特别是太行山、吕梁山延脉的河南、河北、山西、陕西,以及附近迁徙人群较多的内蒙、江苏、安徽一带。另外,在四川、湖北、广东、福建发病率也较高。食管癌死亡率较高,经多年努力和积极救治食管癌总的五年生存率才达到40%左右。其主要原因是早期诊断不容易,就诊时就已是病入膏肓。其实,早期食管癌治疗效果很好,五年生存率可达到70-80%。从1964年至今,在周恩来总理等几代领导人的亲切关怀下,国家成立了肿瘤防治办公室,组织人力、物力首先从河南林县姚村开始,进行了全国大规模的深入研究,取得了巨大的成就,食管癌的诊治水平也达到了新的高度,技术也基本成熟。 说到食管诊断,特别是早期诊断,困扰人们的主要问题:一是医学知识匮乏;二是社会环境造成的心理迷茫。我们见到过许多患者,不是他们未感觉到身体的疾患,而是由于经济或工作上的原因,不愿就医,形成了小病拖,大病挨,重病才往医院抬的局面。即使是进行了手术,也不愿按时复查,宁愿糊涂,排斥治疗,最终不治身亡。我们食管癌高发区的一位食管癌专家,自己感觉到进食的不顺利,做了检查,在明确诊断可以治疗的情况下,由于心理上的问题,把检查结果放在办公桌里,好几个月后才不得不救治,自己耽误了病情。其实食管癌并不像人们所说的那样:十个癌症九个埋,剩下一个不是癌。大量的临床资料证明,早期食管癌的治疗是较容易的,效果也是非常理想的。在党和国家努力改善人民群众就医条件,医学高度发达的今天,观念应当转变。“住上一次院,一年活白干,救护车一响,一头猪白养”的窘境也应当得到改变。就医不仅是为了自己,也是为了家庭幸福,社会和谐。 食管癌的病因较多,表面上看是似乎与长期食用含亚硝胺食物;食物中微量元素缺乏,不良进食习惯,造成食管黏膜慢性炎症或创伤性损害有关。如长期使用渍出的酸菜,大量饮用烈性酒,吸烟,喜食粗糙食物和刺激性食品,进食过快、过烫。实质上,是与基因的遗传和变异有关。我们的很多患者都有家族史,甚至有多名亲属患有食管癌,特别是男性亲属。这说明其与遗传有关。科学实验也发现了食管癌的多基因变异,说明食管癌的发生是多个基因变异出现的结果。遗传可能传下一些变异的基因,但这些基因一般还不至于导致癌的发生。也就是说这些人群较其它人容易得食管癌,即易感性高。一旦由于后天的刺激、生活上不重视,造成新的基因突变。所有变异的基因共同作用,促成癌发生,最终发展成肉眼可见的病灶。我的两位患者朋友,一位是我国计算机专家,一位是我国杰出的外交工作者,他们的父系长辈中均有多人患食管癌,而且家中的男性都特别能饮酒,本人几乎把酒当水去喝。这些事例也说明食管癌发生中先天与后天的作用。因此,目前科学家们正在努力寻找这些易感人群,积极指导、干预,预防其发生,被证实有效的干预方法主要是服用维甲酸。 食管癌,俗称“噎食”,主要症状是逐渐加重的即时困难,其次是进食不适、疼痛、长期咽部不适和胃炎。医生们将其编成了顺口溜:“一咽梗阻二胸痛,三感异物四吞停,五心窝痛六喉燥,七胸骨后闷胀凶。”在行医过程中,我们注意到许多严重咽炎患者,因自觉咽部异物感和吞咽不适前来就医,其实这是一种神经官能症,俗称“梅核症”。其特点是当注意力不集中时,症状明显改善。有些贲门失驰患者也表现为进食困难,但其常有大量饮水后,可将食物压入胃中的感觉。 有症状的患者应当及时就医。目前医院常用的诊断检查有胃镜、食管造影、胸部CT等。过去的脱落细胞学检查一逐渐被胃镜取代。脱落细胞学检查也叫食管拉网检查,即用一表面带网的小气球,让患者服下,而后充好气,把气球从食管中拔出,依靠摩擦使食管癌脱落细胞落入网间而被带出。该方法叫经济、简捷,但由于存在技术性误差、细胞形态不典型、直观性差和信息量小等诸多不足,加之过硬的细胞学医师较少,也限制了基层医院去选择。胃镜作为一种目前较为实用的方法,普及率较高。但由于部分医院镜体本身质量较差,检查者经验不足,常常存在病灶描述不准确和早期病变的漏报。早期病灶在镜下主要表现为与周围组织的不一致,具体可分为隐伏型、糜烂型、斑块型和乳突型。食管癌是有不典型增生发展而来,其可被碘染色。临床上使用碘染可使得早期癌和癌前病灶容易被发现。特别是配合食管超声内镜,对于估计肿瘤病情,了解肿瘤与周围组织器官的关系,准确性较高。目前由于胃镜技术的提高,早期癌可不通过开胸或其他大手术,而仅在胃镜下切除治愈。该方法既不需要全身麻醉也不需要住院,可谓简便经济。食管造影是通过造影剂下咽过程中,受到肿瘤阻挡而形成不连续的,不顺畅的影像,进行诊断。早期食管癌做充盈像显示不清,一定要照出黏膜像。CT作为大型医疗诊断设备,目前已较普及,也很经济。其对于观察肿瘤是否侵润周围组织,对于术前估计完全切除的可能性价值较高。由于食管癌有一定的遗传性和地域性,往往会有一定常识,考虑到这一疾病并非难事。大多数患者病情的延误在于医疗之外的原因,特别是经济原因,这也是医生最大的困惑。 食管癌的病理,我国绝大多数为鳞状细胞癌,其与发生于贲门的腺癌不同。国外腺癌也较常见,主要与反流性食管炎所致的食管黏膜上皮肠上皮化生(Berrett’s食管)有关。临床上根据病灶的部位,将其分为颈段,胸上、中、下段食管癌。部位的不同造成手术术式的选择差异。上段位于主动脉弓旁的食管癌,术前发现有上纵隔淋巴结肿大特别是位于右侧者,由于手术视野的问题,手术一般需颈、胸、腹三处的联合切口。其他较早中期期的病变可左侧胸部增加/不加颈部切口。手术原则是最大程度切除病变,以及最大限度保留生理功能。手术基本程序是:切除病变段食管及周围淋巴结,游离自身的胃或空肠、结肠等器官代替已切除的食管段,重建上消化道。由于胃具有优于空、结肠之处,临床上最常使用胃来替代切除的食管段。移植他人食管和人工制造食管正处于研究之中,尚不成熟。微创手术采用胸腔镜和腹腔镜进行手术操作,术式同颈、胸、腹三处的联合切口。减少了患者的痛苦,同时费用较贵。微创手术适合较早期和上段患者,因为右侧分离中下段癌灶与降主动脉的黏连、侵犯,较左侧开胸视野差,困难。另外,胸胃位于食管床,术后无法再进行巩固性放射治疗。食管癌病情的早晚,是患者和家属迫切想知道的,也是医生评价治疗难易程度和治疗效果的依据。通过大量临床资料的长期随诊,并经统计学分析,发现食管癌浸润的深度较长度,更能反映病情的早晚。只侵及黏膜层的肿瘤叫早期癌(原位癌),侵及食管最外层的纤维膜或有淋巴结转移时是晚期,二者之间叫浸润癌,如有其它器官转移说明病情已相当严重。浸润癌大体上可分为髓质型(生长在食管壁,剖面似脑髓)、蕈伞型、缩窄型、腔内型。较晚期的食管癌常有淋巴结转移,最晚期的患者有时也仅有多部位,大体积的淋巴结转移,而无其他器官的血行转移。因此,预防和清除转移淋巴结是治疗的重点,也是提高生存的关键。许多手术的设置就是为了更好地处理和预防淋巴结转移。其中最重要的是食管癌三野清扫和放射治疗。在与食管癌斗争的道路上,争取早期预防、早期诊断、早期治疗是我们努力的方向。加强健康宣教,增强中晚期患者战胜疾病的信心,只要积极面对生活总会奇迹不断。我的一位患者,虽多处转移,但通过多种局部治疗手段,包括食管支架,放疗等,仍获得了长期的带瘤生存。所以,我们常说有三分之一的患者是自己吓死的,面对肿瘤我们应当有信心。
肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,已成为我国城市人口恶性肿瘤死亡原因的第 1 位。非小细胞肺癌(NSCLC)约占所有肺癌的 80%,我国NSCLC 发病率为39/100 000,男性略高于女性。NSCLC 中位数生存时间 为 22.7 个月,1 年总生存率为 71.8% ,5 年生存率约为 15%,约 70% 的 NSCLC 患者确诊时即为晚期。本文为大家捋了一遍 NSCLC 的诊疗要点,希望能让临床医生看了一目了然。肺癌的肿瘤标志物(TM)肺癌相关血清肿瘤标志物:癌胚抗原(CEA)、肺腺癌:CA125、CA153、肺鳞癌:细胞角蛋白片段 19(CYFRA21-1)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)小细胞肺癌:促胃泌素释放肽前体(ProGRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、肌酸激酶 BB(CK-BB)、嗜铬蛋白 A(CgA),可检测疗效和复发。鉴别腺癌与鳞癌的免疫组化标记物:TTF-1、 Napsin-A 、p63、P40、CK5/CK6影像学检查只解决像不像的问题,准确率最多也就80%。完全诊断金标准为活检的病理(一块肉)或细胞学诊断。治疗前必须有完全诊断金标准证据,以避免误治,造成人身伤害和经济损失。 基因突变检测标本:手术切除和活检的组织(优先)、循环肿瘤 DNA(DNA, ctDNA)或血液(血浆)标本 ctDNAALK 融合基因检测:肺腺癌、含有腺癌成分和具有腺癌分化的 NSCLC 患者EGFR 敏感基因检测:肺腺癌、含有腺癌成分、具有腺癌分化的 NSCLC、不吸烟的鳞癌患者EGFR-TKI 治疗失败检测:可再取肿瘤组织活检,明确病变组织类型,如果为NSCLC,建议行 T790M 突变、MET 基因扩增、HER2 基因扩增、PIK3CA 突变、BRAF 基因 V600E 突变、ERK 扩增等检测。点此查看:一网打尽:7 个癌肿 28 种靶向药物用法和不良反应EGFR(-) 和 ALK(-)、突变状况未知肺癌一线治疗美国东部肿瘤协作组体力状况(PS)评分≥ 3 分:不建议化疗,可行最佳支持治疗2 分:单药化疗0~1 分:含铂两药化疗±抗 VGFR顺铂 / 卡铂? 培美曲塞(用于非鳞癌 NSCLC)/ 吉西他滨 / 多西他赛 / 紫杉醇±贝伐珠单抗/长春瑞滨±恩度 / S-1不能耐受铂用非含铂两药化疗。一线治疗后维持治疗同药维持:培美曲塞(用于非鳞癌 NSCLC)、吉西他滨换药维持:培美曲塞(用于非鳞癌 NSCLC)、多西他赛2. 肺癌二线治疗多西他赛、培美曲塞(用于非鳞癌 NSCLC)3. 肺癌三线治疗临床试验、最佳支持治疗ALK(+)中国 NSCLC 患者 ALK 融合基因的阳性率为 3%~11%。ALK-TKI 治疗:克唑替尼耐药后治疗:色瑞替尼、AlectinibEGFR(+) 的EGFR-TKI 治疗我国肺腺癌患者 EGFR 基因突变率为 50.2%。EGFR 基因敏感突变的 4 种类型:外显子 19 缺失突变(19del)、外显子 21 点突变、外显子 18 点突变、外显子 20 插入 突变(BIM)。一线治疗:吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼、埃克替尼;一线化疗后未进展(CR、PR、SD)可选择 EGFR-TKI 维持。二线治疗:一线和维持治疗时未应用EGFR-TK,二线优先考虑。三线治疗:EGFR-TKI、临床试验耐药后治疗(根据 Yang JJ 等人「Lung Cancer. 2013;79(1):33-9.」报道整理)T790M 点突变(占 50%):AZD9291MET 基因扩增、PI3K基因突变、EGFR基因扩增:研究中点此查看:快速上手指南:NSCLC 小分子靶向药物耐药处理共识免疫治疗Nivolumab:既往治疗失败的晚期肺鳞癌Pembrolizumab:PD-L1 蛋白表达阳性的既往治疗失败的晚期 NSCLC对于晚期鳞状 NSCLC,化疗仍是标准治疗方案。吉西他滨+铂类的两药方案较其他三代化疗方案的临床获益更高,同药维持应首选吉西他滨。多西他赛是二线治疗的首选方案,尽管 LUX-Lung8 取得了阳性结果,但 TKI 不应作为鳞癌的治疗选择。鳞癌中存在的基因或通路变异可以作为未来的治疗靶点,目前处于研发和试验阶段的新药将为我们带来答案。培美曲塞/顺铂是基因突变未知或野生型晚期非鳞 NSCLC 的一线化疗方案。培美曲塞的持续治疗方案均能够显著提升晚期非鳞 NSCLC 患者的生存获益,但培美曲塞适用人群更广泛。TKI 药物可显著改善 EGFR/ALK 突变型晚期非鳞 NSCLC 患者的 PFS,但化疗并非不可选择,培美曲塞在明确 EGFR突变的 NSCLC 患者中有优于其他三代化疗药物的疗效,并且在 ALK 重排型患者中也展示出优于多西他赛的治疗效果。晚期 NSCLC 治疗新思考:持续治疗策略晚期肺癌的持续治疗理念已经得到临床的广泛接受,晚期 NSCLC 持续治疗策略的优化思路可归结为:培美曲塞高效、安全、耐受性好,是目前最适合持续治疗的化疗药物,能够显著改善晚期非鳞 NSCLC 患者的生存,并且其临床获益不受年龄和诱导治疗效果影响,不干扰患者生活质量,已得到国内外各大指南的一致推荐。贝伐单抗持续治疗的临床获益和患者生活质量与培美曲塞相似,但在实际应用中,贝伐单抗需要考虑更多临床问题,而培美曲塞持续治疗一线诱导使用更方便的两药方案,并且适用人群更广泛,无需考虑患者的咯血史、凝血功能、高血压、年龄等因素。晚期 NSCLC 的未来治疗策略仍然以最大化患者生存获益为核心,靶向及免疫治疗领域的新药研发以及高效、低毒药物的强强联合是主要的研究方向。
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心肺功能能反映对手术的承受能力以及术后恢复情况。是术前常规的检查项目。下面介绍一些在家里自我判断心肺功能的7个办法。 一、登楼试验 能用不紧不慢的速度一口气登上三楼,不感到明显气急与胸闷,心则心肺功能良好。 二.血压检查 舒张期血压与收缩期血压之比正常为50%左右,如果低于25%,或高于75%,则说明心肺功能较差. 三、血压与脉搏计算 收缩期血压加上舒张期血压之和,再乘以每分钟脉搏数,如果乘积在13000—20000之内,则心肺功能良好。 四、血压、脉搏与活动试验 平睡时血压、脉搏正常,在30—40秒钟内较快地坐起,如果下降不到1.4千帕,脉搏每分钟加快10—20次,表示心肺功能良好。相反,血压下降超过1.4千帕,脉搏每分钟加快20次以上,甚至出现恶心、呕吐、眩晕、冷汗等现象,说明心肺功能很差。 五、哈气试验 距离一尺左右点燃一根火柴,使劲哈口气,能将火焰熄灭则心肺功能不错。 六、小运动量试验 原地跑步一会儿,脉搏增快到每分钟100—120次,停止活动后,如能在5—6分钟脉搏恢复正常者,心肺功能正常。 七、憋气试验 深吸气后憋气,能憋气达30秒钟示心肺功能很好,能憋气达20秒钟以上者也不错。
我们单位大家也知道是全国最大的肿瘤专科医院,全院约1600人,每年大约有3到4人患恶性肿瘤。发病率是不是有点太高了? 闲聊时,朋友总在问:肿瘤可预防吗?我讲:的确不容易.但是,目前国内外的资料归纳起来,有几条是被普遍认同的。按他们的重要性排列如下:1.生活愉快,平和待世。2.有规律的生活,长期不变。3.已有疾病的治疗和控制。4.不良嗜好的戒除,规避致癌物刺激。5.适当地锻炼身体。6.有家族史者定期查体,家族中患病者越多,越应当接受医学指导。新年即将到来,祝博友们身体健康!
据统计,非小细胞肺癌是肺癌中占比最大的群体,约占85%,其中,肺腺癌又是非小细胞肺癌中占比最大的一种亚型,约占55%,而基因突变发生率在肺腺癌当中又是最高的[1]。在我国肺癌人群的统计中,肺腺癌患者中
在门诊见到大批,因同时期多发的肺磨玻璃结节(GGO)而就诊的患者。他们的结节有典型的癌前病变或早期癌特征。这类患者有较多共性。每次遇到他们,都需把这些共性,进行详细说明。因此总在考虑将这些问题,写下来惠及互联网医疗中的更多患者。同时多发磨玻璃结节性有两种情况。其一,双肺、胸膜合并有较多纤维条索和实性结节存在,较多情况为曾经感染留下的癍痕即陈旧性改变,可观察并不会有改变。其二,基本均为磨玻璃结节。早期肺癌或癌前病灶多见,多与自身基因有关,常见于高危人群。首先,同时多发的磨玻璃结节,是基因改变所致,多半是与遗传有关。该疾病发展极慢,这和生物的优胜劣汰有关,发展较快的多发肺癌,患者生命很短暂,无法遗传到下一代。只有发展很慢的疾病才能遗传,所以这是一种特殊肺癌类型。这种基因改变现阶段还未研究清楚,更别说处理了。大多有家族史,即有血缘关系的亲属患过病。有些虽未患病却有磨玻璃病灶存在或并未发现、处理过。有些患者无家族史,但其存在高危后天因素,属基因变异而发病。或者存在自身免疫问题,造成抗体无法包裹封存原始古老生发基因(如尾巴,毛孩等类似生癌基因)而发病。目前,癌症的基因方面的研究,仅仅触及一些影响肿瘤发展的,可能用药的靶点。到底是哪些基因造成癌结节发生并不清楚。科学还没有发展到这一步。所以目前对于肿瘤从基因方面的防预,还无从做起。父母所授基因,无从改变,更别说重塑基因了。这些基因会像其它正常基因一样,在人生的不同阶段,生长出各个器官。只不过他们在此阶段引起的是-----生长出肿瘤。第二,磨玻璃结节,特别是没有实性成份的纯磨玻璃结节。一般情况下,发展非常缓慢。往往三年以上才可以看出一点点变化。所以在临床上经常被贯以懒癌称号。大约20%的纯GGO和40%的部分实性结节将在随访期间进展。大多结节GGO会在三年以上逐渐缓慢增大,个别结节甚至一生都不发生变化。微小磨玻璃结节一般处于癌前病灶、原位癌到微小浸润癌时期,这些时期并不会影响到患者生命,可与患者共存。所以我们观察周期往往是半年到一年,这个周期应该是相当安全。观察时只需拍摄胸部普通薄层CT即可。第三点,多发磨玻璃结节,只要有一个证实为癌症,其余都应该是。但结节之间生物学特性往往不尽相同,生长速度,密度增加时速,什么时候发展到有可能转移,危及患者生存,这些发展情况均不相同。基因检测的靶点也常常不同。第四点,由于其是由基因改变引起,所以往往5~6年后还会出现新的病灶。后出现的结节也有可能发展很快,这在临床上经常见到。有些患者己做过手术,甚至做过两次手术,已切除了很多肺组织。出现这种情况时再手术,就非常困难了。第五点,微小磨玻璃结节,代谢很低,不适合采用PET-CT检查。PET-CT,是CT和糖示踪同位素扫描结合的检查,是在CT基础上,观察病灶新陈代谢的程度。良性病灶,陈旧性病灶,低度恶性肿瘤,发展慢的肿瘤,磨玻璃结节代谢率很低,所以意义不大。而且核辐射大大地高于CT,所以不如选择薄层CT。PET-CT主要用于低代谢和高代谢病灶间的鉴别,一般是良恶性鉴别。以及了解恶性肿瘤的恶性程度,恶性程度越高新陈代射越快。已知低代谢的磨玻璃和良性病灶代谢差别不大,对鉴别无太大帮助。第六点,增强CT,主要用于判断肿瘤与注药后血管之间的关系。是可分离,或粘连,或侵犯。另外对于观察病灶内血运是否丰富,血管的特征有很大帮助,如被牵拉,扭曲,破坏等。对于仅仅比较大小,和密度时,普通薄层CT就可以了。如有对辐射有要求的患者,如孕妇,合并血液病等,可采用低剂量薄层CT。首先,试图将所有结节完全一次性切除是不可能的,因为我们的肺组织有限的。过多切除,有可能造成呼吸功能损害,除非进行肺移植。所以不到万不得已,观察也是迫不得已的选择。其次,对于还未发展到非切不可的病灶,尽可能不切。一般我遇到的患者往往最多也只能承受三次手术。在临床上经常看到有些后期发现的结节,发展速度远远超过前期结节,因此对于手术时机把握应该非常慎重。手术原则应该是针对某一已经发展到不得不切,再保留有可能转移,危及患者生命的病灶,并以此为中心进行手术。另外,同时切除周边,肺切除范围较小的病灶。一般认为超过3厘米,有50%以上实性成份,三年内复查有明显改变的磨玻璃结节,有转移风险,会危及患者生命。这时的术后病理多为原位癌(AIS)、微小浸润癌(MIA)和贴壁亚型为主的浸润性腺癌,是外科手术的最佳时机。什么时候该做手术,应该是由医生评估判断。对于老年患者,如果他们GGO的进展到应手术阶段的时间,大于的预期寿命,随访观察即可,肿瘤长不过寿命。对于年轻患者,单发或某几个结节较大且位于周边时,可选择手术,避免生长后,需切除过多的肺组织。这种手术属于预防性手术,与生存关系不大。除此之外,心理因素,特别是伴有严重焦虑症,影响家庭生活者,也可以尽早手术。这些人群中女性患者居多,常常咨询过许多专家,有写在本本上的诸多问题,常会问及有血管穿过,靠近胸膜,位置好像不好不利于手术,密度有变化等比较专业的问题,其实我认为应该考虑的是:是不是癌?在什么阶段?需不需要手术?观察有什么风险。然后就该做决定愿意手术。如果有无法手术,又有发展到可能危及生命的病灶也可采用射频消融,立体定向放疗,射波刀,r-刀等保守治疗方法处理。由于现阶段仅对影响肿瘤发生发展的一些基因有所了解。而对于引起肿瘤的一系列根本基因,尚不得而知,研究中尚无结论。所以还没有预防药物可用。靶向治疗药物,受限于各结节生物学靶点不同,且付作用较大,不推荐做为同时多原发磨玻璃结节预防,控制,治疗中使用。但对于诱癌致癌因素,应该努力规避(见预防文章)。中医更不可能改变基因。中医目前可以治疗炎性磨玻璃结节,可调节自身免疫以封闭生癌基因,但对已发生癌性结节依旧效果较差,束手无策。
奥希替尼:从二线到一线,耐药机理图谱逐渐勾勒在东亚和欧洲的肺腺癌(LUADs)患者群体中,表皮生长因子受体(EGFR)突变的概率分别为40%~60%和7%~10%。针对EGFR突变,小分子的EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗可以给患者带来治疗结局和预后的显著改善。奥希替尼是不可逆的第三代EGFR-TKI,AURA3和FLAURA研究,奠定了奥希替尼在EGFR突变的晚期NSCLC的二线和一线治疗地位。近期ADAURA研究结果显示奥希替尼在ⅠB~ⅢA期EGFR突变NSCLC辅助治疗中的无病生存期(DFS)亦取得了令人满意的结果。尽管如此,患者在奥希替尼治疗之后依旧不可避免的出现耐药,其中EGFRC797S突变、MET扩增、HER2扩增和小细胞肺癌(SCLC)转化被认为是常见的获得性耐药机制,当然,仍有少数患者初始未能反应于奥希替尼,即还存在着奥希替尼的原发性耐药。由于奥希替尼治疗后的耐药机制复杂且异质,这给后续的治疗策略制定带来了巨大的挑战。根据美国国立癌症综合网络(NCCN)指南的建议,如果患者在使用奥希替尼治疗的过程中,出现原发病灶的快速增大、多发转移或者症状进一步恶化时,则应该更改治疗策略,目前后线标准治疗仍是含铂双药化疗。然而,同时进行肿瘤组织活检或者血液样本的基因检测以明确耐药机制是非常重要的。当前,系列的临床前和临床研究正在不断开展,以期能够开发出可以克服奥希替尼耐药的治疗手段。在此,本文将围绕奥希替尼耐药机制和潜在的治疗策略进行综述。图1:奥希替尼原发性耐药和获得性耐药的机制原发耐药:初始获益欠佳人群的探索及策略BIM缺失多态性和EGFR20外显子插入的NSCLC患者未能从奥希替尼中获得更佳获益。BIM缺失多态性:BIM缺失在东亚人群中的占比约为12%~18%,该突变可以导致促凋亡BCL-2同源结构域3(BH3)的表达受损,抑制BCL-2蛋白的抗凋亡作用。目前,BIM缺失多态性是被认为是一代EGFR-TKI的原发耐药机制,而联合化疗能提高其客观缓解率(ORR)及无进展生存期(PFS)。同样,在体外研究中显示具备BIM缺失多态性的EGFR突变NSCLC细胞系对奥希替尼表现出了凋亡抗性,且在临床研究中显示,BIM缺失的患者接受奥希替尼治疗后的客观缓解率(ORR)较差(28%vs52.5%,P=0.026),PFS较短(8.3个月vs10.5个月,P=0.031),因此,合并BIM缺失的患者在进行奥希替尼治疗时可能存在着低的治疗反应率。针对此类人群患者,奥希替尼联合化疗会是潜在获益的治疗策略,目前有尚多的Ⅰ期临床研究及临床前研究探索联合抗凋亡抑制剂如HDAC抑制剂、BCL-2/BCL-XL抑制剂,并展现初步的抗肿瘤活性效果。EGFR20外显子插入:EGFR20外显子插入(EGFR20ins)在EGFR突变患者中的占比约为4%~12%。EGFR20ins的晶体结构不能对EGFR的ATP结合袋的结构造成直接影响,使其与EGFR-TKI的亲和力低。根据回顾性研究显示,接受奥希替尼治疗的EGFR20ins患者的ORR和PFS分别仅为5%~6.5%和2.3~3.6个月。幸运地是,目前有大量临床研究针对这个特殊靶点,CLN-081、Poziotinib、Mobocertinib和EGFR/cMET双抗Amivantamab等药物临床研究正在进行中,其中,Amivantamab已于2021年5月被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于治疗接受铂类化疗期间或之后疾病进展的携带EGFR20ins突变的局部晚期或转移性NSCLC成人患者的治疗。继发耐药:“条条大路通罗马”奥希替尼继发性耐药的机制主要包括EGFR依赖性(On-target)和EGFR非依赖性(Off-target)两大方向。EGFR依赖性耐药机制(On-target):EGFRC797S突变是其中最常见EGFR继发耐药的突变类型,在一、二线奥希替尼治疗中占比分别为0%~7%和14%~29%。EGFRC797S突变的机制是由于与三磷酸腺苷(ATP)结合的797密码子的丝氨酸取代了半胱氨酸,而奥希替尼被设计为与EGFR激酶结合位点C797共价结合,因此,该突变导致奥希替尼与EGFR的共价结合活性丧失,主要包括:EGFR突变/C797S、EGFR突变/T790M/C797S反式和顺式变异。其他EGFR依赖性耐药机制包括EGFR非经典点突变主要包括:18号外显子的G719A、L718Q/V、G724S,20号外显子的E758D、M766Q、S768I、L792H/V、G796S/C、C797G、V802I以及21外显子的V834L。此外,获得性的EGFR20ins和EGFR扩增伴随亦是奥希替尼的获得性耐药机制。EGFRC797S突变的治疗策略多样化,,当EGFR突变合并C797S,不伴随T790M的情况下,能获益于一代EGFR-TKI。一代+三代EGFR-TKI可作用于EGFR突变/T790M/C797S反式变异。EGFR突变/T790M/C797S顺式变异处理较为棘手,布加替尼联合抗EGFR单抗较单纯化疗显示出更佳的抗肿瘤活性,作为可选策略。同时,也有奥希替尼联合抗血管生成治疗达到长期PFS的案例报导。目前,TQB3804,BJ-04-125-02,JND3229等四代EGFR-TKIs被认为是突破C797S继发耐药的有力药物。EGFR非依耐性耐药机制(Off-target)主要包括旁路信号通路改变、下游信号通路改变以及病理学转化。旁路信号通路改变:MET扩增是最常见的机制,在奥希替尼一线、二线治疗中的占比分别为7%~15%和5%~50%,该机制以EGFR非依赖性的方式致ERBB3的磷酸化和下游PI3K/AKT信号通路的激活导致奥希替尼耐药。与之相比而言,MET14号外显子跳跃的发生几率较低。针对MET扩增的继发耐药,ⅠB期的TATTON研究表明,奥希替尼联合MET抑制剂(赛沃替尼)显示其抗肿瘤活性。真实世界研究提示奥希替尼联合克唑替尼也可为应对策略。HER2扩增在奥希替尼一、二线治疗中的占比分别为2%和5%,少见的HER216号外显子跳跃被认为是奥希替尼耐药的机制。针对HER2基因变异引起的继发耐药,目前缺失良好的共识。NCCN指南将HER2-抗体偶联药物如T-DM1、T-DXd作为HER2突变NSCLC的可获得靶向药物,但在EGFR-TKI继发耐药中的应用缺少临床的验证。驱动基因融合亦是奥希替尼的耐药机制,主要包括:ALK、RET、ROS1、以及NTRK融合,占比约为1%~10%,驱动基因融合可以持续的激活EGFR-TKI所抑制的下游通路,导致奥希替尼耐药,奥希替尼联合相应靶点的治疗药物如ALK抑制剂(克唑替尼、阿来替尼)、ROS1抑制剂(克唑替尼)及RET抑制剂(普拉替尼),均在文献中有相应报导具有良好反应。下游信号通路改变:MAPK-PI3K信号通路和细胞周期基因是EGFR所激活下游信号通路。MAPK-PI3K信号通路的获得性耐药改变主要包括BRAFV600E(3%)、KRAS突变(3%~8%)以及PI3KCA突变(4%~11%)和融合(5%)。PIK3CA突变/扩增,可以激活PI3K通路,并且亦可以与其他驱动基因共存导致奥希替尼的耐药。细胞周期基因所致的奥希替尼耐药占比约为10%~12%,主要包括cyclinD1、cyclinD2、cyclinE1、CDK4、CDK6的扩增和CDK2A的突变。针对下游通路改变介导的继发耐药,BRAF突变既是致癌突变也是获得性耐药突变,潜在的治疗策略包括:奥希替尼+达拉非尼+曲美替尼、奥希替尼+Vemurafenib;KRASG12X突变被认为是原发驱动基因改变,其相应靶向药物Sotorasib针对KRASG12C突变的NSCLC患者,一被美国FDA批准上市,尚未见其在EGFR-TKI耐药患者的应用。病理学转化:主要是NSCLC向小细胞癌(SCLC)、鳞状细胞癌(SCC)以及上皮间充质转化(EMT)。在一代的EGFR-TKI治疗中,SCLC的转化被认为是奥希替尼内在的耐药机制,从而影响预后。奥希替尼的治疗后发生SCLC的概率与一代EGFR-TKI类似,占比约2%~15%。继发SCC转化概率约为7%~9%,EMT转化较为少见。组织学为基准的化疗方案目前仍是对病理学转化的主要策略,如依托泊苷+铂类化疗或紫杉醇+铂类化疗。图2:奥希替尼耐药后的应对策略联合治疗:耐药机制未知,1+N治疗模式探索对于30%-50%的患者,尽管重活检及基因检测后,仍不能明确其耐药机制。对于此类患者,临床试验是可推荐的途径,临床研究方向集中在联合治疗。化疗联合治疗:EGFR-TKI耐药后线化疗是否继续联合TKI,是一个值得讨论的问题。III期随机对照试验(RCT)IMPRESS研究表明,进展后继续吉非替尼联合化疗与单一化疗并没有改善PFS。一项回顾性研究表明T790M阳性奥希替尼难治性患者接受奥希替尼联合化疗的比单纯化疗取得更好的OS。与IMPRESS研究类似,COMPEL研究(NCT04765059)正在进行中,旨在探索一线奥希替尼进展后持续奥希替尼联合化疗与单一化疗的疗效差异。抗血管生成联合治疗:在一项1/2期研究中,奥希替尼联合贝伐单抗的一线治疗达到了80%的ORR和19个月的中位PFS。联合治疗作为一线治疗的III期研究正在进行(NCT04181060)。一项回顾性研究显示,奥希替尼联合阿帕替尼可改善奥希替尼耐药NSCLC患者的ORR和DCR。免疫治疗联合治疗:ImPower150显示,在EGFR-TKI进展患者中,与化疗相比,阿替丽珠单抗联合化疗并未改善PFS,仅在免疫+化疗+贝伐珠单抗的四联疗法中观察到了PFS的改善。TATTON研究提示,奥希替尼与度伐利尤单抗的联合,并未对患者产生协同抗肿瘤作用,反而会引起较高的间质性肺炎发生率。KEYNOTE-789III期RCT研究旨在探索培美曲塞和铂类化疗联合或不联合帕博丽珠单抗治疗EGFR阳性耐药患者,包括奥希替尼一线/二线耐药,其临床研究公布将会带来临床的指导意义。未来展望:黎明破晓,曙光已至总之,现在奥希替尼耐药机制已逐渐清晰,但依旧亦存在着需要进一步探索的机制。对于奥希替尼耐药的患者,再次活检及基因检测是十分重要的,以指导后续的治疗策略。目前对奥希替尼耐药的应对策略主要是marker-driven的方式,即针对精准的耐药机制采取精准的治疗。奥希替尼联合其他驱动靶点治疗初显锋芒,后线免疫治疗疗效等待随机对照临床研究报道,四代EGFR-TKI被给予希望与期待。相信当前已开发出系列的克服奥希替尼耐药的治疗手段,待临床研究验证,进一步应用于临床。