赵凤东医生的科普号

前正中小切口ALIF术治疗盘源性腰痛或复发性腰椎间盘突出症目的：探讨经腹膜外前正中入路小切口腰椎椎间融合术(anterior lumbar interbody fusion, ALIF)治疗椎间盘源性腰痛（discogenic back pain，DBP）和复发性腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation，LDH）的疗效及特点。临床资料和方法：回顾性分析2001年2月至2012年2月应用ALIF手术治疗椎间盘源性腰痛（DBP），复发性腰椎间盘突出（LDH）患者共35例。男10例，女25例；年龄34-70岁，平均年龄（52.8±7.5）岁；均采用标准ALIF术并结合椎间融合系统融合固定。均于术后2天、3、6、12个月进行随访，常规采用Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index，ODI) 和疼痛视觉类比评分 (visual analogue scale，VAS) 对患者手术前、后疗效进行评分，并描述术中和术后48小时出血量及手术时间，住院天数（手术日至出院日）等情况。结果：所有患者均获得满意的临床疗效和完整随访，VAS分值和ODI百分数均较术前明显下降（p<0.05），术后2天，3个月，6个月，12个月相比并无显著差异（p>0.05）。VAS评分由术前平均（7.9±0.8）分（5-8分）降至术后平均（1.6±0.4）分（0-3分）, ODI由术前平均（78.8%±12.4%）（51%-85%）降至术后（6.9%±2.4%）（4%-18%），术中出血量平均（135.1±45.0）ml （90-230ml）；术后48小时引流血量平均（47.0±7.5）ml （35-64ml）；住院天数平均（7.1±2.1）天（4-12天）；术后6个月CT重建显示均达到骨性融合，融合器位置及形态正常，内固定无断裂滑脱。结论：经腹膜外入路前正中小切口ALIF技术治疗DBP、复发性LDH， 创伤小，能够明显缓解患者症状及改善相关功能，提高脊柱的融合率，手术并发症少，是治疗DBP，尤其是复发性LDH的良好手术方法。

椎基静脉孔与椎体内裂隙相通可能是PKP骨水泥渗漏的潜在危险因素王翀妍 陈欢欢 苏优乐图 刘军辉 单治 赵凤东 范顺武浙江大学医学院附属邵逸夫医院骨科 310016摘要目的：通过对伴与不伴椎内裂隙征的椎体行经皮椎体后凸成形术（PKP）后不同类型的骨水泥渗漏的发生率的评估，推断椎基静脉孔和椎内裂隙相通可能是骨水泥渗漏的危险因素。方法：回顾性分析接受PKP手术的164位患者204个手术椎体术前与术后平片、CT及MRI。所有病例依据受否存在椎体内裂隙分为裂隙组和骨小梁组。骨水泥渗漏分为5型：通过骨皮质缺损进入椎旁软组织（A型）; 通过椎基静脉孔（B型）；通过进针管道（C型）；通过骨皮质缺损进入椎间盘区域（D型）；以及通过椎旁静脉（E型）。分别统计两组各类型的骨水泥渗漏的发生率及两者之间是否有统计学差异。结果：裂隙组41例，骨小梁组163例。B型骨水泥渗漏最为常见，占总手术椎体的14.7%（30例），其次为D型骨水泥漏（6.9%，14例）。裂隙组B型骨水泥渗漏发生率为24.4%高于骨小梁组12.3%，且两者之间有统计学意义(p=0.050,PearsonChi-Square)。其余各型骨水泥渗漏之间无统计学差异。结论：B型骨水泥渗漏在具有椎内裂隙征的椎体中更为常见，暗示着椎内裂隙征和椎基静脉孔之间存在通道。因此在为伴有椎内裂隙征的椎体行PKP手术时，需特别小心避免骨水泥通过椎基静脉孔漏入椎管。

腰椎终板Modic改变对腰椎间盘脱出自发性吸收的影响【摘要】目的对伴有邻近腰椎终板Modic改变的腰椎间盘脱出组织进行成分分析，探讨其与椎间盘脱出组织发生自发性吸收的相关性。方法选择55例腰椎间盘脱出症手术病例。术前依据Modic改变标准，将患者分为Modic改变组20例，（Ⅰ型6例，Ⅱ型14例）和无Modic改变组35例。所有手术标本均被收集并行组织成分分析和HE染色、免疫组化染色等病理组织学检查，其中免疫组化染色包括CD34和CD68，用来分析新生血管和巨噬细胞浸润程度。结果 无Modic改变组椎间盘脱出组织平均组成成分为：纤维环37%，髓核55%，软骨终板8%。Modic改变组椎间盘脱出组织平均组成成分为：纤维环33%，髓核19%，软骨终板51%。二组之间软骨和髓核成分含量差异具有统计学意义（p<0.05），而二组间纤维环成分无统计学差异。HE染色显示，90%的脱出组织内可见以新生血管形成、炎症细胞浸润为特征的肉芽组织形成。但Modic改变组较为明显。经CD34和CD68免疫组化染色显示无Modic改变组新生毛细血管形成以及巨噬细胞浸润较为明显，Modic改变组新生毛细血管形成和巨噬细胞浸润则明显为少（p<0.05）。结论 伴有邻近终板Modic改变的腰椎间盘脱出组织比无改变者包含更多的软骨成分，组织形态分析也显示脱出组织炎性肉芽组织形成和巨噬细胞浸润也较无Modic改变组为弱，预示着这些椎间盘脱出组织不易发生自发性吸收。【关键词】椎间盘脱出；自发性吸收；腰椎；Modic改变

第十章 功能性病理学介绍导致疼痛的力学负荷不必很严重。如果集中在受神经支配组织的足够小的面积上，那么很小的力就可以引起疼痛，如果您对此怀疑，那就用针轻刺你自己就可以了！负荷在脊柱不同结构之内或之间的分配对于脊柱每天的运动方式是很敏感的。本章我们准备分析几个可以在非损伤的脊柱组织导致异常高应力的机制。第一个机制是姿势，是按照邻近椎体的方位来定义的。如果椎体在一个不常见的角度下挤压在一起，那么在椎间盘、椎间韧带和关节突关节就会产生很高的应力集中。第二个机制是持续的蠕变负荷，可以降低间盘平均分配应力的能力，使得椎弓相互靠近。第三，过度的或不对称的肌力可以导致脊柱的应力异常，在持续或重复的弯曲运动后，脊柱正常的肌肉保护作用会减弱。最后一部分总结了腰椎应力集中的证据，并为“正确姿势”的概念提供一个合理的基础。姿势与腰椎脊柱的姿势可以按照很多的方式来描述，决定于脊柱的形状和曲线以及整个脊柱相对于垂直线的定位。第七章描述的“力矩臂分析”解释了为何向垂直面倾斜的脊柱需要躯干肌来平衡作用于上身的重力产生的外部力矩。任何向前或向后倾斜的倾向都会因此增加脊柱的压力（图10.1），当脊柱被垂直平衡在骨盆上时，脊柱的负荷就达到最小化。下面的章节就考虑脊柱姿势其它方面的一些力学含义：脊柱曲度的改变。姿势和矢状面腰椎的曲度按照矢状面内L1椎体的上表面和S1椎体顶部的角度来定义腰椎的姿势是有用和方便的（图10.2）。这个角度被指为“腰椎曲度”，或“腰椎前凸”，在直立位典型值是49°－61°，在非支持下坐位是22°－34°46,385,475。在完全前屈位，此角度是反向弯曲，可以用负角度来表示。在标本腰椎，切除所有肌肉附着，并完全不负荷，那么腰椎的曲度是41-45°21,246。我们把此曲度指为中立构型。很显然，挺直站立相对于中立构型位可以增加腰椎曲度为8-16°（每一个节段增加约为2°），然而，挺直坐位却会降低10-21°。站立或坐位都不能相当于中立构型位，所以哪一个都不能被看做比另一个更自然或更正常的姿势。在某一给定姿势下的腰椎精确的屈曲和伸展的量可以从腰椎曲度的改变来定量，如同图10.3所示的那样。如上所述的腰椎曲度应该可以从X线片上测量，但是其也可以通过测量L1背部表面和S2背部表面的切线角度来估计。为何两者应该相等还没有发现基础的原因，但是因为皮肤表面与腰椎体和骶椎上表面成约90°角，所以他们是应该相似的。图10.2所示的腰椎曲度改变应该与皮肤表面测量的改变确切一致（图10.3），虽然皮肤的移动假象可以导致较小的差别，尤其在前凸位时25。当谈到活体个体时，认为挺直站立姿势代表0°屈曲是很方便的。然后完全屈曲来触摸脚趾的姿势被认为是100%屈曲。通过在皮肤上置放倾角仪而获得的典型的腰椎屈曲角度如图10.4所示，代表了很多的姿势的角度。注意平时的姿势性的习惯如坐位时双腿交叉（翘二郎腿），或者站立时一只脚轻轻抬起，仅少量减少腰椎的曲度214。几乎所有的坐位姿势都屈曲腰椎，经常很大的程度，L4-5和L5－S1水平几乎完全屈曲46。事实上，屈曲是坐位时的确定了的特征之一，并且重力通过坐骨结节来传导36。与静止站立相比，行走仅仅涉及腰椎曲度的轻度变平782。在怀孕早期，腰椎前凸增加227。站立位腰椎前凸很大程度上与年龄和性别无关，虽然在老年人下腰椎前凸轻度降低282。腰痛病人的前凸减少，尤其在下腰椎385，尤其平的背是未来腰痛的一个危险因子24。姿势与腰椎的负荷分配屈曲姿势拉伸了椎间后侧韧带，这些韧带的张力增加了作用在椎间盘的压力。前凸姿势使得这些韧带松弛，增加了椎弓的负荷，因此间盘的压力负荷减少。这些作用如图10.5所示，并在以后进行详细论述。姿势与椎弓邻近椎体的骨性椎弓通过关节突关节滑动性接触，它们的棘突只为几个mm长的棘间韧带所分开。所以并不奇怪，姿势的很小的改变能够导致这些接触点的很高的应力集中。作用于腰椎的压力中，通过关节突关节传导的部分从中立位时的1%增加到前凸2°时的16%。而且，前凸可以使得增加的力集中于关节面的下缘，当下关节突抵触于下位的椎板时，力量会集中于下关节突的尖部229,735（见图10.6）。因为没有关节软骨软化这种关节外的抵触，所以可以导致非常高的应力集中。另一方面，中度的腰椎屈曲可以使得关节面相互平行定位，那么接触应力就会很低并且平均分布。关节外抵触就不会发生。如果椎体处于伸直几度的位置，那么棘突的抵触也能够传递很多的作用于脊柱的向下压力21。然而，所导致的应力集中还没有进行过测量。姿势与椎间盘的力学很小的姿势改变就会对椎间盘纤维环内的压力分布产生很大的作用。当在中立位（就是说，没有受到任何弯曲作用）承受压力负荷时，它们通常会在后侧纤维环内呈现很小的压力峰值，以及在整个的髓核和前侧纤维环内很平均的压力分布（见图8.11B）。在一个模拟的前凸姿势中，如挺直站立（也即后伸2°），这种应力峰值就会增加（图10.7），然而，中度屈曲位通常会使得整个间盘的应力平均分布（图10.8）。在完全屈曲位，在前侧纤维环会出现峰值压力，但是它很少象完全伸直时后侧纤维环内的峰值压力那样高27。这些应力集中可以按照纤维环的弹性特点来解释，在伸屈活动中，其可以垂直变形（图10.9）。姿势也会影响髓核的静水压。施加500N的压力，髓核的压力在后伸4°时比中立位时低40%，因为在后伸位，邻近椎体的椎弓会紧密地挤压在一起，抵抗了更多的压力27。另一方面，在完全屈曲位，髓核的压力又增加了100%，因为屈曲拉伸了椎弓的韧带，韧带的张力又会压迫间盘。如果切除了一个运动节段的椎弓，那么在腰椎屈曲和后伸位都可以增加髓核的压力，分别为8%和38%27。这显示拉伸的纤维环可以象韧带那样压迫邻近的髓核。较高的压力（达到3kN）可以增加间盘的压迫刚度，这些姿势对髓核的作用就会减弱（表10.1）。一个年轻的含水量高的间盘其行为更象一个“液体袋”，因此姿势对其内的压力的作用就很小。相反，当间盘变得较老和/或较为退变时，其水含量就会降低，就不会平均分配压力。姿势的作用就会被放大，因此仅仅2°的弯曲就会使得纤维环内的压力大幅增加（图10.10）。通过在尸体标本上损伤终板，然后通过循环负荷来排出水分，已经证明退变间盘对姿势的改变敏感性升高29。这种处理模拟了严重退变间盘的两种力学后果（结构破裂和脱水），而不是退变过程本身，其使得间盘内压力分布与在体严重退变间盘内压分布很相似547。平均来说，“退变的”标本间盘在2°后伸位显示在后侧纤维环内压强峰值（超过髓核压力）为1.9MPa。在中度屈曲位，其降低为0.6MPa。然而，少部分的间盘行为却与常见的大为不同（见图10.11）：在这些间盘，后伸会降低后侧纤维环的峰值应力，达到40%，并且髓核的静水压也降低29。看来以此方式从后伸中受益的间盘比那些按照在中立位应力分布记录的间盘退变更严重。这表明当间盘变窄时，在完全后伸位椎弓很可能对后侧纤维环产生“应力遮挡”效应，因此作用于脊柱的很多的压力通过椎弓和前侧纤维环来传导。详细的结果表明标本实验有两个危险：假定平均结果是所有脊柱的真实值的倾向；由基本正常的脊柱标本结果来推导腰痛病人的常常退变的脊柱的倾向。以上的讨论仅仅考虑了作用于间盘基质内的压力，但是应该记住在紧张状态下，间盘纤维环外层作用象韧带一样。通过压力传感器记录间盘内压分布时是不会检测到张力的。但是，外层纤维环张力的存在是可以通过其导致髓核内压升高而推论到的。在接近屈曲极限时，后侧纤维环外层的张力升高很快，但是表10.1的数据显示它们不大可能超过190kN（也即500N的38%）。姿势与椎间盘的营养椎间盘内细胞代谢物的供给仅仅够正常需求516,756,819，间盘退变与代谢物运输减弱有关360,579。近来的细胞培养实验表明髓核细胞可以忍受低氧浓度的，但是如果细胞外基质的葡萄糖浓度降低到一个临界水平以下几天，细胞就会死亡364。因此姿势对间盘代谢的任何影响都是很重要的，实际上，姿势看来对两种运输机制都有很大的作用：弥散和液体流动。可以弥散到间盘某一区域的代谢物质的量严重依赖弥散路径的长度，也即到达间盘表面或椎体血管的最近的距离。与直立站位相比，屈曲姿势可以拉伸后侧纤维环达到50%，压迫前侧纤维环达到30%8,641。为了维持组织的体积恒定，前后侧纤维环的厚度（即弥散路径的长度）必须相应的增加或减少（图10.9）。因此屈曲就减低了后侧纤维环的弥散路径的长度。在标本实验中，屈曲可以增加代谢物质弥散进入后侧内层纤维环内12，这里是间盘内营养供应最不确定的部位516。因为弥散是一个物理过程，故在活体间盘内也可以发生类似的事情，弥散入活体间盘内的测量与基于标本实验的计算相一致819。屈曲的有益作用可以与后侧纤维环拉伸而致表面积增加相配合，这样很多的代谢物质流就会渗入到后侧内层纤维环内12。屈曲也可以导致增厚的前侧纤维环代谢物质弥散的相应的降低12，但是这是间盘显示退变改变的最后一个区域。姿势也影响到间盘内部的液体的流动，对于弥散较慢的高分子量的代谢物质的运输就尤其重要611。屈曲也增加间盘内部的应力，同时，使得后侧纤维环变薄，并增加其表面积，因此从承载负荷的间盘排出的水分就增加9。当负荷去除时，高负荷下排出的液体将回流，并带入代谢物质。屈曲和伸展倾向于在前后纤维环分别产生最高压力，因此姿势的改变就会移动间盘内最大压力的位置，因而促进间盘内液体的流动。这些标本实验显示代谢物质通过液体流动来运输，液体进入或在间盘内流动，当从屈曲改为后伸时被增强。图10.12总结了关于姿势和间盘代谢物质运输的证据。姿势与脊柱神经根在标本腰椎上，与中立位（非负荷）相比，中度屈曲可以增加椎管的横截面积达到12%，后伸降低达到15%381。在同样这些标本，在前屈、中立和后伸位分别（矢状）切开，椎间孔内神经根受压比率分别为15% 、21%和33%。当在标本脊柱进行脊髓X线造影照相时，可以看到后伸降低神经囊的体积和矢状直径473。这些改变最有可能因为后伸位压迫椎弓更靠近，但是也可能在完全后伸位，黄韧带向前膨隆，导致姿势性椎管狭窄。虽然腰椎屈曲可以降低对神经根的压迫，但是也可以增加神经根的张力，尤其神经根被疤痕组织束缚于周围结构中时。姿势和肌肉活动姿势影响到腰腹肌的三个特性：长度、其牵拉椎体的角度和相对于旋转中心的力臂。最重要的影响是长度。当拉伸在“静息时肌肉长度“的100-110%时，肌肉会产生最大的主动性张力；当肌肉短缩，横连接形成减弱时，主动张力就降低。另外，肌肉也可以自其非收缩性胶原分量产生很大的被动张力，当肌肉拉伸时，被动张力就极大的增加668（图10.13）。当脊柱位于中立位时，躯干肌可能位于静息长度位置（图10.2）。因此，挺直站立，使得腰椎后伸12°21，会轻度缩短腰肌，然而，屈曲位可以拉伸腰肌。所以并不奇怪，在屈曲位整个腰肌的肌力会较直立位高很多216,217,549，从30%屈曲到60%，腰肌最大肌力增加约18%504。虽然腰肌力在更加屈曲位并没有被仔细地研究，但是看来在70%屈曲位腰肌力并不降低216。超过80%的屈曲时，腰肌受到腰背筋膜和拉伸的韧带的很大的帮助。这为一个很大的实验所研究，其测量了在胸腰肌处于电静止时，通过腰骶关节所能产生的最大的伸展力矩216。因此伸展力矩必须为更远的肌肉产生，可能是臀肌和背最长肌，力矩一定是通过腰背筋膜传导通过腰椎。拉伸的棘间韧带和棘上韧带也会产生被动的伸展力矩，但是它们的作用只在接近完全屈曲时才会大幅增大（见图7.4）。那种认为腰背筋膜的张力可以为腹肌运动而大幅增加的假说已经为解剖精确的计算所驳斥485，因此看来屈曲腰椎是动员筋膜协助抬举重物的最为有效的手段。这种协助可以按照两种方式起效：第一，增加可以抬起的最大的载荷；第二，因为筋膜具有相对于间盘旋转中心的很长的力臂，它也会减低提举时的压迫副作用，如同第七章讲述的那样。重物抬举的力学原理在第七章进行了详细讲述。后伸姿势能够使得竖脊肌在一个逐渐增加的角度下向后牵拉下腰椎，并帮助它们限制作用于这些椎体的重力性向前剪力在约200N内664。虽然关节突关节在没有此帮助下也可以抵抗2kN的剪力189，但是这仍然有一些益处。完全屈曲降低了肌肉作用于上腰椎的向后的剪力，改变了作用于L5/S1上的纯的剪力，从向前改为向后487。腰椎的曲度对于腰肌相对于伸屈旋转轴的力臂几乎没有作用，因此对于作用于下腰椎的压力没有大的影响。应用双侧X线检查来比较直立位和完全屈曲位下腰肌的附着点（包括多裂肌）已经表明的这一点487。这个研究总结认为屈曲增加了一些肌肉的力臂，但是也降低了另一些的力臂，所以肌肉产生伸展力矩的能力没有总体的差别。一个MRI研究声称屈曲位可以降低竖脊肌的力臂809，但是那可能是因为受试对象将腰肌挤压于MRI扫描器限制壁同时试图在狭小空间屈曲所致的假象。涉及腰椎侧屈的姿势侧屈并不引起生物力学家的关注，可能是因为它不是生活中常见的动作之故。然而，在不对称的体力劳动中和不适当的姿势中，侧屈常常合并有前屈，所以理解侧屈分量的意义很重要。间盘左右方向的直径较前后方向的直径大50%，因此，两个椎体在冠状面一定角度的运动可以导致椎间盘周围纤维环的垂直方向的很大的变形，形变较矢状面同样的运动大50%（见图9.13）。因此，间盘内压的分布对侧屈比伸或屈会更敏感，图10.7和10.10的峰值应力，如果是在冠状面上的2°运动，而不是矢状面上，就会更大。同样，冠状面上的小角度的脊柱弯曲就可能在同侧关节突关节产生很高的压力，在对侧关节囊产生很高的张力。通过推断，涉及在冠状面和矢状面内角度运动的姿势能够在间盘、关节突关节和椎间韧带产生尤其高的应力。这些可能性并未为实验所检测，但是前外侧的弯曲确实可以在后外侧的纤维环产生很大的应力集中，这些应力集中与受弯曲和压迫合并影响的间盘脱出的敏感性有关联546。侧屈通常合并有轴向扭转（p111），压迫、弯曲和轴向扭转合并作用可以在间盘后外侧纤维环内层产生尤其高的间盘内压757。脊柱组织的“蠕变”椎间盘的压迫性蠕变椎间盘的持续负荷可以使之逐渐高度丢失，此过程众所周知为“蠕变”（图10.14）。多数椎间盘的蠕变是因为水分的排出9,440,542，但是25%的高度丢失可能是纤维环的胶原基质的（时间依从性）的粘弹性的变形120。因此，纤维环组织变得更有弹性432,744。在1.5kN的蠕变负荷下，6h后，蠕变就会显著减慢。髓核和内层纤维环的体积和水分就会减少约20%542，内层纤维环所占比例的增加会丧失二者静压水样运动的能力（图10.15），纤维环内就会出现应力集中，通常位于髓核的后方23,56。髓核内的压力会降低30-40%，使得纤维环放射状向外膨出，很象一个扁的“轮胎111,448” ，并使得内层纤维板层凸向髓核736。间盘对于剪力的抵抗也会降低187。最终，水分的排出会导致富含蛋白聚糖的间盘基质膨胀压增加，直至与外在的机械压力达到平衡为止，然后水分排出停止，或者大大地减少818。人类每天身材的改变在一天之中，身体活动降低了椎间盘的体积和高度达到约20%104。相应地就会有身高降低15-25mm194,441,815，多数的降低发生在一天的起床后的第一个小时。在夜间，当脊柱相对不负荷时，间盘的升高的膨胀压力就会自周围组织内吸收水分，导致组织水化增加，膨胀压力降低，直至与外在的机械压力达到新的平衡。按此方式，间盘的水含量呈现为一天中循环性的变化，其为重体力或休息时间所修正。例如，背负20kg中的背包3h，可以降低间盘容积达到4.5%499。没有证据表明间盘的水含量曾经与施加的负荷达到平衡－只在持续负荷几个小时后接近平衡―因此没有精确的生理性的间盘水合量，只是一个决定于负荷史的范围而已。在离散的时间间歇内测量脊柱的收缩可以用来推断脊柱的大概的负荷大小。脊柱力学的一天内的改变任何间盘高度的丢失都会使得邻近的椎体更加靠近，并增加关节突关节的负荷：大体上，1mm的高度降低，可以增加关节突关节对于1kN的压力的分担量，从4%升高到16%6。随着间盘高度降低，压应力就会集中于关节突关节的下缘上，尤其在前凸位，下关节突与下位椎板的关节外（骨－骨）抵触就会发生229。椎间孔的高度会为间盘蠕变直接降低，其前后径也因间盘放射性的膨出而减少，随着时间的进展，神经根的的有效空间就大部分减少。间盘高度的丢失使得椎间韧带和纤维环的纤维松弛，因此抵抗弯曲的能力降低16,20,213。一般来说，如图10.16所示，1.5kN下的压迫蠕变负荷作用2h会降低间盘高度1.1mm，完全屈曲下所能抵抗的弯曲力矩降低40%，屈曲幅度增加12%16。间盘蠕变对于纤维环的短纤维的作用相对大于对椎间韧带上的长纤维的作用，因此在弯曲中，间盘就会被更好地保护20。蠕变后，使得间盘后侧脱出就会变得更困难，可能因为蠕变负荷降低了髓核内的压力，减低了屈曲时后侧纤维环的张力20,478。向髓核内注水以增加髓核的体积具有相反的效果：压力增加44,676，因此运动节段对于弯曲的抵抗增加44。这些变化中的一些已经在活体上进行了测量。在一天的时程内，腰椎的前屈幅度增加了约5%20，其中77%是在起床后的第一个小时内增加的215。这就解释了一个常见的经验：在晚上，当所有的椎间韧带（和脊髓）变得更松弛时，就会很容易触摸到脚趾。相似地，直腿抬高的范围也会随着时间的进展而增加659。一日内间盘的高度的丢失和椎弓的靠近使得晚上脊柱后伸更加困难，虽然尚未进行定量测量。图10.17总结了脊柱力学的每日内的变化。伸屈时脊柱的蠕变采用弯腰驼背的松散坐姿会使得腰椎蠕变到越来越屈曲位535。这不单单是因为背肌的改变，因为在标本脊柱于持续或循环弯曲下，前屈蠕变已经测量过16,810。典型的是，在完全前屈下持续5分钟，运动节段对前屈的抵抗力就会减少40%，然而，同样时间内，100循环的完全前屈运动仅仅减少17%16。游离的韧带实验875显示几分钟内，它们蠕变得更多，然而，间盘蠕变涉及到远距离的液体再分布，故需要几个小时才会达到平衡542。因此，持续或重复的腰椎前屈会对后侧椎间韧带产生比间盘更大的松弛作用，因此间盘的韧带保护作用就会减弱。持续的后伸也可以产生标本的蠕变，但是20分钟的后伸蠕变尚不及正常范围的10%，可能因为椎弓的骨性抵触之故614。肌肉的功能和障碍拮抗肌的运动屈曲脊柱的肌肉正常时与伸展脊柱的肌肉相互拮抗。拮抗肌的活动稳定了脊柱，在这种意义上说，它降低了在应付突发事件时其它肌肉参与的需要765。然而，第七章介绍的那样，拮抗肌的张力也增加了作用于脊柱的压力。在每一个姿势或动作，必有一个拮抗肌活动的最佳水平，使得脊柱获得足够的稳定，同时最小化脊柱的负荷和代谢代价。当稳定是脊柱的主要关注问题时，如直立旋转位，拮抗肌的活动就相对高，就可以增加脊柱的压力负荷达到45%162,305,456,530。相反，当脊柱较高的压力是主要问题时，如从地面抬举重物，那么拮抗肌活动就低，约占脊柱压力负荷的10%426。拮抗肌的活动在腰痛病人常增加31，虽然在慢性患者里并不一定是必然的155。很显然，躯干肌可以增加活动以象夹板那样稳定一个疼痛的节段，因此减少了突然活动而使损伤组织变形的风险。另一方面，很高的拮抗肌力也可能通过对脊柱施加很高的慢性负荷而导致疼痛，并导致加速的蠕变和较高的应力集中。根据作者的知识，这种可能还没有为实验证据所支持。肌肉痉挛是肌肉夹板作用的一个极端形式，此时，邻近组织的痛觉感受器受刺激而诱导肌肉剧烈反射751。肌肉痉挛确保一个疼痛的运动节段有效的夹板样固定，但是肌肉张力也对此节段施加了很高的压力，受累肌肉也可能是疼痛的来源之一66，可能因为肌肉内的高压所致。屈曲松弛一个类似的问题是正常的“屈曲松弛”现象的丧失。当前屈时，正常情况下，腰肌会处于电静止状态，使得身体前倾而致的前屈力矩为肌肉内拉伸的、没有收缩性的组织668和邻近结构如腰背筋膜和椎间韧带255,536,715所支撑。如果脊柱充分屈曲，那么胸竖脊肌也会处于电静止状态216。在这些研究中所应用的皮肤表面电极是能够记录到躯干深层和浅层肌肉的信号的529。在腰痛病人，屈曲松弛反应常常丧失32,848，但是没有证据表明这种反应会在疼痛开始前丧失的。最简单的解释是在完全屈曲的，存在潜在威胁的运动中，腰肌试图以夹板固定方式来稳定疼痛的脊柱节段。运动控制如此多的肌肉可以活动人的躯干，那么任何一个特殊的任务都可以为许多激活的肌肉不同的结合来完成。躯干肌激活的这种内在的多余状态意味着，如果不采用一些武断的“最小化原则”来获得独特的解决方法的话，对于一个特殊任务来说，肌肉功能的数学模型是不能够预测哪一个肌肉是最佳的162,292。例如，其可能决定来最小化单位横截面积上的肌力，或者最小化脊柱的剪力负荷。然而，许多的肌肉激活方式可以按照解剖的多样性来简单地解释，并与个人的喜好相结合，可能甚至喜好都是多样性的。在体力劳动中熟练的无症状的人，与新手相比，在重复抬举动作中，实际上表现为脊柱负荷的更多可变性308。这会反驳“最佳肌肉策略”的身体重要性。没有可靠的证据显示不寻常的肌肉激活方式可以导致疼痛，虽然实验室内抬举试验对脊柱施加较重负荷的倾向与未来的腰痛有关506。然而，不对称的肌肉激活可能有临床意义。如上所述，脊柱姿势对间盘内和椎弓内应力和椎间孔的空间尺度具有很大的作用。因此，可以想像的是如果腰肌左右的整体的不对称、或伸屈肌力的不平衡足以改变邻近椎体的角度达到2°或以上，那么腰痛就可以起自这种不对称。很大的不对称已经在腰痛病人的腰肌上应用EMG检测出来155（见图10.18），但是现在尚无证据显示它们可以导致疼痛。不对称的肌肉激活可能表示一侧肌肉试图夹板样稳定疼痛的脊柱节段，或者因为选择性肌肉萎缩或者随之的反射抑制的结果。脊反射脊柱快速前屈会使腰肌强烈地收缩以减慢上身的速度和防止过度屈曲损伤209。这种腰肌激活至少部分是自然的反射（图10.19），在麻醉的猫身上，类似的条件下也会表现为多裂肌的真正的反射768。棘间韧带长时间的或重复的拉伸可以导致多裂肌的正常的反射激活减弱，然后完全消失751，要完全恢复需要几个小时的时间752。这种现象可以按照韧带或肌腱上的拉伸受体附近环境的时间依从性改变来解释，如此，受体或者因过度使用而敏感性降低，或者因蠕变拉伸消除了组织应力和应变间的正常的紧密关系而按照这种方式被欺骗。无论如何解释，任何拉伸反射的丧失都会降低腰肌在接近屈曲限度时通过强力收缩来保护腰椎的能力。这种保护作用已经在前屈以抬起地上的重物中进行了解释：一个突然的腰肌活动可以减速上身运动，阻止过度屈曲（图7.6）。脊反射的破坏可以解释为何人们在早晨前屈时，比晚上前屈会对腰椎施加更高的弯曲力矩20。椎间盘一夜的膨胀使其变得更坚韧（图10.16），然而，伴随的间盘高度的少量增加（小于2mm）尚不足以对邻近的韧带和肌腱的拉伸感受器产生很大的影响。因此，脊柱能够在早晨和晚上屈曲到相同的程度，即使其使得作用于膨胀椎间盘上的弯曲力矩增加300%20。这可以解释为何避免早晨腰椎屈曲可以减少疼痛的复发750。一个类似的论点能够解释为何在前屈时，腰椎活动度小的人会比腰椎更柔软的人对腰椎施加更大的弯曲力矩210。在活体70,128和标本13,351中脊柱活动度显示为相似的年龄相关性的降低，因此推断尤其僵硬的个体是“僵硬的”，因为他们有相对僵硬的脊柱，这使合理的，可能因为间盘的高度/前后径之比较低之故。如果这种脊柱内在的僵硬不足以为邻近韧带和肌腱的拉伸感受器所感知的话，那么这就可以解释为何作用于僵硬个体骨韧带性的脊柱的弯曲力矩峰值就会是柔软个体的两倍210。脊反射可能与腰痛具有直接的关系。众所周知，慢性关节疼痛和肿胀可以通过“短循环”脊反射来阻止邻近关节的特异性肌肉参与（图10.19）。这种“反射抑制”过程已经在膝关节上进行了描述766，但是也可能降低慢性腰痛病人腰肌的保护作用。特定肌肉的抑制也可能源于“长循环反射”，其涉及感觉到的疼痛348，并且慢性腰痛可以导致普遍的废用性肌肉萎缩。按照这些多样的相互作用的机制31,348,508,511,767，关于腰肌横断面积、纤维类型和EMG特点的研究已经用来解释腰痛病人选择性的或普遍的腰肌改变，。腰椎的“好的”或“不好的”姿势坐位和站立关于好或坏姿势的建议不应该基于仅仅一个或两个结构的实验数据：必须考虑整个腰椎，包括肌肉和筋膜。很不幸的是，关于脊柱姿势生物力学作用的早期的研究仅仅考虑椎间盘髓核的静水压，其是在标本581上，以及随后在活体41,575,582上进行测量的。这些研究发现与前屈位相比，后伸位可以降低髓核的压力，于是他们总结认为后伸可以降低脊柱的负荷。现在我们知道后伸姿势降低髓核压力仅仅是因为其将负荷转移到后侧纤维环和关节突关节之故。这些较为后侧的结构是腰痛的常见根源446，而髓核却不是，因此好姿势的定义应该重新评估。表10.2总结了腰椎屈曲和后伸的相对的益处。这些论述表明在静态下轻度屈曲是更可取的,然而在运动中轻度后伸是有一定优点的。腰椎较多的屈曲具有比较少的屈曲更坏的作用，因为长时间的完全屈曲严重减弱了腰肌保护腰椎的能力，如上所述。在中度屈曲的好处知道之前，过度屈曲的危险已经很明显，这就是为何提倡后伸姿势是如此容易被接受的原因。但是现在，一个更加完整的图画正在显现，现在是认识到适中位的好处的时间了：既不要太多的屈曲，也不要太多的后伸。实际上，重新确定中度屈曲的生物力学和营养学的益处是与以下认知相符和的：即变平的腰椎会更舒服。平时常见的姿势习惯如站立位一只脚放于钢条轨上，或者翘起二郎腿坐着，所有都是试图使得腰椎从后伸变为轻度前屈位（p161）。然而，理想的站姿或坐姿的是没有的，因为没有一个单一的姿势能够舒服地维持很长时间，可能是因为在压迫或收缩的组织内的血流受限之故。因此，任何关于好的站或坐的姿势的建议都必须与间歇性姿势调整的需要相结合。这种建议也应该注意到源于腰椎侧屈的额外的应力集中，以及肌肉活力最小化的益处。按照这些标准，理想的姿势应该是胎儿的姿势！实际上，最好建议挺直腰背（中度屈曲），头部和脊柱很好的平衡，这样使得支持肌肉放松。体力劳动中度腰椎屈曲的好处在强体力劳动中也会被认识到，如提举重物时。实际上，当脊柱的压力负荷升高到很高的水平时，后伸姿势的唯一的明显好处（降低髓核压力）也变得不重要了27。标本腰椎的抗压强度在中立位和轻度屈曲位范围内（4-10°）变化很小27，可能因为两个相反的作用相互抵消之故：屈曲姿势可能通过平均间盘内的压力分布而加强间盘－椎体单位，然而，后伸姿势通过在间盘和椎弓之间分配载荷而加强运动节段。在完全屈曲位，椎间后侧韧带的张力压迫椎间盘，但是当压力升高到很高的水平时，这种作用就变得很小（表10.1）。一些不重要的证据表明运动节段在屈曲到15°时较弱，因其超过了许多标本的生理极限，因此破坏就很容易发生在前侧椎体而不是终板310。同样，在完全屈曲和过度屈曲位，拉伸的后侧纤维环增加了间盘后方脱出的风险。当抬举重物被更全面地分析时，可以看到，平的，中度屈曲的腰椎具有拉伸被动组织（包括腰背筋膜）的额外优点，因此抬举的“压迫缺陷”就会减少。屈曲也会通过使得弹性能量被储备在拉伸的组织中而降低抬举时组织代谢的代价。近来的一个有限元模型预测认为轻至中度的腰椎曲度变平在抬举中是有益处的，因为它降低了椎间盘内的胶原纤维的应变峰值，降低了需要稳定腰椎的肌肉的活动740。因此，不奇怪的是，当从地上抬举重物时，健康人会屈曲腰椎达到约80%，不管他们是否采用了屈膝姿势217（见图7.7），还是采用他们自己选择的姿势216。一组熟练的抬举者发现，一般来讲，很难避免腰椎屈曲少于57%216，甚至当他们试图在整个抬举过程中维持腰椎前凸时。故抬举重物者应该，甚至能够保持正常的（站立?）腰椎前凸这一广泛认同的观点是明显错误的，并引起对抬举中过多屈曲的危险的正确地评价。建议抬举新手采用前凸姿势来降低其完全屈曲或过度屈曲的风险，这可能有实际的益处。但是提建议者应该知道实际上腰椎是中度屈曲的，这对脊柱有好处。姿势与腰痛以上的讨论探讨了应该如何向健康人解释好的姿势，但是这些观点不应该延伸到受伤或疼痛的腰椎病人。很明显，避免疼痛或损伤组织的负荷最小化应该优先考虑。保持在过度前凸位可能会帮助一些病人，但是这只会对一些特殊的病人有利，而不应该应用于健康人。结束语关于“好的姿势”的结束语应该是一个针对活体的很明确的流行病学证据，而不是仅仅实验室的解释。比之于那些因工业化而常坐在椅子上243,244，腰椎活动度减少的人群79,392来说，椎间盘退变在习惯于采用蹲坐姿势而屈曲腰椎的人群来说是较为少见的。虽然几个因素有助于蹲位人的间盘的相对健康，但是这个证据显示探讨屈曲位对腰椎有害是很困难的。

第十一章 腰痛的预防和治疗介绍本章将通过对腰痛的预防和治疗的现状的回顾来完成腰痛的生物力学的完整描述。如第六章讨论的那样，下腰痛是很普遍的病变，尽管依据很多的生物医学原则进行了很多的科学研究，但是其几乎没有降低的迹象。因腰痛而致的高病残率是一个证据：证明我们不能很好预防和治疗腰痛129。人类自打有历史记录以来就有腰痛病症，但是只在19世纪后期才变为一个需要很多医疗资源的残疾问题（很少有特例）；可能医疗保健也有助于问题的形成840。然而，近年来，对于如何应对腰痛，我们已经知道了很多。本章就回顾现在的治疗手段的效果和潜在的益处。因为预防策略和治疗方法的范围很大，因此讨论就采用了基于证据的医学的原理，并集中于已有的系统性的回顾和临床指导方针，并参照个体的科学研究里所需要的部分。在第六章讨论了此方法的基本原则，并指出了系统回顾的局限性。不可避免的是，因为一些治疗策略在治疗和预防下腰痛（LBP）时的效力缺乏科学依据，它们就会被忽略,虽然其它的一些因为具有特殊的生物力学意义仍然会被讨论。预防腰痛的流行病学表明早期的预防是一个不切实际的目的129；在生活中没有单一的（或集合性的）因素，如果去除，就可以导致腰疾患消失。减少体力劳动负荷，尤其在工作中，可望降低腰痛的新发，但是在现代工业化的社会中，虽然体力劳动总体减少了，但是却没有达到降低腰痛的目的。很明显，很多腰痛不是工作导致的，因此任何人类环境改造学的进步的影响都可能是很小的。这并不是说人类环境改造学的的考虑不应该应用于工作设计中来：实际上应该－但是不是在没有希望的情况下的：即这种考量可以在大多数人中发现能够评估的差异。相反，接受腰痛病人在疼痛改善以前就面临生物力学需要的挑战（即使不可能），直到他们的腰痛得到改善，那么，工作场所就应该在我们健康时很舒服，生病时可以有所帮助323。这种方法，并不会同时对早期预防有很多帮助，但是还是会有减少病休、赔偿和慢性残疾的潜在帮助129。对于组织损伤、退变，包括组织应力改变的细胞反应的研究，科学家们已经撇开“机械性”腰痛的狭窄的观点而转向更为广阔的“机械学理论的”理解30,476。研究的中心还保留在椎间盘的病变上，可能是因为试图将腰痛特有的特点和一个独特的结构相联系，但是只有时间会告诉我们这种努力是否会得到腰痛预防中的实用性的测量。许多的研究报道，在减少腰痛的治疗中，很多的治疗干预手段很有效，然而，他们很少进行随机对照试验，因此通常缺乏强有力的科学证据来证实其有效性，或者证据不一致841。即使一个治疗手段在小范围内有效319,871，但是此结果可以普及到什么程度并不明显。总体来看，减低体力劳动的干预在职业性腰痛中作用并不一致：如果干预真的减轻症状或损伤，或者仅仅修正报告的方式，改变工人们对付腰痛所作的，那么哪里起效就会依然不清楚841。简言之，人类环境改造学的效力尚无科学根据469。从英国的工作中的下腰痛治疗的职业保健指导方针中引用是很方便的152，其中包括了考虑到其它情况中预防的系统的回顾841,842。下面的相对于证据阐述的星号级别代表了证据的强度。***：代表强的证据；**：中等的证据；*：有限的或相反的证据；－：没有科学证据。（指导方针的全文和附带的回顾在以下网站可以看到www.facoccmed.ac.uk）。* 反对的证据：很多的普通锻炼/身体保健项目能够减少未来的LBP和工作能力的丧失；效果的大小是中度的208,280,403,447,655,838。*** 很强的证据：基于损伤模型的传统的生物医学教育并不减少未来的LBP和工作能力的丧失190,208,403,447,655。－ 初步的证据：专门解释观念和态度的教育干预可以减少因为LBP而致的未来工作能力丧失。*** 很强的证据：腰带或者支撑并不减少工作相关的LBP和工作能力的丧失447,655,656,847。* 有限的证据但是总体相一致的：雇主和工人的主动性（通常涉及到组织文化和大股份持有者的承诺，来确定和控制职业危险因子并加强安全、监管力度和安全文化）可以减少报道的损伤和因病休息的数量，但是没有清楚的证据显示效果大小的最佳策略和不一致的证据208,251,369,411,618,652,730,854。根据以上论述的第一条，应该注意到一个近来的系统的回顾（在指导方针制订时还没有）作出结论认为，一致的证据显示，锻炼在腰痛的预防中会有适度的用处469。有意义的是近来的一个尤其聚焦的研究。它认为简单的力学干预可以帮助预防腰痛：在一天的头三个小时内避免腰椎前屈可以减少LBP的复发率750。可能是因为其减低了椎间盘和韧带水化膨胀时弯曲损伤的风险。可能应该指出的是，指导方针关注的可能是复发性腰痛和病废的二级预防（这在职业保健环境下是很重要的）。这与治疗效果的考量是非常不同的，治疗效果通常按照症状/病废消失来衡量，这在以下部分会讲述。治疗治疗腰痛的临床医生面临一个很大的挑战：就是说疼痛的原因常常不能被确定95。临床医生对这种不确定性很不舒服（确实就象病人一样！），所以并不奇怪的是，很多的治疗腰痛的临床职业者都采用了他们自己的关于腰痛根源的理论，并因而发展了他们自己的治疗方法840。可能被争论的是，如果治疗起作用，就可能认为症状的根源和治疗是不相关的，但是理性地讲，这样的态度是不满意的，使得发展和改进治疗很困难。什么是确定治疗有效的最佳方法呢？关于有效性，现在所接受的作为“金标准”的科学试验是随机对照试验（RCT）583。按照选定的结果测量标准（症状和病废的减轻）和选定时间框架内，既胜过竞争的治疗又胜过安慰剂治疗的治疗手段，就可以被接受为优先的医疗，直至一个更有效的治疗出现为止。这与腰痛治疗的临床指导方针已经发展的背景相反。指导方针的制订者以RCT为证据的主要来源，通常依靠系统回顾，这些系统回顾综合了已经发表的研究报告。科霍（Cochrane）协作通常是腰痛领域内系统回顾的主要来源（www.update-software.com/ccweb），而且很多的有用的信息都来自于此。将腰痛的治疗分为两个很大的部分是合理的：手术和非手术治疗。历史的和现实的原因已经在其它地方予以讲述840。原则上，手术应该限定在那些有确定的损伤的病例：a)，可能是症状的原因，b)，可以通过手术校正来恢复。从跨越国家和地区的差别巨大的手术率来看333，很显然，这个原则实际上并没有被一直遵循。手术治疗因为腰椎间盘突出而致的坐骨神经痛通常被看认为合理的，但是在其它腰椎病理而致的腰痛时如：间盘退变（合并椎管狭窄）、峡部裂、脊椎滑移和所谓的不稳定等等，也会常规进行手术治疗。象第六章论述的那样，症状和病理之间的相关关系是不确定的，使得其诊断就会很困难49。就拿不稳定来说吧，其准确的定义是似是而非的（p152），甚至临床诊断了，也不能为生物力学来确定131。相似的争论也会在另一些症状明显的腰椎病理中产生，其结果是经常保守治疗，从而模糊了手术可以修复的病变和其它腰痛来源之间区别。按照以证据为基础的医学方法，许多国家已经制订了腰痛治疗/管理的临床治疗的指导方针，虽然这些被执行到什么程度还不确定。下面就会讲述关于选择腰痛和相关的症状的很多治疗，以及治疗相关证据的现状的总结。开始点是现存的临床治疗指针，多数是关于早期治疗，其后是更多的新方法和手术治疗。存在的临床指导方针最近很多的已经存在的国家级的指导方针被严格自我评价130,434。于1987年，一个主要的，影响很大的关于腰痛的诊断和治疗证据的综合论述为魁北克任务组所承担和发表754，但是严格来讲，这个并不包括临床指针的制订。第一个真正的指针是在1994年由美国的保健政策和研究机构所制订50。自那以后，至少十个国家制订和发表了腰痛治疗的临床指针，以英语、德语和荷兰语制订434。这些列表如下，连同英国的职业保健指针（其被排出于回顾之中，因为他们没有特异地针对初级保健）荷兰大学的普通治疗（NHG），荷兰242。以色列下腰痛的治疗方针小组，以色列103。健康与残疾的国家顾问委员会，新西兰51。芬兰医学会，芬兰500。国家医疗和健康研究委员会，澳大利亚96。全科医生皇家学院（RCGP）,英国53。瑞士医学委员会（FMH），瑞士412。德国医学会药物组52。丹麦健康技术评估学会，丹麦501。瑞典健康保健技术评审委员会54。职业医学会，英国152。各国之间的指导方针制订组的构成、他们阐述主题的方法和目标人群都存在一些不同。例如，一些国家集中关注急性腰痛，而另一些则对超过12周以上的慢性腰痛给出建议，虽然一般来说他们不能清楚地分辨是从发病开始的12W，还是从到保健医生哪里求医时开始的12W。因为方针制订者所用的文献资料是国际性的，所以很多的方针应该对治疗给出类似的建议。总体上来说是这样的130,434，但是仍有差别发生，在随后的关于存在的方针的总结中将要给出。诊断的分类（类选法）因为诸如肿瘤、感染和骨折等示警状态，所有的方针都对以下情形建议了一些诊断分类形式：1) 非特异性腰痛；2) 坐骨神经痛/神经根性症状；3)特异性腰痛。坐骨神经痛并不总是被分开分类，而使很多时候都是被包含在特异性和非特异性腰痛里。初期治疗有一个共识：即多数的LBP足以在初期治疗下处理，在非特异性腰痛中X线不是有用的方法（虽然它们可能使得病人和医生一样得到再次保证）。对急性腰痛的治疗建议是合理而又一致的，集中在活动的维护和改进，反对被动治疗。并不鼓励卧床休息，只在疼痛很严重时才会建议，但是仅仅几天时间。对病人的建议一致的建议认为病人应该被再次确信他们没有罹患严重的疾病，他们的预后总体上是很好的，虽然有时会复发。建议的形式不一定总是一致，但是英国的指导方针尤其建议给病人的信息应该格式化，并特别地建议一个新的教育手册，《腰痛》689，此书内容是很少的几个进行了随机对照试验，并显示初步治疗中具有适度效果的方法之一138。然而，这种效果可能决定于目标人群和传授的方法，因为一个给予类似信息的手册（但是更简单），当邮寄到那些因职业腰痛而起诉要求赔偿的美国工人手中时，并没有减少病残的效果341。药物治疗药物治疗的处方（可能有时间决定的基础）在控制腰痛以利于其恢复正常活动中是必要的。所有的指导方针都建议简单的镇痛剂为第一选择，在其效果欠佳的地方会求助于非甾体类消炎药。肌松剂和阿片类药物的建议不一致。锻炼腰部特异性锻炼治疗的建议在指导方针之间是不同的。有些认为无效（荷兰和英国）。低量有氧运动（USA）和McKenzie锻炼（荷兰）被认为是一种治疗的选择。包含慢性LBP的指导方针的建议是一致的：锻炼治疗是一种有用的治疗（荷兰、德国和丹麦），但是建议的类型和强度是不一致的。推拿治疗关于应用推拿治疗的建议有些不同。在很多的方针中，推拿被作为发病早期几周内的治疗选择，但是另一些（荷兰、澳大利亚和以色列）不建议在急性腰痛是应用推拿。但是，在慢性腰痛中被认为是有效的（荷兰和丹麦）。近来的证据近来的许多的理疗和锻炼治疗的试验在那些方针制订组内是没有的。例如，在减轻慢性LBP病人的疼痛和病废方面，分组有氧/拉伸课程被发现是与现代的（主动的）理疗具有相同效果的，也与应用训练器械进行肌肉强化/协调效果相同509。另外，治疗特异性普遍缺乏表明治疗的总的效应不是通过逆转身体的薄弱之处起作用，而是通过一些“中枢效应”，可能涉及到对病废的认知上509。这些观点为后来的数据分析所支持，数据显示腰肌耐力试验中的进步与疲劳性的EMG测量的改进没有关系510。另外，在这些病人中，腰肌肌力的改进仅仅与竖脊肌的大小呈很弱的相关性405。另外两个随机对照试验，一个在慢性腰痛的病人身上402，另一个在经过显微间盘切除术的病人身上219，结果显示旨在改进脊柱的活动度和躯干肌功能的分级主动训练项目，能够改进疼痛和病废，且12个月后改进依然明显。另外，与对照组病人相比，两个研究均显示，完成训练项目后，EMG客观测量的早期改进往往伴随疼痛和病废在随访12个月时的更为显著的变化。另一个有点不寻常的锻炼治疗已经显示在间盘切除后病人中，用骑马来作为康复项目的“骨科的马术治疗”手段是有效的691。这种作用可能是脊柱小的多向运动结合的结果，对椎间肌施加了离心的训练效果。近来至少有三个关于推拿术的试验。腰痛的骨科推拿和标准保健的推拿相比，3-6周的疗程发现两组都会在12周的随访中症状改进，临床结果是相似的，但是在标注推拿组则药物治疗较多47。Curtis等人183采用不寻常的方法来训练医生的推拿技术，并比较增强的医生治疗（基本是指导方针的方法）和增强治疗加上推拿的结果。与增强的治疗相比，有限的推拿技术训练具有适度的作用。在进一步的试验中，于确诊的间盘突出所致的坐骨神经痛病人中比较骨科推拿和髓核化学溶解术的效果。两组的1年的临床结果没有差别，但是在最初的几个星期内，推拿组腰痛和病废（虽然不是因为腿痛）会恢复的更快136。这些研究都仅仅涉及相对小数目的研究对象，故其结果不可能得以推广。在英国，关于锻炼课程和推拿治疗的初步治疗的结果正在焦急等待之中，此试验是很大的、正在进行的的随机对照试验（英国的主要试验－www.york.ac.uk/depts/hsce/ukbeam.htm）。关于脊柱推拿的机制和生物力学影响的基础科学研究很少，但是近来工作显示推拿后没有一致的运动学和EMG改变发生，虽然已经观察到短期内个体的改变458。基于试验证据和与证据关联的，特异性地针对职业保健中LBP治疗的指导方针，只有英国颁布152。他们的对于急性LBP的建议与皇家学院全科医生指导方针很接近53，但是他们还延伸到涵盖4-12周内难以恢复正常运动，包括工作的病人的治疗中。建议和附带的证据说明在表11.1中进行了再次描写。对于在最初的一两个月内没有改善的病人，康复治疗被看做很重要的治疗，因为其可以减少转为慢性的危险，但是关于那种形式最好，信息还是有限；指导方针给了主要问题一个大的概述，可能会被很有用地合并，如表11.2所示。指导方针的建议的依从性会变化很大，并依靠所实施的策略60，因此，很可能从发布到在实践中变化明显之前，存在一个时间滞后效应。关于LBP的临床指导方针的效力的信息很少，但是，自从1996年英国最初的指导方针出台后，英国的GP们已经越来越多地建议病人运动（不是休息），虽然实践中依然存在很多的变异。训练医学从业者来使用这个指导方针可能更有帮助（McGuirk et al；Spine ，in press）。慢性腰痛以上讨论的证据多数关注不同时程的腰痛，但是另外一些其它的研究则集中在慢性腰痛的研究。慢性LBP治疗的特异性的指针现在还没有，但是，依据欧洲COST协议B13，一个国际性的、多学科的小组正在从事这个课题的研究。一个慢性LBP治疗的系统回顾得出结论：多数治疗的有效性的证据是有限的804。然而，较强的证据显示推拿治疗、锻炼治疗、多学科疼痛治疗项目和温泉治疗，尤其短期内，是有效的804。在患有慢性LBP的病人中，几个设计很好的随机对照试验已经显示，当和安慰剂治疗330,755、或者不主动锻炼治疗330,402,502或自我锻炼治疗266,796相比，主动锻炼治疗可以改善治疗效果。在两个评估腰椎间盘切除术后早期分级锻炼效果的RCT实验中，已经报道了疼痛、病废和脊柱功能的改善219,429。非甾体类消炎药可能在恢复工作/正常活动中是有效的，但是其它的治疗如经皮电神经刺激、EMG反馈、针灸和支具等等并不如此有效804。没有发现证据支持任何形式的长期保养治疗的效果804。近来的一个研究，报告了六个国家慢性病例列表的LBP的常规治疗的前瞻性的队列（Cohort）研究，发现在关于工作恢复和临床结果上，所有治疗（GP保健、理疗、推拿和腰痛学校）都是没有阳性结果的；一个特例是在瑞典，应用了手术的治疗手段333。较长时间的顽固的腰痛是一个总体上更复杂的病症，这里不予论述，倒不如说多学科疼痛治疗497是现在的优先选择。腰痛的新型治疗方法社会心理治疗腰痛社会心理治疗主要针对已知的与慢性化相关的影响因素；就是，去除或减低恢复的障碍。这些方法的科学证据是很有限的，但是近来的两个系统回顾显示了这些方法的一些效力。已经得出结论认为亚急性下腰痛的多学科的康复治疗是有效的（虽然基于两个方法学上质量低的试验）404。行为治疗慢性LBP看来是有效的（基于六个高质量的试验），但是尚不清楚哪种病人最适合哪种行为治疗方法806,807。最近，一个针对慢性LBP的简单的（两部分）认知－行为治疗，在初步治疗中，发现比普通的治疗组具有更大的减少腰痛相关的焦虑和避免恐慌的作用，连同对疼痛和病废具有适度的作用565。教育上面已经介绍了病人教育治疗的潜在的作用。在澳大利亚的维多利亚州采用了一个极端的手段，其应用现有的国家级的媒体活动包括电视商业、户外和印刷的广告、研究会和工作场所的观察125等等来进行。同时，病人教育的手册（《腰痛》）会尽可能的提供给所有的治疗腰痛的临床医生，并建议其应该给所用的病人。基本上，在人群水平，这个治疗得到了提升，阳性信息包含在《腰痛》书中689。这个方法改进了一般人群对于腰痛的看法，以及全科医生的知识和态度，好像影响了医学治疗，并减少了病废和工人因为腰痛的赔偿费用125。如上所述，这种澳大利亚的研究中坚定的信息使得初级治疗中改变观念和临床结果是很有效的138，并减低工业人群的病休率784。这可以和其它的腰痛教育手册的更传统的信息缺乏效力相比较160。针灸虽然在现在的名词中几乎不是新颖的，但是为了方便，针灸还是在这个标题下介绍。LBP针灸治疗的系统回顾并没有发现证据可以清晰地表明其在急性或慢性腰痛中是有效的805。手术治疗最常见的手术治疗可以分为两种：间盘脱出的手术治疗，间盘退变疾患的手术治疗。既然没有证据显示国家间的脊柱病理是不同的，那就可以预见来手术的病人的数量是可比较的，但是实际上，仍有很大的差别333。在手术指征上还不确定，而且非医学因素毫无疑问地影响了决策。间盘脱出治疗间盘脱出有很多的手术技术，但是目的是一致的：切除脱出/突出的髓核物质，解除神经根的压迫。它是一个腿部症状的手术，不是腰部的。另一个可选择的、损伤较少的手术是髓核化学溶解术，其涉及髓核内注入酶（木瓜酶）来溶解髓核物质（又解除了腿痛）。令人惊讶的是，只有一个RCT试验比较了手术和保守治疗间盘脱出，但是已经有几个比较了手术和髓核溶解术。一个关于这些证据的系统回顾得出结论：有限的直接证据显示手术间盘切除的效力，很强的间接证据显示手术较髓核溶解更有效，而后者又会比安慰剂更有效286。临床系列试验显示，仔细选择的病人中，间盘切除后，70-95％会有优良的缓解率158,253,354,439。然而，近来的一个回顾显示3544例病人，因间盘突出手术后，结果显示只有70%适合在手术后12个月内恢复工作222。这些手术反应在生物力学上的代价就很有意义；间盘切除会减低间盘的高度，降低间盘内压111，并且髓核溶解后间盘高度会长久的减低460。椎间盘退变手术治疗间盘退变性疾病并不常见。其可能涉及到椎间融合（缓解关节突关节和盘源性疼痛）或者减压手术（缓解神经源性跛行和其它的椎管狭窄症状）。有些时候，这两个手术结合使用。融合术－用或不用器械固定－也应用于据信起源于不稳定的症状（包括腰痛）。系统的回顾显示对腰痛和不稳定的任何形式的融合的效果都没有可以接受的证据286。同样，对退行性腰椎病变和椎管狭窄的任何形式的减压的效果也没有可以接受的证据286。然而，请主意，缺乏证据不应该和没有证据相混淆。关于手术融合的一个大型的随机对照试验近来已经在瑞典报道263。表面上，其比较了慢性LBP病人和下腰椎退变病人的手术和非手术治疗的效果。实际上，它是将融合与自然史比较。虽然在恢复工作率上没有差别，但是在手术融合组，其腰痛和病废还是具有显著程度的改善。作者得出结论认为现在可以考虑应用与试验证据相一致的脊柱融合治疗方法来治疗那些仔细选择的下腰痛严重而非手术治疗无效的病人。是否这个结论可以推广到其它国家尚需要观察。在英国，类似的试验在几年后也会得出报告。一些手术技术按照生物力学原理是有效的（例如，器械固定融合具有更高的融合率），然而，器械固定的联合体在临床结果上效果甚微264。新的手术方法如人工间盘置换461、椎体成型术81和间盘内电热疗法（IDET）695还没有进行对照的临床试验，同时其它的新的方法如基因治疗563也还在进行之中。总结LBP的流行病学表明早期预防的概念，除了对一小部分人之外，是一个不真实的梦。在减低工作中的体力需求从而明显减少脊柱的力学超负荷损伤的同时117，症状和病残的发病率并没有相应的减少。传统的人类环境改造学和生物力学的干预具有减少腰部问题的潜力，但是这种潜力还没有被证明，故总体的影响不可能很大。就治疗干预而言，有很强的证据支持基于早期治疗中的早期激活（或再激活）的保守治疗策略。当他们的效力按照统计学意义来评估时，特异性治疗看来只增加很少的益处，虽然疼痛缓解无疑为那些对治疗有反应的个体所赏识。早期心理干预以减少因为腰痛而致的慢性残疾的心理负担，这种潜能已经被证明，虽然只在有限的研究之内。近来的几个研究也有证据表明锻炼治疗在慢性LBP中是有效的。手术治疗的价值旨在一小部分具有较高特殊的情况的病人是可以接受的，病人的选择是一个挑战。尤其引人注意的是对于LBP没有一个单一形式的治疗，或理疗、或者心理、或者手术，能够极大的改善这种现象的自然史。无疑这很大程度上是因为LBP性质的极端的异质性，以及病理、疼痛和疼痛行为和实际上病人选择的困难性之间的复杂的关系。然而，当临床对照试验的结果持续加入到文献中来时，形式还能够很快的改变。科霍协调试验提供了国际性的数据基础来支持以证据为基础的医学，并为在规律性时间间隔内更新的LBP的治疗选择产生系统性的回顾。（www.update-software.com/ccweb）。附言；实用性的建议本书的作者强烈地赞同基于证据的医学原理，但是也认识到系统回顾（基于证据的医学材料）可能是有一些虚无的，并能够产生新观念的冲击。作为一种对于许多临床医生在面临给出建议时感受到的不确定性时的帮助，作者给了一些实用性的方法，可能对于个体来说是有帮助的。预防腰部问题的建议本书回顾的生物力学的危险表明很多的简单的策略在预防腰痛中是有帮助的。基于理论考量的建议，并未为科学地证实，但是它应该没有危害。使你的脊柱保持柔软这可以减少作用于脊柱上的峰值弯曲应力210，能够降低未来腰痛的风险24。使你的腰肌强壮并能抵抗疲劳疲劳的肌肉可以允许升高的弯曲应力作用于脊柱上211。能够对抗疲劳的肌肉可以保护脊柱免于未来的初次的腰痛508。肌肉强壮不会降低未来腰痛的风险，但是训练肌肉可以使你获得益处。避免长时间的前凸或完全屈曲姿势前凸姿势使得关节突关节和后侧纤维环压应力集中。持续完全屈曲可以减弱在弯曲中保护脊柱的腰肌肉反射。腰椎前凸可以通过坐姿或站立时放松膝关节来减少。侧卧睡眠而不是仰卧睡眠婴儿的姿势使得腰椎保持在中度屈曲位，然而躺着仰卧却使得腰椎前凸。标本实验表明屈曲可以帮助代谢物质运输进椎间盘内，并平均间盘和椎弓的应力分布。屈曲也可以帮助维持脊柱和腰肌柔软。避免快速和不当姿势的弯曲，尤其在早晨较早的时候当间盘水化肿胀时，当合并侧屈分量时，间盘和韧带的屈曲损伤最容易在标本上复制。快速运动可以增加肌肉内的力量。抬举时要慢，保持脊柱平衡，肌肉放松，重物靠近身体这些因素可以降低作用于脊柱的峰值压力。当开始繁重的体力劳动或体育运动时，慢慢增加腰肌的力量肌肉可以比脊柱加强的更快，可能会对后者导致一些问题。处理腰痛的建议以下的建议（源于《腰痛》689）有可能帮助病人应付一段时间内的腰痛。这些信息的语言上的强化据信得到了增加，虽然没有代替给病人书的效果。任何严重的疾病都没有征兆。脊柱很强。没有永远损伤的迹象。即使很痛，伤痛并不意味着损伤。腰痛是一个症状，你的腰仅仅是不能象它应该的那样活动和工作。很多的治疗方法能够帮助控制疼痛，但是最后的缓解依靠你自己的努力。恢复决定于你的腰又可以活动和工作，并恢复正常的功能和健康。你获得主动越早，你的腰恢复的越快，感觉就越好。积极的态度是很重要的。不要让你的腰控制了你的生活。Copers罹患越少，恢复就越快，长期内麻烦就越少。对同时罹患颈椎甩鞭伤的病人，甩鞭伤书可能就更适合（文具办公室，Norwich－（www.clicktso.com）。

前言下腰疾患的流行病学是一个很大的项目，单单它自己就可以写一本书。以下选择的内容仅仅致力于总结与本书标题最为相关的证据，特别是阐明在腰痛现象中，力学、生物学和心理学的相对重要性。流行病学被定义为研究疾病在不同人群怎样发生和为什么发生的科学167。它对一个问题进行观察，从许多方面提供关于理解问题的必须的信息，并阐明可能的解决办法。这些信息包括问题的幅度、后果、自然史、和主要的危险因子的鉴定。症状、病理和残疾本章的标题，用“疾患”来代替较为熟悉的“疼痛”，需要作一些解释。这反映了当讨论不单独构成一个明确的疾病的下腰问题时所面对的困境。在危险人群被界定前，有必要确定现在在研究什么。“下腰疾患（LBT）”这个名词涵盖了一定范围内的不一定紧密相关的症状和病理。直接的关于LBT的经验包括从偶发的引起不适的刺痛到严重而持续的症状。LBT也可以指腰痛的后果，包括残疾，工作不能和诉讼，因此流行病学需要考虑的不仅仅是报告的症状，还有它们对于生活的影响。在流行病学术语中的困难是临床上没有明确的诊断（或疾病过程）可以被可靠地界定为症状来源。当然，在脊柱结构有很多病理状态，但是通常并不轻易地适于某个疾病模型，这样就进一步干扰了流行病学的研究。LBT的基本的流行病学将在三个主要的标题下研究：症状（下腰和/或腿痛），病理（间盘紊乱和其他的退变改变）和残疾（日常生活或工作受限）。任一个这些病变可能都需要照顾。另外四个部分将考虑LBT的特异性的危险因子的影响（而不是年龄和性别），按照下面的标题分组：基因、个体、环境和社会心理。社会影响将不包括细节，特殊疾病如感染、肿瘤、骨质疏松和脊柱炎不再论述范围。危险因子LBT的危险因子可以按照很多方法分组（图6.1），当来解释流行病学证据时候，这个分类方法是重要的。基因危险因子是与父母遗传来的特异的基因相关的危险。可以用对比不相关的人和同卵双生的疾病发病率来研究，也可以控制童年时期生活环境的混淆因素来比较同卵双生和异卵双生。在某一个特定的疾病，比较容易显示基因遗传的总体的作用，但是分子生物学技术则要求确定特殊的基因或者负责增加疾病危险的基因。个体危险因子如身高、体重和脊柱活动度会被分开来考虑，因为它们部分是基因的、部分是环境的原因：例如，你可能生在一个易于发胖的家庭，然而，需要进食充足的食物才能完全实现。个体危险因子是有实际上的重要意义的，因为多数都容易定量，因此有可能在工作场合来确定这些LBT的危险因子。LBT的环境危险因子多数都与身体环境有关，如职业、运动行为、但是也包括营养因子、吸烟和社会政策。社会心理危险因子包括临床因子如抑郁症和躯体化障碍（Somatisation）对于运动/疼痛/损伤关系的态度和信念和职业社会心理的相互作用。生物力学的危险因子不一定是环境相关的。例如，较小间盘的遗传，或者短的棘突（见图7.2）能够增加间盘的压力。另一个是，胶原或蛋白多糖遗传性的缺陷可能减弱脊柱组织因此使之易于受伤。流行病学证据的本质系统回顾汇聚了先前出版的“源”文章里的某一个项目领域的所有的证据，是按照预先定的标准对于方法质量进行的系统的确定和分级。系统回顾是以事实为根据的医学的基础，尤其适合于临床治疗试验结果的评价，其中治疗采用随机对照试验的科学方法。然而，系统回顾不大适合检验其他类型的证据，因为为这些证据指定可以接受的调查方法和排除标准是较困难的。按照这些知觉的方法的限制，一些有意义的研究有些时候可能会被排除，这些限制可能会制约产生的结果。和描述性回顾相比，系统回顾不大可能会产生偏移，但是它们可能会产生不一致的发现，这并不是完全因为回顾文章中变量的质量问题271。另一个潜在的问题是几个创新性的源文章中的证据可能被那些源自更多的一般文献的证据所掩盖。即使试验设计很好，如果不能被很好量化的话，两个变量之间是很难发现统计性的关系的。例如，如果“间盘退变”包括任何MRI上与年龄相关的改变，而腰痛包括那些自我报告的极轻度的症状，那么就很难在间盘退变和腰痛之间建立起统计性的相关关系。结果，系统回顾就会导致以一些假象。偏相关分析聚集和分析了很多研究的数据。就流行病学而言，它们可能对于系统回顾有相似的限制，后果是他们的结果对于以上的讨论可能是负性的（也即：没有预测值）。本章给出的证据将很大部分是基于最近的系统回顾，因为这是按照公正的方法来总结大宗证据的最适合的手段，同时也对方法的质量给予了应有的关注。然而，也讨论了几个应该关注的和深刻的源文章，因为它们可以在特定领域给予额外的洞察、强调和方向。流行病学术语流行病学两个关键的术语是患病率和发病率。发病率指在某一特定人群在特定时期内发生某病的百分比。患病率又称现患率或流行率，是指某特定时间内某病的现象（新、旧）病例数与同期平均人口数之比。典型的患病率是指一生，一个月或者一年的患病率，点患病率指某一个给定的时刻的百分比。特异的危险因子的影响有时用R2来表示，（这里R是指相关系数）。R2的值为0.56是指56%的患病率和讨论的疾病的危险因子具有统计相关性。这可能意味着危险因子是56%的人的疾病的主要原因或者在每个人有56%的几率，或兼而有之。比数比(OR)是两个比数之比，通常来表示与某一特定因子相关的疾病的升高或降低的风险。在连续的变量如身高，通常按照两个不同的值来习惯性的定义比数比：例如它可以指为与身高均数加标准差和均数减标准差相比较相关的升高的风险。如果OR是4.5，那么就是指危险升高到4.5，就是相当于说危险增加350%。如果在人群研究中危险因子非常罕见，那么通常就用比数比来表达其影响性（或相对危险度），但是如果危险因子很普遍，那么它的影响最有可能用R2来表示。如果一个危险因子很罕见，但是无论何时其发生都是决定性的，那么它就会有很高的OR,较低的R2。统计显著性是用概率来表示：P。如果两个变量的P值小于5%，就意味着具有统计学差异。记住P并不表示相关关系多么强或重要：因为在一个很大的流行病学调查中，能够发现较小的影响（低R2）而较高的概率（低P），仅仅因为数据是自较大的样本得来的。例如：吸烟对于椎间盘退变是一个很明显但不很重要的危险因子。症状成人腰痛和坐骨神经痛认为疼痛只是一种症状，其并不能揭示有关疾病或病变的任何本质，这一点很重要。因而，很大一部分，下腰痛的流行病学研究告诉我们那些人罹患和怎样罹患此症状。必然的是，数据收集的方法仅限于调查问卷，这里问题中准确的语言影响了应答，并导致比较调查结果时候的困难。例如，疼痛部位的描述在不同的调查中间是不同的，正如同它的定义也不同一样。一些研究谨慎地定义了疼痛的种类（例如，是下腰痛而不是花园劳动后的正常疼痛），但是其他人则仅仅问“腰痛”。因此，一些研究记录了严重的症状，而其他的却包括了轻微的不适。举例来说，一项最近的研究发现一些身体的危险因子可以明显预测严重腰痛的可能（此腰痛涉及医疗诊察或休息），但是它们不能预测更轻微的腰痛24，因此说疼痛的定义是很重要的。另外，研究还针对不同的目标人群，从社区调查到某一个特定人群的调查。所以，文献报道不同人群的腰痛的发病率和患病率也是不同的，这并不令人感到意外。然而，最近一个回顾总结认为，多数关于成人腰痛的国际研究报道了时点患病率为15-30%，每月患病率为19-43%，一生的患病率为60-70%585。在发达国家关于腰痛的患病率没有显著的差别，事实上，在本土人群，患病率也是相似的362。在其他的（可能不相关的）地区，也报道了40-90%的腰痛患病率，这个事实表明腰痛不一定是局部疼痛问题577,678,840。成人一生的患病率并不随着年龄增长而增长678，事实上，虽然老年人腰痛机制未明，但是有证据表明老年人的腰痛患病率适度减低108。确定腰痛的真正的发病率（第一次发作）是尤其困难，部分是因为青少年的很高但却很差的回忆性的患病率。新发作的腰痛的发病率是很容易确定的，但是评估时又会有变更。最近英国南曼彻斯特的腰痛研究协会得出了一个粗略的证据：腰痛一年内的发病率为36%，其中40%是第一次发作181。Reigo678在瑞典发现稍低的发病率为24%。坐骨神经痛的症状应该分开来考虑，但是大体的流行病学数据却是缺乏的。同时，腿痛（与腰痛相关的症状）是常见的－可能占腰痛病例的35%－通过严格的诊断标准而确定的真的坐骨神经痛的一生患病率非常低，约为2-5%，男性稍占优势585。坐骨神经痛与间盘突出具有很强的相关性，在40-45岁达到高峰。肥胖只有在达到过度时候才会是坐骨神经痛的预测因素577。儿童的腰痛虽然少年腰痛很易于忘掉并且病残率很少，但是其看来与成年人具有相似的患病率137。少年的一生患病率自11岁时候的12%升高到15岁时候的50%，同时时点的患病率达到13%。没有充分的证据显示孩童时期的腰痛本身是成年腰痛的预报，但是看起来家族因素是很重要的577。一项25年的随访发现青春期的放射学异常并不是成年期腰痛的先兆337，但是另一个研究697发现较早下腰椎退变的演进预示着持续性的症状复发，直到23岁。腰痛的时程腰痛常规地被分为急性、亚急性和慢性。Wood和Badley873基于对1970年代末期的流行病学回顾提出了一个简单的分类法，其中分为三类：多数人体验过的短暂的刺痛，许多人体验过的急性疼痛发作，折磨少数人的慢性腰痛和病废。作者提出了一个有趣的（没有回答的）问题：慢性腰痛是自开始就是慢性的，或是源自于急性腰痛的不利的应答发展而来？现在正在变得清晰的是疼痛主诉总的特点是复发性的、间歇性的和一过性的现象，导致了个体一生相当长的时间内的疼痛模式新的流行病学概念585,840。这个观点被证据所证实。一项详细的前瞻性的研究表明：需要早期治疗的腰痛病人中，在一年后，75%不能够从疼痛和病废中完全恢复过来，使得作者认为我们应该停止把慢性腰痛看做一系列的急性病患，而应该看做是一个慢性的疾病过程180。另一项在理疗中的研究发现在：4年的随访中有75%的病人报告有多次的发作史140。很明显即使持续腰痛（慢性）以波动的疼痛和病废为特点，也不是一个持续的情绪低落的状态。图6.2是对于成人腰痛的概念化的图表性的描述，显示了生活中的典型的起伏不定的症状的特点。腰痛的流行病学的关键的特点是被Croft等人描述的一个慢性疾患，包括散乱的症状和相对的无疼痛与病废时期，间以疼痛急性发作，加重和复发180，其与80-90%经常发作而又完全恢复的病变不相符。Croft的描述巧妙的涵盖了这样的事实：最好的单个的未来疼痛的预测因子是以前的腰痛史；这已经有一致的阐述，并超过任何其他的预测因子24,505,577,633,678,841。那么，腰痛就可以被看做为在多数人生命中的某一点影响他们的一个很普遍的病症，大部分来讲是可复发性的。这个描述有点多面手的意味（因为这是证据的本质），它被认为在一些个体来说，方式是不同的－这对任何疾病都是事实－但是对于变异的原因则是模糊的。就诊腰痛严重到去就诊的程度有助于对此问题的考虑。一个社区调查849发现在12个月内只有约50%的腰痛病人要求就诊。对于低于2周腰痛发作的就诊与重度腰痛有关，而不是中度；超过2周的与逐渐增加的病废有关；而超过3个月的与加重的精神抑郁有关849。即使那些就诊于全科医生的人中，尽管他们正在经历着症状和病废180，但是也仅仅10%的病人能够坚持就诊到3个月以上。相反，因为腰痛复发，就诊却很常见：多数病人就诊于骨科诊所的，通常在4年随访期内会因为复发而再次就诊140。对于那些就诊于脊柱理疗的病人也有相同的报道150。Hadler324认为腰痛的反复性和慢性本质是一个就诊指征：当他们来就诊时候许多病人会说什么，不仅仅是“我腰痛”，而是“我腰痛，但是我来的原因是我不能再忍受得了了”。病理影响到腰椎的许多的病理和潜在的疼痛根源在第4和第9章里简单论述。现在这一节仅论述最为常见的病变的流行病学，包括间盘突出和退变、关节突关节炎、椎管狭窄、脊柱滑移和节段性不稳定。应该记住，多数病人仅仅因为腰痛（至今最多的主诉）来初次就诊的还没有客观明确的导致疼痛的病理改变95,256。这可能提示：或者现在的临床方法不能确定病理所在，或者真正没有显著的病理。椎间盘突出和退变和症状不同，某种类型的病理改变构成了一个“硬的”（客观的）结果评估标准，其更容易和病因危险因子相联系。（因此流行病学家对于所有结果评估的最客观的标准开玩笑说：哪里有死亡，哪里就有希望）。间盘突出（与膨出相对）是一个客观的结果，因为其可以在MRI上看到并有很好的重复性，并且它与其他的MRI上所见的老化相关的改变不一样387,829。很明显的是间盘突出本身是一个病理性的实体，不应该包括在间盘退变里。然而，腰部病理的流行病学受到报道文献803中的变量方法的设计和对于脊柱影像48的解读的支配，这可能导致不确定性或不一致；而且，间盘突出和间盘退变之间并不总是有清楚的界限。是坐骨神经痛的主要原因的间盘突出不一定是必然导致坐骨神经痛的。在许多的无症状的个体的MRI 扫描中可以见到间盘突出：Boden 90等人发现在60岁或以下的无症状个体中的20%，至少有一个间盘突出，而60岁以上的则达到36%，同时Boos101等人报道在20-50岁之间的46个个体患病率达到76%。然而，在年龄、性别和工作的危险因子相匹配的有症状组101，患病率升高到96%，因此MRI发现的间盘突出是具有临床相关性的。对于无症状的个体的5年的随访发现间盘突出和神经受压并没有进展，而间盘退变却进展了41.5%102。儿童的无症状的间盘突出的患病率不明，但是有症状的突出确实发生并且占所有间盘突出或膨出的0.8-3.2%106。有争议的是，Jarvik和Deyo报道，一生中的真的坐骨神经痛的患病率（见上2-5%）可能被认为是代表有症状的间盘突出的患病率585，这与不被年龄影响的脱出（6%）的患病率相似387。腰椎间盘退变（在X线、MRI或活检中揭示的）较间盘突出更不易于定义。通常，任何与老化相关的间盘改变，包括髓核含水量的减少，都包括在退变范畴里。后果是，这样指定的间盘退变是非常普遍的，临床相关性则很小，除了年龄，很难与其他的危险因子相关连。通常来说，间盘退变更严重，在L4、L5水平较之于L3水平开始早，L2、L1水平则很少受到影响48,355。在15岁的学校儿童已经发现31%的患病率696。这种升高呈线性，到50岁，实际上100%的腰椎间盘均呈现退变改变48。从MRI检查的前瞻性的研究的初步发现表明，在预测是否需要腰痛有关的医疗会诊和其导致的工作能力丧失中，体力工作的性质和工作的心理方面因素较之于MRI确定的间盘异常更有效102。如果间盘退变根据间盘间隙的降低、骨赘和硬化形成来更加特异性的定义的话，那么它就与非特异性下腰痛相关联，比数比为1.2-3.3803。间盘退变和腰痛间的关联，在某种程度上，被尸体标本试验所证实，即间盘退变、纤维环破裂、和椎体骨赘形成均与腰外伤史和重体力劳动史有关828。影像学定义的严重间盘退变在西化的社区较之于某一个本地社区的更普遍244。虽然基因或饮食也起一定的作用，但是这已经归因于脊柱活动增加392和习惯性的屈曲蹲坐姿势243而来的保护性的效应。其他的脊柱病理椎弓不连、脊椎滑移、二分椎体、移行椎、脊椎僵硬和Scheuermann’s病看起来与下腰痛没有明显关联803。按照在很多已经报道的研究中认识到的方法的缺陷，人们得出结论，认为影像学和腰痛之间的因果关系的存在与否没有坚强的证据803。腰椎僵硬这个名词应该被保留指为继发于间盘退变的椎体骨质增生。因而，脊柱僵硬的流行病学就与间盘退变的变化紧密相关：它随着老化而显著增加，但是看来稍后发生，在45岁以下不常见48。关节突关节骨关节炎的患病率随着年龄增加而增加；它看来与间盘退变有关，指征是其发生于间盘退变之后48。病废或残疾下腰痛通常伴随有残疾（日常劳动或生活活动能力的丧失）；在程度上是不同的，可能是暂时的也可能是持久的。许多能够获得的信息是来自于自报残疾的调查，因此对于所给的数据就没有客观的证据或病理学基础。在美国大约7-14%的成人在一年的时间内患有致残性的腰痛，仅有1%左右将变为持久性的840。在英国，11%的成人在一个月内经历腰痛相关的日常活动受限，在12个月内，8%的人需要卧床休息840。一生中的病残的患病率随着年龄而增加，而在男性病废的程度较之于女性稍高：应用临床测量方法，对一个英国的人群进行调查发现，一年病废分数等于或高于50%的患病率中，男性的为5.4%，女性的为4.5%，同时，一生中的分别为16%和13%844。因为依靠社会政策和当地的政策如补偿系统和工作获得的难易程度，所以关于定义为工作能力丧失（workloss）的病废的准确的信息， 尤其难以获得。拿英国来说，一年的因为腰痛而病休的患病率已经报道为男性11%，女性7%，一生的分别为34%和23%844。大约有85%的人有短期病休史（一周左右），但是这仅仅占总的病休时间的一半－剩余的为15%的病休超过1个月的人所占有840。关于病废所能说的是，在20世纪后半页在多数工业国家，获补偿的腰痛病废的患病率呈指数性的增加（图6.3），虽然有迹象表明此曲线变平，而且至少在英国是变平的840。社会背景也要加以考虑，在下腰痛的“流行病学的大部分人群（epidemiological sea）”和少部分的长期受补偿的患者之间是应该有明确的界限的840。在英国对于工作中下腰痛的处理的职业病保健准则中包括了腰痛的流行病学证据的总的观点152。这个准则基于广泛的对于以前的很多的文献的回顾和综合841,842，并补充了回顾中没有的个体研究。这个方针性的文件汇总了几个英国的关于下腰痛的团体的结果：蓝环工业股票上市公司（plc），职业医学会和英国腰痛职业保健方面的职业保健研究基金会。在那个回顾中很方便就找到这里论述的相关证据。（关于方针和证据的全文可以在www.facoccmed.ac.uk里面找到）。对每个陈述的星级标准就代表了证据的力度（***代表强大的证据；**代表中度的证据；*代表受限的或对立的证据，－＝也就是不科学的证据）。下面的关于病废的证据陈述来自那些回顾。**中度的证据表明较老的病人（尤其年龄大于50岁）会有持续时间较长和较重的症状，会有放射性的腿痛，他们的症状会更加影响工作和生活，对以前治疗反应不好的可能临床改进较慢，并对于治疗和康复反应较差，存在长期病废的风险48,61,159,325,342,380,450,613。***较强的流行病学证据表明多数患有LBP的工人能够继续工作或在几天或几周内恢复工作，即使他们还存在一些残存的症状或者复发的症状，他们不必等到完全疼痛小时才恢复工作48,132,207,323,338。遗传危险因子同卵双生研究表明约70%的间盘退变与遗传因子是具有统计相关性的，甚至在许多的环境因素已经控制的情况下72,698。当退变是在许多不同的方法下定义时候698，这既适用于腰椎也适用于颈椎。然而，在下腰椎，间盘突出较间盘退变的其他方面对于遗传的依赖性更弱71。初步的研究结果表明60%的腰痛可能都相似地归因于基因遗传540。只有几个负责间盘退变的基因迄今已经确定：他们包括维生素D受体831，负责Ⅸ型胶原624和蛋白多糖的合成408。影响到45岁464以上90%以上个体的关节突关节的骨关节炎，被相似的基因危险因子强烈影响。个体危险因子几个较大的前瞻性的研究已经发现了未来LBP和个体因素之间的关系，个体因素包括身高、体重、灵活性、力量、易疲劳性和健康状况。通常来说，这些研究结果是不一致的，可能部分因为腰椎疾患的定义不同所致。总体来看，虽然在男性易于疲劳的腰肌和腰痛之间有更多的相关性，但在女性并没有同样的情况83，是故腰肌肌力和总的健康状况看来没有重要意义24,73,83,145。因为性别和下肢不等长而导致的腰痛577,578，其患病率的很大的或有意义的差别并没有发现有说服力的证据。研究之间方法的不同(如较差的随访率使得方法变弱)将会导致结果的不同，导致在总结系统回顾时候存在这样的倾向：弱化个体特点和LBP之间的关系。然而，最近的随访率达到90-99%的前瞻性的研究表明特定的身体和心理危险因子对于预测未来的腰痛是很重要的24。尤其有意义的是与较差的腰椎活动度和长腰有关的高风险性，在年轻的刚刚从事重体力劳动的卫生保健工人：这两个危险因子占了未来疼痛的风险的12%24。大概，高的而且腰长的人倾向在最大杠杆力臂终端下抬起重物(见图7.2)，这也可以解释为何高的人间盘突出风险较大344。英国工作中腰痛的治疗的职业保健准则的回顾总结841给了如下的证据陈述：**中度的证据表明，体检结果，尤其包括身高、体重、腰椎活动度和直腿抬高试验（SLR），对未来腰痛和病残的预测值很小48,259。**现在存在的中度的证据表明全身健康状况（心肺）对未来LBP没有预测功能48。*有限的或矛盾的证据将体力和工作需要匹配的企图可能减少未来LBP和工作能力丧失的可能48,49,276,277。***较强的证据显示X线和MRI的结果对于未来腰痛和病废没有预测能力85,102,680,704,783,803。环境的（身体的）危险因子只有在危险暴露本身（脊柱负荷的大小和强度）也能量化的前提下，身体需要的工作场所的风险才能够完全量化。精确量化暴露的流行病学研究试图显示在危险暴露和LBP之间，比那些靠模糊分类或自我评估的工作强度，具有更强的相关性251。应该记住，有很多的研究显示了工作活动中的相对高的风险：如在扭曲的姿势下从地面举起重物（导致间盘突出419,571），或者从合并快速屈曲或扭曲的活动（导致腰痛248,523）中。另外，已经发现突然而又意想不到的事故使得肌肉突然发力507而导致腰痛495。转向力学超负荷损伤的客观证据：在从事于超重体力劳动的工人中，其间盘高度可能被严重而显著地降低（比现在规章允许的更辛苦），但是却很少椎体高度降低118。在同一个研究，整个身体承受向上弹起的操作员座位振动的人（不是弹性座位）其间盘高度也降低。一个最近的双胞胎研究表明工作种类和闲暇时间的活动情况对腰椎间盘退变分别占7%和2%的作用72。在这些受试者中的大部分发现椎体原先的损伤可以在几年后导致间盘退变，虽然这种退变很少导致疼痛421。这个小规模的研究的主要价值是受试者被随访时的年龄介于9-21岁之间，因此在以年龄来匹配的对照组中，几乎没有间盘退变。英国工作中腰痛处理的职业保健准则的总结841给了如下的证据陈述：***很强的证据表明工作的体力要求（体力材料的处理，抬高，屈曲，扭转，和整个身体的振荡）是LBP的一个危险因子，但是总的来看，其作用的大小不如其他的个体的、非职业的和未确定的因子大24,129,207,251,482,832。***很强的流行病学证据表明工作的体力要求（体力材料的处理，抬高，屈曲，扭转，和整个身体的振荡）可能和腰椎症状、症状加重和损伤的报告增加有关48,105,127,251,601,832,129,207,856。注意：以上的两个陈述是不矛盾的。同时流行病学证据表明下腰症状通常和工作的体力要求相关，但是这并不必然意味着LBP为工作导致。虽然很强的科学证据表明工作的体力需求可能导致个体的LBP，但是所有这些只是占了所有罹患LBP工人的中等的比例。*有限的或矛盾的证据显示工作中体力劳动时间的长短（积累的风险）增加腰部症状或持续症状的报道127,139,251,482,523,601,606。**中度的科学证据显示工作的体力需求在间盘退变中只起很小的作用72,827。***很强的流行病学和临床证据显示因为LBP导致的医院就诊或病废更依赖于复杂的个体和工作相关的社会心理因素，较临床特点和工作的体力需求更强129,207,634,840。作为LBT危险因子的体育和休闲活动作用的证据有一些不同48，体育运动对于患病率的报道变化很多：包括保护性的效应、有害的效应和无作用。强烈的体育运动如举重和田赛可以增加间盘退变和椎体损伤的的风险781,830，一些是有症状的780,781。跑步不增加腰痛或脊柱退变的风险830。通常运动员不比非运动员腰痛多，所以表明剧烈的体育锻炼可以增加对腰痛的抵抗力830。当然，体育锻炼也有很多的生理性的益处，也有一些证据显示身体锻炼可以帮助个体很快的自腰痛发作中恢复43，并且锻炼计划也是一个很有效的预防手段469。有限的证据表明当添加另一个身体危险时候，参加体育锻炼可能是初次腰痛的额外风险因素139，同时参加超过学校水平的体育活动对于15岁男生来说是危险的（但是女生或更年轻的孩子不会有此危险）137。不应该认为LBT的危险会随着脊柱承受高体力负荷而均一的增加。相反，证据表明LBT在坐位工作的工人是很常见的345,488，虽然这并不意味着疼痛因为久坐而起。最近一项系统回顾，在承认人群中总的较高的腰痛患病率的同时，没有发现一个流行看法的支持：此看法认为工作中久坐是LBP的危险因子339。同时认为整个身体的震动是腰痛的危险因子（见上所述），汽车驾驶可能增加与震动相关的间盘突出的风险417，因为长时间的前屈位可以减少肌肉对脊柱的保护作用751或者已经疲劳的肌肉保护脊柱的能力降低211。在脊柱负荷和腰损伤之间可能存在“U”型关系，较少或较多的负荷都是有害的（图6.4）。这可以按照脊柱组织对于升高或降低的机械负荷的适应能力来解释。那些不进行剧烈活动的人也面临脊柱弱化的危险，而较弱的脊柱也是很易在滑倒或摔倒中受伤的。当因为新的工作或者新的体育活动而使得体力活动突然增加时，脊柱组织对于机械负荷升高的不同的反应速率就会导致血供差的组织受伤的风险增加（如椎间盘和韧带）。在横断面流行病学调查中，当和那些因为腰痛而放弃工作的相比时，那些承受重体力劳动而又免于患腰痛的人会常常，但是不是必然地，会被过度描绘。因此力学负荷对于腰痛的影响作用比横断面调查要高，只有当进行前瞻性对照研究时才能获得精确定量。新工作对于身体的危险已经在几个纵向的研究所证实24,430，可以在较短的暴露时间内发生586。另一个关于护士的前瞻性的研究发现无腰痛的护理时间和未来的腰痛发作呈负相关505，表明随着时间增加的脊柱负荷有保护作用。其他的环境危险因子包括吸烟，大约占间盘退变的2%72,74，轻度增加间盘突出的风险418。可能吸烟影响间盘中心的不稳定的营养供应，另一个系统回顾发现吸烟应该被看做一个弱的危险指标，而不是LBP的原因457。社会心理的作用近年来，关于腰痛和心理、社会心理的关系已经引起了很多的注意。心理和社会心理的名词互换使用的趋势可能会引起混淆。有一种争论认为心理的名词应该保留用来组成那些清楚的构成心理学的因子，而社会心理的名词可用来描述有社会效应的因子（如工作压力）。为了和本领域内很多的文献一致，这里社会心理的名词将用来构建两方面的概念。相较于病因，社会心理影响与人们怎么对待他们的腰部疾患更有关联。然而，一些证据表明，社会心理因子能够预测约3%的新发LBP的病例505,634。很难得到强烈的原因推论，然而，相比于社会心理工作本身（就是工作需要和社会支持），员工对于社会心理工作性质的反应如工作的满意度和工作压力和LBP更相关191。另外，身体的和社会心理的危险因子之间的相互作用可以升高下腰椎疾患的风险198。因为肌肉紧张，社会心理压力可以升高脊柱的负荷，可看做一些腰痛相关的力学解释522。然而，对LBP的社会心理影响通常被认为与后果相关：就是说，他们通常可以预测报告的形式，病因，就诊，治疗的反应和慢性化过程。近来，既在职业环境又在临床环境，社会心理因素被看做康复的障碍。最近一个系统回顾回顾了作为相反结果预测因子的特异心理因子的作用，并总结认为很好的证据表明在慢性化过程（持续的症状和病废）中有心理因子（明显的悲伤和抑郁和躯体化障碍）的存在。虽然作为处理策略，存在突变的弱联系，但是通常还是不能发现可以接受的证据来证明心理因子和腰痛慢性化的关联。过去缺乏因躲避恐慌信念而起的重要作用的基本的信息647。这些变量的影响和环境因素（初次就诊、诊所和工作场合）总体相一致，已经被最近的回顾者所报道468,801。考虑到特殊地因为LBP而不能恢复工作者，已经发现附加的预测因子，包括对于个人恢复工作的能力和工作满意度801的主观的负性的评价，也已经强调了混淆因素（如年龄和教育）的重要性127。当然，因工作而腰痛很常见。在英国的一项调查显示，约80%的患有骨骼肌肉症状者认为工作导致他们的症状395。对于LBP，最常见的原因是体力劳动（66%）和姿势（33%）连同工作强度/节奏，缺乏社会支持等等395。或许令人惊讶的是，即使症状开始于停止工作之后，认为工作是主因的依然很高395。英国职业保健准则回顾考虑了社会心理影响的证据，并给予了以下的陈述：***在无症状的人中，很强的证据表明个体的社会心理结果是LBP发病率的危险因子，但是总的作用不大182,505,840。***很强的证据表明较低的工作满意度和对工作的社会心理方面的不满是报道的LBP、保健应用和不能工作的危险因子，但是相关大小是中度的100,191,601,832。***很强的证据表明个体和工作相关的社会心理因素在持续的症状、病废治疗和康复的反应中起很大的作用。“黄旗检疫”筛查能够帮助确定那些有LBP且有发展为慢性疼痛和病废风险的工人。工人认为他们的LBP是工作造成的，他们对自己不能返回工作的期待是尤其重要的132,151,251,254,276,450,604,699,840。总结语一个直觉的LBT现象损伤模型表明身体承受高的负荷就会导致脊柱组织的某种形式的损伤，而进一步负荷就会导致进一步的损伤和恢复受限。然而，流行病学证据表明，这样简单的模型不足以解释现在所观察的129。另一个损伤模型显示在负荷承受和损伤之间存在一个“U”型关系（图6.4）。同时毫无疑问的是，损伤和疼痛之间的关联是复杂的，正在变得明显的是任何机械模型不足以完全解释腰痛和疼痛行为的许多方面。在1987年，有人建议建立生物社会心理模型来填补这个空缺839，其还被最近的研究所支持801。这个模型包括了以上回顾的所有流行病学证据，还有许多LBP的慢性过程（图6.2）。实质上，它认为部分腰部疾患源于导致脊柱组织病理和疼痛的身体损害。然而，疼痛应该象许多其他的骨骼肌肉疾患一样，在相对短的时间内缓解（可能随着适当的治疗和处理）。许多人并不缓解的问题显示需要另一个解释。直至今天，在流行病学指导下最有希望的解释是涉及了作为恢复障碍的社会心理因素的较大的影响作用133。对社会和科学来讲，这在发现明显的当代健康问题的解决办法中具有重要启示。虽然本书特殊重点在于激发脊柱病理和疼痛的基因和细胞生物的作用，但是腰痛的总的观点是和生物社会心理模型一致的。

治疗原则及用药强直性脊柱的治疗由于病因不明了，尚缺乏要治的方法，亦无阻止本病进展的有效疗法。治疗的目的的在于控制炎症，减轻或缓解症状，维持正常姿势和最佳功能位置。要达到上述目的，关键在于早期诊断早期治疗，采取综合措施进行治疗，包括教育病人和家属、体疗、理疗、药物和外科治疗等。物理治疗理疗一般可用热疗如热水浴、水盆浴或淋浴矿泉温泉浴等，以增加局部血液循环，使肌肉放松减轻疼痛，有利于关节活动，保持正常功能，防止畸形。药物治疗治疗强直性脊柱炎的药物可分为三类：控制病情活动影响病程进展的药物如柳氮磺胺吡啶,甲氨蝶呤，适用于病情活动的患者，伴外周关节炎的患者和新近发现的患者。非甾体抗炎药 适用于夜间严重疼痛及僵硬病人，可在睡前服用。镇痛药与肌松药，常用于长期应用非甾体类抗炎药无效者。手术治疗：严重脊柱驼背畸形，双眼不能平视、下颌关节紧贴胸骨、张口困难、影响进食的患者待病情稳定后可作矫正手术，腰椎畸形者可行脊椎截骨术矫正驼背，以矫正畸形、改善呼吸、循环和运动功能运动疗法：注意做矫形体操 在病情许可的情况下有针对性的矫形体操是预防和矫正脊柱畸形的主要措施。简单易行的是深呼吸运动和扩胸运动。深呼吸：每天早晨、工作休息时间及睡前均应常规作深呼吸运动。深呼吸可以维持胸廓最大的活动度，保持良好呼吸功能。颈椎运动：头颈部可作向前、向后、向左、向右转动，以及头部旋转运动，以保持颈椎的正常活动度。腰椎运动：每天作腰部运动、前屈、后仰、侧弯和左右旋转躯体，使腰部脊柱保持正常的活动度。肢体运动：可作俯卧撑、斜撑下肢前屈后伸扩胸运动及游泳等。游泳既有利于四肢运动，又有助于增加肺功能和使脊柱保持生理曲度，是最适合的全身运动。但本病患者严禁跳水以免造成颈椎和颈脊髓损伤。扩胸运动：两脚分开与肩宽、两手叉腰、抬头挺胸、目视前方做胸式呼吸。注意事项：注意日常生活中要维持正常姿势和活动能力，如行走、坐位和站立时应挻胸收腹睡觉时不用枕或用薄枕、睡硬木板床，取仰卧位或俯卧位，每天早晚各俯卧半小时参与所能及的劳动和体育活动，工作时注意姿势，防止脊柱弯曲畸形等。保持乐观情绪，消除紧张、焦虑、抑郁和恐惧的心理，戒烟酒，按时作息，参加医疗体育锻炼。养成每天运动的习惯。原则上能让关节活动的运动如游泳、柔软操、舞蹈都可以。不能活动脊椎的运动如骑自行车或会冲撞及接触性的运动如柔道、篮球则应避免。保持良好的立姿及坐姿、每天定时作深呼吸、扩胸、挺直躯干等强化背肌与腹部柔软度的动作与伸展操都很重要。这些运动可以软化僵硬处，维持关节伸展性，延缓病变的发展。由于患者的负重能力下降，因此应避免强力负重使病变加重。避免长时间维持一个姿势不动，如躺在沙发上看电视或长时间上网，若要长时间坐着时至少每小时要起来活动十分钟。睡眠干扰是常见的主要问题之一。睡眠时避免垫枕头且不睡软床。睡觉时最好是平躺保持背部直立。及早正确治疗。一旦确诊为强直性脊柱炎后要及时治疗，不要自暴自弃，不进行治疗这样对病情的控制很不利的，不仅仅耽误了患者治疗的最佳时机，更是为患者今后的生活蒙上了阴影。坚持治疗。很多强直性脊柱炎患者认为早期疾病，只要通过治疗控制后，不疼了就停止治疗了，这样的观点是错误的。早期强直患者，一定要坚持治疗，而且治疗时要做到药量足、疗程足、坚持治疗还要坚持锻炼。本文系张雪松医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载