刘云云医生的科普号

很多患者会有走路不稳的症状这时候我们要注意一下是否有以下的特点：1.症状慢慢出现2.症状慢慢加重3.偶尔跌倒4.双上肢受累5.伴有饮水呛咳和说话不清6.眼睛有复视和震颤7.伴有体位性头晕8.伴有大小便障碍，小便失禁，大便便秘，伴有性功能障碍9.伴有睡眠障碍，睡眠中有尖叫，有乱喊乱叫，有手舞足蹈假如患者伴有上述的一些临床特征的话，需要重点考虑多系统萎缩，需要尽快去医院完善相关检查，尽早治疗。欢迎大家线上或者线下找我进行咨询。

痴呆该如何评定？认知损害，该选择哪种量表？我们知道，认知域的划分有不同的版本，一般认为认知有以下6个重要领域：感知-运动功能语言学习和记忆社会认知复杂注意力执行功能所以认知障碍患者需要针对上述领域进行检测一、筛查评估MMSEMOCA画钟测验二、总体评估ADAS-cogVADAS-cogSIB三、分认知域评估1.记忆力AVLT测验机制：记忆的三个过程，记忆的信息登记，存储，提取临床应用：AD是记忆的存储出问题，导致提取同时也受损---所以记忆测验时候，即刻回忆，延时回忆（短时和长时）和再认均出问题。但是早期的AD再认也是可以的。VD和PDD是记忆的提取出问题，但是存储可以---所以记忆测验时候，即刻回忆，延时回忆（短时和长时）有问题，而再认一般是可以的。DLB患者：回忆及再认功能相对早期保留。2.失语的检测汉语失语成套测验ABC包括：看图说话，命名等波士顿命名测验-30（参考值22分/总分30分）（三步）自发命名---语义提示---选择机制：表达：口语表达；书写表达理解：听理解；阅读理解语义：命名；听辨认，物体描述；物体分类；物体匹配临床应用：进行性非流利性失语：电报式语言（单个词，无法流利成句子）---汉语失语成套测验ABC中看图说话只有单个词语义性痴呆：词语的命名障碍，赘述---汉语失语成套测验ABC中看图说话中表达很多，但是命名障碍，赘述语言3.执行功能检查检查手段：连线测验stroop干扰测验数字符号转换测验言语流畅性测验迷宫测验威斯康星卡片分类测验额叶功能评价量表（FAB）机制：综合运用只是达到目的的能力，包括动机，计划，推理，逻辑，抗干扰等，与日常生活能力密切相关。临床应用：VD的患者执行能力损害更早期，更突出。AD的患者早期以情景记忆力下降为主，执行力损伤出现晚。DLB患者执行力损害早期突出。4.视空间能力检查手段：画钟测验（3分，4分，12分版本）复杂图形临摹（Rey）机制：顶叶为主的皮层是控制视空间能力的主要部位临床应用：AD的患者早期视空间能力损害慢明显，表现为方向感差，迷路，判断不了自身和物体的方位，碰到杯子掉地上。DLB患者视空间损害明显。PDD患者视空间能力损害明显，但是没有AD明显四.日常生活能力评定检查方法ADL（20项为主，≥20异常）生活功能调查表（FAQ）临床应用痴呆患者早期一般工具性生活能力损害(提示轻度），中晚期出现躯体性生活能力损害五.精神行为症状的评估检查方法NPI机制痴呆患者早中期90%会出现NPI，晚期基本都会出现临床应用额颞叶痴呆：脱抑制症状明显，食欲和进食障碍DLB：幻觉明显，早期可出现抑郁，情绪不稳/易激惹AD：早期一般淡漠，抑郁，焦虑，情绪不稳/易激惹；AD患者脱抑制程度一般轻度，AD患者饮食异常一般为厌食六、总体功能/分级评定检查方法临床痴呆评定（CDR）问患者以及知情者获得信息，对患者6各方面进行评估总分有两种表现形式机制CDR用来从严重程度和症状多方面对痴呆的等级进行划分临床应用痴呆的严重程度以及药效的评价七、生活质量/健康相关量表欧洲五维健康量表（EQ-5D-5L）机制：WHO给健康下的定义为：健康不仅仅是没有疾病和疼痛，而且还包括身体、心理和社会方面的完好状态。因此当人们无法仅仅用生存率、发病率、患病率等指标来反映群体健康状况时，健康相关生命质量等理论相继产生。临床应用：欧洲五维健康量表（EQ-5D）作为一种多维健康相关生存质量测量法在全世界得到广泛的应用。八、总结：认知障碍评估流程临床筛查：MMSE,MoCA分类评估：记忆力评估：首选听觉词语学习测验---备选逻辑记忆检测，非语言记忆测验语言评估：首选言语流畅性检测---备选Boston命名测验，汉语失语检测ABC注意功能评估：首选数字广度测验---备选数字-符号转换测验，听觉连续加法测验执行力评估：首选连线测验---备选stroop测验和交替流畅性视空间评估：首选复杂图形rey模仿测验---备选画钟测验，线方向判断测验，VOSP剪影测验

多塞平什么情况下选择：成年和老年慢性失眠患者的睡眠状况优势：具有临床耐受性交好，无戒断效应的特点。用法用量：小剂量的多塞平(3-6mg/天)因有专一性抗组胺机制可以改善，睡眠维持米氮平什么情况下选择：抑郁合并失眠症的患者，或者失眠停药后的反弹优势：同时治疗抑郁和失眠，且戒断反应少用法用量：小剂量米氮平(15-30mg/天)能缓解失眠症状曲唑酮什么情况下选择：轻度抑郁合并失眠症的患者，或者失眠停药后的反弹优势：同时治疗抑郁和失眠，且无戒断反应，不良反应少用法用量：小剂量曲唑酮(25-100mg/天)具有镇静效果喹硫平片什么情况下选择：伴有精神症状的失眠患者，其他药物治疗无效，顽固性失眠患者优势：镇静催眠作用，而且抗精神症状用法用量：小剂量(12.5～25.0mg)主要发挥抗组胺作用奥氮平什么情况下选择：矛盾性失眠优势：通过拮抗组胺H1受体发挥镇静作用用法用量：小剂量(12.5mg-2.5mg）加巴喷丁什么情况下选择：可用于对其他药物治疗无效、对BzRAs禁忌的患者，对酒精依赖患者戒断后的焦虑性失眠、睡眠时相前移者有效，伴有睡眠时慢性疼痛，伴有不宁腿的症状优势：镇静，止痛，感觉异常的治疗用法用量：加巴喷丁1-2片睡前服用

定义：可逆性脑血管收缩综合征(reversible cerebral vasoconstriction syndrome，RCVS）于1988 年由Call GK 及FlemingCM提出，又称Call-Fleming综合征，曾被命名为有伴雷击样头痛的可逆性血管痉挛、产后血管炎等。RCVS主要表现为多灶性、可逆性、节段性脑血管收缩，雷击样头痛伴或不伴局灶神经功能缺损或癫痫发作。本病尚属少见病，国内报道较少，起病特点：①部分患者仅表现为雷击样头痛，并无神经功能缺损症状，且颅脑MRI平扫及CT检查未发现异常改变；或MRI 平扫及CT检查发现异常，诊断“脑梗死”等，未进一步行脑血管评估，易漏诊。②部分患者血管像检查与原发性中枢神经系统血管炎极为相似，易误诊。本例患者以雷击样头痛为首发症状，首次颅脑CT 未见异常，MRI DWI提示左顶叶高信号改变，结合视觉症状，病初误诊为急性脑梗死，通过MRA进一步评估血管，发现颅内多血管“串珠”样改变才避免漏诊。流行病学特点：RCVS多中年起病，发病年龄为40~50岁，也有小于18岁患者的报告，女性患者占60%以上，男性患者平均发病年龄比女性大10 岁。病因和机制：关于RCVS 病理生理学研究较少，目前一致观点为脑血管收缩能力失调，这种变化可自发产生（原发性RCVS），或者被内源性、外源性物质诱发（继发性RCVS），如：①服用相关药物：交感神经活性药物及缓解鼻粘膜充血药物（麻黄碱及伪麻黄碱），精神活性药物（大麻、可卡因、安非他明、摇头丸、大量饮酒、尼古丁等），5-TH再摄取抑制剂，免疫抑制药物，草药（人参等），血液制品。②有下列易感因素：妊娠，子痫，肿瘤，头部外伤，高钙血症，卟啉症，脑出血及蛛网膜下腔出血（cortical subarachnoid hemorrhage， cSAH）。RCVS主要临床表现：①雷击样头痛：几乎所有患者发病时均有头痛，大部分患者描述为雷击样头痛，剧烈的头痛突然出现，可类似于蛛网膜下腔出血，迅速（＜1min）达高峰，疼痛性质多样，可持续数小时至数天不等，1~3周内会反复出现，咳嗽、重体力劳动、血压突然升高、性交、排便等活动可诱发。②部分患者头痛同时伴有神经功能缺损症状，包括肢体无力、共济失调、视觉症状（畏光、偏盲、及失明）、构音障碍等。部分患者可出现癫痫发作。同时，RCVS常并发脑出血、大脑半球凸面蛛网膜下腔出血（cortical subarachnoid hemorrhage， cSAH）、可逆性后部白质脑病综合征（reversible posterior leukoencephalopathy syndrome，RPLS）、脑水肿等，而缺血性脑卒中为最常见并发症，往往出现于发病2周内，其他并发症多在发病1周内出现。本例患者头痛4d后出现视觉缺损症状，DWI发现左顶叶高信号改变，提示存在缺血性卒中。RCVS 影像学表现：MRI 及CT 平扫可正常，也可以出现如下情况：①可见DWI 高信号，一般不能用单一血管解释，常于后部脑组织及分水岭区出现，可伴随RPLS表现；②可见局限1~3个脑沟内cSAH；③MRA、CTA或DSA见颅内主干血管或分支血管呈串珠样改变。DSA 目前仍为金标准。MRA、CTA因其无创、价格低的特点得到广泛应用，但对小血管的显示准确性较DSA差，可能出现假阴性。双源CTA 较普通CTA 有较高分辨率、较快捷及低辐射量的优点。TCD虽然不具特异性，但也可作为检测脑血管血流速度反映血管收缩的发展过程。诊断标准：国际头痛学会的诊断标准，于2007年由Calabrese等提出：①DSA或MRA或CTA证实串珠样脑血管收缩；②除外动脉瘤性SAH；③严重、剧烈头痛，伴或不伴神经功能缺损症状或体征；④正常或接近正常的脑脊液检查：蛋白质＜80mg/dl，白细胞记数＜10/μl，糖正常；⑤3 个月后复查，脑血管串珠样改变减轻或者完全缓解。常见鉴别诊断如下：①部分RCVS 患者可并发cSAH，故本病需要与动脉瘤破裂所致SAH引起的脑血管痉挛鉴别，本病特点是反复雷击样头痛、出血量小，出血多局限于1~3 个脑沟内，且血管像评估发现颅内多血管串珠样改变，无动脉瘤，而动脉瘤破裂所致SAH引起的血管痉挛多局限于破裂的动脉瘤附近血管。MRI 液体衰减反转恢复（fluid attenuated inversion recovery， FLAIR）序列较敏感对发现cSAH较敏感。②原发性中枢神经系统血管炎：血管像检查结果极为相似，此病男性多发，病情不断进展，颅脑CT 及MRI 常见多发梗死灶，脑脊液检查示细胞数及蛋白数升高，多累及颅内小血管，脑血管改变不可逆，预后不佳。③其他可以出现雷击样头痛的疾病，如：小脑及脑室内出血、小脑梗死、颈内动脉夹层、脑静脉窦血栓形成、巨细胞动脉炎及垂体瘤卒中等。治疗：RCVS 治疗首先要避免各种触发雷击样头痛的因素，如重体力劳动等，且避免应用血管活性药物。药物治疗目前仍缺乏随机大样本研究，统计学上并未得出单独应用某种药物是有效的，但钙离子受体拮抗剂被认为是一线用药：①尼莫地平是目前应用最广泛的治疗药物，有研究显示对缓解头痛及改善预后有作用，口服较常用，60 mg/4~8h，治疗时间可能需要4~12周，也可静脉给药；②维拉帕米可能也有一定的治疗效果。Singhal AB 等对139 例本病患者的研究提示应用糖皮质激素与不良预后有关，目前已不推荐应用糖皮质激素治疗本病。此外还有应用硫酸镁治疗产后RCVS的报道。本例患者应用尼莫地平治疗，60mg/次，每日3 次口服，1 周后头痛缓解，维持治疗3个月，复查MRA血管恢复正常。预后：本病预后相对较好，一般3个月内缓解。头痛症状缓解先于脑血管收缩，由于血管收缩的可逆性，大部分症状完全缓解，继发出血或梗死患者可能有遗留症状，国外也有报告因严重并发症死亡病例。

临床上很多医生经常下脑外伤后综合征的诊断，其实很多诊断是非常不规范的，比如有些脑外伤后一天入院的患者，查头颅CT未见明显异常，很多医生入院的时候就下诊断为脑外伤后综合征，而其实这是错误的。以下我们对脑外伤后综合征进行一些总结，用来规范诊治。脑外伤后综合征的规范化诊断标准：具备以下3项条件即可诊断为脑外伤综合征：颅脑外伤 3个月以上，仍有头痛、头昏、乏力、眩晕、记忆力下降、注意力不集中、心悸、失眠、多梦、多汗、情绪不稳等脑功能、植物神经功能紊乱及心理障碍症状。未发现神经系统阳性体征。头颅 CT及脑脊液检查无异常。从以上诊断标准我们就可以看出为什么很多医生入院凭借CT正常就下脑外伤综合征的诊断是错误的。脑外伤后综合征的病因及发病机制：病因在时间上与脑外伤密切相关。发病机制尚未完全清楚，属器质性病变还是功能性病变尚无定论。但有证据表明，本病有组织形态学基础，脑组织有点状出血、水肿，随后出现小片状软化灶和退行性病变；显微镜下见神经细胞异常变化，如轴索变性和髓鞘变性、坏死神经放射学检查有轻度脑沟增宽、脑室扩张；然而也有一部分患者与社会因素和自身心理学因素有关。脑外伤综合征的辅助检查：1.血液生化学检查，注意排除脑外伤后脑耗盐综合征。2.脑脊液检查。3.神经电生理检查：脑电图检查。脑干听觉诱发电位。脑电图可表现为正常或异常。有研究显示脑外伤综合征患者脑电图异常是由器质性病因导致的脑功能损伤， 在 治 疗 期 间 EEG 阳 性 率 为81．8％， 以轻度异常为主， 轻度异常主要以 θ 波为主，中度异常以 θ 和 δ 波为主，提示 该病患大脑皮层功能紊乱，反映了大脑皮质功能的临床情况与临床诊断的损伤程度相符。脑干听觉诱发电位可正常或异常。患者存在听觉传导通路中枢段高位脑干的损害，可能与脑外伤时脑组织在颅内出现不同程度的位移，引起脑干、间脑受损，迫得植物神经功能失调。 但关于异常原因业内还未达到共识，有学者提出可能与神经递质异常功能有关，还有提出与脑血流量降低有关。4.头颅影像学检查：头颅CT，头颅MRI检查。5.神经心理检查。脑外伤后综合征的治疗：1.心理治疗2.药物治疗：镇静类药物抗焦虑抑郁类药物调节植物神经药物钙离子拮抗剂其他对症支持药物3.其他治疗

简介头痛（headache） 是临床常见的症状，通常将局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛统称头痛。头痛病因繁多，神经痛、颅内感染、颅内占位病变、脑血管疾病、颅外头面部疾病、以及全身疾病如急性感染、中毒等均可导致头痛。发病年龄常见于青年、中年和老年。疾病分类临床上根据头痛起病方式可分为：①急性起病的头痛：常见如蛛网膜下腔出血和其它脑血管疾病、脑膜炎或脑炎等；②亚急性起病的头痛：如颞动脉炎、颅内肿瘤等；③慢性起病的头痛：如偏头痛、紧张型头痛、丛集性头痛、药物依赖性头痛等。根据头痛发生病因，国际头痛协会于2004年制定的第二版“头痛疾患的国际分类”（the International Classification of Headache Disorders 2nd Edition, ICHD-II）将头痛分为三大类：①原发性头痛（the primary headaches）：包括偏头痛、紧张型头痛、丛集性头痛等；②继发性头痛（the secondary headaches）：包括头颈部外伤、颅颈部血管性因素、颅内非血管性疾病、感染、药物戒断、精神性因素等多种原因所致的头痛；③颅神经痛、中枢性和原发性面痛、以及其它其他颜面部结构病变所致头痛及其他类型头痛。发病原因引起头痛的病因众多，大致可分为原发性和继发性两类。前者不能归因于某一确切病因，也可称为特发性头痛，常见的如偏头痛、紧张型头痛；后者病因可涉及各种颅内病变如脑血管疾病、颅内感染、颅脑外伤，全身性疾病如发热、内环境紊乱以及滥用精神活性药物等。具体如下：l 感染颅脑感染或身体其他系统急性感染引发的发热性疾病。常引发头痛的颅脑感染如脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿、颅内寄生虫感染（如囊虫、包虫）等。急性感染如流行性感冒、 肺炎等疾病。l 血管病变蛛网膜下隙出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足、脑血管畸形等。l 占位性病变颅脑肿瘤、颅内转移癌、炎性脱髓鞘假瘤等引起颅内压增高引发的头痛。l 头面、颈部神经病变头面部支配神经痛：如三叉神经、舌咽神经及枕神经痛。头面五官科疾患如眼、耳、鼻和牙疾病所致的头痛。颈椎病及其他颈部疾病引发头颈不疼痛。l 全身系统性疾病高血压病、贫血、肺性脑病、中暑等引起头痛。l 颅脑外伤如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。l 毒物及药物中毒如酒精、一氧化碳、 有机磷、药物(如颠茄、水杨酸类)等中毒。l 内环境紊乱及精神因素月经期及绝经期头痛。神经症躯体化障碍及癔症性头痛。l 其他如偏头痛、丛集性头痛(组胺性头痛)、头痛型癫痫。发病机制头痛的发病机制复杂，主要是由于颅内、外痛敏结构内的痛觉感受器受到刺激，经痛觉传导通路传导到达大脑皮层而引起。颅内痛敏结构包括静脉窦（如矢状窦）、脑膜前动脉及中动脉、颅底硬脑膜、三叉神经（Ⅴ）、舌咽神经（Ⅸ）和迷走神经（Ⅹ）、颈内动脉近端部分及邻近Willis环分支、脑干中脑导水管周围灰质和丘脑感觉中继核等；颅外痛敏结构包括颅骨骨膜、头部皮肤、皮下组织、帽状腱膜、头颈部肌肉和颅外动脉、第2和第3颈神经、眼、耳、牙齿、鼻窦、口咽部和鼻腔黏膜等。机械、化学、生物刺激和体内生化改变作用于颅内、外痛敏结构均可引起头痛。如颅内、外动脉扩张或受牵拉，颅内静脉和静脉窦的移位或受牵引，脑神经和颈神经受到压迫、牵拉或炎症刺激，颅、颈部肌肉痉挛、炎症刺激或创伤，各种原因引起的脑膜刺激，颅内压异常，颅内5-羟色胺能神经元投射系统功能紊乱等。病理生理头面部血管、神经、脑膜、静脉窦、头面部皮肤、皮下组织、粘膜等构成头部痛敏结构，当其受到机械牵拉、化学、生物刺激或体内内环境发生改变时引发头部疼痛。临床表现头痛程度有轻有重，疼痛时间有长有短。疼痛形式多种多样，常见胀痛、闷痛、撕裂样痛、电击样疼痛、针刺样痛，部分伴有血管搏动感及头部紧箍感，以及恶心、呕吐、头晕等症状。继发性头痛还可伴有其他系统性疾病症状或体征，如感染性疾病常伴有发热，血管病变常伴偏瘫、失语等神经功能缺损症状等。头痛依据程度产生不同危害，病情严重可使患者丧失生活和工作能力。诊断头痛诊断依据患者头部疼痛部位即可诊断。在头痛的诊断过程中，应首先区分是原发性或是继发性。原发性头痛多为良性病程，继发性头痛则为器质性病变所致，任何原发性头痛的诊断应建立在排除继发性头痛的基础之上。头痛病因复杂，在头痛患者的病史采集中应重点询问头痛的起病方式、发作频率、发作时间、持续时间、头痛的部位、性质、疼痛程度，有无前驱症状，及有无明确的诱发因素、头痛加重和减轻的因素等。同时，为更好鉴别头痛病因及性质，还应全面了解患者年龄与性别、睡眠和职业状况、既往病史和伴随疾病、外伤史、服药史、中毒史和家族史等一般情况对头痛发病的影响。全面详尽的体格检查尤其是神经系统和头颅、五官的检查，有助于发现头痛的病变所在。适时恰当的选用神经影像学或腰穿脑脊液等辅助检查，能为颅内器质性病变提供诊断及鉴别诊断的依据。疾病治疗头痛治疗包括药物治疗和非药物物理治疗两部分。治疗原则包括对症处理和原发病治疗两方面。原发性头痛急性发作和病因不能立即纠正的继发性头痛可给予止痛等对症治疗以终止或减轻头痛症状，同时亦可针对头痛伴随症状如眩晕、呕吐等予以适当的对症治疗。对于病因明确的继发性头痛应尽早去除病因，如颅内感染应抗感染治疗，颅内高压者宜脱水降颅压，颅内肿瘤需手术切除等。药物治疗止痛药物包括：非甾体抗炎止痛药、中枢性止痛药和麻醉性止痛药。非甾体抗炎止痛药具有疗效确切，没有成瘾性优点，是头痛最常使用的止痛药，这类药物包括阿司匹林、布洛芬、消炎痛、扑热息痛、保泰松、罗非昔布、塞来昔布等。以曲马多为代表中枢性止痛药，属于二类精神药品，为非麻醉性止痛药，止痛作用比一般的解热止痛药要强，主要用于中、重度程度头痛和各种术后及癌性病变疼痛等。以吗啡、杜冷丁等阿片类药为代表麻醉性止痛药，止痛作用最强，但长期使用会成瘾。这类药物仅用于晚期癌症病人。除此，还有部分中药复方头痛止痛药，这类药物对于缓解和预防头痛有一定帮助。非药物物理治疗头痛非药物物理治疗包括：物理磁疗法、局部冷（热）敷、吸氧等。对慢性头痛呈反复发作者应给予适当的治疗，以控制头痛频繁发作。疾病预防头痛的防治应减少可能引发头痛的一切病因，包括避免头、颈部的软组织损伤、感染、避免接触及摄入刺激性食物、避免情绪波动等，同时还应及时诊断及治疗继发头痛的原发性疾病。镇静药、抗癫痫药以及三环类抗抑郁药物对于预防偏头痛、紧张性头痛等原发性头痛发作有一定效果。疾病护理头痛患者应减少巧克力、乳酪、酒、咖啡、茶叶等易诱发疼痛食物。同时口味饮食应清淡，忌讳辛辣刺激、生冷的食物，头痛发作期应禁食火腿、干奶酪、保存过久的野味等食物。

1.区分：真性眩晕与假性眩晕真性眩晕 是指由于眼、本体觉或前庭系统疾病引起的，有明显的外物或自身旋转感。根据受损部位不同，可以分为眼性、本体感觉障碍性和前庭性眩晕。假性眩晕 是指由于全身系统性疾病引起（非前庭系统引起）的眩晕，如心血管疾病、脑血管疾病、贫血、尿毒症、药物中毒、内分泌疾病及神经官能症等，几乎都有轻重不等的头晕症状。2.区分：前庭周围与前庭中枢性眩晕前庭周围性眩晕（80%）：内耳，听神经引起。前庭中枢性眩晕（20%）：前庭神经核，小脑，大脑病变引起。3.前庭周伟性眩晕内耳：（1）良性阵发性位置性眩晕BPPV： （2）梅尼埃氏综合征听神经：（1）前庭神经元炎 （2）肿瘤4.前庭中枢性眩晕脑干：血管（椎基底动脉），肿瘤，炎症，畸形，变性大脑：血管，肿瘤，炎症小脑：血管，肿瘤，炎症5.假性眩晕（1）眼，心血管，感染，中毒，代谢（2）颅脑外伤，偏头痛，癫痫，神经症（3）颈椎6.眩晕的治疗原则：病因治疗是根本。一、急性期的治疗：1、一般治疗：（1）、注意防止摔倒、跌伤；（2）、安静休息，选择最舒适的体位，避声光刺激；（3）、低盐低脂饮食；（4）、可低流量吸氧；（5）、适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿。2、对症治疗：（1）、抗眩晕:可选服敏使朗（merislon）6mg、眩晕停25～50mg3/日，或西比灵5mg1/晚等抗晕药；重症者还可加用安定（10mg）或非那根（25～50mg）、鲁米那（0.1g）肌注等镇静剂，但要注意药物剂量和血压下降。（2）、止呕吐：应用上述镇静剂后，病人多能立即入睡数小时，醒后症状多可缓解，但宜重复给药1～2次以巩固疗效。需要时尚可选用吗丁啉10mg3/日或胃复安10mg肌注或口服3/日。（3）、其他：对有焦虑、抑郁症状者先行心理治疗，需要时可选用百忧解（20m）、左洛复（50mg）等抗焦虑抗抑郁药。进食少、呕吐重者注意防治水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。二、间歇期治疗1、防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴食、水盐过量和忌烟酒，增强抗病能力以减免复发。2、加强致病危险因素的管理：调控血压的稳定性，防止血压的过高和过低；避免头位的剧烈变动等。3、病因查找和治疗：积极查找病因，病因明确者应积极根治，如听神经鞘瘤的手术切除、壶腹嵴顶结石病的手法复位和脑血管疾病的分型分期治疗。如病因虽明但一时尚不能去除者可予以药物治疗。三、常用药物及其治疗机制1、镇静剂（1）、安定：机制：系γ-氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，并有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：5～10mg口服1～2次／日，呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。（2）、利多卡因：机制：能降低脑干及前庭终器的神经兴奋性。剂量：1～2mg／kg加入5％葡萄糖100～200ml静滴或缓推。具有减轻眩晕和耳鸣功效，但应注意心脏并发症。2、抗胆碱能制剂：机制：阻滞乙酰胆碱与胆碱能受体的结合，解除平滑肌痉挛，扩张血管，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。适用于胃肠等自主神经反应严重者，但青光眼者禁用。（1）、氢溴东莨菪碱：副交感神经阻滞剂，0.3～0.5mg口服、皮注或稀释于5％葡萄糖10ml缓慢静注。（2）、东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)：对梅尼尔病性眩晕的效果良好，对恶心、呕吐严重者尤为适用。（3）、阿托品：0.5mg皮下注射或肌注。（4）、山莨菪碱(654-2)：10mg肌注或静滴。3、兼有镇静和抗胆碱能作用的制剂：如苯海拉明、非那根等。4、改善血液循环和抗晕类：（1）、盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)：机制：选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内，造成细胞死亡；抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量：10mg（65岁以下）、5mg（65岁以上）口服1/晚，症状控制后应及时停药，初次疗程常不超过2个月。慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月的疗效不佳者应停药。（2）、敏使朗(merislon)：成份为甲磺酸倍他司汀，为组胺类药物，作用较组胺持久。机制：有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。对内耳性眩晕效果较好。剂量：6～12mg3/日；西其汀口服液10ml3/日，重症者可将西其汀针剂（含倍他司汀20mg）加入250ml葡萄糖盐水中静滴1/日，10～15次为一疗程。（3）、碳酸氢钠(NaHC03)：机制：中和病变区的酸性代谢产物，释放C02和提高局部C02分压，扩张毛细血管，改善微循环；解除中、小动脉痉挛；提高机体碱储备，促进营养过程正常化。剂量：3％NaHC03100～200ml静滴1/日，连续5次。（4）、盐酸罂粟碱：机制：松弛血管平滑肌，降低脑血管阻力。剂量：30～60mg3/日皮下、肌肉及静脉注射，一日总剂量不宜超过300mg。（5）、55％C02混合氧吸入：机制：影响血管纹中的碳酸酐酶，将氢离子吸人蜗管，降低内淋巴pH值和改善内耳微循环。剂量：每次吸入15分钟，3/日。（6）、低分子右旋糖酐：机制：降低血液粘稠度防止血管内凝血，吸附和改变红细胞及血小板表面电荷，促使红细胞相斥而不易凝聚；提高血浆胶体渗透压，增加血容量和稀释血液作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用，以改善内耳微循环。剂量：250～500m1静滴1/日，连续7～14次。（7）、中药制剂：复方丹参、川芎嗪、血栓通、银杏叶制剂、葛根素等有扩血管作用。5、利尿剂（1）、乙酰唑胺(Diamox)：机制：为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿和降低外淋巴渗透压剂量：250mg口服2～3/日，以早餐后服药疗效最高，药效可持续6～8小时，对急性发作时的疗效较好。长期服用者可同时口服氯化钾缓释片0.5g3/日。（2）、双氢克尿噻(HCT)：机制：直接作用于肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄（利尿）、减轻内耳水肿和改善血循环。剂量：25～50mg口服2～3/日。口服后l小时显效，2小时达高峰，药效持续12小时。口服1周后应停药或减量，长期服药可引起低血钾故应注意补钾。（3）、50％甘油溶液：增加外淋巴渗透压，减轻膜迷路积水。50～60ml口服2/日。6、其他药物（1）、三磷腺苷(ATP)：机制：可直接舒张血管平滑肌，降低血压；参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，为细胞供应能量。剂量：10～20mg肌注或加入低分子右旋糖酐静滴1/日，1～2周为1疗程。（2）、胞二磷胆碱（CDP）：机制：改善脑组织代谢。剂量：0.25肌注1～2/日或0.5～1.0静滴1/日。（3）、类固醇：对与自身免疫或变态反应因素有关的梅尼尔病有益。剂量：地塞米松片0.75mg口服3/日，1周后递减；或地塞米松5～10mg静滴1/日,3～5天后递减。（4）、维生素类：如维生素B族、C和烟酸等。

概念腔隙性脑梗塞是以病理诊断而命名的，系指直径在15～20毫米以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。这些小动脉闭塞后，可引起多个大小不同的脑软化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难——笨手综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。病因脑深部穿通动脉闭塞引起，本病的脑动脉可有下列改变：（一）类纤维素性改变：见于严重高血压，血管壁增厚，小动脉过度扩张，呈节段性，血脑屏障破坏，血浆性渗出。（二）脂肪玻璃样变样：多见于慢性非恶性高血压患者，直径小于200μm的穿通动脉，腔隙病灶中可发现动脉脂肪变性。（三）小动脉粥样硬化：见于慢性高血压患者，直径为100～400μm的血管，有典型的粥样斑动脉狭窄及闭塞。（四）微动脉瘤：常见于慢性高血压患者。临床分型1、纯感觉型：一侧面、唇、口部或肢体的感觉障碍，如：冷感、热感、刺痛感、肿胀感、触觉过敏等轻度感觉障碍。2、纯运动性软偏瘫及其变异型：一侧面、上下肢无力（轻偏瘫）。3、共济失调性轻偏瘫：一侧下肢无力、走路不稳，可伴感觉障碍；4、构音不全-手笨拙综合征：中枢性面无力、构音障碍、纳吃、轻度吞咽困难手无力书写笨拙等共济失调表现；辅助检查腔隙性脑梗死的症状很不典型，大多缺乏特征性的定位，当病灶直径20mm时，临床可无症状或症状轻微。由于临床上单靠体检诊断困难，对怀疑有腔隙性梗塞者，影像学检查就显得尤为必要，CT或MRI是最佳的诊断手段。MRI对腔隙性脑梗死的显示明显优于CT，它可以更早地检出更小的病灶，对脑干、小脑的病灶也能很好地显示。治疗治疗与缺血性脑卒中原则相同，进行脑血管疾病的二级预防。因此积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症等合并症，乃是防治本病的关键。预后本病的预后良好，症状多于2周左右消失，功能大部分能完全恢复，少数合并症未能很好控制、梗塞灶多而大者，疗效欠佳或有再发生新梗塞之可能。

1.什么是复杂部分性发作？答：复杂部分性发作：占成人癫痛发作的50%以上,也称为精神运动性发作,病灶多在顳叶,故又称为颞叶癫痢，也可见于额叶、嗅皮质等部位。分类：（1）仅表现为意识障碍:一般表现为意识模糊，意识丧失较少见。由于发作中可有精神性或精神感觉性成分存在,意识障碍常被掩盖,表现类似失神。（2）自动症(automatisms)是指在癫病发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动。自动症均在意识障碍的基础上发生伴有遗忘。2.什么是自动症？自动症(automatisms)是指在癫病发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动。自动症均在意识障碍的基础上发生伴有遗忘。3.什么是愣神发作？愣神，是癫痫发作的症状描述。愣神有意识损害，一般不会跌倒，可能会延续愣神之前的动作，仍有可能对外界环境产生一定的反应，事后通常不能回忆。4.什么是失神发作？ 失神发作多见于学龄儿童，没有先兆，有短暂的意识丧失，突然开始，突然结束，发作时正在进行的活动中断，双目凝视。比如在行走时突然呆立不动，说话时突然停止或减慢速度，正在进食时食物就停放在嘴边，正在玩弄手机的手突然停止。失神发作的类型：1.简单性失神2.失神伴轻微阵挛性成分3.失神伴失张力发作4.失神伴强直发作5.失神伴自动症6.失神伴植物神经症状需要注意：成人“失神”几乎毫无例外是复杂部分性发作。5.复杂部分性发作，自动症，愣神发作，失神发作目前的最新概念如何处理？复杂部分性发作已经不适用这个概念了，取而代之的应该是：伴有意识障碍的局灶性癫痫。自动症目前划分到局灶性癫痫的运动发作里面。愣神发作仍是一个症状性的描述。失神发作属于全面性发作的一个类型。6.自动症与复杂部分性发作的关系？自动症并非复杂部分性发作所特有,在其他发作(如失神发作)或发作后意识障碍情况下也可出现。自动症出现的机制可能为高级控制功能解除，原始自动行为的释放。意识障碍严重程度、持续时间和脑低级功能相对完整等满足了自动行为出现的条件,临床上以复杂部分性发作自动症最常见。欢迎大家线上线下找我咨询癫痫相关问题。

1.概念颞叶癫痫是局灶性癫痫最常见的类型，约占所有病例的60%。起源于颞叶，临床表现为伴/不伴有意识障碍的局灶性发作的症状性癫痫。主要的病因为颞叶内侧硬化，其中多为海马硬化。2.颞叶癫痫的定位提示上肢肌张力障碍发作---提示定位在对侧大脑半球上肢自动症---提示定位在同侧大脑半球发作后失语---提示定位在优势侧颞叶发作性言语、吐痰、呕吐、饮水、尿急以及出现意识保留的自动症---提示定位在非优势侧颞叶3.颞叶癫痫的临床表现伴意识障碍的局灶性发作：发作往往表现为运动终止、神志朦胧、伴有口咽自动症或肢体自动症不伴意识障碍的局灶性发作：发作时患者神志清楚，主要表现为发作性自主神经症状和/或精神症状及感觉异常（如幻嗅、腹气上升感、似曾相识感等）4.临床表现与定位胃气上升感、似曾相识感、恐惧感，愣神、口咽、上肢自动症，持续时间长，常大于1min，可进展为双侧强直-阵挛发作---定位提示：颞叶内侧视幻觉或错觉如闪光、视物变形，听幻觉如滴答声、吹口哨声、耳鸣，头晕、视物旋转，意识受损出现晚、持续时间短，容易进展为双侧强直-阵挛发作---定位提示：颞叶外侧早期出现口咽、语言及发声自动症，持续时间长，常大于1min---定位提示：颞叶内外侧交界较早出现意识受损，较早出现自主神经症状如胃气上升感---定位提示：颞极与叶外侧相似视幻觉或错觉、听幻觉及眩晕，较早出现意识受损，自主神经症状如竖毛，发作后易出现焦虑情绪异常---定位提示：颞叶附加（邻近皮层）5.辅助检查脑电图提示：起源于颞叶。发作间期脑电图可表现为无异常、颞区异常放电，异常放电可不局限于颞区。6.治疗按照局灶性癫痫和发作形式的处理原则单药治疗：单药治疗对颞叶癫痫的控制率约达60％。联合用药：对于单药治疗不能控制的发作，联合用药仅可使不足10％的患者获益。手术治疗：对于药物控制欠佳且定位明确的难治性颞叶癫痫患者，可考虑外科手术切除致痫灶。非常欢迎大家线上线下找我咨询。