北京朝阳医院肝胆胰脾外科科普号

胆囊切除后有啥影响呢，这是每位患有胆囊疾病的朋友最关心的问题。 1、腹泻。胆囊切除后，胆囊的存储凝缩胆汁功能没有了，肝脏分泌胆汁是持续的，每天分泌的胆汁量达到600-1000ml，胆囊切除术后短期进食高脂食物可能容易出现腹泻，因为此时胆汁不是浓缩的，进餐时间所内分泌的胆汁相对不足，导致脂肪为充分消化而引起腹泻。但不要太担心，并非所有人都会发生，即便发生，过段时间大多数患者的腹泻可以通过自身调节而消失。 2、关于大肠癌与胆囊切除：有人说胆囊切除后会增加大肠癌的发病风险，但这只是一个现象，至于因果关系并在没有得到有力的证据支持。个人认为可能与术后腹泻，肠镜检查比例高有关。对此患者应该适时做肠镜检查，而不必要因此而拒绝必须的胆囊切除手术。 3、关于术后结石复发：外科手术不是一劳永逸的，而且成石原因并未去除，所以应该定期复查，间断用些利胆药物。防病比治病更重要。 本文系寇建涛医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

胆囊腺肌症（adenomyomatosis of gallbladder）为黏膜上皮局部变化、肌纤维增生与局限性腺肌增生，又称腺肌增生症（adenomyomatosis），病理表现为病变局部内膜上皮腺样增生深入肌层（可达浆膜下），形成分支广、数目多的憩室样小囊，称罗-阿窦，也称为R-A窦（Rokitansky-Aschoff sinus），其内可淤积胆汁继发感染及形成结石。病变可分为：①弥漫型，整个胆囊壁呈弥漫性增厚；②节段型，在增厚的胆囊壁中段出现环状狭窄，把胆囊分隔成相互连通的2个小腔，以至胆囊形似葫芦；③局限性（基底型），胆囊底部囊壁呈局限性增生，以此型多见。 （一） 流行病学由于最终确诊依靠病理结果，因此确切的流行病学资料很难获得，大多数资料来源于影像学的筛查。此病约占胆囊疾病的2.8%~5%，男女比例1：3，好发年龄30～60 岁。 （二） 发病机制胆囊腺肌症的病因目前尚未十分清楚，多数学者认为该病是由于胆囊黏膜增生面积加大和平滑肌增生致胆囊壁肥厚，加上胆囊壁的神经纤维异常增生，在胆囊胚芽囊化不全的基础上逐渐演化的结果。有报道认为胆囊压力增高与该病的发病相关，但有学者持不同意见，认为胆囊压力增高是胆囊腺肌症导致的结果而不是病因。 （三） 临床表现和诊断本病症状与胆囊炎、胆石症相似，无特异性，且常与该2种疾病同时存在，使术前诊断较为困难。诊断的关键是对本病有一定的认识，熟悉本病的病理分型与口服胆囊造影的特征性表现，结合超声、CT和其他影像学检查综合分析，以提高诊断率。影像学发现R-A窦对本病诊断具有特异性。 1. 超声检查 超声图像特征为：①胆囊壁明显增厚，呈局限型、节段型或弥漫型改变。局限型多见，病变多位于胆囊底部，呈圆锥帽状增厚。节段型者，局部增厚的囊壁向腔内突入形成所谓“三角征”，囊腔变窄，呈“葫芦”状，甚至完全闭合。弥漫型者，胆囊壁呈弥漫性向心性肥厚，黏膜层和浆膜层连续较完整，内壁凹凸不平；②增厚的胆囊壁内可见无回声暗区或回声增强区（胆固醇沉积）；③合并壁间结石、胆囊结石、胆囊息肉等可出现相应的图像改变；④彩色多普勒显示增厚的胆囊壁内无明显血流信号。明显增厚的胆囊壁内可见小囊状的低回声或无回声区或彗星尾状强回声是胆囊腺肌病的特征，对本病的诊断具有高度的特异性。部分病人由于R-A窦较小超声无法显示，图像仅表现为胆囊壁回声增强增厚不均，此时诊断较为困难，需要与慢性胆囊炎、胆囊癌相鉴别。胆囊腺肌病表现为病灶边界多清晰光滑，浆膜及黏膜层连续，而慢性胆囊炎一般胆囊匀称性增厚，比较规则，其厚度＜5mm，胆囊收缩功能减弱。胆囊癌的胆囊边缘不规则，增厚不匀称，壁上有结节状或不规则隆起物，内部有异常血流信号，部分病例颈部可出现肿大的淋巴结，可资鉴别。此外，某些不典型的局部腺肌增生酷似息肉或腺瘤超声鉴别困难。 2. CT、MRI CT及MRI 均可显示胆囊壁的弥漫性或局限性增厚，增厚的胆囊壁常大于5mm或见R-A窦。CT有一个特征表现是“二环征”或“三环征”，所谓“二环征”或“三环征”是增生的平滑肌组织强化明显，与内层不强化的胆囊腔及稍强化的胆囊壁外层稍低密度影形成的2 个或3 个“同心圆样”环征，此种表现也可见于胆囊腺肌症的MRI 增强检查，MRI 增强可清楚地显示黏膜层的早期强化和浆膜层的延迟强化，与CT比较MRI 的一个优点是能很好显示较小R-A窦，即使在不做对比增强检查的情况下，也能于T2WI 序列清晰地显示R-A窦。胆囊腺肌症于影像学上应与胆囊癌、慢性胆囊炎鉴别。胆囊癌可表现为肿块突入胆囊腔内，胆囊壁不规则增厚，肿瘤边缘轮廓常显示不清，注入对比剂后可见明显强化，并且持续时间较长，胆囊癌也常合并胆囊炎，使影像学也互相叠加，造成鉴别困难。慢性胆囊炎表现为胆囊壁纤维化，胆囊腔缩小，胆囊壁多为均匀性增厚，无局灶性增厚，无R-A窦显示。 3. 鉴别诊断 此病需与其他胆囊疾病相鉴别。局限型需与胆囊癌、胆囊息肉鉴别；弥漫型注意与慢性胆囊炎相鉴别；节段型应与胆囊先天性隔膜、胆囊扭曲、折叠相鉴别。进食后胆囊腺肌症患者的胆囊收缩亢进，脂餐试验表现不同于胆囊炎和胆囊癌，后2者脂餐试验胆囊常收缩不良，此临床特征可用于鉴别诊断。 （四） 治疗 药物治疗只能缓解症状，彻底治疗需行胆囊切除术。关键在于手术指征的选择，目前尚无统一标准。有学者认为胆囊腺肌症为胆囊癌的癌前病变，而且易并发胆囊结石，因此，一经诊断应立即手术。有学者认为怀疑癌变或合并结石为手术指征。由于本病确诊最终依靠病理，术前诊断困难，完全依靠影像学。应确立高度提示胆囊腺肌症以及需手术的影像学指征，如有报道认为超声下胆囊壁>5mm的非炎性增厚或不规则增厚，应高度怀疑胆囊腺肌症。

胆囊息肉样病变（polypoid lesions of gallbladder, PLGs）是胆囊黏膜的囊隆起样病变，的总称，是形态学的名称。随着影像学技术在临床上广泛应用，胆囊息肉样病变的检出率逐渐增多，在接受腹部超声检查的成人中的发现率为4%~7%。PLG所包含的疾病种类也逐渐增多，包括肿瘤性和非肿瘤性病变，肿瘤性病变包括腺瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤、血管瘤、神经纤维瘤等，非肿瘤性病变包括胆固醇息肉、炎性息肉人、胆囊腺肌增生症等。大多数偶然发现的息肉样病变是良性病变，极少数为恶性或癌前病变。（一）流行病学文献报道健康人群中PLG发病率差异很大，国内报道有学者报道3 510个成人中发病率为6.3%，国外发病率为5%～7%，多发生于中年患者，女性多见，亦有报道男女发病比例为3.9：1。在胆囊切除的标本中PLG检出率是3%～12%。在一些大宗报道中PLG的常见的是胆固醇性息肉，而恶性病变的发病率约为3%~8%。（二）分类胆囊息肉样病变中绝大多数为良性病变，国内报道82%～87%为良性。病理上可分为肿瘤性息肉，包括腺瘤和腺癌、较少见的有脂肪瘤、血管瘤、平滑肌瘤、神经纤维瘤等；非肿瘤性息肉，包括胆固醇性息肉、炎性息肉、腺肌增生以及腺瘤样增生、黄色肉芽肿、异位胃黏膜或胰脾组织等。目前应用较广泛的是Christenen和Ishak分类法，表17.1.1。表17.1.1 胆囊息肉样病变的病理分型（Christenen和Ishak分类法）良性病变恶性病变1.腺瘤1.腺瘤癌变1.1 单纯性腺瘤1.1 单纯腺瘤癌变1.2 乳头状腺瘤1.2 乳头状腺瘤癌2.平滑肌瘤2.腺癌3.胆固醇性息肉2.1 乳头状腺癌4.炎性息肉2.2. 中分化腺癌5.腺肌瘤2.3 低分化腺癌6.腺瘤样增生3.低分化鳞癌7.囊壁淋巴结慢性增生4.转移性癌8.囊壁小血肿4.1 腺癌9.胆固醇性肉芽肿4.2 透明细胞癌10.炎性肉芽肿11.瘢痕组织增生12.慢性胆囊炎（三）胆囊息肉样病变的形成因素1.常见胆囊息肉样病变的形成因素（1）胆固醇息肉：胆固醇息肉是PLG常见类型，主要为胆汁中脂质代谢异常尤其是胆固醇代谢障碍，胆汁除水分外，还有胆色素、胆盐、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、无机盐等成分。胆汁中无消化酶，但有其特殊作用。有学者研究结果发现，胆囊切除为大肠癌的高危因素。生理状态下各成分按一定比例溶于胆汁中，并处于一种平衡状态。当平衡打破时，胆汁中胆固醇主动或被动转运至胆囊黏膜上皮细胞的过程增强，沉积于胆囊黏膜固有层，侵及黏膜间隙，并被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞。泡沫细胞在间质层大量聚集，使增生的黏膜隆起而突入胆囊内，即形成胆固醇息肉。（2）炎性息肉：炎性息肉在PLG良性病变中居第2位，生物性因子、化学性因子等因素长期刺激胆囊，可引起胆囊慢性炎症，慢性炎症损伤和修复的过程促进了胆囊炎性息肉形成。其隆起物由毛细血管、成纤维细胞和慢性炎症细胞所组成。息肉周围的胆囊有明显炎症，非真正意义上的肿瘤，无恶变记载。（3）胆囊腺肌增生症：又称腺肌瘤性增生，是一种以黏膜上皮和肌层增生为主的胆囊良性病变，以上皮和平滑肌增生为特征，在胆囊切除术中占8.7%以上，女性患胆囊腺肌增生症多于男性，病因尚无定论。多数学者认为该病是由于胆囊黏膜增生、面积加大和平滑肌增生所致胆囊壁肥厚，加上胆囊壁的神经纤维异常增生及在胆囊胚芽囊化不全基础上逐渐演变的结果。也有学者认为本病的发生可能是在慢性炎症基础上，胆囊神经原性功能障碍，由此导致胆囊动力异常，尤其是胆囊颈部括约肌痉挛性收缩，使胆汁排出受限，囊内压力异常升高，黏膜陷入肌层形成憩室和诱导肌层增生肥厚。（4）胆囊腺瘤：有学者认为慢性炎症和胆囊结石与胆囊腺瘤的发生密切相关，长期慢性炎症刺激和结石的机械性损伤，胆囊黏膜上皮在反复磨损、再生、修复过程中出现较为明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，最终造成增生物突出到胆囊腔内形成息肉。2.PLG其他发病因素（1）吸烟和饮酒与PLG的关系：吸烟可能为PLG的易感因素，吸烟者PLG 发病率较不吸烟者明显增高。吸烟引起PLG可能机制：吸烟可能激活释放尼古丁的神经末端尼古丁受体，而胆囊松弛反应正是由尼古丁受体所介导，使胆囊排空延缓，胆汁潴留，刺激黏膜上皮增生及肌层增厚，形成PLG。有学者发现中年女性饮酒对胆囊疾病具有保护作用，饮酒量越大，患胆囊疾病的危险越低。亦有学者提出长期饮酒引起体内代谢紊乱，乙醇可抑制大脑高级功能，使神经中枢及调节胆囊活动的神经受到慢性抑制，胆汁排出受限，胆汁瘀滞沉积在胆囊黏膜易形成息肉，长期瘀滞易诱发胆囊炎，而炎症刺激又可在胆囊黏膜上形成胆囊炎性息肉。（2）年龄和性别与PLG关系：有研究对9 750个不同年龄、性别的健康人群体检结果显示，各年龄组男性和女性PLG发生率比较差异均有统计学意义；不同年龄组男性和女性PLG发生率比较差异均有统计学意义，分析结果还显示随年龄增长，PLG 发生率有升高趋势，且年龄＞50岁组PLG发生率高于其他年龄组。PLG与年龄有密切关系，在＞50岁人群中肿瘤性息肉较非肿瘤性息肉发病率高，即随着年龄增长癌性息肉的危险性越大，但年龄＜50岁则相反。（3）饮食与PLG关系：对诊断为胆囊息肉的157例患者进行研究，收集其性别、年龄、职业、营养状况等11项因素，多因素Logistic回归分析结果显示，患者血清胆固醇含量和营养状况对PLG的发生有明显影响。不吃早餐、热卡不足、维生素Ｃ缺乏、蔗糖、精致的淀粉、少纤维素的食品使胆囊内胆汁不能及时排空，易形成PLG。（4）慢性肝炎病毒与PLG关系：有学者认为慢性肝炎患者易患胆囊疾病。其发生原因：①胆固醇代谢和胆汁分泌改变：肝脏是体内胆固醇代谢主要场所，乙型肝炎病毒通过影响肝细胞的正常代谢功能，导致肝脏对体内胆固醇发生代谢紊乱，引起肝细胞分泌胆汁成分、量发生改变，使胆汁中胆固醇含量增高和易于析出（当胆汁中胆盐与磷脂的比例为2：1～3：1时，胆固醇溶解度最大，在胆囊壁形成异常沉积；②炎症：乙型肝炎病毒寄居在人体肝细胞内，激活机体免疫系统产生自身免疫性炎症，引起胆囊内巨噬细胞吞噬胆囊内胆固醇活性增强；③胃肠激素分泌和代谢紊乱，引起Oddi括约肌张力调节障碍，胆汁黏稠，排泄不畅，胆囊黏膜上的巨噬细胞吞食胆固醇。（四）临床表现胆囊息肉样病变患者多无症状，少数患者无自觉症状，仅在超声检查时偶然发现。常见症状有：右上腹不适、隐痛、腹胀，右肩部放射痛，可伴恶心、厌食、腹胀不适。少数可有发热、黄疸等症状。阳性体征主要有右上腹压痛。国内报道大多数病人有不同程度的上述症状及体征，年轻病人可无不适感或症状轻微，随着年龄的增加，不少病人的临床症状逐渐明显。多认为息肉样病变不引起临床症状，但缺乏确切证据。临床症状同息肉的位置、大小是否相关未见报道。（五）诊断胆囊息肉样病变的诊断主要依靠影像学检查，包括影像学检查，包括超声、CT和胆囊造影等。（1）超声检查：超声论断的核心问题是腺瘤与非腺瘤性息肉相鉴别。病变不移动、无声影、与胆汁相比呈高回声、与胆囊壁相连。超声检查应描述病变的大小、数目、是否合并胆囊结石，两个以上的息肉样病变应描述最大病变的直径。胆固醇样息肉的特点是多发性小息肉，超声检查显示胆囊壁上有1个或多个直径0.2～12.5px大小恒定强光团和稀疏光团，不移动，无声影。有蒂，单发，直径＞10mm，表面分叶提示腺瘤性息肉可能性大。（2）超声造影：与彩色多普勒超声相比超声造影可清楚地显示出病灶内的血流信号和微血管循环情况，即病变的血供丰富与否，同时还可增强病变周围组织的灰阶信号来判断病变的性质。超声造影有两种表现：①是病变血供不丰富，造影全程可见造影剂充盈，动脉期与周围胆囊壁呈同步均匀增强，但增强高于同期肝实质，在延迟期也始终表现为均匀增强；②病变血供丰富，动脉期呈快速且不均匀增强，增强程度强于周围胆囊壁，门脉期及延迟期呈快速不均匀廓清，其廓清早于周边正常肝实质及胆囊壁，有时胆囊壁与周边肝脏组织分界不清。一般来说对于胆囊息肉样病变呈现上述第一种表现者不论其病变是否大于10mm可考虑非手术的保守治疗，大于10mm者仍应严密随访，可考虑3个月复查一次；小于10mm者，可考虑6个月随诊一次。而对于超声造影呈现上述第二种表现者，无论病变大小均应及早手术。（3）内镜超声检查：内镜超声（endoscopic ultrasonography, EUS）可清楚辨明胆囊息肉样病变的内部结构，是否有蒂以及与胆囊壁的关系。胆固醇息肉的特点是呈有蒂的多数为颗粒状均匀强回声，在蒂附着部胆囊壁各层结构较清晰。胆囊癌的隆起样病变回声多不均匀，附着部胆囊壁黏膜紊乱或出现局部结构不清。腺肌瘤样病变常呈低回声。小的腺瘤仅限于胆囊壁的第一层隆起。EUS比超声更准确。（4）CT：平扫时常因病灶较小及病变与胆汁的密度差异小而难发现与胆汁的密度差异小而难发现。多数 CT 平扫仅可见乳头状、桑葚状高密度灶。增强扫描动脉期病灶轻度强化，静脉期较动脉期强化明显，良性的胆囊息肉样病变一般静脉期较平扫病灶增高 10 HU 左右，胆囊壁均匀强化，呈蛋壳样；而恶性的胆囊息肉样病变动脉期病灶明显强化， 静脉期病灶进一步强化，一般静脉期较平扫病灶增高 30 HU 左右。CT检查可以明确肝内浸润和淋巴结转移等情况，但对微小隆起样病变意义不大。（六）治疗胆囊息肉样病变的治疗重点是术前区分良、恶性。1989年全国第四届胆道外道会议提出了在PLG中识别肿瘤危险因素的4指标：单发病变，病变直径大于10mm，广基，有增大趋势。亦有学者提出凡息肉大于8mm，不论单发还是多发，也不论是存在症状，其恶性的可能性较大，都应手术切除。一般认为胆囊息肉大于10mm、病人年龄大于50岁是恶性危险性两个重要的预测因子，合并胆囊结石、孤立的PLG和有症状的息肉是另外恶性危险风险预测因子。也有人认为根据超声检查发现如直径≤10mm的PLG可以安全地观察，直径＜6mm的PLG极少为真正的肿瘤性息肉，而直径＞10mm的病变存在潜在的恶变可能、虽然发生率罕见仍应行胆囊切除术。1.目前一般认为由于PLG绝大多数为良性病变，大多数可保守治疗（或不做处理或给予利胆、消炎等对症治疗），不无需手术，但需定期超声检查（3～6个月一次）。具备下列条件时需手术治疗：①病变直径大于10mm；②广基单发病变；有③增大趋势；④年龄大于50岁；④胆囊息肉样病变合并胆囊结石。2.对胆固醇性息肉，大多数病人无临床症状或症状轻微，而且胆囊功能良好，目前尚未发现恶性变的病例，有学者通过对胆固醇沉着病 前瞻性观察后分析本病不会恶性变、不增加胆囊结石的发病率，少数病例可自愈。对胆固醇性息肉的手术指征应从严掌握，对该类病人以非手术治疗为主；对年轻无症状者可不作任何处理，仅需定期超声检查；对症状轻微者，可给予利胆、消炎等对症治疗，但需注意观察病情变化；对临床症状明显甚至影响日常生活或者年龄较大（大于50岁）的病人，则需要考虑手术治疗。也有学者认为胆固醇息肉可以并发腺瘤，甚至进一步发生癌变的报道，进而提出适当放宽手术指征。目前对该类病变的治疗趋势是：保守治疗为主，定期（3～6个月）复查超声，动态观察病情变化，如出现下列情况时需要手术治疗：①对诊断发生疑问者；②出现明显临床症状者；③合并胆囊结石者；④病变明显增大者。3.对良性非胆固醇性息肉病变的需要根据病变性质不同区别对待；腺瘤是公认的癌前病变，癌变率在10%左右。越来越多的证据表明腺肌增生症也有潜在癌变的危险，对这些病变尤其是腺瘤，应采取积极的手术治疗。对其他良性病变者可密切观察或给予利胆、消炎等对症治疗；但对年龄较大、症状明显、基底部较宽或合并结石者，需积极手术治疗。4.对息肉型早期胆囊癌的治疗：一旦怀疑，即应限期行开腹胆囊癌根治术、术中快速冰冻病理检查并备扩大胆囊癌根治术，术后根据病理检查情况决定是否给予化疗或放疗。

肝胆外科门诊，最常见的疾病之一就是胆囊结石。最常被问到的问题就是：大夫，我是不是该做手术了？这是一个很多胆囊结石患者非常关心的问题，其实胆囊结石患者不一定要手术。首先要明确的是胆囊结石是良性疾病，在没有超声检查前，很难发现无症状胆囊结石。现在之所以感觉胆囊结石发病率高是体检发现了许多无症状胆囊结石。而这些无症状胆囊结石患者是没有必要手术治疗的。当然这些患者要定期复查，有胆囊结石的患者要比无胆囊结石的胆囊炎患者胆囊癌发病风险高7倍以上，如果不能除外癌变，还是应该考虑手术治疗的。有症状的胆囊结石要根据患者的实际情况选择是否手术治疗，我的观点是如果胆囊结石影响到了患者的正常生活，就应该考虑手术治疗了。因为每个人对生活的理解不同，有的患者可以低脂饮食，坚持口服药物，对一般疼痛耐受比较好，那就先不考虑手术；有的患者感觉控制饮食就不可接受，那一定要把手术做了再说。如果胆囊结石合并胆囊炎、胆源性胰腺炎胰腺炎等是一定要手术。结石的大小与是否手术没有直接关系，很多患者可能认为胆囊结石越大越应该手术。其实真正的大结石到不容易引起症状，但长期有诱发恶变可能；再小的结石也可能症状很明显，泥沙样结石也可以引发胆源性胰腺炎、胆管炎。至于胆囊切除术后的影响，我想还是不要太关注。因为把握手术指征最重要了，如果必须要做手术，即便再有影响，也是必须要承担的。如果没有必要，即便伤害不大，也不会考虑手术的。应该讲大部分患者术后3-6个月基本恢复，包括饮食、生活习惯、排便等。

酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。一、酒精性肝病临床诊断标准1. 有长期饮酒史,一般超过5 年,折合乙醇酒精量> 40g/d ,女性≥20g/ d ;或2 周内有大量饮酒史( > 80g/ d) 。2. 禁酒后血清AL T、AST 和GGT 明显下降,4 周内基本恢复正常,即在2 倍正常上限值(ULN) 以下。肿大的肝脏1 周内明显缩小,4 周基本恢复正常。3. 诊断时应注意是否合并HBV 或HCV 感染,除外代谢异常和药物等引起的肝损伤。未能符合上述条件者,应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考:AST/ AL T > 2 ,血清糖缺陷转铁蛋白(CDT) 增高、平均红细胞容量(MCV) 增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性,血清谷氨酸脱氢酶( GDH) / 鸟氨酸氨甲酰转移酶(OCT) > 0. 6 ,以及早期CT 测定肝体积增加( > 720cm3/ m2 体表面积) 。应注意有遗传易感性等因素时,即使饮酒折合乙醇量< 40g/ d 也会发生酒精性肝病。乙醇量换算公式为:g = 饮酒量(ml) ×酒精含量( %) ×0. 8(酒精比重) 。二、酒精性肝病临床分型诊断符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下:1. 轻型酒精性肝病:有长期饮酒史,但肝功能检查基本正常,肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。2. 酒精性脂肪肝:影像学诊断(CT 或B 超) 有脂肪肝特异性表现或经病理证实者。3. 酒精性肝炎:未作活检,应符合下列诊断依据和附加项目中3 项或以上。诊断依据: (1) 饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因; (2)AST 为主的血清转氨酶升高; (3) 血清胆红素升高( > 34. 2μmol/ L) 。附加项目: (1) 右上腹部胀痛; (2) 发热;(3) 外周血象白细胞增加; (4)AL T 增高> 2. 0ULN ; (5) GGT 增高> 2. 0ULN。重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低( < 40 %) 等肝功能衰竭表现。4. 酒精性肝硬化:有肝硬化临床表现者,在诊断时应区分为代偿性和失代偿性。三、酒精性肝病病理诊断标准1. 轻型酒精性肝病:肝内可见酒精性肝病的几种基本病变,但程度较轻。2. 酒精性脂肪肝:肝小叶内> 30 %肝细胞发生脂肪变,依脂肪变范围分轻、中和重度。脂肪变肝细胞达30 %～50 %者为轻度,50 %～75 %者为中度, > 75 %者为重度,脂肪变以大泡性为主,偶见脂肪性肉芽肿。少数酗酒者可发生小泡性脂肪变。禁酒后2～4 周轻度脂肪变可消失。3. 酒精性肝炎:肝细胞呈气球样变和透明性变,细胞浆内可见Mallory 小体。有时可见巨大线粒体、肝细胞内淤胆、小胆管增生及铁颗粒沉积。炎症坏死灶内有中性白细胞浸润,易见凋亡小体,坏死可融合。可伴不同程度的脂肪变性及纤维化。据炎症坏死灶范围和分布,可分为轻、中和重度。轻度:坏死灶主要见于3 带;中度:炎症坏死灶明显增多,不限于3 带,周围常见气球样变或透明变性肝细胞,胞浆内可见Mallory 小体;重度:在慢性酒精性肝炎病变基础上发生肝细胞弥漫变性、坏死和胆汁淤积,多见于短期内有大量饮酒史。4. 酒精性肝纤维化:肝细胞周围纤维化和静脉周围纤维化多见,严重者可致终末静脉闭塞。汇管区纤维化向周围延伸形成星芒状纤维化,可发展形成纤维间隔,可伴或不伴脂肪变和炎症。据纤维化程度可分为轻、中和重度。轻度:肝细胞周围纤维化见于3 带或波及2 带,少数纤维间隔形成,小叶结构保留;中度:纤维间隔增多,广泛肝细胞周围及静脉周围纤维化,致小叶结构紊乱;重度:早期有时可见广泛的终末静脉周围纤维化,沿3 带形成含扩张血窦的血管纤维间隔,将小叶分隔成微小结节,随结节的再生改建,逐渐向典型的小结节性肝硬化发展。5. 酒精性肝硬化:早期结节甚为细小,晚期再生结节增大,界限清楚,绕以致密纤维组织。结节内有时可见肝细胞脂变或铁颗粒沉积。根据肝内有无活动性炎症,又将肝硬化分为活动性和非活动性。中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组

可切除结直肠癌肝转移治疗手术治疗手术切除仍是目前治疗结直肠癌肝转移的最佳方法，故符合条件的患者均应在适当的时候接受手术治疗。部分最初肝转移灶不可切除的患者经治疗后病灶转化为可切除时，也应适时接受手术治疗。虽然适合手术切除的标准一直在演变，但主要应从三方面判断：①结直肠癌原发灶可以或已经根治性切除；②根据肝脏解剖学和病灶范围，转移灶可完全切除（R0），且要求保留正常肝脏功能，肝脏残留容积30%～50%或更多；③患者全身状况允许，没有不可切除的肝外转移病变。对于结直肠癌确诊时合并肝转移的治疗，可采用原发灶和肝转移灶Ⅰ期同步切除，或Ⅱ期分阶段切除。两者各有优缺点：Ⅰ期同步切除手术风险较大；Ⅱ期切除则可能在原发病灶切除后出现肝脏转移灶进展，患者累积住院时间明显延长，费用相对较高。临床医师可结合患者情况及当地医疗条件作出决定。对于结直肠癌根治术后发生的肝转移以手术切除为首选，通常可先行新辅助治疗。对于可切除的肝转移灶术后复发病灶，可在患者全身状况和肝脏条件允许时进行二次、三次甚至多次肝转移灶切除，其手术并发症发生率和死亡率并不高于首次肝转移灶切除，而且术后生存率相同。同样的，在患者全身状况允许时，如果肺、腹腔等肝外转移灶可完全切除，也应进行同步或分阶段切除。新辅助和辅助治疗对于结直肠癌确诊时合并的肝转移，在原发灶无出血、梗阻或穿孔时可考虑新辅助治疗。若采用全身化疗，方案包括5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙+奥沙利铂（FOLFOX）、5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙+伊立替康（FOLFIRI）或卡培他滨+奥沙利铂（CapeOX）。也可联合分子靶向治疗，但对其疗效仍存在争议：贝伐珠单抗可能会增加肝脏手术中出血及术后伤口问题，建议手术时机应选择在最后一次贝伐珠单抗治疗后6～8周；西妥昔单抗只适合KRAS基因野生型患者。同时也可考虑联合肝动脉灌注化疗。为降低化疗对肝脏手术的不利影响，新辅助化疗原则上不超过6个周期，一般建议在2～3个月内完成化疗并进行手术。对于结直肠癌根治术后发生肝转移、原发灶切除术后未经化疗或发现肝转移前12个月已完成化疗的患者，可进行2～3个月的新辅助治疗（方法同上）。对于发现肝转移前12个月内接受过化疗的患者，新辅助化疗作用有限，可考虑直接切除肝转移灶，继而进行术后辅助治疗，也可考虑术前联合肝动脉灌注化疗。肝转移灶完全切除的患者，特别是未接受过术前化疗及辅助化疗的患者，均应接受术后辅助化疗，建议治疗时间为6个月，也可考虑同时联合肝动脉灌注化疗和分子靶向治疗。鉴于贝伐珠单抗可能对手术伤口愈合不利，建议术后5周后开始应用。另外，西妥昔单抗只适合KRAS基因野生型患者。对于已完成术前化疗的患者，术后辅助化疗时间可适当缩短。不可切除结直肠癌肝转移治疗综合治疗原则对于不可切除的结直肠癌肝转移患者应采取综合治疗，包括全身和介入化疗、分子靶向治疗及针对肝脏病灶的局部治疗（如射频消融、无水酒精注射、放射治疗等）。射频消融目前仅作为化疗无效后的治疗选择或肝转移灶术后复发治疗方法。若全身化疗、肝动脉灌注化疗或射频消融无效，则考虑放射治疗，但不推荐常规应用。其他方法包括无水酒精肿瘤内注射、冷冻治疗和中医药治疗等，但其疗效并不优于上述各项治疗，仅作为综合治疗的一部分，单独使用可能会失去其治疗意义。部分初诊时无法切除的肝转移灶，经系统综合治疗后可转为适合手术切除，术后5年生存率与初始肝转移灶切除相似。综合治疗也可明显延长无法手术结直肠癌肝转移患者的中位生存期、改善其生活质量。结直肠癌确诊时合并肝转移对结直肠癌确诊时合并无法手术切除的肝转移患者，若原发灶存在出血、梗阻或穿孔，应先切除原发病灶，继而进行全身化疗（或加用肝动脉灌注化疗），可联合分子靶向治疗。每治疗2~3个周期后，进行肝脏超声、增强计算机体层摄影（CT）或（和）磁共振成像（MRI）评估。如果肝转移灶转成可切除，即予以手术治疗。如果肝转移灶仍不可切除，则继续进行综合治疗。若原发灶无出血、梗阻或穿孔，可选择先切除原发病灶，继而进一步治疗（具体方案同上），或先行全身化疗（或加用肝动脉灌注化疗），治疗时间为2～3个月，并可联合分子靶向治疗。如果转移灶转化成可切除，即进行手术治疗（Ⅰ期同步切除或分阶段切除）。如果肝转移灶仍不可切除，则视具体情况切除原发病灶，术后继续对肝转移灶进行综合治疗。对肝转移灶有潜在切除可能性的患者，建议适当增加化疗强度，可考虑5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙+伊立替康+奥沙利铂（FOLFOXIRI）方案，并可联合分子靶向治疗。尽管靶向药物疗效可喜，但目前不建议多种靶向药物联合应用。结直肠癌切除术后发生肝转移对于结直肠癌术后发生无法切除肝转移的患者可予以全身化疗。目前结直肠癌肝转移的一线化疗方案包括FOLFOX和FOLFIRI，两者可互为二线。在肝转移发生前12个月内接受过FOLFOX辅助化疗的患者，应采用FOLFIRI方案治疗，并可加用分子靶向治疗，或联合肝动脉灌注化疗。对于既往接受过5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙或卡培他滨单药治疗者、既往未化疗者、FOLFOX辅助化疗距今超过12个月者，可采用FOLFOX、FOLFIRI或既往有效的化疗方案，并可加用分子靶向治疗，或联合肝动脉灌注化疗。每治疗2~3个周期后，进行肝脏超声、CT或（和）MRI评估。对肝转移灶转为可切除的患者，应立即予以手术治疗，术后续以辅助化疗。如果肝转移灶仍不可切除，则继续进行综合治疗。《2010版中国结直肠癌肝转移早期诊断和综合治疗指南》

1.病人一般情况应强调病人全身情况 ，A/G比值和凝血酶原时间等。a.病人一般情况较好，无明显心肺肾等重要脏器器质性病变。b.肝功能正常，或仅有轻度损害，按肝功能分级属 A级；或肝功能分级属B 级，经短期护肝治疗后肝功能恢复到A级。c.肝储备功能如 基本在正常范围以内 。北京朝阳医院肝胆胰脾外科朱继巧d.无不可切除的肝外转移性肿瘤。2.局部病变情况a.按原发性肝癌肝切除手术适应证的标准判断，肿瘤是可切除的。b.癌栓位于左肝管或右肝管、肝总管、胆总管c.估计癌栓形成的时间较短，尚未发生机化d.癌栓未侵及健侧二级以上胆管分支上述病例适合作胆总管切开取癌栓术，同时作姑息性肝切除。 如癌栓位于二级以上小的肝管分支内，可在切除肝肿瘤的同时连同该肝管分支一并切除，不必切开胆总管取癌栓。 如术中发现肿瘤不可切除，可在切开胆总管取癌栓术后，术中作选择性肝动脉插管栓塞化疗、冷冻治疗或射频治疗等。

1.腹痛 疼痛是胰腺癌的主要症状，而且不管癌瘤位于胰腺头部或体尾部均有。多数病人表现为上腹部疼痛，而这些表现出疼痛的病人有85%已不能手术切除或已是进展期。疼痛一般和饮食无关，起初多数较轻，呈持续性疼痛逐渐加重，由于癌瘤的部位和引起疼痛机制不一，腹痛可呈多样表现。其程度由饱胀不适、钝痛乃至剧痛。有放射痛，胰头癌多向右侧，而体尾癌则大部向左侧放射。腰背部疼痛则预示着较晚期和预后差。胰腺癌者可因癌肿使胰腺增大，压迫胰管，使胰管梗阻、扩张、扭曲及压力增高，引起上腹部持续性或间歇性胀痛。有时还同时合并胰腺炎，引起内脏神经痛。病变早期常呈中上腹部范围较广泛但不易定位而性质较模糊的饱胀不适、隐痛或钝痛等，并常在进食后1～2h加重。较少见者为阵发性剧烈的上腹痛，并进行性加重，甚至难以忍受，此多见于早期胰头癌伴有胰胆管阻塞者，由于饮酒或进食油腻食物诱发胆汁和胰液排泌增加，从而使胆道、胰管内压力骤升所致。胰腺血管及神经十分丰富，又与腹膜后神经丛相邻，故当病变扩展、转移影响腹膜时，胰头癌可引起右上腹痛，胰体尾部癌则偏左，有时亦可涉及全腹。腰背痛常见，进展期病变腰背痛更加剧烈，或限于双季肋部束带状，提示癌肿沿神经鞘向腹膜后神经丛转移所致。典型胰腺癌的腹痛常在仰卧时加重，特别在夜间尤为明显，迫使患者坐起或向前弯腰、屈膝以求减轻疼痛，有时常使患者夜间辗转不眠，可能是由于癌变浸润压迫腹腔神经丛所致。 除中腹或左上腹、右上腹部疼痛外，少数病例主诉为左、右下腹、脐周或全腹痛，甚至有睾丸痛，易与其他疾病相混淆。当癌瘤累及内脏包膜、腹膜或腹膜后组织时，在相应部位可有压痛。 2.黄疸 黄疸是胰腺癌，特别是胰头癌的重要症状。黄疸属于梗阻性，伴有小便深黄及陶土样大便，是由于胆总管下端受侵犯或被压所致。黄疸为进行性，虽可以有轻微波动，但不可能完全消退。黄疸的暂时减轻，在早期与壶腹周围的炎症消退有关，晚期则由于侵入胆总管下端的肿瘤溃烂腐脱之故，壶腹肿瘤所产生的黄疸比较容易出现波动。胰体尾癌在波及胰头时才出现黄疸。有些胰腺癌病人晚期出现黄疸是由于肝转移所致。约1/4的病人合并顽固性的皮肤瘙痒，往往为进行性。虽然目前认为梗阻性黄疸时瘙痒的发生可能和皮肤胆酸的积存有关，但少数无黄疸或轻度黄疸的病人也可以有皮肤瘙痒的症状。 近半数的患者可触及肿大的胆囊，这可能与胆道下段梗阻有关。临床上有梗阻性黄疸伴有胆囊肿大而无压痛者称为Courvoisier征，对胰头癌具有诊断意义，但阳性率不高。如原有慢性胆囊炎症，则胆囊可不肿大，剖腹手术及腹腔镜检查常可见胆囊已有肿大，但无临床体征。故未扪及无痛性肿大胆囊决不能排除胰头癌。约50%患者因胆汁淤积、癌变转移而有肝大。 过去诊断胰腺癌常以无痛性黄疸为胰腺癌的首发或必发症状，以出现黄疸作为诊断胰腺癌的重要依据，因此也常常失去早期诊断和手术的机会。但无痛性黄疸仍然是胰腺癌最常见的症状，有此症状的病人，约50%有实行根治手术的机会。黄疸出现的早晚和癌瘤的位置关系密切，胰头癌常常出现黄疸。黄疸可有波动，表现为完全性或不完全性梗阻性黄疸。体尾部或远离胆胰管的癌瘤，由于淋巴结转移压迫肝外胆管或因胆管附近的粘连、屈曲等也可造成黄疸。 3.消化道症状 最多见的为食欲不振,其次有恶心、呕吐,可有腹泻或便秘甚至黑便,腹泻常常为脂肪泻。食欲不振和胆总管下端及胰腺导管被肿瘤阻塞，胆汁和胰液不能进入十二指肠有关。胰腺的梗阻性慢性胰腺炎导致胰腺外分泌功能不良，也必然会影响食欲。少数病人出现梗阻性呕吐，是因为肿瘤侵入或压迫十二指肠和胃所致。由于经常进食不足，约10%病人有严重便秘。此外有15%左右的病人，由于胰腺外分泌功能不良而致腹泻;脂肪泻为晚期的表现，是胰腺外分泌功能不良时特有的症状，但较罕见。胰腺癌也可发生上消化道出血，表现为呕血、黑便或仅大便潜血试验阳性，发生率约10%。发生消化道出血的原因为邻近的空腔脏器如十二指肠或胃受侵犯破溃，壶腹癌本身腐脱更易发生出血。脾静脉或门静脉因肿瘤侵犯而栓塞，继发门静脉高压症，导致食管胃底静脉曲张破裂大出血也偶见。 4.消瘦、乏力 胰腺癌和其他癌瘤不同，常在初期即有消瘦、乏力。这种症状与癌瘤部位无关。在消化道肿瘤中，胰腺癌造成的体重减轻最为突出，发病后短期内即出现明显消瘦，体重减轻可达30斤以上，伴有衰弱乏力等症状。一些病人在其他症状还没有出现以前，首先表现为进行性消瘦。体重下降的原因是由于食欲不振，进食减少，或虽有食欲，但因进食后上腹部不适或诱发腹痛而不愿进食。此外，胰腺外分泌功能不良或胰液经胰腺导管流出受阻，影响消化及吸收功能，也有一定的关系。 5.腹块 胰腺深在于后腹部难摸到，腹块系癌肿本身发展的结果，位于病变所在处，如已摸到肿块，已多属进行期或晚期。慢性胰腺炎也可摸到肿块，与胰腺癌不易鉴别。胰腺癌可造成肝内外胆管和胆囊扩张以及肝脏的胆汁淤积性肿大，所以可摸到肿大的肝脏和胆囊。癌肿形态不规则，大小不一，质坚固定，可有明显压痛。因胰头部病变常在肿块出现前就有其他明显的症状，故本病引起的腹块相对地多见于胰体尾部癌。当癌变压迫腹主动脉或脾动脉时，可在脐周或左上腹听到吹风样血管杂音。有时腹部肿块为肿大的肝脏和胆囊,还有胰腺癌并发胰腺囊肿。 6.症状性糖尿病少数病人起病的最初表现为糖尿病的症状，即在胰腺癌的主要症状如腹痛、黄疸等出现以前，先患糖尿病，以至伴随的消瘦和体重下降被误为是糖尿病的表现，而不去考虑胰腺癌;也可表现为长期患糖尿病的病人近来病情加重，或原来长期能控制病情的治疗措施变为无效，说明有可能在原有糖尿病的基础上又发生了胰腺癌。因此，若糖尿病患者出现持续性腹痛，或老年人突然出现糖尿病，或原有糖尿病而近期突然病情加重时，应警惕发生胰腺癌的可能。 7.血栓性静脉炎 晚期胰腺癌患者出现游走性血栓性静脉炎或动脉血栓形成。如有下肢深静脉血栓形成时可引起患侧下肢水肿。尸检资料示动脉和静脉血栓症的发生率约占25%左右，似更多见于胰体、尾部癌。Spain认为癌肿可能分泌某种促使血栓形成的物质。如门静脉血栓形成可引起食管下端静脉曲张或腹水，脾静脉血栓形成可致脾肿大，这些患者易致急性上消化道大出血。 8.精神症状 部分胰腺癌患者可表现焦虑、急躁、抑郁、个性改变等精神症状。其发生机制尚不明确，可能由于胰腺癌患者多有顽固性腹痛、不能安睡以及不能进食等症状，容易对精神和情绪产生影响。 9.其他 此外，患者常诉发热、明显乏力。可有高热甚至有寒战等类似胆管炎的症状，故易与胆石症、胆管炎相混淆。当然有胆道梗阻合并感染时，亦可有寒战、高热。部分患者尚可有小关节红、肿、痛、热、关节周围皮下脂肪坏死及原因不明的睾丸痛等。锁骨上、腋下或腹股沟淋巴结也可因胰腺癌转移而肿大发硬。节选健康网

( 1 ) 年龄>4 0岁，有上腹部非特异性不 适；( 2 ) 有胰腺癌家族史；( 3 ) 突发糖尿病病人，特别是不典 型糖尿病，年龄在6 0岁以上，缺乏家族史，无肥胖，很快形成胰岛素抵抗者；40%的胰腺癌病人在确诊时伴有糖尿病；( 4 ) 慢性胰腺炎病人，目前认为慢性胰腺炎在小部分病人中是一个重要的癌前病变，特别是慢性家族性胰腺炎和慢性钙化性胰腺炎；( 5 ) 导管内乳头状黏液瘤亦属癌前病变；( 6 ) 患有家族性腺瘤息肉病者；( 7 ) 良性病变行远端胃大部切除者，特别是术后20年以上的人群；( 8 ) 胰腺癌的高危因素有长期吸烟、大量饮酒，以及长期接触有害化学物质等。

胆囊息肉又称胆囊隆起样病变,是泛指胆囊壁向腔内呈息肉状生长的所有非结石性病变的总称。近年来随着超声检查的普及，胆囊息肉被发现的机会增多了，门诊经常会遇到这样的咨询：得了胆囊息肉怎么办，是否需要吃药或者手术，有没有方法预防等。就我所知说明如下，希望对大家有所帮助。 一、怎么会产生胆囊息肉 胆囊位于右上腹部，像一个梨形的囊袋悬挂在肝脏的下方，它的主要功能是收集、储藏由肝脏分泌的胆汁，在人体需要的时候排泄到肠道去帮助消化吸收食物。胆囊息肉就是在胆囊腔内壁上长出的赘生物，小的仅1毫米~2毫米，大的可达2厘米，根据息肉数量分为单发性和多发性。胆囊息肉的病理组织学上有三种类型。第一种是胆固醇性息肉，最多见，95%以上的息肉属于这种类型。它是胆囊壁上的巨噬细胞吞食胆汁中的胆固醇结晶后聚积而形成的，经常多个同时存在。第二种称为炎症性息肉，是胆囊炎反复发作的过程中形成的局部组织增生，临床特点是大部分合并胆囊结石和慢性胆囊炎。第三种是腺瘤性息肉，少见，仅占全部息肉的0.5%，一般为单发性。三种息肉里只有它才是真正的肿瘤性病变，虽然属良性肿瘤，但增大到一定程度时便有演变成为癌肿的机会。 二、胆囊息肉会造成什么危害 约5%的人群患有胆囊息肉，绝大多数不会引起任何症状，只是在超声体格检查时才被偶然发现。一小部分人会感到程度不一的右上腹闷胀或发作胆绞痛，这可能是息肉恰好长在胆囊管附近。胆囊管是向外排泄胆汁的一条很细的管道，息肉妨碍了胆汁的出路，造成胆囊腔压力升高而引发不适和疼痛，日久还会导致慢性胆囊炎。息肉合并结石的人出现上述表现，可能主要还是与结石有关。 前面谈到有三种不同性质的胆囊息肉，胆固醇性息肉和炎症性息肉如果不引起临床症状，对身体和生活并无大碍。腺瘤性息肉是一种有恶变倾向的肿瘤，应该说这才是最大的潜在威胁。按目前的影像学技术水平，只能大致上区别息肉的性质，至于判断息肉有无癌变在早期就更加困难。不过腺瘤性息肉毕竟很少见，总数不到1%，而且是否发生恶变与息肉的大小有密切关系。通过总结、分析大量的病例，发现1厘米以下的息肉几乎无恶性变者，一且息肉长大超过1厘米，癌变的机率陡然增高至2%-13%，有的医学文献报告甚至超过20%。 三、胆囊息肉一定要切除吗 对于绝大多数在体检时偶然发现而且不引起任何症状的胆囊息肉，是否需要治疗主要取决于息肉的大小和增长的速度。要明确一点，第三类胆囊息肉，也就是真性息肉，目前没有药物可以使它消退，因此打针或吃药是不能治愈的。对于第一类，也就是胆固醇性息肉，通过限制胆固醇摄入、口服一些利胆类药物，还是有机会控制甚至消失的。所以这类患者可以尝试口服一些利胆类药物治疗。对于真性息肉，现在唯一的方法是做手术，摘除整个胆囊。当然，得了胆囊息肉如果有反复发作的右上腹部不适或疼痛，经医生检查又能排除是其他原因引起的，这种情况可考虑手术。如果已经形成了慢性胆囊炎特别是合并有胆囊结石，当然更应该治疗。所以胆囊息肉的具体做法是：首次检查发现不超过5毫米的息肉，以后每年一次定期超声复查。息肉在5毫米以上但未达到1厘米的，半年后再次超声检查，大小没有变化者可改为每年复查一次，相反如息肉有所增大则须密切跟踪，缩短复查的间隔时间。如果息肉大小已达1厘米或更大，或者在随访复查中增大超过了3毫米，为了排除癌变的可能，应该施行胆囊切除术，并做病理组织学鉴定。总的来说，无症状的胆囊息肉绝大部分不需要治疗，如果是多发性小息肉更可放心，因为这种情况基本可以诊断为胆固醇性息肉。较大的息肉需要将胆囊切除，手术主要是预防性的，多数病例切除后经病理鉴定仍属良性病变。只要手术及时，即使息肉已有恶变也多处于早期，预后是良好的。胆囊被摘除之后，由肝脏分泌的胆汁直接排入肠道执行消化功能，手术对身体一般无明显的不良影响。