寇建涛医生的科普号

1. DILI 临床诊断目前仍为排他性诊断，应结合用药史、临床特征和肝脏生化学指标动态改变的特点、药物再刺激反应、其他肝损伤病因的排除等进行综合分析。肝活检组织学检查有助于诊断和鉴别诊断。（1B）2. 推荐 RUCAM 因果关系评分量表作为临床实践中 DILI 临床诊断的应用量表。＞8 分为极可能（Highly probable），6～8 分为很可能（Probable），3～5 分为可能（Possible），1～2 分为不太可能（Unlikely），≤0 分为可排除（Excluded）。（1B）3. 完整的 DILI 临床诊断应包括诊断命名、临床类型、病程、RUCAM 评分结果、严重程度分级。（1B）4. 在自身免疫性肝炎（AIH）基础上发生的 DILI、药物诱导的 AIH 和伴有自身免疫特征的 AIH 样 DILI（AL-DILI）常难以鉴别。应详细采集用药史和分析自身免疫指标，动态观察临床治疗应答及免疫抑制剂停药后的反应，必要时行肝组织学检查加以鉴别。（2C）5. 有基础肝病背景或存在多种肝损伤病因的患者，应用具有潜在肝毒性的药物时应注意更密切的监测。诊断 DILI 时应十分慎重，需排除原有肝病的发作和加重，仔细甄别肝损伤的最可能原因，以便正确治疗。（1B）6. DILI 的首要治疗措施是及时停用导致肝损伤的可疑药物，对固有型 DILI 可停药或减少剂量。（1A）7. 为避免贸然停药可能导致原发疾病加重的风险，FDA 药物临床试验中的停药标准可供参考（出现下列情况之一）：（1）血清 ALT 或 AST＞8 ULN；（2）ALT 或 AST＞5 ULN，持续 2 周；（3）ALT 或AST＞3 ULN，且 TBil＞2 ULN 或 INR＞1.5；（4）ALT 或 AST＞3 ULN，伴疲劳及消化道症状等逐渐加重，和/或嗜酸性粒细胞增多（＞5％）。（1B）8. 对成人药物性 ALF 和 SALF 早期，建议尽早选用 N-乙酰半胱氨酸（NAC）。视病情可按 50～150mg/(kg·d)给药，疗程至少 3 d。（1A）对于儿童药物性 ALF/SALF，暂不推荐应用 NAC。（2B）9. 糖皮质激素应用于 DILI 的治疗应十分谨慎，需严格掌握适应证，充分权衡治疗获益和可能的风险。宜用于治疗免疫机制介导的 DILI。伴有自身免疫特征的 AIH 样 DILI（AL-DILI）多对糖皮质激素治疗应答良好，且在停用糖皮质激素后不易复发。（1B）10. 异甘草酸镁可用于治疗 ALT 明显升高的急性肝细胞型或混合型 DILI。（1A）11. 轻-中度肝细胞损伤型和混合型 DILI，炎症较重者可试用双环醇和甘草酸制剂（甘草酸二铵肠溶胶囊或复方甘草酸苷等）；炎症较轻者，可试用水飞蓟素；胆汁淤积型 DILI 可选用熊去氧胆酸（UDCA）或腺苷蛋氨酸（SAMe），但均有待高级别的循证医学证据支持。（2B）不推荐 2 种以上保肝抗炎药物联合应用，也不推荐预防性用药来减少 DILI 的发生。（2B）12. 对药物性 ALF/SALF 和失代偿性肝硬化等重症患者，可考虑肝移植治疗。 （1B）13. Hy’s 法则对判断 DILI 预后有重要参考价值。若在临床试验数据库中发现符合 Hy’s 法则的案例，应高度重视相关药物的肝毒性问题。 （1B）14. 据 DILI 风险管理的不同目标，采取不同的策略和方法，包括识别高风险患者、停药、减少剂量、监测基线和后续肝脏生化指标的改变，以及权衡整体获益和风险。 （1B）15. 临床医师应严格按照病情需要和药品说明书处方用药，充分注意药物配伍原则和配伍禁忌。加强针对公众的健康教育和风险管理， 警惕 TCM-NM-HP-DS 的潜在不良反应， 促使改变其安全无毒的错误观念，警惕民间偏方、验方及有毒植物等的肝毒性。 （1B）16. HepaTox 网站和 LiverTox 网站等网络互动平台的建立、发展、完善和应用有助于医药专业人员和公众对 DILI 的认知，在临床实践和科研中可充分加以运用。 （1B）

抗病毒治疗的适应证主要根据血清 HBV DNA 水平、血清 ALT 和肝脏疾病严重程度来决定，同时结合患者年龄、家族史和伴随疾病等因素，综合评估患者疾病进展风险后决定是否启动抗病毒治疗。动态的评估比单次的检测更具有临床意义。对 HBeAg 阳性患者，发现 ALT 水平升高后，可以考虑观察 3～6 个月，如未发生自发性 HBeAg 血清学转换，且ALT 持续升高，再考虑抗病毒治疗。推荐接受抗病毒治疗的人群需同时满足以下条件：（1）HBV DNA 水平：HBeAg 阳性患者，HBV DNA ≥20 000 IU/mL（相当于 10 5 拷贝/mL） ；HBeAg 阴性患者，HBV DNA ≥2000 IU/mL（相当于 10 4 拷贝/m L） ；（2）ALT 水平：一般要求 ALT 持续升高≥2×ULN；如用干扰素治疗，一般情况下 ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应＜2×ULN；对持续 HBV DNA 阳性、达不到上述治疗标准、但有以下情形之一者，疾病进展风险较大，可考虑给予抗病毒治疗：（1）存在明显的肝脏炎症（2 级以上）或纤维化，特别是肝纤维化 2 级以上（A1） 。（2）ALT 持续处于 1×ULN 至 2 ×ULN 之间，特别是年龄>30 岁者，建议行肝组织活检或无创性检查，若明显肝脏炎症或纤维化则给予抗病毒治疗 (B2)。（3）ALT 持续正常（每 3 个月检查一次） ，年龄>30 岁，伴有肝硬化或 HCC 家族史，建议行肝组织活检或无创性检查，若明显肝脏炎症或纤维化则给予抗病毒治疗（B2） 。（4）存在肝硬化的客观依据时，无论ALT 和 HBeAg 情况， 均建议积极抗病毒治疗 （A1） 。需要特别提醒的是， 在开始治疗前应排除合并其他病原体感染或药物、酒精和免疫等因素所致的 ALT 升高，尚需注意应用降酶药物后 ALT 暂时性正常。

肝脏移植是治疗终末期肝病的唯一手段，是肝硬化基础上早期肝癌的最佳选择治疗方法。 一切用传统内、外科方法不能治愈，生活质量极差，预计近期内（6-12个月）患者无法避免死亡，无肝移植禁忌症的，均可成为接受肝移植的对象。 具体的大致分为五类：1、非致病性微生物引起的肝实质性疾病。如酒精性肝硬化、药物及化学毒物等所致的急慢性肝功能衰竭、严重难复性外伤等。2、各种致病微生物引起的肝炎及肝硬化致肝功能衰竭，门静脉高压症。3、先天性代谢障碍性疾病。如糖原累积症，a1- 抗胰蛋白酶缺乏症，家族性非溶血性黄疸，高酪氨酸血症等。此类疾病是小儿肝移植中较多见的适应症。4、胆汁淤积性疾病。如先天性胆道闭锁，原发性胆汁性肝硬化（PBC），硬化性胆管炎（PSC），继发性胆汁性肝硬化，卡洛里氏病等。5、肝脏肿瘤。肝脏恶性肿瘤无肝外转移及大血管侵犯时也可做为肝脏移植适应症。 当慢性肝病出现了以下并发症或化验异常时可考虑行肝移植术：1、一次以上食道胃底曲张静脉破裂出血；2、难治性腹水；3、肝性脑病反复发作；4、肝肾综合征；5、自发性腹膜炎；6、白蛋白低于28g/L；7、总胆红素大于85.5umol/l ；8、凝血酶原时间超过正常对照5 秒以上。这是目前国际上公认的指标。

超声检查发现脂肪肝在门诊非常常见，常见的问题是“我怎么会得脂肪肝了”、“我能用点什么药呢”。 简单介绍一下，脂肪肝分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两大类。前者病因比较明确，治疗当然要戒酒了。而对于非酒精性脂肪性肝病也分为原发性和继发性两大类，原发性非酒精性脂肪肝主要与胰岛素抵抗和遗传易感性有关，可以归结到代谢综合症当中去，比如营养过剩所致体重增长过快和体重过重，肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关脂肪肝，以及隐源性脂肪肝。而继发性肺经酒精性脂肪肝则由某些特殊原因所致，包括营养不良、全胃肠外营养、减肥手术后体重急剧下降、药物/环境和工业毒物中毒等所致的脂肪肝。大部分的脂肪肝患者没有特殊自觉不适，部分表现为肝区隐痛不适、乏力、腹胀、消化不良。 那么，得了非酒精性脂肪肝到底应该怎么办呢？ 首先制订合理的能量摄入以及饮食结构调整、中等量有氧运动、纠正不良生活方式和行为。防止体重急剧下降、滥用药物及其他可能诱发肝病恶化的因素。 其次是减肥，所有体重超重、内脏性肥胖以及短期内体重增长迅速的非酒精性脂肪性肝病患者，都需通过改变生活方式控制体重、减少腰围。 合并2型糖尿病、糖耐量损害、空腹血糖增高以及内脏性肥胖者，可考虑应用二甲双胍和噻唑烷二酮类药物，以期改善胰岛素抵抗和控制血糖。 血脂紊乱经基础治疗和应用减肥降糖药物3～6个月以上，仍呈混合性高脂血症或高脂血症合并2个以上危险因素者，需考虑加用贝特类、他汀类或普罗布考等降血脂药物。 关于用药：非酒精性脂肪性肝病伴肝功能异常、代谢综合征、经基础治疗3～6个月仍无效，以及肝活体组织检查证实为NASH和病程呈慢性进展性经过者，可采用针对肝病的药物辅助治疗，以抗氧化、抗炎、抗纤维化，可依药物性能以及疾病活动度和病期合理选用多烯磷脂酞胆碱、维生素E、水飞蓟素以及熊去氧胆酸等相关药物，但不宜同时应用多种药物。 绝大多数非酒精性脂肪性肝病预后良好，肝组织学进展缓慢甚至呈静止状态，预后相对良好。部分患者即使已并发脂肪性肝炎和肝纤维化，如能得到及时诊治，肝组织学改变仍可逆转，罕见脂肪囊肿破裂并发脂肪栓塞而死亡。少数脂肪性肝炎患者进展至肝硬化，一旦发生肝硬化则其预后不佳。对于大多数脂肪肝患者，有时通过节制饮食、坚持中等量的有氧运动等非药物治疗措施就可达到控制体重和血糖、降低血脂及促进肝组织学逆转的目的。 本文系寇建涛医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

胆囊息肉又称胆囊隆起样病变,是泛指胆囊壁向腔内呈息肉状生长的所有非结石性病变的总称。近年来随着超声检查的普及，胆囊息肉被发现的机会增多了，门诊经常会遇到这样的咨询：得了胆囊息肉怎么办，是否需要吃药或者手术，有没有方法预防等。就我所知说明如下，希望对大家有所帮助。 一、怎么会产生胆囊息肉 胆囊位于右上腹部，像一个梨形的囊袋悬挂在肝脏的下方，它的主要功能是收集、储藏由肝脏分泌的胆汁，在人体需要的时候排泄到肠道去帮助消化吸收食物。胆囊息肉就是在胆囊腔内壁上长出的赘生物，小的仅1毫米~2毫米，大的可达2厘米，根据息肉数量分为单发性和多发性。胆囊息肉的病理组织学上有三种类型。第一种是胆固醇性息肉，最多见，95%以上的息肉属于这种类型。它是胆囊壁上的巨噬细胞吞食胆汁中的胆固醇结晶后聚积而形成的，经常多个同时存在。第二种称为炎症性息肉，是胆囊炎反复发作的过程中形成的局部组织增生，临床特点是大部分合并胆囊结石和慢性胆囊炎。第三种是腺瘤性息肉，少见，仅占全部息肉的0.5%，一般为单发性。三种息肉里只有它才是真正的肿瘤性病变，虽然属良性肿瘤，但增大到一定程度时便有演变成为癌肿的机会。 二、胆囊息肉会造成什么危害 约5%的人群患有胆囊息肉，绝大多数不会引起任何症状，只是在超声体格检查时才被偶然发现。一小部分人会感到程度不一的右上腹闷胀或发作胆绞痛，这可能是息肉恰好长在胆囊管附近。胆囊管是向外排泄胆汁的一条很细的管道，息肉妨碍了胆汁的出路，造成胆囊腔压力升高而引发不适和疼痛，日久还会导致慢性胆囊炎。息肉合并结石的人出现上述表现，可能主要还是与结石有关。 前面谈到有三种不同性质的胆囊息肉，胆固醇性息肉和炎症性息肉如果不引起临床症状，对身体和生活并无大碍。腺瘤性息肉是一种有恶变倾向的肿瘤，应该说这才是最大的潜在威胁。按目前的影像学技术水平，只能大致上区别息肉的性质，至于判断息肉有无癌变在早期就更加困难。不过腺瘤性息肉毕竟很少见，总数不到1%，而且是否发生恶变与息肉的大小有密切关系。通过总结、分析大量的病例，发现1厘米以下的息肉几乎无恶性变者，一且息肉长大超过1厘米，癌变的机率陡然增高至2%-13%，有的医学文献报告甚至超过20%。 三、胆囊息肉一定要切除吗 对于绝大多数在体检时偶然发现而且不引起任何症状的胆囊息肉，是否需要治疗主要取决于息肉的大小和增长的速度。要明确一点，第三类胆囊息肉，也就是真性息肉，目前没有药物可以使它消退，因此打针或吃药是不能治愈的。对于第一类，也就是胆固醇性息肉，通过限制胆固醇摄入、口服一些利胆类药物，还是有机会控制甚至消失的。所以这类患者可以尝试口服一些利胆类药物治疗。对于真性息肉，现在唯一的方法是做手术，摘除整个胆囊。当然，得了胆囊息肉如果有反复发作的右上腹部不适或疼痛，经医生检查又能排除是其他原因引起的，这种情况可考虑手术。如果已经形成了慢性胆囊炎特别是合并有胆囊结石，当然更应该治疗。所以胆囊息肉的具体做法是：首次检查发现不超过5毫米的息肉，以后每年一次定期超声复查。息肉在5毫米以上但未达到1厘米的，半年后再次超声检查，大小没有变化者可改为每年复查一次，相反如息肉有所增大则须密切跟踪，缩短复查的间隔时间。如果息肉大小已达1厘米或更大，或者在随访复查中增大超过了3毫米，为了排除癌变的可能，应该施行胆囊切除术，并做病理组织学鉴定。总的来说，无症状的胆囊息肉绝大部分不需要治疗，如果是多发性小息肉更可放心，因为这种情况基本可以诊断为胆固醇性息肉。较大的息肉需要将胆囊切除，手术主要是预防性的，多数病例切除后经病理鉴定仍属良性病变。只要手术及时，即使息肉已有恶变也多处于早期，预后是良好的。胆囊被摘除之后，由肝脏分泌的胆汁直接排入肠道执行消化功能，手术对身体一般无明显的不良影响。

肝胆外科门诊，最常见的疾病之一就是胆囊结石。最常被问到的问题就是：大夫，我是不是该做手术了？这是一个很多胆囊结石患者非常关心的问题，其实胆囊结石患者不一定要手术。首先要明确的是胆囊结石是良性疾病，在没有超声检查前，很难发现无症状胆囊结石。现在之所以感觉胆囊结石发病率高是体检发现了许多无症状胆囊结石。而这些无症状胆囊结石患者是没有必要手术治疗的。当然这些患者要定期复查，有胆囊结石的患者要比无胆囊结石的胆囊炎患者胆囊癌发病风险高7倍以上，如果不能除外癌变，还是应该考虑手术治疗的。有症状的胆囊结石要根据患者的实际情况选择是否手术治疗，我的观点是如果胆囊结石影响到了患者的正常生活，就应该考虑手术治疗了。因为每个人对生活的理解不同，有的患者可以低脂饮食，坚持口服药物，对一般疼痛耐受比较好，那就先不考虑手术；有的患者感觉控制饮食就不可接受，那一定要把手术做了再说。如果胆囊结石合并胆囊炎、胆源性胰腺炎胰腺炎等是一定要手术。结石的大小与是否手术没有直接关系，很多患者可能认为胆囊结石越大越应该手术。其实真正的大结石到不容易引起症状，但长期有诱发恶变可能；再小的结石也可能症状很明显，泥沙样结石也可以引发胆源性胰腺炎、胆管炎。至于胆囊切除术后的影响，我想还是不要太关注。因为把握手术指征最重要了，如果必须要做手术，即便再有影响，也是必须要承担的。如果没有必要，即便伤害不大，也不会考虑手术的。应该讲大部分患者术后3-6个月基本恢复，包括饮食、生活习惯、排便等。

胆囊切除后有啥影响呢，这是每位患有胆囊疾病的朋友最关心的问题。 1、腹泻。胆囊切除后，胆囊的存储凝缩胆汁功能没有了，肝脏分泌胆汁是持续的，每天分泌的胆汁量达到600-1000ml，胆囊切除术后短期进食高脂食物可能容易出现腹泻，因为此时胆汁不是浓缩的，进餐时间所内分泌的胆汁相对不足，导致脂肪为充分消化而引起腹泻。但不要太担心，并非所有人都会发生，即便发生，过段时间大多数患者的腹泻可以通过自身调节而消失。 2、关于大肠癌与胆囊切除：有人说胆囊切除后会增加大肠癌的发病风险，但这只是一个现象，至于因果关系并在没有得到有力的证据支持。个人认为可能与术后腹泻，肠镜检查比例高有关。对此患者应该适时做肠镜检查，而不必要因此而拒绝必须的胆囊切除手术。 3、关于术后结石复发：外科手术不是一劳永逸的，而且成石原因并未去除，所以应该定期复查，间断用些利胆药物。防病比治病更重要。 本文系寇建涛医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

恶性肿瘤晚期影响患者生活质量的最常见的就是疼痛，那么癌性疼痛应该怎样处理呢？这就要提到所谓的“晚期癌痛三级止痛阶梯治疗”方法，就是在对癌痛的性质和原因作出正确的评估，根据病人疼痛的程度和原因适当的选择相应的镇痛药物，即对于轻度疼痛的患者主要选用解热镇痛类的止痛药，若为中度疼痛应选用弱阿片类药物，若为重度疼痛则选用强阿片类药物。1、晚期癌痛三阶梯治疗的主要原则① 口服给药首先选择口服给药途径，临床上尽可能避免创伤性给药途径，以便于病人长期服用。② 按时给药应当有规律的“按时”（q3～6h）给药，而不是“按需”──例如只在疼痛时给药。③ 按阶梯用药应该按照晚期癌痛三阶梯治疗原则规定的用药程序合理使用，首先从第一阶梯开始。④ 用药个体化，特别注意具体病人的实际疗效。2、按照癌症病人三级止痛阶梯治疗原则所推荐的药物主要有镇痛药和辅助药两大类:镇痛药物①非甾体类抗炎镇痛药物(NSAID): 以阿斯匹林和消炎痛等为代表,用于轻度疼痛。②麻醉性镇痛药: 弱阿片类--曲马多和可待因等为代表，有即释片、缓释片、注射剂或胶囊等类型。临床上主要用于中度疼痛治疗。强阿片类--芬太尼和吗啡等为代表，有注射剂、贴膜等类型。临床上用于重度疼痛治疗。辅助药物①神经安定及抗抑郁药物：安定类，氟哌啶，阿米替林、多虑平等为代表。②激素类，维生素类：维生素B类 、C 或地塞米松、长效制剂类激素等。③特殊药物：局部麻醉药（利多卡因、布比卡因、罗哌卡因等）和腐蚀性药物（无水乙醇、酚甘油等）。辅助药的使用原则 ①治疗特殊类型的疼痛：如中度以上的疼痛或剧烈的神经性疼痛治疗； ②改善癌痛病人通常发生的伴随症状：如明显的抑郁或焦虑状态治疗； ③增加主要药物的镇痛效果或减轻副作用； ④辅助药物不能常规给予，应根据病人的具体情况定。3、注意事项 ①掌握镇痛药物开始使用的时间，临床上只要病人自述出现疼痛，就应该治疗； ②注意不同期病人和不同期疼痛的处理：根据三阶梯治疗原则及时调整药物种类和使 用剂量，以最大程度发挥其临床疗效的同时尽可能降低副作用； ③合理给药途径：根据病人的具体情况首选口服给药途径； ④预防和处理耐受性：注意寻找有效配方，及时更换剂型，避免超期使用； ⑤医护人员观念的更新：充分理解病人的疼痛程度和心理状态，应该早期、足量使用镇痛药物，克服晚期癌痛治疗过程中“限制麻醉性镇痛药物使用”的传统观念； ⑥加强麻醉药品监控：在麻醉性镇痛药物使用上必须加强监控，随时了解有害的副作用和临床超范围应用。癌性疼痛的“三阶梯外”疗法 晚期癌痛三阶梯治疗在临床上已经能够使80%以上的病人有效缓解了疼痛，提高了生存质量，但是仍然有一部分晚期癌痛病人不能有效缓解疼痛、无法耐受药物副作用或因为疼痛复发疗效不佳，所以三阶梯外疗法的应用非常必要。（一）、椎管内和脑室内注药椎管内注药是国内目前用于治疗癌性疼痛的主要方法之一,包括硬膜外腔注药和蛛网膜下腔或脑室内注药,效果确切,技术要求高,但由于成本较低,目前国内使用较多。临床上必须重视无菌技术、规范化操作和疼痛护理，防止出现并发症。最好由麻醉科、疼痛科的专科医师实施操作，以策安全。（二）、神经阻滞(断)技术神经阻滞或阻断技术包括神经干、神经丛、神经节和神经根注药等多部位治疗方法,也是最常用和较实用的方法,定位和操作技术要求高,特殊病人需要借助X线介入治疗技术，见效快并且相对安全可靠。最好由有经验的专科医师实施操作，以策安全。（三）、病人自控镇痛技术(PCA)PCA是英文“PATIENT CONTROLLED ANALGESIA”的缩写,中文译为"病人自控镇痛技术"，PCA技术是近20年发展的新型止痛技术，它的最大特色是首次让病人自己尝试控制自身的疼痛。它将传统的一次性口服、肌注或静注用药方式改为小剂量，分次给予，较为客观的满足了个体对止痛药的要求，不仅使镇痛效果趋于完善，而且克服了传统用药不及时，起效慢，镇痛不全和副作用明显的缺点。使病人能主动的面对疼痛，以使因恐惧疼痛而引起的机体一系列恶性循环受到抑制或解除。不仅病人情绪改善，同时使其抗病、抗痛能力增强，临床可达到避免产生有关并发症，促进机体康复的功能。（参考卫生部癌痛治疗指南）

酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。一、酒精性肝病临床诊断标准1. 有长期饮酒史,一般超过5 年,折合乙醇酒精量> 40g/d ,女性≥20g/ d ;或2 周内有大量饮酒史( > 80g/ d) 。2. 禁酒后血清AL T、AST 和GGT 明显下降,4 周内基本恢复正常,即在2 倍正常上限值(ULN) 以下。肿大的肝脏1 周内明显缩小,4 周基本恢复正常。3. 诊断时应注意是否合并HBV 或HCV 感染,除外代谢异常和药物等引起的肝损伤。未能符合上述条件者,应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考:AST/ AL T > 2 ,血清糖缺陷转铁蛋白(CDT) 增高、平均红细胞容量(MCV) 增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性,血清谷氨酸脱氢酶( GDH) / 鸟氨酸氨甲酰转移酶(OCT) > 0. 6 ,以及早期CT 测定肝体积增加( > 720cm3/ m2 体表面积) 。应注意有遗传易感性等因素时,即使饮酒折合乙醇量< 40g/ d 也会发生酒精性肝病。乙醇量换算公式为:g = 饮酒量(ml) ×酒精含量( %) ×0. 8(酒精比重) 。二、酒精性肝病临床分型诊断符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下:1. 轻型酒精性肝病:有长期饮酒史,但肝功能检查基本正常,肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。2. 酒精性脂肪肝:影像学诊断(CT 或B 超) 有脂肪肝特异性表现或经病理证实者。3. 酒精性肝炎:未作活检,应符合下列诊断依据和附加项目中3 项或以上。诊断依据: (1) 饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因; (2)AST 为主的血清转氨酶升高; (3) 血清胆红素升高( > 34. 2μmol/ L) 。附加项目: (1) 右上腹部胀痛; (2) 发热;(3) 外周血象白细胞增加; (4)AL T 增高> 2. 0ULN ; (5) GGT 增高> 2. 0ULN。重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低( < 40 %) 等肝功能衰竭表现。4. 酒精性肝硬化:有肝硬化临床表现者,在诊断时应区分为代偿性和失代偿性。三、酒精性肝病病理诊断标准1. 轻型酒精性肝病:肝内可见酒精性肝病的几种基本病变,但程度较轻。2. 酒精性脂肪肝:肝小叶内> 30 %肝细胞发生脂肪变,依脂肪变范围分轻、中和重度。脂肪变肝细胞达30 %～50 %者为轻度,50 %～75 %者为中度, > 75 %者为重度,脂肪变以大泡性为主,偶见脂肪性肉芽肿。少数酗酒者可发生小泡性脂肪变。禁酒后2～4 周轻度脂肪变可消失。3. 酒精性肝炎:肝细胞呈气球样变和透明性变,细胞浆内可见Mallory 小体。有时可见巨大线粒体、肝细胞内淤胆、小胆管增生及铁颗粒沉积。炎症坏死灶内有中性白细胞浸润,易见凋亡小体,坏死可融合。可伴不同程度的脂肪变性及纤维化。据炎症坏死灶范围和分布,可分为轻、中和重度。轻度:坏死灶主要见于3 带;中度:炎症坏死灶明显增多,不限于3 带,周围常见气球样变或透明变性肝细胞,胞浆内可见Mallory 小体;重度:在慢性酒精性肝炎病变基础上发生肝细胞弥漫变性、坏死和胆汁淤积,多见于短期内有大量饮酒史。4. 酒精性肝纤维化:肝细胞周围纤维化和静脉周围纤维化多见,严重者可致终末静脉闭塞。汇管区纤维化向周围延伸形成星芒状纤维化,可发展形成纤维间隔,可伴或不伴脂肪变和炎症。据纤维化程度可分为轻、中和重度。轻度:肝细胞周围纤维化见于3 带或波及2 带,少数纤维间隔形成,小叶结构保留;中度:纤维间隔增多,广泛肝细胞周围及静脉周围纤维化,致小叶结构紊乱;重度:早期有时可见广泛的终末静脉周围纤维化,沿3 带形成含扩张血窦的血管纤维间隔,将小叶分隔成微小结节,随结节的再生改建,逐渐向典型的小结节性肝硬化发展。5. 酒精性肝硬化:早期结节甚为细小,晚期再生结节增大,界限清楚,绕以致密纤维组织。结节内有时可见肝细胞脂变或铁颗粒沉积。根据肝内有无活动性炎症,又将肝硬化分为活动性和非活动性。中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组