1.抗癫痫药物的分类有哪些?A传统Na离子通道阻滞剂:苯妥英钠,卡马西平,奥卡西平(曲莱)慢Na离子通道阻滞剂:拉考沙胺B多通道离子通道阻滞剂:丙戊酸,拉莫三嗪,托吡酯(妥泰),唑尼沙胺C突触囊泡蛋白SV2A:左乙拉西坦(开浦兰)D碳酸肝酶抑制剂(钙离子通道阻滞):唑尼沙胺D拮抗NMDA受体(兴奋性氨基酸受体):加巴喷丁,非氨酯E拮抗AMPA受体(兴奋性氨基酸受体):托吡酯(妥泰),吡仑帕奈F增强GABA能系统(抑制性递质):苯二氮卓类药物2.哪些癫痫发作类型不能选择特定的药物?肌阵挛的癫痫发作,不能使用卡马西平或者苯妥英钠3.各种抗癫痫药物的选药特点?丙戊酸钠:广谱抗癫痫药,多通道阻滞剂,可以作为任何类型的首选,但是对于女性不友好。奥卡西平(曲莱):新型癫痫药物,钠通道阻滞剂,部分性癫痫的首选,但是对于肌阵挛发作会加重,会引起低钠血症。拉莫三嗪(利必通):新型抗癫痫药物,多通道阻滞剂,部分性癫痫或者添加药物,对于肌阵挛发作会加重,会有攻击行为,容易激惹等副作用(对认知一般无影响)托吡酯(妥泰):广谱抗癫痫药物,多通道阻滞剂,但是有认知损害可能,而且会导致排汗功能障碍,肾结石扥副作用左乙拉西坦:广谱新型抗癫痫药物,单药或者添加药物,会有加重情绪问题,导致冲动行为,抑郁,自杀的副作用(对认知一般无影响)4.哪些联合用药组合效果比较好?丙戊酸钠联合拉莫三嗪目前临床效果比较好,另外左乙拉西坦,拉卡沙胺,吡仑帕奈是比较好的添加联合用药5.抗癫痫药物需要注意什么?注意副作用,所以前期需要抽血检查,是否有低钠,肝肾损害,用药的血药浓度监测,6.儿童癫痫用药需要注意什么?根据发作类型进行用药,尽量控制癫痫,避免造成认知损害7.老年人癫痫用药需要注意什么?根据发作类型进行用药,避免使用肝酶诱导药物,避免造成认知损害,可尽量选择新型第二,三代抗癫痫药物(部分发作:拉考沙胺全面性发作:左乙拉西坦添加治疗:吡仑帕奈)8.女性癫痫用药需要注意什么?女性选左乙拉西坦,奥卡西平,拉莫三嗪比较友好9.如何根据发作类型选药?A全面性发作:广谱:丙戊酸钠,左乙拉西坦B失神发作,肌阵挛发作,强直或者失张力发作要慎重选药,一般选择广谱的非单纯钠通道药物,选择递质类的药物效果好C局灶性发作,首选单纯钠离子通道药物。D离子通道药物可以加重失神发作,肌阵挛发作,强直或失张发作10.如何减停癫痫药物?临床5年未发作,脑电图未见癫痫波(BECT除外),减药要缓慢,一般半年减停一种药物非常欢迎大家线上线下找我咨询。
很多患者出现记忆力不好,是什么原因呢?如果有以下一些特点,就需要考虑额颞叶痴呆!1.中老年发病,慢性起病,缓慢进展2.记忆力下降,前事后忘,丢三落四,远期记忆力尚可(早中期出现)3.方向感差,迷路4.早期无视物变形5.言语障碍(表达或者理解困难)---早期突出6.有猜忌,怀疑7.有性格改变---早期突出8.有冷漠和迟钝,不愿意跟人交往9.有幻觉和妄想---(bv-FTD中少见)10.有情绪低落,担心害怕紧张感11.行为异常(脱抑制行为突出)---早期突出12.可有无手脚无力,走路不稳13.进食异常14.可有睡眠问题15.可有大小便问题16.可有家族聚集性体格检查可以发现:1.记忆力下降2.定向力下降3.执行能力下降4.计算力下降5.言语能力下降6.行为异常辅助检查可以发现:1.头颅MRI显示:额叶和(或)前颞叶萎缩2.FDG-PET检查显示:额叶和(或)前颞叶低灌注或低代谢3.多巴胺转运体(DAT)-PET成像检查:-。4.tau-PET成像检查:额颞叶tau蛋白沉积。预后1.符合神经变性疾病的发展,进展缓慢2.运动功能一般数年后丧失行走能力,死因一般由于长期吞咽困难致营养不良或误吸,病程一般6-10年。假如患者伴有上述的一些临床特征的话,需要重点考虑额颞叶痴呆,需要尽快去医院完善相关检查,尽早治疗。欢迎大家线上或者线下找我进行咨询。
临床上头晕的患者很多,其中有大部分头晕的患者经过繁琐的生化检查,影像学检查等之后经济花费多,但是药物治疗疗效却不明显。这部分患者他们头晕主诉经常包括以下一些关键词:起身就头晕,转头就头晕,动一下就头晕。这部分患者很可能他们是患有耳石症。 耳石症又称良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV),是由于体位变化而诱发症状的前庭半规管疾病,是由多种病因引起的一种综合征。具体诱因尚不明确,有学者认为与内耳缺血有关,也有人认为尿酸水平对BPPV发作也有一定影响。临床上表现为头部在某一特定位置运动时出现剧烈旋转性的眩晕伴眼球震颤、恶心、呕吐。患者怎么样自己识别是否可能是耳石症呢?如果有以下三个特点就需要考虑:第一特点“短”。症状主要为天旋地转的头晕,发作时间短暂,一般不超过3-5分钟,大部分只有不到1分钟。每天反复发作数次,可连续数天到数周。 第二个特点“动”。头晕发作与头位变动有关,比如躺下左转、躺下右转、起床、躺下或蹲下低头时发作。 第三个特点“床”。大部分患者天旋地转的头晕发作一般与床有关,在床上起床、躺下、躺下左转或右转时发作。临床表现典型的BPPV发作是由患者相对于重力方向改变头位(如起床、躺下、床上翻身、低头或抬头)所诱发的、突然出现的短暂性眩晕(通常持续不超过1 min)。其他症状可包括恶心、呕吐等自主神经症状,头晕、头重脚轻、漂浮感、平衡不稳感以及振动幻视等。发病机制BPPV的发病在于前庭囊(椭圆囊和球囊 )斑内耳石的变性与脱落,又黏附在囊斑变为漂浮在内淋巴液中,随着头部的运动,这些变性的颗粒就会撞击半规管的感受器,形成眩晕的临床症状。BPPV确切的发病机制尚不清楚,目前公认的学说包括以下两种。1、管结石症(canalithiasis) 椭圆囊囊斑上的耳石颗粒脱落后进入半规管管腔,当头位相对于重力方向改变时,耳石颗粒受重力作用相对半规管管壁发生位移,引起内淋巴流动,导致壶腹嵴嵴帽偏移,从而出现相应的体征和症状。当耳石颗粒移动至半规管管腔中新的重力最低点时,内淋巴流动停止,嵴帽回复至原位,症状及体征消失。 2.嵴帽结石症(eupulolithiasis) 椭圆囊囊斑上的耳石颗粒脱落后黏附于壶腹嵴嵴帽,导致嵴帽相对于内淋巴的密度改变,使其对重力敏感,从而出现相应的症状及体征。诊断标准1.潜伏期:管结石症中,眼震常发生于激发头位后数秒至数十秒,而嵴帽结石症常无潜伏期。2.时程:管结石症眼震短于1min,而嵴帽结石症长于1min。3.强度:管结石症呈渐强.渐弱改变,而嵴帽结石症可持续不衰减。4.疲劳性:多见于后半规管BPPV。临床分类:1.后半规管BPPV:最为常见,约占70%-90%,其中嵴帽结石症约占6.3%。2.外半规管BPPV(水平半规管BPPV):约占10%-30%。根据滚转试验(roll test)时出现的眼震类型可进一步分为向地性眼震型和离地性眼震型,其中向地性眼震型占绝大部分。3.前半规管BPPV:少见类型,约占1%-2%。4.多半规管BPPV:为同侧多个半规管或双侧半规管同时受累,约占9.3%-12%。辅助检查:1.前庭功能检查:包括自发性眼震、凝视眼震、视动、平稳跟踪、扫视、冷热试验、旋转试验、摇头试验、头脉冲试验、前庭自旋转试验、前庭诱发肌源性电位、主观垂直视觉/主观水平视觉等。2.听力学检查:纯音测听、声导抗、听性脑干反应、耳声反射、耳蜗电图等。3.影像学检查:颞骨高分辨率CT、含内听道一桥小脑角的颅脑MRI。4.平衡功能检查:静态或动态姿势描记、平衡感觉整合能力测试以及步态评价等。5.病因学检查:包括钙离子、血糖、血脂、尿酸、性激素等相关检查。重点检查项目位置实验检查:(1)Dix-Hallpike检查:也称为Barany检查或Nylen-Barany检查,是确定后或上半规管BPPV常用的检查。(2)滚转检查(roll maneuver ):是确定水平半规管最常用的检查。眼震检查(1)后半规管BPPV的眼震特点:受累半规管为向下耳时出现向下耳的垂直向上的扭转性眼震,回到坐位眼震变为向对侧耳的垂直向上的扭转性眼震。管结石症眼震,持续时间<1min;嵴帽结石症持续时间>1min。(2)外半规管BPPV的眼震特点:向双侧均出现向下耳的水平眼震,但以向患侧为重(管结石);向双侧均出现向上耳的水平眼震,但以向患侧为重(嵴帽结石)。水平半规管BPPV眼震的持续时间数秒~数分种不等。(3)前半规管BPPV的眼震特点:受累半规管为向下耳时出现向下耳的垂直向下的扭转性眼震,回到坐位眼震变为向对侧耳的垂直向下的扭转性眼震。管结石症眼震,持续时间<1min;嵴帽结石症持续时间>1min。治疗方法复位治疗耳石复位是目前治疗BPPV的主要方法,操作简便,可徒手或借助仪器完成,效果良好。复位时应根据不同半规管类型选择相应的方法。药物治疗原则上药物并不能使耳石复位,但鉴于BPPV可能和内耳退行性病变有关或合并其他眩晕疾病,下列情况可以考虑药物辅助治疗。1.当合并其他疾病时,应同时治疗该类疾病。2.复位后有头晕、平衡障碍等症状时,可给予改善内耳微循环的药物,如倍他司汀、银杏叶提取物等。3.因前庭抑制剂可抑制或减缓前庭代偿,故不推荐常规使用。手术治疗对于诊断清楚、责任半规管明确,经过1年以上规范的耳石复位等综合治疗仍然无效且活动严重受限的难治性患者,可考虑行半规管阻塞等手术治疗。康复训练前庭康复训练是一种物理训练方法,通过中枢适应和代偿机制提高患者前庭功能,减轻前庭损伤导致的后遗症。前庭康复训练可作为BPPV患者耳石复位的辅助治疗,用于复位无效以及复位后仍有头晕或平衡障碍的病例,或在复位治疗前使用以增加患者对复位的耐受性。如果患者拒绝或不耐受复位治疗,那么前庭康复训练可以作为替代治疗。1.Brandt-Daroff习服练习临床实践证明,Brandt-Daroff习服练习用于耳石症能够减少残余头晕症状、眩晕的复发。练习中,患者坐于床边,迅速向一侧侧卧,将头向上转45°,停留30 秒,坐起30 秒。然后向相反方向侧卧,方式练习方式与之前相同。两侧交替,每组动作重复10~20次,每天3次,当临床症状消失时即可停止训练。2.滚木练习是指患者通过模仿滚木来完成耳石复位。具体做法是,患者首先采取出现眩晕一侧的侧卧位,后转为仰卧位,再转为正常一侧的侧卧位,最后立起成跪趴姿态,保持30秒到1分钟。该组动作每天1到2次,坚持1周,直至眩晕得到有效改善。治疗后疗效评估Ⅰ级(治愈) 眩晕完全消失Ⅱ级(改善) 眩晕或位置性眼震减轻,但未消失Ⅲ级(无效) 眩晕位置性眼震无变化,加剧或转为其它类型的BPPV。
1、神经鞘瘤有完整包膜,神经纤维瘤无包膜2、神经鞘瘤由施旺细胞组成,神经纤维瘤由施旺细胞,神经束膜细胞,纤维母细胞组成3、神经鞘瘤有A.B区,血管壁常常玻璃样变性,神经纤维瘤粘液变较明显,梭形瘤细胞呈波浪状排列伴有“胡萝卜”碎片样的胶原纤维,往往与神经关系密切。4、神经鞘瘤S-100一致阳性,神经纤维瘤S-100部分细胞阳性5.神经桥柳瘤体常与神经根相连
定义:可逆性脑血管收缩综合征(reversible cerebral vasoconstriction syndrome,RCVS)于1988 年由Call GK 及FlemingCM提出,又称Call-Fleming综合征,曾被命名为有伴雷击样头痛的可逆性血管痉挛、产后血管炎等。RCVS主要表现为多灶性、可逆性、节段性脑血管收缩,雷击样头痛伴或不伴局灶神经功能缺损或癫痫发作。本病尚属少见病,国内报道较少,起病特点:①部分患者仅表现为雷击样头痛,并无神经功能缺损症状,且颅脑MRI平扫及CT检查未发现异常改变;或MRI 平扫及CT检查发现异常,诊断“脑梗死”等,未进一步行脑血管评估,易漏诊。②部分患者血管像检查与原发性中枢神经系统血管炎极为相似,易误诊。本例患者以雷击样头痛为首发症状,首次颅脑CT 未见异常,MRI DWI提示左顶叶高信号改变,结合视觉症状,病初误诊为急性脑梗死,通过MRA进一步评估血管,发现颅内多血管“串珠”样改变才避免漏诊。流行病学特点:RCVS多中年起病,发病年龄为40~50岁,也有小于18岁患者的报告,女性患者占60%以上,男性患者平均发病年龄比女性大10 岁。病因和机制:关于RCVS 病理生理学研究较少,目前一致观点为脑血管收缩能力失调,这种变化可自发产生(原发性RCVS),或者被内源性、外源性物质诱发(继发性RCVS),如:①服用相关药物:交感神经活性药物及缓解鼻粘膜充血药物(麻黄碱及伪麻黄碱),精神活性药物(大麻、可卡因、安非他明、摇头丸、大量饮酒、尼古丁等),5-TH再摄取抑制剂,免疫抑制药物,草药(人参等),血液制品。②有下列易感因素:妊娠,子痫,肿瘤,头部外伤,高钙血症,卟啉症,脑出血及蛛网膜下腔出血(cortical subarachnoid hemorrhage, cSAH)。RCVS主要临床表现:①雷击样头痛:几乎所有患者发病时均有头痛,大部分患者描述为雷击样头痛,剧烈的头痛突然出现,可类似于蛛网膜下腔出血,迅速(<1min)达高峰,疼痛性质多样,可持续数小时至数天不等,1~3周内会反复出现,咳嗽、重体力劳动、血压突然升高、性交、排便等活动可诱发。②部分患者头痛同时伴有神经功能缺损症状,包括肢体无力、共济失调、视觉症状(畏光、偏盲、及失明)、构音障碍等。部分患者可出现癫痫发作。同时,RCVS常并发脑出血、大脑半球凸面蛛网膜下腔出血(cortical subarachnoid hemorrhage, cSAH)、可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)、脑水肿等,而缺血性脑卒中为最常见并发症,往往出现于发病2周内,其他并发症多在发病1周内出现。本例患者头痛4d后出现视觉缺损症状,DWI发现左顶叶高信号改变,提示存在缺血性卒中。RCVS 影像学表现:MRI 及CT 平扫可正常,也可以出现如下情况:①可见DWI 高信号,一般不能用单一血管解释,常于后部脑组织及分水岭区出现,可伴随RPLS表现;②可见局限1~3个脑沟内cSAH;③MRA、CTA或DSA见颅内主干血管或分支血管呈串珠样改变。DSA 目前仍为金标准。MRA、CTA因其无创、价格低的特点得到广泛应用,但对小血管的显示准确性较DSA差,可能出现假阴性。双源CTA 较普通CTA 有较高分辨率、较快捷及低辐射量的优点。TCD虽然不具特异性,但也可作为检测脑血管血流速度反映血管收缩的发展过程。诊断标准:国际头痛学会的诊断标准,于2007年由Calabrese等提出:①DSA或MRA或CTA证实串珠样脑血管收缩;②除外动脉瘤性SAH;③严重、剧烈头痛,伴或不伴神经功能缺损症状或体征;④正常或接近正常的脑脊液检查:蛋白质<80mg/dl,白细胞记数<10/μl,糖正常;⑤3 个月后复查,脑血管串珠样改变减轻或者完全缓解。常见鉴别诊断如下:①部分RCVS 患者可并发cSAH,故本病需要与动脉瘤破裂所致SAH引起的脑血管痉挛鉴别,本病特点是反复雷击样头痛、出血量小,出血多局限于1~3 个脑沟内,且血管像评估发现颅内多血管串珠样改变,无动脉瘤,而动脉瘤破裂所致SAH引起的血管痉挛多局限于破裂的动脉瘤附近血管。MRI 液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery, FLAIR)序列较敏感对发现cSAH较敏感。②原发性中枢神经系统血管炎:血管像检查结果极为相似,此病男性多发,病情不断进展,颅脑CT 及MRI 常见多发梗死灶,脑脊液检查示细胞数及蛋白数升高,多累及颅内小血管,脑血管改变不可逆,预后不佳。③其他可以出现雷击样头痛的疾病,如:小脑及脑室内出血、小脑梗死、颈内动脉夹层、脑静脉窦血栓形成、巨细胞动脉炎及垂体瘤卒中等。治疗:RCVS 治疗首先要避免各种触发雷击样头痛的因素,如重体力劳动等,且避免应用血管活性药物。药物治疗目前仍缺乏随机大样本研究,统计学上并未得出单独应用某种药物是有效的,但钙离子受体拮抗剂被认为是一线用药:①尼莫地平是目前应用最广泛的治疗药物,有研究显示对缓解头痛及改善预后有作用,口服较常用,60 mg/4~8h,治疗时间可能需要4~12周,也可静脉给药;②维拉帕米可能也有一定的治疗效果。Singhal AB 等对139 例本病患者的研究提示应用糖皮质激素与不良预后有关,目前已不推荐应用糖皮质激素治疗本病。此外还有应用硫酸镁治疗产后RCVS的报道。本例患者应用尼莫地平治疗,60mg/次,每日3 次口服,1 周后头痛缓解,维持治疗3个月,复查MRA血管恢复正常。预后:本病预后相对较好,一般3个月内缓解。头痛症状缓解先于脑血管收缩,由于血管收缩的可逆性,大部分症状完全缓解,继发出血或梗死患者可能有遗留症状,国外也有报告因严重并发症死亡病例。
带状疱疹后神经痛(PHN)定义:皮疹消退后持续超过4周的疼痛;或在疼痛缓解后再次发生的超过4周的疼痛。流行病学特征:约10-20%的带状疱疹患者会发生PHN。儿童罕见。发生风险 主要与年龄增长相关。女性患者以及眼、耳带状疱疹患者,发生PHN的可能性较高,而免疫功能缺陷者发生慢性疼痛的风险非常低。 病理学表现:轴突与细胞体变性、脊髓背角萎缩、背根神经节瘢痕形成、受累区域丧失表皮神经支配。神经损伤的原因可能是病毒进行性复制。 疼痛持续时间:数周、数月,偶尔数年。疼痛性质:可为从轻微到极度的疼痛;持续的、间断的、或由极小刺激诱发的疼痛。在带状疱疹患者中,可根据患者的年龄、前驱疼痛及出疹后疼痛的严重程度、皮疹的范围、三叉神经和眼的受累情况、病毒血症等来预测是否会发生PHN。治疗:带状疱疹的治疗包括疱疹治疗和神经痛治疗。目标是缓解急性期疼痛,限制皮损的扩散,缩短皮损持续时 间,预防或减轻PHN及其它急性或慢性并发症(表1)。需强调的是:眼部合并症 应尽快请眼科医生会诊,其他的颅神经并发症,如耳带状疱疹也需要专科医生会诊。1.带状疱疹抗病毒治疗的指征 带状疱疹是一种自限性疾病,即使不进行抗病毒治疗,不伴危险因素的躯干 带状疱疹及年轻患者四肢的带状疱疹通常能自愈,且没有并发症。 然而,对于上述范围以外的患者,抗病毒治疗能缩短病程,并能降低PHN的 发生率、严重程度及持续时间。 早期进行系统性抗病毒治疗的指征有:大于50岁、免疫功能低下或缺陷、有 恶性原发性疾病、颅神经受累(特别是眼带状疱疹和耳带状疱疹)、以及伴有严 重的特应性皮炎或严重湿疹。 此外,如果皮疹发生超过一个皮区、有出血性皮损和(或)粘膜受累,也应 接受系统性抗病毒治疗带状疱疹系统性抗病毒治疗的指征 紧急适应症 大于50岁患者任一部位的带状疱疹 所有年龄患者的头/颈部带状疱疹 躯干/四肢严重的带状疱疹 免疫功能低下或缺陷患者的带状疱疹 伴有严重特应性皮炎或严重湿疹患者的带状疱疹 相对适应症 低于50岁患者躯干、四肢的带状疱疹抗病毒治疗的时机 系统性抗病毒治疗应尽早进行,即尽可能在皮肤症状出现后的48至72小时内 开始。须迅速达到并维持抗病毒药的有效浓度,才能获得最佳的治疗效果。 下述情况下,即使在皮肤症状出现72小时后,也可以开始系统性抗病毒治疗: 有内脏器官受累的播散性带状疱疹、持续性眼带状疱疹和耳带状疱疹、以及免疫 功能缺陷患者。即使在症状出现后的72小时后给药,抗病毒药仍然对预防PHN有益。抗病毒药 共有3种系统性抗病毒药可以应用于带状疱疹的治疗:阿昔洛韦、伐昔洛韦 和泛昔洛韦。这3种药都是鸟嘌呤腺苷类似物,对病毒有特殊的亲和力,但对哺 乳动物宿主细胞毒性低。 阿昔洛韦 进入病毒感染的细胞后,与脱氧核苷竞争病毒胸苷激酶或细胞激 酶,被磷酸化成活化型阿昔洛韦三磷酸酯,然后通过二种方式抑制病毒复制:① 干扰病毒DNA聚合酶,抑制病毒的复制;②在DNA聚合酶作用下,与增长的DNA链 结合,引起DNA链的延伸中断。阿昔洛韦既能口服又能静脉滴注给药。口服给药 方法为:每天5次,每次400mg,服用7天。阿昔洛韦静脉内给药是治疗免疫受损 患者带状疱疹的标准疗法,剂量为5-10mg/kg,静滴,3/日。 在给药期间应给予 患者充足的水,防止阿昔洛韦在肾小管内沉淀,对肾功能造成损害。2.带状疱疹激素应用的指征和时机在带状疱疹急性发作早期的治疗中,系统应用大剂量糖皮质激素可以抑制炎 症过程,缩短急性疼痛的持续时间和皮损愈合时间,但对慢性疼痛(PHN)基本 无效。在没有系统性抗病毒治疗时不推荐单独使用皮质激素。一般应用强的松 (30mg/日,疗程为7天)。对50岁以上、相对健康的局部带状疱疹患者,抗病毒 药和糖皮质激素联合治疗能改善患者的生活质量。3.神经痛的治疗: 应采用阶梯治疗方案。治疗过程中要注意个体化差异及药物不良反应。必要 时应就诊于疼痛门诊。1)第一步:非甾体类镇痛药。如扑热息痛(对乙酰氨基酚)1.5-5g/日。阿 司匹林用于治疗PHN的作用有限,布洛芬则无效。 2)第二步:加服低效力的麻醉性镇痛药(如曲马多,200-400mg/日,可待 因120mg/日) 3)第三步:除“外周”止痛剂外,还可给予高效力的中枢阿片样物质(如: 丁丙诺啡叔丁啡1.5-1.6mg/日;口服吗啡30-360mg/日)。最后一步适用于对基 本治疗方法反应不佳的患者。 对严重的神经痛,可以将步骤1或步骤2联合一种抗癫痫药(如卡马西平 400-1200mg/天,加巴喷丁 900-2400mg/日)。抗癫痫药能减轻针刺样痛,但对 持续性疼痛无效。抗抑郁药(如阿米替林 10-75mg)及神经镇静药(如甲氧异丁嗪20-150mg/日)也可能有效,尤其对老年患者而言。阿米替林是治疗PHN的标准 疗法,60岁以上的带状疱疹患者可从25mg起始,在2-3周内逐渐增至50-75mg。去甲替林与阿米替林的止痛作用相似,但不良反应更少。 除口服药物外,还可局部外用利多卡因凝胶治疗带状疱疹急性疼痛及PHN, 使用方便,且无全身不良反应。辣椒碱可以影响疼痛传递因子P物质的释放合成与贮藏。辣椒碱软膏外用,通过减少P物质,从而实现镇痛和止痒的功效。 此外,还可尝试用局部麻醉剂阻滞交感神经、经皮神经电刺激等治疗方法。 个别病例可采取神经外科治疗(如脊髓灰质胶状质Rolandi热凝固术)。