邵逸夫医院骨科科普号

经典案例18岁的小王正在读高三，今年冬天却被腰腿痛折磨得苦不堪言，到医院检查后，诊断结果为“腰椎间盘突出压迫神经”。医生考虑到小王比较年轻，又要准备高考，建议先保守治疗，但小王的情况没有改善，还出现了左小腿麻木，严重影响到学习和生活。与医生商量后，小王决定动手术。大部分腰椎间盘突出患者可接受保守治疗，如药物、牵引、手法、理疗、运动等，但总有10%-20%的腰椎间盘突出症患者躲不过手术这一关。腰椎间盘突出症患者，以前大多是中老年人，但现在年轻面孔越来越多，在接受腰椎间盘手术的患者中，大约有1/10是30岁以下的年轻人。正如上述案例中提到的小王。一般来说，绝大部分腰椎间盘突出患者可以选择保守治疗，但对于以下几种情况的患者，则需要手术治疗。一、九类患者，需要手术⑴有持续的功能障碍，严重影响生活，经3-6个月非手术治疗无改善。⑵首次发作但疼痛剧烈，尤以下肢症状明显，患者难以行动和入眠，处于强迫体位者。⑶特殊类型椎间盘突出症，诸如脱垂游离型、极外侧突出型。⑷合并马尾神经严重受压，伴有相应临床表现如大小便功能障碍者。⑸出现单根神经根麻痹，出现足下垂伴有肌肉萎缩、肌力下降者。⑹合并腰椎管狭窄者。⑺合并腰椎滑脱或腰椎不稳者。⑻症状显著且反复发作，保守治疗无效者。⑼高位及巨大椎间盘突出者。二、3种手术方式，阶梯式选择目前手术治疗主要采用阶梯治疗方案，以微创化和脊柱功能重建为追求目标。所以，单纯型的腰椎间盘突出症以腿痛为主者，可以采用微创方法摘除髓核；中央型的巨大的腰椎间盘突出症并以腰腿并重者，可采用人工腰椎间盘置换术；而严重的合并有腰椎管狭窄或腰椎不稳者，可采用减压融合术。接下来就为您简单介绍几种常见的手术方法：1.微创手术椎间盘镜治疗，即经皮腰椎间盘镜髓核摘除术，是在内窥镜的监视下应用特定的手术器械来行髓核摘除或分离粘连的神经根，治疗腰椎间盘突出症的一种方法，与传统的手术方法相比具有创伤小、出血少、恢复快及最大程度地保持了脊柱的稳定等优点。但是，由于腰椎间盘镜显露的范围比较狭小，不能完全的暴露病变部位，因此在临床上某些情况时，其疗效还不如传统的手术方法。故在应用腰椎间盘镜进行治疗是要严格掌握其适应证和禁忌证。尤其适用于单侧神经根的放射痛和麻木等。微创手术主要有：显微内窥镜下椎间盘手术医生会在患者皮肤做一个约2厘米的小切口，然后置入一个直径约2厘米的管道，在管道内放入一个内窥镜。这个镜子配有灯光和微型摄像头，能将物体放大4-6倍，并清晰地显示在电视屏上。通过这些工具，医生便可以在管道内对突出的椎间盘进行切除。这种术式，又被称为显微内窥镜下椎间盘手术（MED）。经皮内镜下椎间盘切除术（PELD）内镜下显微椎间盘摘除术，是从椎间盘后方入路，需在椎板上开窗口，而有一种方法，可以直接通过脊柱侧面的椎间孔来切除突出的椎间盘组织，不需损伤椎板。这类微创手术又常指经皮内镜下椎间盘切除术（PELD)，俗称椎间孔镜手术。2.开放手术由于腰椎间盘镜显露的范围比较狭小，不能完全的暴露病变部位，对于双侧有症状的中央型巨大椎间盘的处理存在困难；另外，对于老年病人，多合并有腰椎管狭窄，需要做神经根管扩大，这些都需要做传统的开放直视手术，才能够彻底解决问题。主要包括传统开放椎间盘髓核摘除术等。传统椎间盘切除术：椎间盘切除术就是通过手术方式把椎间盘切除。这是腰椎间盘突出症最经典的手术。不过别误会，椎间盘切除并不等于把整个椎间盘都给摘了，而只是切除那些突出或脱出的，并压迫脊神经的椎间盘组织，简单讲，就是摘了髓核，保留纤维环。所以，这种术式又称为髓核摘除术。这种手术创伤小，并发症少，对人体影响小，由于只切除部分椎间盘，因此有复发的可能。不过，如果严格掌握手术的适应证，复发率非常低。单纯髓核摘除术，又叫小开窗治疗，通常，在腰后方正中位置做切口，然后在病变椎间盘对应的椎板上做一个小洞（直径约1厘米），再让器械穿过这个小洞，将髓核取出来。有时，由于是双侧椎间盘突出，或有巨大的椎间盘突出等问题，医生为了能有更好的手术视野及更好地为神经减压会先切除半椎板或者全椎板。这就相当于，原来只需在椎板上开一个小窗户，现在需开一个“大椎间盘切除术：给神经减压窗户”，甚至把墙推掉，直接做个“落地窗”。腰椎间盘突出症后路经典手术在我国开展至今已逾半个世纪，根据脊椎后部结构的切除情况，分为椎板开窗术、半椎板切除术、全椎板切除术、单侧椎板并部分关节突切除术，椎间孔扩大术等手术方法。3.其他对于伴有腰椎管狭窄者同时行腰椎侧隐窝扩大术，伴有椎体不稳者行椎间融合术。对稳定和轻度不稳的病人，在摘除病变的腰椎间盘后也可以行腰椎间盘假体置换术。1）内固定融合术椎体内固定融合术，也就是常说的“打钉”。椎间盘切除后，虽然能有效缓解疼痛，但毕竟是缺了椎间盘，时间久了，椎间隙会慢慢变窄，引起神经根管狭窄，同时腰椎前部的结构应力也会进一步下降，后部结构应力上升，造成腰椎不稳。而本来是32个椎间盘兄弟齐心协力撑起脊柱，如今有人不幸“夭折”，剩下的，特别是它相邻部位的椎间盘承受的载荷就会显著增加，从而加重腰椎不稳，可以引起严重的腰痛症状。为避免术后复发，有些医生就会选择给患者做融合术。将椎间盘全部切除，然后，在两个椎体间植入骨头，来维持椎间隙的高度。由于异体骨（即别人的骨头）比较难愈合，所以选用的骨头一般取于本人的髂骨。髂骨也就是髋骨上的一部分。目前，有PEEK材料的椎间融合器，可以用术中咬除的椎板碎骨填塞后植骨，避免再凿取自体髂骨。由于骨头愈合需要较长时间，为了使患者能早期下床活动，目前，多在植骨后采用钢钉进行固定，因此内固定融合术又被俗称为“打钉”。2）腰椎间盘置换椎间盘置换即把包括髓核、纤维环在内的整个椎间盘更换成人工椎间盘。就像用人工关节替代病变的关节一样。它的优点体现在，既能重建腰椎的解剖结构，保留其运动功能，还能同时清除病变椎间盘组织，解除对神经根的力学压迫、减少自身免疫来源和退行性病变椎间盘诱发的炎症物质，从而减轻了疼痛。腰椎间盘置换术自20世纪80年代开展到现在，技术已较为成熟，复发率很低。但腰椎间盘置换术翻修困难，目前国内较少应用。三、人工腰椎间盘是什么材料？人工腰椎间盘多数是金属与非金属组合，最常用的组合采取“金属-聚合物-金属”的“三明治”设计。金属板上设计有钉、片，或有利于骨生长的多孔涂层，可使假体固定并有足够的灵活性。中间的髓核一般采用超高分子量聚乙烯，陶瓷，聚亚胺酯等材料制成。目前，也有一些仿生材料被开发出来。仿生人工椎间盘具有髓核和纤维环结构及渗透、膨胀性能，但尚未用于临床。四、术后会复发吗？首先需要了解的是“复发”这个概念，所谓的手术复发，指的是手术节段的椎间盘突出再次出现问题。试想想，腰椎间盘的髓核都摘掉了，再次突出的机会还有多少？所以，病人手术后一段时间再次出现腰腿疼，很多并不是复发，应该要区分清楚。腰腿痛再次出现可能有两个原因：一种情况是未手术的节段的椎间盘突出引起；另一种情况是同一节段同侧或另一侧出现症状，但轻微，多有受凉的病史，考虑为神经根的炎症反应，这种情况由寒冷刺激引起，热疗和口服非甾体消炎镇痛药后迅速缓解。五、术后要注意什么？手术成功后，术后的各个方面对于疾病的康复也是至关重要的。手术后应注意如下几点：1.保持平卧位2小时，不翻身，以压迫伤口，利于止血。2.术后2-3天视病人腰腿痛恢复情况，在医生和护士的指导下做功能锻炼及戴腰围离床活动。3.术后科学的饮食方法，如多食高蛋白、高热量、粗纤维、富含维生素、易消化食物，以促进切口的愈合和骨质融合，防止便秘。4.坚持腰背肌及肢体功能锻炼，早期尽量不做上身下屈及左右过度扭曲的动作，减少脊柱的活动，避免弯腰、扛物、挑担等重体力活动。避免长时间坐位、低头、突然弯腰、扭腰，持物时注意腰部、膝关节姿势，半年内不可提重物。5.出院后3个月内腰围保护，床垫最好选择软垫硬板床。6.遵医嘱定期复诊。

近年，由于骨质疏松症的流行病学、基础与临床研究不断探索和发现，在骨质疏松发病机制、危险因素、诊断方法与诊断标准、新药研发、分级诊疗等有了新的拓展。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会在2011和2016年制定的原发性骨质疏松症诊疗指南基础上进行更新，现将2017年版《原发性骨质疏松症诊疗指南》（简称新指南）对旧版指南主要更新内容介绍如下。更新之一：   流行病学调查显示骨质疏松在我国中老年人口中发病率高，诊断率，治疗率低，骨折后果严重。骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病，骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者病残和致死的主要原因之一。同时，必须强调骨质疏松症是可防、可治的。需加强对危险人群的早期筛查与识别，即便已经发生过脆性骨折的患者，给予适当的治疗和康复，可有效降低再次骨折的风险。新指南建议在医疗卫生工作中重视骨质疏松症及其骨折的防治，注意识别高危人群，给予及时诊断和合理治疗。更新之二：   新增原发性骨质疏松发病机制，新指南从骨结构、骨重建机制与影响因素、力学刺激与负重、成骨细胞与破骨细胞改变、增龄、性激素变化等导致骨重建失衡、骨量丢失、骨质疏松等分子机制，阐述原发性骨质疏松（绝经后与老年性）的发病机制。新指南从骨结构、骨重建机制与影响因素、力学刺激与负重、成骨细胞与破骨细胞改变、增龄、性激素变化等导致骨重建失衡、骨量丢失、骨质疏松等分子机制，阐述原发性骨质疏松（绝经后与老年性）的发病机制，见图1。                      注：RANKL：кB受体活化体配体；OPG：护骨素；TNF-α：肿瘤坏死因子α；IL：白介素；PGE2：前列腺素E2 更新之三：   骨质疏松症的危险因素，新指南将骨质疏松危险因素分为不可控因素与可控因素（旧版指南为固有因素与非固有因素），更为贴切。骨质疏松症的不可控因素与可控因素（包括不健康生活方式、疾病、药物等），见表1。                     更新之四：   骨质疏松症的风险评估工具，国际骨质疏松基金会骨质疏松症风险1分钟测试题从10问增加到19问，包括不可控因素和可控因素，内容更为全面，见表2。除了危险因素的识别，还可使用工具对个体进行骨质疏松症及其骨折风险评估。新指南推荐两种骨质疏松症初筛工具：最新版国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松风险一分钟测试题（表2）和亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA，表3）。后者特异性不高，且仅适合绝经后女性。      表2版国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松风险一分钟测试题 表3和亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA） 注：OSTA指数=［体质量（kg）－年龄（岁）］×0.2  更新之五：   骨质疏松症的风险评估工具，新指南建议中国人群骨折风险评估测简易工具（FRAX®）预测的髋部骨折可能性≥3％或任何主要骨质疏松性骨折可能性≥20％时，为骨质疏松性骨折高危患者，建议给予治疗。此外，新指南指出跌倒是诱发骨折的重要危险因素，但FRAX®计算中没有包括跌倒。FRAX®的危险因素纳入了糖皮质激素使用史，但没有涉及糖皮质激素的治疗剂量及疗程。FRAX®也没有纳入与骨质疏松症相关的多种其他药物。FRAX®尽管列入了部分与骨质疏松症相关的疾病，包括类风湿性关节炎、糖尿病、成骨不全症等，但有待进一步完善。见表3。 更新之六：   临床表现新增骨质疏松对心理状态及生活质量的影响。指南指出：骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降，以及骨折后缺少与外界接触和交流，均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松患者的心理异常，并给予必要的治疗。令人耳目一新的是，新指南呼吁关注骨质疏松症及骨折患者的心理异常状态，并给予必要的治疗，体现了“以患者为中心”的理念。 更新之七：   骨质疏松诊断方法强调骨质疏松症诊断标准是基于双能X线吸收测定法（DXA）测量的结果。新增胸腰椎X线侧位影像和脊椎骨折评估（VFA）在骨质疏松性骨折和骨折危险人群中的应用价值。采用Genant目视半定量判定方法评估椎体压缩性骨折程度，见表4。                       建议存在以下情况时，行胸腰椎侧位X线影像或VFA，以了解是否存在椎体骨折，见表5。                       更新之八：   骨质疏松诊断标准,主要基于DXA骨密度测量结果和（或）脆性骨折基础上，新增基于脆性骨折的诊断判断标准，见表6。更新之九：   诊断与鉴别诊断标准愈加完善，诊断原发性骨质疏松症的思路是：确定是否为骨质疏松症，同时排除继发性骨质疏松症。在新指南中，骨质疏松症的诊断标准比以前更完善，包括三种方法，一是“金标准”双能X线吸收检测法（DXA）测定的骨密度，二是椎体和髋部脆性骨折无需依赖骨密度即可诊断，三是肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折且骨密度测量符合骨量减少亦可诊断。骨形成标志物（推荐血清Ⅰ型原胶原N-端前肽，P1NP）和骨吸收标志物（推荐血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联，S-CTX）的测定有助于鉴别原发性和继发性骨质疏松。对于前者，这些标志物水平往往正常或轻度升高，对于后者，如原发性甲状旁腺功能亢进症、某些恶性肿瘤骨转移等，标志物水平明显升高。肝肾功能、血钙磷和碱性磷酸酶、血沉、性腺激素、25羟维生素D、甲状旁腺激素、甲状腺功能等均可酌情选做，以便鉴别诊断。另外，判断骨转换类型、监测药物疗效、监测病情进展等亦能用到上述骨转换标志物。因椎体骨折无明显症状，故新指南还建议在骨质疏松性骨折的危险人群中开展椎体骨折的筛查。胸腰椎X线侧位影像可作为判定骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法。更新之十：   骨质疏松诊断流程，新指南中，骨质疏松诊断流程新增危险因素评估和基于椎体骨折评估指证，临床诊断更为全面。更新之十一：   骨质疏松防治调整生活方式更为细化，原发性骨质疏松症分为基础治疗、药物干预和康复治疗。新指南在此方面更新完善较多，而且更规范。新指南推荐：①加强营养，均衡膳食，每日蛋白质摄入量为0.8～1.0g/kg体质量，并每天摄入牛奶300mL或相当量的奶制品；②充足日照，建议11：00～15：00，暴露四肢及面部皮肤于阳光下15～30min（取决于日照时间、纬度、季节等因素），2次/周，以促进体内维生素D的合成，尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果，但需注意避免强烈阳光照射，以免灼伤皮肤；③还推荐规律的负重及肌肉力量练习，建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。钙剂补充方面，新指南突出选择的安全性和有效性：碳酸钙含钙量高，吸收率高，枸橼酸钙含钙量较低，但水溶性较好，胃肠道不良反应小，且枸橼酸有可能减少肾结石的发生，适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者。成人推荐维生素D摄入量调整为400IU/d（旧版指南为200IU/d）;65岁及以上老年人以及维生素D缺乏者，推荐摄入量调整为600IU/d（旧版指南为400-800IU/d）。 更新之十二：   骨健康基本补充剂:1.钙剂：采用2013版中国居民膳食营养素参考摄入量建议，成人每日钙推荐摄入量为800mg（元素钙），50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1000～1200mg，见表7。钙剂选择需考虑其钙元素含量、安全性和有效性，不同种类钙剂中的元素钙含量，见表8。                                              2.维生素D：采用2013版中国居民膳食营养素参考摄入量建议，成人推荐维生素D摄入量为400U（10μg）/d；65岁及以上老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，推荐摄入量为600U（15μg）/d；可耐受最高摄入量为2000U（50μg）/d；维生素D用于骨质疏松症防治时，剂量可为800～1200U/d。见表9。更新之十三：   骨质疏松药物干预的适应证，新指南从脆性骨则、DXA骨密度诊断骨质疏松和骨量低下3个方面阐述骨质疏松症药物干预的适应症，临床更易掌握与操作，见表10。更新之十四：   抗骨质疏松药物，新指南详尽描述目前国内抗骨质疏松药物的适应证、疗效、用法、服用方法、注意事项与禁忌证。新增骨吸收抑制剂即核因子κB受体活化因子配体（RANKL）—迪诺塞麦介绍，见表11，12。更新之十五：   用抗骨质疏松药物的临床关注问题1.关于疗程：新指南建议口服双膦酸盐治疗5年，静脉双膦酸盐治疗3年，可实施药物假期停用双膦酸盐，其间对骨折风险仍高的患者可以使用特立帕肽或雷洛昔芬；特立帕肽疗程不应超过2年；抗骨质疏松药物疗程应个体化，所有治疗应至少坚持1年，在最初3～5年治疗期后，应该全面评估患者发生骨质疏松性骨折的风险，包括骨折史、新出现的慢性疾病或用药情况、身高变化、骨密度变化、骨转换生化指标水平等；如患者治疗期间身高仍下降，则须进行胸腰椎X线摄片检查。鉴于长期使用双膦酸盐可能造成不良反应，新指南建议口服双膦酸盐治疗5年，静脉双膦酸盐治疗3年，应需考虑药物假期，对骨折风险进行评估，如为低风险，可考虑实施药物假期停用双膦酸盐;如骨折风险仍高，可以继续使用双膦酸盐或序贯其它药物。2.关于骨折后应用抗骨质疏松药物：新指南建议骨质疏松性骨折后应重视积极给予抗骨质疏松药物治疗，包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等；骨质疏松性骨折后，应建议开展骨折联络服务（FLS）管理项目，促进多学科联合诊治骨质疏松性骨折，及时合理使用治疗骨质疏松症的药物，以降低再发骨折的风险3.序贯联合方案：新指南建议特别是如下情况要考虑药物序贯治疗，即某些骨吸收抑制剂治疗失效、疗程过长或存在不良反应时，以及骨形成促进剂（甲状旁腺素类似物）停药后（此类药物的推荐疗程仅为18～24个月）应序贯骨吸收抑制剂。对于抗骨质疏松症药物的使用，新指南给出明确适应证：诊断为原发性骨质疏松症者，或骨量低下且FRAX®预测的髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折概率≥20%时。对于该类药物，新指南纳入减少破骨细胞形成功能和存活的RANKL抑制剂，治疗方案更完善。新指南建议钙和维生素D联合抗骨质疏松药物治疗，不建议联合应用相同作用机制的药物。 4.中医中药治疗：新指南指出中医学文献中无骨质疏松之名，按骨质疏松症主要临床表现，中医学中相近的病证有骨痿，见于没有明显的临床表现，或仅感觉腰背酸软无力的骨质疏松患者（“腰背不举，骨枯而髓减”）；骨痹，症见“腰背疼痛，全身骨痛，身重、四肢沉重难举”的患者。根据中医药“肾主骨”、“脾主肌肉”及“气血不通则痛”的理论，治疗骨质疏松症以补肾益精、健脾益气、活血祛瘀为基本治法。中药治疗骨质疏松症多以改善症状为主。新指南将国内治疗骨质疏松症的中药中药物有效成分较明确的中成药骨碎补总黄酮、淫羊藿苷和人工虎骨粉等进行了详细介绍。4.骨质疏松症防治的监测：新指南指出骨质疏松症是一种慢性疾病，其治疗是一个长期的过程，在接受治疗期间应对如下情况进行监测，即疗效、钙和维生素D的摄入是否充足、药物的不良反应、对治疗的依从性和新出现的可能改变治疗预期效果的共患病。骨质疏松症药物治疗的目的是显著提高骨强度，从而降低骨折风险。临床上，对疗效的监测受限于缺少直接检测“骨强度”的临床工具，目前可使用替代指标来监测疗效，如骨密度、骨转换标志物及脊椎影像学检查。更新之十六：   分级诊疗，新指南首次提出骨质疏松症的分级诊疗，也是一大亮点，即按照疾病的轻、重、缓、急及治疗难易程度进行分级，不同级别的医疗机构承担不同疾病状况的治疗，实现基层首诊和双向转诊，以有效利用卫生资源，做好骨质疏松症的防控和管理，同时提高医疗卫生机构开展骨质疏松症预防控制的能力，见图3。             附2017年版《原发性骨质疏松症诊疗指南》（简称新指南）概述骨质疏松症（OP）是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。本指南主要针对原发性骨质疏松症。 流行病学骨质疏松性骨折为受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。新指南引用的最新流调数据令人忧心：2006年我国骨质疏松症患者近7000万，骨量减少者已超过2亿人，目前估测我国患者人数已远超过以上数字。2015年我国主要骨质疏松性骨折（腕部椎体和髋部）约为269万例次，2035年约为483万例次，到2050年约达599万例次，其医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元。另一方面，骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右，接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足1/4。在基层医院，受检测设备、药品等因素影响，原发性骨质疏松症的诊治率极低，防治形势严峻，任重道远。 骨质疏松症危险因素骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病，危险因素包括遗传因素和环境因素等多方面。骨折是骨质疏松症的严重后果，也有多种骨骼外的危险因素与骨折相关。因此，临床上需注意识别骨质疏松症及其并发症骨折的危险因素，筛查高危人群，尽早诊断和防治骨质疏松症，减少骨折的发生。骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等（表1）。                  不可控因素主要有种族、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。可控因素不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等。影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。 骨质疏松症临床表现 1.疼痛骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。 2.脊柱变形严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，甚至影响心肺功能；严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。 3.骨折骨质疏松性骨折属于脆性骨折，常见部位为椎体，髋部，前臂远端和肱骨近端；其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增加。4.对心理状态及生活质量的影响骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常，并给予必要的治疗。 骨质疏松症的诊断骨质疏松症的诊断基于全面的病史采集、体格检查、骨密度测定、影像学检查及必要的生化测定。临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面：确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。骨质疏松症的诊断主要基于DXA骨密度测量结果或脆性骨折。1)基于骨密度测定的诊断2)基于脆性骨折的诊断脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。如髋部或椎体发生脆性骨折，不依赖于骨密度测定，临床上即可诊断骨质疏松症。而在肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折，即使骨密度测定显示低骨量（-2.5＜T-值＜-1.0），也可诊断骨质疏松症。骨质疏松症的诊断标准见（表9）。骨质疏松症诊疗流程见（图4）。                            骨质疏松症防治骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。1.基础措施:包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。调整生活方式（1）加强营养，均衡膳食：建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg体质量，并每天摄入牛奶300ml或相当量的奶制品。（2）充足日照：建议上午11：00到下午3：00间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30min，每周两次，以促进体内维生素D的合成，尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果。但需注意避免强烈阳光照射，以防灼伤皮肤。（3）规律运动：建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等，减少跌倒风险。运动还有助于增加骨密度。适合于骨质疏松症患者的运动包括负重运动及抗阻运动，推荐规律的负重及肌肉力量练习，以减少跌倒和骨折风险。肌肉力量练习包括重量训练，其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。运动应循序渐进、持之以恒。骨质疏松症患者开始新的运动训练前应咨询临床医生，进行相关评估。（4）戒烟。（5）限酒。（6）避免过量饮用咖啡。（7）避免过量饮用碳酸饮料。（8）尽量避免或少用影响骨代谢的药物。 骨健康基本补充剂（1）钙剂：充足的钙摄入对获得理想骨峰值、减缓骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。（2）维生素D：充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。 2.抗骨质疏松症药物有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度，改善骨质量，显著降低骨折的发生风险，本指南推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证（表10）：主要包括经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者；已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者；骨量减少但具有高骨折风险的患者。                          双膦酸盐类 是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松症药物。目前用于防治骨质疏松症的双膦酸盐主要包括阿仑膦酸钠（表12）、唑来膦酸（表13）、利塞膦酸钠（表14）、伊班膦酸钠（表15）、依替膦酸二钠（表16）和氯膦酸二钠（表17）等。       降钙素类 降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛有效。目前应用于临床的降钙素类制剂有两种：鳗鱼降钙素类似物（表18）和鲑降钙素（表19）。          绝经激素治疗 绝经激素治疗（MHT）类药物（表20）能抑制骨转换，减少骨丢失，是防治绝经后骨质疏松症的有效措施。          选择性雌激素受体调节剂类 SERMs制剂雷洛昔芬（表21）在骨骼与雌激素受体结合，发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎体骨折发生的风险。                         甲状旁腺素类似物 甲状旁腺素类似物（PTHa）是当前促骨形成的代表性药物，如特立帕肽（表22），间断使用小剂量PTHa能刺激成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度，改善骨质量，降低椎体和非椎体骨折的发生风险。                        锶盐 雷奈酸锶（表23）是合成锶盐，体外实验和临床研究均证实雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，可降低椎体和非椎体骨折的发生风险。                        活性维生素D及其类似物 活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者，具有提高骨密度，减少跌倒，降低骨折风险的作用。 维生素K类（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌（表26）是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必需的，具有提高骨量的作用。                    RANKL抑制剂迪诺塞麦（表27）现已被美国FDA批准治疗有较高骨折风险的绝经后骨质疏松症。                        3.康复治疗针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。1)运动疗法运动疗法简单实用，不仅可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性与步行能力，还可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折风险等，发挥综合防治作用。运动疗法需遵循个体化、循序渐进、长期坚持的原则。治疗性运动包括有氧运动（如慢跑、游泳）、抗阻运动（如负重练习）、冲击性运动（如体操、跳绳）、振动运动（如全身振动训练）等。 2)物理因子治疗脉冲电磁场、体外冲击波、全身振动、紫外线等物理因子治疗可增加骨量；超短波、微波、经皮神经电刺激、中频脉冲等治疗可减轻疼痛；对骨质疏松骨折或者骨折延迟愈合可选择低强度脉冲超声波、体外冲击波等治疗以促进骨折愈合。神经肌肉电刺激、针灸等治疗可增强肌力、促进神经修复，改善肢体功能。联合治疗方式与治疗剂量需依据患者病情与自身耐受程度选择。3)作业疗法作业疗法以针对骨质疏松症患者的康复宣教为主，包括指导患者正确的姿势，改变不良生活习惯，提高安全性。作业疗法还可分散患者注意力，减少对疼痛的关注，缓解由骨质疏松症引起的焦虑、抑郁等不利情绪。4)康复工程行动不便者可选用拐杖、助行架等辅助器具，以提高行动能力，减少跌倒发生。此外，可进行适当的环境改造如将楼梯改为坡道，浴室增加扶手等，以增加安全性。骨质疏松性骨折患者可佩戴矫形器，以缓解疼痛，矫正姿势，预防再次骨折等。总之，骨质疏松症是慢性病，涉及骨骼、肌肉等多种组织、器官，需要综合防治。在常规药物、手术等治疗的同时，积极、规范、综合的康复治疗除可改善骨强度、降低骨折发生外，还可促进患者生活、工作能力的恢复。 综上，新指南是一部详实的临床诊疗规范，值得学习和应用。 

都市快报 邵医骨科范顺武教授团队获省科技进步一等奖 信息来源：都市快报 2017年4月21日星期五 A22版 浙医在线 发布时间： 2017-04-21 【保护视力色：】 邵医骨科范顺武教授团队获省科技进步一等奖来源：都市快报2017年4月21日星期五A22版 浙医在线我们要做有思想有情怀的外科医生用17年研究腰椎退变性疾患记者 谢谨忆 通讯员 王家铃 周素琴“我有位病人，因为年纪大了，腰椎发生严重的退行性变，走几步路就会腰痛腿麻。他和老婆逛超市，只好时不时蹲下来，装作是在看低层货架上的标签。这样因腰病引起的生活尴尬，在老年人中很多很多，但因为年龄与体质的关系，他们中的大多数都无法承受大型手术，我们的科学研究，就是希望帮助大家尽可能解决手术创伤的问题。”前天，在浙江省科学技术奖励大会上，浙江大学医学院附属邵逸夫医院骨科主任范顺武教授团队10人，凭借“腰椎退变性疾患微创化治疗的技术和应用”，荣获2016年度浙江省科技进步一等奖。在全省各界一年的科研项目中，总共评出28个一等奖。会后，范顺武教授接受了快报记者独家采访。腰椎退变性疾患的发病率仅次于感冒据杭州市老龄工委统计，截至2016年底，杭州市60岁以上户籍老年人口已达159.13万人，其中80岁以上高龄老人26.18万人，占老年人口的16.45%。据测算，到今年底，杭州市60岁以上户籍老年人将再增加10万人左右，老龄化程度将达到22.26%。“人体从21岁开始，椎间盘就会随着年龄的增长开始退变，所以你可能想不到，腰椎退变性疾患现在已经是仅次于感冒的第二大门诊疾病。到了60岁的时候，100%的人都会有腰椎的退行性变，其中大约10%需要手术治疗。”范教授说，这些需要手术的退变性疾患包括腰椎管狭窄、腰椎盘源性腰痛、腰椎节段不稳症和邻椎病翻修、腰椎滑脱等等。可是，谁都不想做大手术，尤其是老年人，因为身体素质下降，很多人根本耐受不了。怎么才能尽量减少病人的手术创伤？是不是一定要开大刀把背部皮肤、肌肉都扒开来才能接触到脊柱？从2001年起，范顺武教授先后带领方向前主任、赵凤东主任等10人，开始致力于研究各种微创技术在脊柱手术上的运用，微创的精髓就是手术创伤小，永久性疼痛等后遗症少。奋斗17载，邵医骨科奠定脊柱微创领域“江湖地位”功夫不负有心人，经过17年研究，邵逸夫医院骨科在脊柱微创领域取得了国内，甚至国际上不小的声誉——国际上，首次证实剥离是腰椎后路术后多裂肌损伤性萎缩的主要因素（开大刀确实会对背部肌肉造成一定的永久性创伤）。国际上，首次研发腰椎后路小切口技术（微创技术的一种，可减轻术后腰背痛的发生率）。国内，首次研发腰椎前路小切口技术（微创技术的一种，不损伤脊旁肌肉）。国内，首次研发腰椎后路肌间隙入路技术（微创技术的一种，几乎不损伤多裂肌）。目前，他们研发的微创技术，已在国内23家医院推广应用。他们还研制出腰椎微创手术配套器械2套，融合器1套，已广泛应用于临床。他们的研究成果获得国家专利4项，发表相关SCI论文41篇，单篇最高影响因子高达IF8.557。要做一个有思想有情怀的外科医师有了强大的科研成果做支撑，现如今，邵逸夫医院骨科八成以上的脊柱手术都已采用微创技术，平均每月都会为60多位70岁以上老人做微创腰椎外科手术。下腰椎疾病方面，他们已形成一套微创手术体系——单纯性解除神经压迫的，可以用椎间孔镜；轻度腰椎滑移和不稳、轻中度椎管狭窄、脊柱侧弯的，可用OLIF技术；重度腰椎滑移、重度椎管狭窄的，可采用微创的小切口腰椎融合手术；外伤导致的脊柱骨折，可采用经过肌肉间隙的微创内固定手术。“我们希望通过我们的研究，尽可能地把复杂的临床问题简单化，实实在在地解决病人痛苦。我们希望自己不仅会做手术，还要做一个有思想、有情怀的外科医师。”范顺武教授说。

都市快报 [微博] 谢谨忆 2016-07-18 07:43 我要分享“脊柱开刀要慎重，因为用传统的方式做手术，腰背肌多少会受到不可逆转的损伤，现在有了可以从侧腹壁开刀的技术，将大大减少病人的手术创伤。”浙江大学医学院附属邵逸夫医院骨科主任、脊柱病专家范顺武教授说。两个月前，范教授接诊了病人金女士（化名）。她反复腰痛20年，脊柱佝偻、侧弯，走几十米的路，腰背就驼得像虾一样，严重影响正常生活。“金女士虽然只有60岁，但因为脊柱弯曲佝偻的问题，看上去特别瘦小，再加上长期受病痛折磨，看着很憔悴，我一开始以为她有80岁了。”经检查，金女士的脊柱弯曲比较严重，腰椎第2-5节都出了问题。“她得的是退变性脊柱侧弯，这种侧弯与年龄相关，人体开始衰老后，骨骼会发生退行性病变。”范教授说，此病女性患者居多，这和女性绝经后内分泌激素改变也有关。在以前，得了这种病，一般能忍的忍，不能忍的开刀矫正脊柱，做的是传统的后入路手术。“也就是从后背上切开大口子，通到出问题的椎节处去做调整。”范教授说，“这种传统方法已用了一百多年，对医生来说也是驾轻就熟的。”为避免损伤腰背部肌肉、脊髓神经这些手术风险，后又有了前入路手术，即从腹部开口做手术，但这种手术易碰到腹部大血管，对医生要求很高。“现在更先进的是OLIF术（侧前方斜入路），就是从侧腹壁开刀进去，不仅避开后背肌肉、神经，还避开了腹部的血管，把对人体的损伤降到最低。这个手术2012年在美国兴起，2014年底被邵逸夫医院引进。”范教授为金女士做了这种手术：在她左侧腰下方，开了个小口子，用微创方法矫正了脊柱。与传统后入路手术比，手术时间少了一两个小时，出血量也大大减少。术后第二天，金女士即可在支架保护下，下床活动。范教授说，这种手术一般适合单纯性的退变性脊柱侧弯，或轻度腰椎滑移。“如果合并有腰椎间盘突出症、椎间管狭窄的，还是要选择后入路手术。”如何减少退变性脊柱侧弯的发生？范教授建议，中老年人要适当补钙，适当晒晒太阳，不要长期吃素，起码要摄入些牛奶、鸡蛋等。“长期吃素的人容易骨质疏松，而骨质疏松易发生脊柱侧弯，也不利于后期做相关手术。”游泳时关节、骨头和脊椎是不受力的，但肌肉能得到锻炼。他特别推荐给中老年人的运动方式是游泳，不太建议跑步、登山甚至暴走这类对关节或脊柱有损伤的运动。另外，范教授也建议年轻人，不论什么时候，最好不要一种姿势坐很长时间，一两个小时要换个姿势。“脊柱毛病都是日积月累的坏习惯形成的，年轻时不注意，到了年纪大时就会感受到了。”

摘要：骨质疏松症是一种骨量减少，骨微结构破坏，骨强度下降为特征的全身性疾病，是一种中老年人的常见病。随着社会人口老龄化的趋势，骨质疏松症的患病人数不断增加，骨质疏松症的治疗也越来越受到社会的重视。骨质疏松症的治疗以药物为主，本文将对近些年常见抗骨质疏松药物的研究进展做一综述。骨质疏松症是一种代谢综合征，表现为骨量减少，骨小梁破坏，易于骨折[1]。人体随着年龄的增长，骨代谢平衡发生变化，骨形成减慢，骨量丢失加快，平衡向着骨破坏的方向发展，当骨量减少到一定程度时，就变成了骨质疏松。骨质疏松症按照发生原因区分可以分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症，其中原发性骨质疏松症又包括了老年性骨质疏松症 、绝经后骨质疏松症以及特发性骨质疏松症。绝经后骨质疏松症顾名思义就是绝经导致的骨质疏松症，一般发生在绝经后 10年内。继发性骨质疏松是由于疾病、药物、环境等多方面因素所致的骨质疏松症[2]。社会向着老龄化趋势发展，而骨质疏松症的患病人数也在日益增多。世界卫生组织采取过调查发现全世界已经有近2亿人患有骨质疏松症，这个数据已经不知不觉上升到了所有慢性病的第七位[3]。患有骨质疏松症的患者常常会不自觉地发生骨折，椎体、髋部、桡骨远端这些部位比较常见。其中髋部骨折是最严重的的并发症，据调查发生髋部骨折后如果采取保守治疗1年内致死率达到了30%，而致残率有50%[4]。可见为了预防骨折或防止再次骨折，应该积极治疗骨质疏松症，增加骨质强度。现将目前治疗骨质疏松症常见药物的综述如下。1 基础药物治疗钙是人体骨骼组成的主要元素之一。目前的膳食营养调查显示，我国老年人一天平均可以从饮食中获得400mg钙，而营养学每日推荐摄入量为1000mg，所以每日还缺500-600mg钙，需要额外补充，钙补充可以缓解骨量的丢失，改善骨的矿化，但超大剂量补钙有潜在增加心血管疾病和肾结石的风险[5]，应尽量避免。维生素D常和钙剂联用作为治疗骨质疏松症的基础药物。维生素 D 作为活性维生素D1 ,25(OH)2D3的前体 ,可以经过肝脏和肾脏的作用转化成1 ,25(OH)2D3 。1 ,25(OH)2D3 是一种钙调节素, 对骨代谢具有双向调节作用[6]。有临床调查研究显示，老年人常规服用碳酸钙和维生素D的复合剂（每片含有600mg钙元素和125单位维生素D3），每日一片，即可防止骨丢失，改善人体内维生素D的含量，并且能促进骨形成及抑制骨吸收[7]。2 骨形成促进剂2.1甲状旁腺激素（PTH）PTH用于抗骨质疏松症主要通过其两方面，第一，刺激激活破骨细胞的功能，使骨破坏吸收，增加骨中钙元素释放; 第二，是作用于成骨细胞，让成骨细胞释放骨形成因子，加快骨质积累[8]。而在 PTH 刚开始治疗时，首先促进的是骨的形成，而这种骨形成作用随时间减弱，而促进骨吸收作用不断增强［9］。这就是所谓的“合成代谢窗口期”，这也是短期内PTH可以治疗骨质疏松的原因。大量的研究表明，小剂量间断注射PTH可以增加骨密度，减少骨丢失，减少骨折发生率。Neer 等［10］ 进行了大样本量研究，共收集1637例严重绝经后骨质疏松患者，覆盖了17个国家，随机分两组，对照组为空白对照，治疗组予以PTH(1-34)20μg/d小剂量治疗，在观察德尔19个月内对照组有15% 的患者发生新发椎体骨折，而小剂量治疗组新发椎体骨折发生率为5%，相对风险率降低 65%。王洪复等[11] 对6月龄去卵巢3月后骨质疏松大鼠每日一次注射5-40μg/kg 剂量国产rhPTH（1-34）治疗3个月的结果显示5μg/kg治疗组的各项骨量指标较对照组呈明显增加，治疗作用随注射剂量增加而提高。另外骨病理形态显示rhPTH治疗对卵巢摘除的骨质疏松大鼠骨小梁形态的改变有明显改善作用，5-10μg/kg剂量治疗组的骨量、骨小梁面积和抗骨折能力较OVX对照组明显提高，可见小剂量PTH对骨质疏松症有明显治疗效果。2.2氟制剂 氟是骨的生长及维持必不可少的微量元素，随着年龄增大，人体氟含量上升，老年人占干重的 0. 05% ～ 0. 1%。氟化物能直接刺激成骨细胞系的增生，增强碱性磷酸酶活性，也可通过骨细胞因子间接促进骨生长，还能对破骨细胞有抑制作用，加快破骨细胞的凋亡[12]。在使用氟制剂时要补充足量的钙和适量的维生素D3。2.3他汀类他汀类如何促进骨生成目前认为主要通过两种机制途径。其一，他汀类可以抑制HMG-C0A还原酶，从而使还原产物甲羟戊酸的生成减少，而甲羟戊酸可以让骨形态发生蛋白（BMP-2）基因的启动子受到抑制作用，甲羟戊酸的减少使BMP-2的抑制受到减弱，BMP-2是一种骨细胞转化促进因子，进而促进了骨的生成。其二，甲羟戊酸可能具有细胞效应，不依赖于胆固醇合成途径[13]。Mundy G等[14]对3月龄的切除卵巢雌老鼠服用辛伐他汀（5to50 mg/kg/day）治疗，共35天，结果显示大鼠骨小梁体积较之前增加39%-94%，较安慰剂组增加近两倍。邹继红等[15]对86例2型糖尿病合并骨质疏松的患者进行对照分析研究，结果显示治疗组LC、LDL-C较治疗前及对照组均有明显下降，BMD较治疗前及对照组有显著增加，可见他汀类药物在发挥其积极有效调脂作用的同时，也能使糖尿病患者的骨密度得到提高。他汀类药物对2型糖尿病患者有较好的改善骨质作用，可以用于2型糖尿病患者骨质疏松骨折后的治疗。Du等[16]在去卵巢大鼠的股骨内植入钛金属，然后用辛伐他汀胃灌注治疗28天、84天，结果发现治疗组的大鼠骨与植入物的紧密度增加，新生骨面积增加，骨松质区域的骨密度也增加，可见辛伐他汀可以逆转去卵巢对大鼠的负面影响，可以显著改善骨质疏松大鼠内植体与骨的整合及骨松质的骨愈合。3 骨吸收抑制剂骨形成和吸收之间的平衡移动决定了骨质的强度。除了促进骨形成外，抑制骨吸收也是增强骨密度的一种途径。随着年龄增长，骨吸收丢失速度不断增加，目前大多数抗骨质疏松药物都是抑制骨吸收作用的。通过抑制破骨细胞的生成及活性，来减少骨丢失，治疗骨质疏松症。3.1激活因子阻滞剂3.11雌激素绝经后骨质疏松症患者病因主要就是雌激素分泌减少，故雌激素对于绝经后妇女骨质疏松症的预防及治疗有重要作用。雌激素可以抑制骨转换、减少破骨细胞的活性及生成，主要途径有1.对钙调节激素的影响：促进降钙素分泌抑制骨吸收；降低甲状旁腺素对血钙水平反应的起点，减少甲状旁腺素的分泌从而减少骨吸收；增强肝25羟化酶、肾1-α羟化酶活性，提高1，25双羟维生素D水平，促进肠钙吸收。2.调节破骨细胞的细胞因子。3.直接作用于成骨及破骨细胞表面的雌激素受体[17]。宛文杰[18]对60例绝经2年以上的妇女进行临床对照研究，治疗组每日服用诺坤复片1mg，共三个月，结果显示治疗组骨密度较治疗前及对照组明显增加，疼痛缓解率也有显著改善。雌激素对骨的作用和副作用均有剂量依赖关系，所以建议临床使用防止骨量减少所需要的最低雌激素剂量，常用剂量为: 结合雌激素 0. 3～ 0. 6mg/d或17-β雌二醇(17-βE2)1～2 m g /d,皮下注射50μg /d或 1.5 mg /d雌激素，还可使用雌二醇胶剂,均匀涂抹于皮肤,每月用25d,后12d加用孕激素[19].长期使用雌激素会提高乳腺癌、子宫内膜癌、心血管疾病、血栓栓塞性疾病的风险，对于HRT治疗要严格把握适应症，对于那些阴道有萎缩、出现更年期症状或者骨密度较低，高危患骨质疏松症的，只要没有雌孕激素的禁忌，可以考虑在短期内使用HRT，等症状缓解后用其他药物替换。3.12选择性雌激素受体调节剂 (SERMs)选择性雌激素受体调节剂是一种人工合成制剂，它的结构及作用类似于雌激素，可以和雌激素形成竞争作用于雌激素受体，从而拮抗雌激素或者产生类似雌激素作用，主要包括三苯乙烯类化合物、苯并噻吩类化合物、奈类化合物、苯并吡喃类化合物以及其他类化合物[20]。第一代SERMs他莫昔芬对可以保护骨组织，但是静脉血栓以及子宫内膜癌的高危因素，所以目前不用他莫昔芬来治疗绝经后骨质疏松。第二代SERMs雷诺昔芬可以降低骨转换率、增加骨量从而治疗骨质疏松症，这代产品并没有增加子宫内膜癌的临床证据。第三代SERMs拉索昔芬，能够更有效地治疗绝经后骨质疏松症，不良反应及并发症比前两代更小[21]。Moffett 等[22] 调查统计了394 名绝经后妇女, 评价了拉索昔芬与钙剂和维生素D对骨密度及骨转换指标的作用 ,拉索昔芬分为0.017 mg/d ,0.05mg/d ,0.15 mg/d和0.5 mg/d 4种剂量。在治疗半年后 ,与钙剂和维生素D组骨与0.15mg/d 和0.5mg/d治疗组相比差异显著(P<0.008);在治疗1 年后 ，所有治疗组都显著表现了保护骨质的作用(P <0.001)。3.2受体阻滞剂（降钙素）降钙素是一种由人体甲状腺C细胞分泌出的单链多肽激素，它是由32个氨基酸组成的。降钙素能够快速抑制破骨细胞活性主要靠它直接结合破骨细胞的受体，抑制受体激活破骨细胞，从而减少骨吸收，可以防止骨小梁的断裂，对于高转换型骨质疏松症能够增加骨量，而对于低转换率骨质疏松症则能够抑制骨量减少，维持原先水平，降钙素还能作用于神经中枢特异性受体，升高β内啡肽水平，阻止钙离子进入神经，从而达到镇痛作用，可以作为高转换率型骨质疏松症患者腰背痛的首选治疗药物[17]。国内外多次研究显示每日服用鲑鱼降钙素200单位可以增强骨质强度，减少骨折发生风险，并明显缓解骨痛。Chesnut等[23] 对1255个绝经后骨质疏松症妇女予以随机分成4组，分别每日给予鲑鱼降钙素鼻喷剂100IU、200IU、400IU以及安慰剂治疗，每组都予以钙1000mg，维生素D 400IU基础治疗，共5年，结果显示200IU鲑鱼降钙素组新发腰椎骨折的风险较对照组降低33%，而100IU和400IU鲑鱼降钙素组新发腰椎骨折风险与对照组相比无显著性差异，另外所有治疗组腰椎骨密度都明显增高了1%—1.5%，且200IU和400IU组相对于对照组骨转换率明显降低。菅志飞等[24]将98例老年女性骨质疏松性髋关节骨折患者随机2分组，所有患者均予以全髋置换术，对照组使用维生素D3 1000-2000IU/d，治疗组在此基础上加用200IU鲑鱼降钙素鼻喷剂，结果显示治疗组术后1周与1月的疼痛评分均低于对照组，1月后骨密度治疗组也显著高于对照组，骨折愈合率治疗组为98%，明显高于对照组的86%，髋关节功能优良率治疗组为94%也明显优于对照组的82%。3.3代谢物抑制剂（双膦酸盐类）双膦酸盐类药物是近30年发展起来的一种新型抗代谢性骨病的药物。由于双膦酸盐类抑制骨吸收和增加骨量疗效显著，不但能预防及治疗原发性骨质疏松症及制动引起的骨质疏松症、炎性骨病、骨肿瘤等，还能治疗继发性骨质疏松症。双膦酸盐抗骨质疏松的机制是抑制破骨细胞介导的骨吸收，通过以下5条途径来完成：1.破骨细胞前体的分化和募集受到抑制，2.双膦酸盐被破骨细胞吞噬后直接导致细胞凋亡，3.粘附在骨组织羟基磷灰石结晶的表面，降低破骨细胞活性，4.基质传输到破骨细胞的骨吸收信号被其干扰，5.作用于成骨细胞，通过介导来降低破骨细胞活性[25]。目前已用于临床的双膦酸盐类药物有三代产品。第一代是不含氮的双膦酸盐，依替膦酸钠是第一个用于临床的双膦酸盐，但是长期使用会抑制骨矿化，使用时建议间歇性、周期性使用，并联合钙剂，目前临床上已较少使用。第二代双膦酸盐的侧链引入了氨基结构，其抑制骨吸收的作用比第一代要强，而副反应要轻，代表药物为帕米膦酸钠和氯屈膦酸盐。第三代双膦酸盐是具有环杂结构的含氮双膦酸盐。第三代双膦酸盐抑制骨吸收的作用更强，和第一代依替膦酸盐比较效力增加了1000倍以上，不但有双膦酸盐共有的抑制骨吸收作用，还能够在一定程度上促进骨矿化[26]。Silverman等[27]对绝经妇女进行随机临床分析，发现阿仑膦酸和利赛磷酸均能降低绝经后患有骨质疏松症妇女的骨折发生率，而第一年治疗效果利赛磷酸比阿仑膦酸降低骨折发生率的效果要好。双膦酸盐有口服和静脉滴注两种，使用频率也各不相同，这些都紧密影响着患者用药依从性，在对2124例绝经后骨质疏松妇女的研究中显示只有43%的患者能够坚持每日或每周使用1次双膦酸盐类药物超过1年[28]。而药物依从性又与药物的实际疗效密切相关，据调查依从性好的患者比依从性差的患者椎体骨折的相对危险度下降48%[29]。唑来膦酸是目前临床上唯一一种只需每年注射1次的抗骨质疏松药，由于其较长的用药间隔及较轻的不良反应，具有良好的依从性。Black等[30]共研究调查了7765例绝经后妇女，分为唑来膦酸组（3889例）和安慰剂组（3876例），分别在第一年，第二年，第三年静脉注射唑来膦酸5mg或安慰剂，同时予以基础治疗钙剂1000-1500mg/d，维生素D400-1200U/d，结果显示3年后治疗组的椎体骨折风险较安慰剂组下降70%（治疗组为3.3%，安慰剂组为10.9%），与安慰剂组相比，治疗组髋部骨折风险也下降41%（治疗组为1.4%，安慰剂组为2.5%），另外治疗组腰椎骨密度较安慰剂组提高6.7%，股骨颈骨密度提高5.1%，全髋骨密度提高6%。林华等[31]也做了类似临床研究，将91例绝经后骨质疏松患者分为唑来膦酸组和对照组，唑来膦酸组予以静滴唑来膦酸5mg+骨化三醇0.25ug/d，对照组单用骨化三醇0.25ug/d，结果显示12月后治疗组各部分骨密度明显增加，腰椎为5.8%，股骨颈为2.9%，Words区为5.2%，大转子为5.3%，髋部为3.9%，跌倒风险也明显下降。由于双膦酸盐类药物抗骨质疏松作用显著，不良反应较少，越来越被临床关注，而且如唑来膦酸只需一年注射1次，方便简单，也更受患者的青睐，相信以后会有更多的双膦酸盐类药物上市，前景较为广阔。4 其他新型药物4.1RANKL信号通路抑制剂（Denosumab） 狄诺塞麦（Denosumab）是一种新型抗骨质疏松药物，已被批准用于临床，是一种RANKL信号通路的抑制剂，属于人源化的单克隆抗体。RANKL（receptor activator of nuclear factor-κB ligand）是肿瘤坏死因子超家属的成员之一，在成骨细胞、T细胞、骨髓基质细胞等都有表达，与RANK结合，可以激活相应调节因子及酶，促进破骨细胞的增殖、分化、活化，从而使骨吸收增加[32]。OPG（osteoprotegerin,骨保护素）是人体内的一种拮抗RANK的物质，可以与RANKL结合，从而抑制RANK的作用，抑制了破骨细胞的激活，导致其凋亡，通过OPG/RANK/RANKL系统的调节使骨形成和吸收达到一个动态平衡。Denosumab对RANKL具有高度的特异性和亲和力，是一种高效的靶向RANKL信号通路抑制剂，它与OPG有相似作用，可与RANK竞争结合RANKL，抑制破骨细胞介导的骨吸收。McClung等[33]研究观察了412例绝经后骨质疏松妇女经denosumab治疗12月后腰椎骨密度增加3.0%-6.7%，全髋骨密度增加1.9%-3.6%。另有一个大样本量（7868例）的临床三期研究显示[34]，每年2次60mg denosumab治疗3年后椎体骨折、髋关节骨折、其他部位骨折的发生率分别降低68%、40%、20%。综上可见denosumabd不但可以增加患者各部位骨密度，还对降低全身骨折发生率具有明显疗效。Denosumab给药间隔长达6个月，依从性较好，而且由于不经肾脏清除代谢，适合因肾功能不全而不能使用唑来膦酸治疗的患者，而且与双膦酸盐比较，其消化道不良反应也较小。目前Denosumab临床上已知的常见不良反应有尿路和上呼吸道感染、四肢疼痛、低钙血症、低磷血症、牙齿脱落、颚骨坏死、皮疹、腹泻、便秘等，在使用时需要临床医生关注。4.2组织蛋白酶K抑制剂 组织蛋白酶K是一种主要表达于破骨细胞的半胱氨酸蛋白酶[35]。它在骨吸收过程中起重要作用，而不影响骨形成，所以它成了抗骨质疏松的一个重要靶点，组织蛋白酶K抑制剂目前以odanacatib效果最佳，它能抑制破骨细胞的骨吸收作用，但是保留其细胞活性，从而不阻滞破骨细胞和成骨细胞之间的信号通道，抑制骨吸收，但对骨形成影响很小[36]。Cusick等[37]对卵巢切除的恒河猴分3组，予以安慰剂，组织蛋白酶K抑制剂odanacatib（ODN） 6mg/kg和30mg/kg治疗，结果显示治疗组股骨颈最大负荷强度增加了25%和30%，骨密度分别增加了11%和15%。还有一项临床研究中予以患者每周50mg odanacatib治疗，结果2年后治疗组腰椎骨密度增加5.5%，髋部则增加了3.2%[38]。在一项Ⅱ期临床研究中[36],对399名绝经后骨质疏松妇女，分别给予周剂量3mg、10mg、25mg、50mg，12月后结果显示患者骨密度与剂量正相关，50mg组患者骨密度增加最多，而骨吸收的标记物则与剂量呈负相关。4.3 Wnt信号拮抗剂抑制剂 Wnt 信号依赖的细胞核β-连环蛋白的积聚是成骨细胞分化和骨形成的主要触发点[39]。Dickkopf-1抗体和sclerostin抗体是两种常见的Wnt信号拮抗剂抑制剂。这两种抗体都是通过与LRP5/6作用，来抑制Wnt信号通路。目前这两种抗体都还处于早期研究中。有研究显示[40]，实验小鼠经dickkopf-1抗体治疗三周后小鼠股骨末端的骨密度明显增加。Ominsky等[41]通过对猕猴研究发现，注射sclerostin抗体后猕猴腰椎骨密度增加，而股骨颈、桡骨、胫骨的强度也有所提高。这两种药物在临床应用上的研究正在进一步进行。4.4 硝酸酯类药物硝酸脂类药物在临床上主要用于治疗冠心病，但是近期研究发现硝酸酯类药物对于抗骨质疏松也有作用。国外有对400例绝经后妇女的研究[42]，发现硝酸甘油治疗2年后受试者椎体和髋部骨密度增加了约7%，骨特异性碱性磷酸酶增加34.8%。硝酸甘油抗骨质疏松有很好的前景，但是目前临床研究还不足，需要进一步研究。6 结论 随着社会老龄化的趋势，骨质疏松症越来越成为一种社会问题，人们对骨质疏松症的治疗也越来越重视。而随着对成骨和破骨细胞的分子机制的研究进展，近年来抗骨质疏松症药物有了很大的发展，目前已经有很多新型抗骨质疏松药物已经上市，还有很多新药正在研制过程中。不同药物对抗骨质疏松作用机制不同，副反应也不同，临床上对如何使用药物剂量，合理配伍用药加强抗骨质疏松作用还需进一步探讨，如何减轻副反应也需引起医生关注。另外如何加强患者用药依从性及药物价格也是一个重要问题，以后一些新药的研制方向也将会从这些方面加以改善。参考文献[1]王吉耀主编. 内科学. 第二版. 人民卫生出版社. 北京:2012;[2]蒋建发，孙爱军.中老年女性骨质疏松症流行 病学现状、分类及诊断[J].中国实用妇科与产科杂志.2014.5,30(5):323-326;[3]沈夏英，沈序英，邝海东，等．社区骨质疏松防治健康教育模式探讨[J]．当代医学，2008，149：13．[4]Elliott J, Beringer T, Kee F, et al. 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类风湿性关节炎类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是以关节和关节周围组织非化脓性炎症为主的全身性疾病，常伴关节外病症状，故称类风湿病。关节腔滑膜炎症、渗液、细胞增殖、肉芽肿形成，软骨及骨组织破坏，最后关节强直及功能障碍。多侵犯小关节，如手、足及腕关节等，常为对称性，呈慢性经过，可有暂时性缓解，由于多系统损害，血清中可查到自身抗体，故认为本病是自身免疫性疾病。发病年龄多在20～40岁。女性多于男性。病因尚不明确，部分患者发病期有受寒冷、潮湿、劳累、创伤或精神因素等影响。另本病病人HLA－DRwu抗原检出率明显升高，提示发病与遗传有关。临床表现与诊断：约80%患者的发病年龄在20～45岁，以青壮年为多，男女之比为1∶2～4。初发时起的缓慢，患者先有几周到几个月的疲倦乏力、体重减轻、胃纳不佳、低热和手足麻木刺痛等前驱症状。随后发生某一关节疼痛、僵硬，以后关节肿大日渐疼痛。开始时可能一、二个关节受累，往往是游走性。以后发展为对称性多关节炎，关节的受累常从四肢远端的小关节开始，以后再累及其它关节。近侧的指间关节最常发病，呈梭状肿大；其次为掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髋关节等。晨间的关节僵硬，肌肉酸痛，适度活动后僵硬现象可减轻。僵硬程度和持续时间，常和疾病的活动程度一致，可作为对病变活动性的估价。由于关节的肿痛和运动的限制，关节附近肌肉的僵硬和萎缩也日益显著。以后即使急性炎变消散，由于关节内已有纤维组织增生，关节周围组织也变得僵硬。随着病变发展，患者有不规则发热，脉搏加快，显著贫血。病变关节最后变成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指关节处向外侧成半脱位，形成特征性的尺侧偏向畸形，此时患者的日常生活都需人协助。关节受累较多的患者更是终日不离床褥，不能动弹而极度痛苦。约10%～30%患者在关节的隆突部位，如上肢的鹰嘴突、腕部及下肢的踝部等出现皮下小结，坚硬如橡皮。皮下小结不易被吸收，皮下小结的出现常提示疾病处于严重活动阶段。 此外少数患者（约10%）在疾病活动期有淋巴结及脾肿大。眼部可有巩膜炎、角膜结膜炎。心脏受累有临床表现者较少，据尸检发现约35%，主要影响二尖瓣，引起瓣膜病变。肺疾患者的表现形式有多种，胸膜炎，弥漫性肺间质纤维化、类风湿尘肺病。周围神经病变和慢性小腿溃疡，淀粉样变等也偶可发现。实验室检查：血液学检查有助于诊断.80%病例可有正色素性(或轻度低色素性)正细胞性贫血。 90%病人血沉加快，可为疾病活动的指标。C反应蛋白活动期可升高。约70%病人可测出IgM类风湿因子(RF)，虽然RF对于类风湿性关节炎并非是特异的，而且在许多疾病(包括肉芽肿病、慢性肝病、亚急性细菌性心内膜炎)都可发现，但RF滴度增高可提供有力的诊断依据。关节腔穿刺可得不透明草黄色渗出液，其中中性粒细胞可达1万～5万/mm 3 或更高，细菌培养阴性。疾病活动可见白细胞的细胞浆中含有类风湿因子和IgG补体复合物形成包涵体吞噬细胞，称类风湿细胞（regocyte）。渗出液中初体的相对浓度（与蛋白质含量相比较）降低，RF阳性。X线检查：在发病的前几个月内X线检查仅能看到软组织肿胀。随后出现关节周围骨质疏松，关节间隙变窄(关节软骨受累)，及边缘侵蚀。半脱位，脱位和骨性强直为更后期的现象。当软骨已损毁，可见两骨间的关节面融合，丧失原来关节的迹象。弥漫性骨质疏松在慢性病变中常见，并因激素治疗而加重。无菌性坏死的发生率特别在股骨头，亦可因用皮质类固醇治疗而增多。诊断标准：国际上沿用美国风湿病学学会诊断标准：1.晨僵至少1小时（≥6周）。2.3个或3个以上关节肿（≥6周）。3.腕、掌指关节或近端指间关节肿（≥6周）。4.对称性关节肿（≥6周）。5.皮下结节。6.手X光片改变。7.类风湿因子阳性（滴度＞1∶32）。 确诊为 类风湿性关节炎 需具备4条或4条以上标准。其敏感性为93%，特异性为90%。治疗：类风湿关节炎 至今尚无特效疗法，仍停留于对炎症及后遗症的治疗，采取综合治疗，多数患者均能得到一定的疗效。现行治疗的目的在于：①控制关节及其它组织的炎症，缓解症状；②保持关节功能和防止畸形；③修复受损关节以减轻疼痛和恢复功能。（一）一般疗法 发热关节肿痛、全身症状来者者应卧床休息，至症状基本消失为止。待病情改善两周后应逐渐增加活动，以免过久的卧床导致关节废用，甚至促进关节强直。饮食中蛋白质和各种维生素要充足，贫血显著者可予小量输血，如有慢性病灶如扁桃体炎等在病人健康情况允许下，尽早摘除。 （二）药物治疗 1.非甾体类抗炎药（NSAIDS） 用于初发或轻症病例，其作用机理主要抑制环氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以达到消炎为止痛的效果。但不能阻止类风湿性关节炎病变的自然过程。2.金制剂 目前公认对风湿性关节炎有肯定疗效。常用硫代苹果酸金钠（gold,sodium thiomalate myochrysin）。用法第一周10mg肌注，第二周25mg。若无不良反应，以后每周50mg。总量达300～700mg时多数病人即开始见效，总量达600～1000mg时病情可获稳定改善。维持量每月50mg。金制剂的作用慢，3～6个月始见效，不宜与免疫抑制剂或细胞毒药物并用。副作用有大便次数增多，皮疹，口腔炎，紧损害等，停药后可恢复。 3.青霉胺 是一种含巯基的氨基酸药物，治疗慢性风湿性关节炎有一定效果。它能选择性抑制某些免疫细胞使IgG及IgM减少。副作用有血小板减少，白细胞减少，蛋白尿，过敏性皮疹，食欲不振，视神经炎，肌无力，转氨酶增高等。用法第一个月每天口服250mg，第二个月每次250mg，每日2次。无明显效果第三个月每次250mg，每日三次。每次总剂量达750mg为最大剂量。多数在3个月内临床症状改善，症状改善后用小剂量维持，疗程约一年。4.氯喹 有一定抗风湿作用，但显效甚慢，常6周至6个月才能达到最大疗效。可作为水杨酸制剂或递减皮质类固醇剂量时的辅助药物。每次口服250～500mg，每日2次。疗程中常有较多胃肠道反应如恶心、呕吐和食欲减退等。长期应用须注意视网膜的退行性变和视神经萎缩等。5.左旋咪唑 可减轻疼痛、缩短关节僵硬的时间。剂量为第一击50mg，每日1次，第二周50mg，每日2次，第三周50mg，每日3次。副作用有眩晕、恶心、过敏性皮疹、视力减退、嗜睡、粒细胞减少、血小板减少、肝功能损害、蛋白尿等。6.免疫抑制剂 适用在其它药物无效的严重类风湿性关节炎患者，停药情况下或激素减量的患者。常用的有硫唑嘌呤，每次50mg，每日2～3次。环磷酰胺每次50mg，每日2次。待症状或实验室检查有所改善后，逐渐减量。维持量为原治疗量的1/2～2/3。连续用3～6个月。副作用有骨髓抑制、白细胞及血小板下降，肝脏毒性损害及消化道反应、脱发、闭经、出血性拼膀光炎等。 氨甲蝶呤（MTX） 有免疫抑制与抗炎症作用，可降血沉，改善骨侵蚀，每周5～15mg肌注或口服，3个月为一疗程。副作用有厌食、恶心、呕吐、口腔炎、脱发、白细胞或血小板减少、药物性间质性肺炎与皮疹。可能成为继金和青霉胺之后被选用的另一缓解性药物。7.肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素对关节肿痛，控制炎症，消炎止痛作用迅速，但效果不持久，对病因和发病机理毫无影响。一旦停药短期仙即复发。对RF、血沉和贫血也无改善。长期应用可导致严重副作用，因此不作为常规治疗，仅限于严重血管炎引起关节外损害而影响理要器官功能者，如眼部并发症有引起失明危险者，中枢神经系统病变者，心脏传导阻滞，关节有持续性活动性滑膜炎等可短期应用，或经NSAIDS、青霉胺等治疗效果不好，症状重，影响日常生活，可在原有药物的基础上加用小剂量皮质类固醇。发奏效不著可酌情增加。症状控制后应逐步减量至最小维持量。8.雷公藤 经国内多年临床应用和实验研究有良好疗效。有非甾类抗炎作用，又有免疫抑制或细胞毒作用，可以改善症状，使血沉和RF效价降低，雷公藤多甙60mg/d，1～4周可出现临床效果。副作用有女性月经不调及停经，男性精子数量减少，皮疹，白细胞和血小板减少，腹痛腹泻等。停药后可消除。昆明山海棠，作用与雷公藤相似，每次2～3片，每天3次。疗程3～6月以上。副作用头昏、口干、咽痛、食欲减退、腹痛、闭经。（三）理疗与运动疗法 目的在于用热疗以增加局部血液循环，使肌肉松弛，达到消炎、去肿和镇痛作用。理疗方法有下列数种：热水袋、热浴、蜡浴、红外线等。理疗后同时配以按摩，以改进局部循环，松弛肌肉痉挛。锻炼的目的是保存关节的活动功能，加强肌肉的力量和耐力。在急性期症状缓解消退后，只要患者可以耐受，便要早期有规律地作主动或被动的关节锻炼活动。（四）外科治疗 以往一直认为外科手术只适用于晚期畸形病例。目前对仅有1～2个关节受损较重、经水杨酸盐类治疗无效者可试用早期滑膜切除术。后期病变静止，关节有明显畸形病例可行截骨矫正术，关节强直或破坏可作关节成形术、人工关节置换术。负重关节可作关节融合术等。 一般说来早期即予积极的综合性治疗，恢复大多较好。起病急的优于起病缓者，男性较女性为好，仅累及少数关节而全身症状轻微者，或累及关节不属对称分布者，往往病程短暂，约有10%～20%患者因治疗不及时而成残废。本病不直接引起死亡，但严重晚期病例可死于继发感染。

医学上称粘连性肩关节囊炎 Adhesive capsulitis of shoulder 或是冻结肩Frozen shoulder 俗称肩周炎是最常见的肩关节疾病。大约占了门诊就诊肩关节疾病1/2-1/3；冻结肩很好的描述了该疾病的特点：肩关节逐渐消失的活动度就好像被冻住一样。很多冻结肩的患者往往因为严重疼痛和活动受限苦不堪言，生活在担忧和恐惧之中。我接下来根据自己的经验和文献研究的结果谈谈冻结肩的特点和自我诊断以及现代的治疗方法，来帮助患者更好的了解疾病和选择合适的治疗。发病年龄：45-55左右是冻结肩的好发年龄，男女都有可能患病肩周炎or冻结肩的典型症状1 疼痛 疼痛严重的疼痛是肩周炎or冻结肩的显著特点疼痛往往在夜间比较明显，影响睡眠； 在急性期被动牵拉关节会诱发严重疼痛， 比如别人拉了一下你的手牵扯到肩关节都会引起剧烈疼痛。2 活动受限 各个方向的活动主动被动都严重受限是肩周炎和冻结肩的另一个特点。开始是脱衣服困难，梳头困难，严重时上厕所都受到影响。如何简单的自我检查肩关节的外旋受限最明显；如图所示夹紧双臂手和前臂向外旋转，如果一侧明显受限那冻结肩的可能性就很大了，你需要看专门的肩关节外科医师进行咨询了：治疗方法：肩周炎往往病程很长，平均有2年，所以进行治疗需要有足够的耐心，也不必要太多的担心和恐惧。肩周炎的治疗方法有很多，医师会根据你的病情分期情况进行治疗；早期以药物治疗为主，控制疼痛。后期疼痛会明显缓解但是活动却受到很大限制，这个时候可以采用理疗锻炼松解，严重的患者可以进行麻醉下和关节镜下松解。理疗：物理治疗，通过锻炼来松解粘连药物治疗： NSAID药物往往疗效不佳；激素类可能是唯一有效的药物。夜间疼痛可以用较强的镇痛药物。麻醉下松解：可以立刻获得活动度的改善，但是松解过程有骨折的风险。关节镜下松解：对于粘连严重影响生活，或者双侧发病的患者通过关节镜的微创松解可以获得非常满意的活动改善。通过2个4毫米的小孔将关节内的炎性滑膜切除，彻底松解关节囊，可以获得长期的疗效。本文系蔡宏歆医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

腰椎间盘突出示意图浙江省医学会骨科学分会主任委员范顺武说腰突是自限性疾病，80%-90%不需要手术推拿没用，睡硬板床没用，倒走也不一定有用记者 葛丹娣 通讯员 王家铃 周素琴本报讯 “医生，我腰疼还有些麻，怎么办？”“我洗衣服时弯腰的时间一长，就起不来。”“我的腰总是又酸又胀又疼，是不是腰椎间盘突出了？”……每周二上午，浙江大学医学院附属邵逸夫医院骨科主任、浙江省医学会骨科学分会主任委员、邵逸夫医院下腰痛诊治中心主任范顺武教授坐门诊时，至少要花1/3的时间来应对因腰腿痛来就诊的患者。范教授说，腰腿痛是个很古老的话题，人一直立，手脚一分开，腰腿痛的问题也就随之而来。据资料显示，60%-85%的人，一生中至少有一次腰腿痛。在我们骨科门诊中，以腰腿痛为主诉来就诊的患者，超过骨科日常门诊量的30%，在所有门诊中，也仅次于感冒。在美国，每年有10%-15%的成人遭受中等程度或持续的腰痛困扰，因此造成的医疗费用、误工所致的经济损失超过国民收入的1.5%。腰腿痛的原因很复杂，其中约有20%-30%患者是腰椎间盘突出引起的，范教授说，这是一种常见病、多发病，早在100多年前就出现了腰椎间盘突出的概念，然而，人们对腰椎间盘突出至今仍存在很多认识上的误区。IT男为缓解腰痛做推拿 结果病情加重须立即手术30多岁的陈先生从事IT工作，自称“码农”，每天上班绝大部分时间都需要长时间对着电脑，忙起来的时候连起身倒水、去洗手间的时间都没有。四个多月前，他出现腰痛、腿痛，坐得稍微久一点，腰部就又酸又胀，必须起身活动一下才舒服。去医院一查，被诊断为腰椎间盘突出，由于只有一点点突出，问题不是很严重，医生建议他保守治疗，多休息休息。但由于工作的原因，腰腿痛很难缓解，早上起来的时候还好，一到晚上，特别是加班时，痛得他只好趴在桌子上。一天下班后，陈先生决定做个推拿，让腰舒服一点。“做着做着，也不知道怎么回事，突然感觉身体像触电了一样，紧接着两条腿就麻了，一点知觉都没了。”陈先生说，“当时真的吓坏了，眼泪都要吓出来了。”陈先生赶忙打120，被送到邵逸夫医院。经检查，范顺武教授发现，陈先生的情况很严重，不仅双腿没有知觉，小便也解不出了，磁共振检查发现腰椎第4节、5节髓核已被按出，突出明显，脊髓神经完全被压迫，需要立即手术。考虑到陈先生的情况，范教授团队选择了椎间盘镜摘除髓核的微创手术。手术后，陈先生两腿的活动和小便功能慢慢恢复。范教授说，腰椎间盘突出早期症状是髓核有少量突出，导致相邻脊神经根遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛和下肢放射的疼痛，此时卧床休息即可缓解。如果这时去做推拿，一旦用力过猛，已经有了裂缝的外层椎间盘会完全破裂，髓核就会从裂缝挤出，继而压迫神经，肢体麻木、大小便失禁的症状都可能发生。“像这位病人（就是上面说的陈先生），推拿时掉出一块蚕豆那么大的髓核，一定要立即手术，如果迟几天，神经就会被压坏，造成严重的后遗症。打个简单的比方，一块石头压在葡萄藤上，如果及时把石头搬走，葡萄藤不会受影响，但时间久了，受压的地方会坏死。”范教授说，腰椎间盘突出者因推拿加重了病情的，邵逸夫医院骨科每年都会接诊五六例，有的病人还因治疗不及时造成瘫痪。坐姿不良、缺乏运动是椎间盘突出的两大元凶范顺武教授说，以前，腰椎间盘突出患者大多是四五十岁经常从事重体力劳动的男性，近年来已没有明显的性别差异，且日趋年轻化，这与现代人坐姿不良、缺乏运动有很大关系。他碰到过最年轻的只有15岁，是一个初中生。如果疏于运动，长时间一个姿势坐着，肌肉容易劳损，肌肉的力量和耐力会越来越差。上半身的重量全部压在椎骨上，椎间盘受力越来越大，磨损自然就越来越严重。椎间盘虽然有弹性，但如果总是处于弯腰的状态，伏案写字、操作电脑，或是弯腰干活，都是向前弯的，两块椎骨就会挤压椎间盘的前边，椎间盘随之向后方膨胀。时间久了，椎间盘的弹性会慢慢下降，从而被挤出正常位置。有研究显示，人平躺时，腰椎间盘承载的压力最小，站着时次之。坐着的时候，椎间盘最受力，特别是坐着且身体前倾时，腰部负重最大，此时，头、躯干和上肢的重量集中在腰椎，只有这一个孤零零的支撑点。此外，肥胖、经常穿高跟鞋、受寒也容易导致腰椎间盘突出。肥胖会增加脊柱的负荷，为了使身体保持平衡，人骨盆会自然而然地前向倾斜，脊柱则要向后倾，改变了脊柱正常的生理弧度。穿高跟鞋时，人容易向前倾斜，随着身体着力点的改变，椎间盘的负重也增加了。寒冷或者是潮湿会引起腰部的小血管收缩、肌肉痉挛，使椎间盘的压力增加，造成退变的椎间盘破裂。腰突是自限性疾病80%-90%不需要手术很多人一查出腰椎间盘突出，就紧张害怕，四处求医。范顺武教授说，完全没有必要。“腰椎间盘突出大多可以通过保守治疗得到改善。需要外科干预的腰椎间盘突出的终身患病率从1%到3%不等，80%-90%的病人在产生症状的头3个月内症状就会逐渐缓解，并不需要外科干预。”著名医学杂志《新英格兰》曾刊登过一篇文章指出，对于腰椎间盘突出者，跟踪20年之后发现，手术与否效果是一样的，但手术能即刻缓解疼痛，提高病人的生活质量。那些不被纤维环包裹的椎间盘碎片，可以自行吸收或变小。也就是说，腰椎间盘突出是一种自限性疾病，疾病发展到一定程度后会自动停止，并逐渐恢复痊愈。所谓的保守治疗，就是在椎间盘自行缩小过程中的对症支持治疗，包括物理治疗和药物治疗。“保守治疗需要患者积极配合，比如，保持正确的坐姿、卧姿等，养成良好的生活习惯等。”范教授说，如果保守治疗了三个月症状仍未改善，甚至加重，影响到大小便功能等，建议及时手术，否则容易导致严重后果，甚至瘫痪。范教授也提醒，手术并不能百分百治愈腰椎间盘突出引起的腰腿痛，但它能将疼痛指数从100分降到10-20分，改善患者的生活质量。另外，少数腰椎间突出患者术后仍有复发的可能，一方面，人体的椎间盘有很多，每一个都有发病的可能；另一方面，当你始终处于不良的坐姿、缺乏运动等状态下，患病的风险就依然存在。十个认识误区结合临床，范顺武教授总结了十个常见误区，提出了三个建议，大家可以参考一下：NO.1 腰腿痛=椎间盘突出引起腰腿痛的原因非常多，包括腰肌劳损、感染甚至肿瘤等。常见的腰痛是韧带和肌肉筋膜炎引起的，其次是椎间盘突出，腰椎不稳。另外，工作、生活压力大也可以引起腰痛。NO.2 腰椎骨刺=严重疾病随着年龄增长，人体脊柱会出现不同程度的老化，骨刺形成往往是脊柱老化的表现，绝大多数骨刺不需要处理，但如果骨刺向后生长，压住了神经就要进行手术。NO.3 用手可以摸到突出的椎间盘椎间盘被肌肉、骨、神经覆盖，用手绝对不可能摸到突出的椎间盘。就像我们不可能用手摸到埋在墙里的电线和自来水管。NO.4推拿可以把突出的椎间盘推回去推拿可以放松肌肉，改善局部血液循环，从而缓解疼痛，但由于肌肉、骨和神经的阻隔，推拿无法把突出的椎间盘推回去。NO.5“牵引”可以把突出椎间盘牵回去通过下肢悬挂重物，进行牵引治疗椎间盘突出。然而到达腰椎的牵引力量很小，几乎不可能牵开椎间隙。NO.6椎间盘突出要睡硬板床人体腰椎存在生理弧度，睡硬板床不符合腰椎的正常曲度，反而可能加重腰腿痛。合理的做法是在木板上铺一两床被褥或棕榈垫。NO.7腰椎间盘突出都要手术切除有人担心腰椎间盘突出会引起瘫痪，实际上，这个概率非常小。大多数患者经过正规的保守治疗，症状可以得到有效缓解。少数病情严重，影响正常生活的，才考虑手术治疗。NO.8西药就是止痛药，吃了会上瘾国际上，治疗腰腿痛最合理和被推荐的药物是非甾体类消炎镇痛药(普通人说的止痛药)，它的止痛效果是通过清除体内的有害物质实现的，不是单纯的止痛药，更不会上瘾。NO.9腰椎手术风险大，很容易瘫痪千万不要对腰椎手术心存恐惧，腰椎手术技术已经成熟，因手术而导致瘫痪的风险非常小。NO.10手术以后要卧床3个月通常概念中，我们认为腰椎手术需要休息3个月，但其实应用微创技术治疗腰腿痛，术后2-3天就可以下床活动，包括吃饭、上洗手间、洗漱等。范顺武教授的3个建议1. 首先要保持正确的姿势，比如坐在电脑前，腰要挺起来，后腰部垫一个小靠垫。那种“塌腰”式的姿势，对腰椎损伤很大。2. 平躺时可在腿部垫个枕头，如果是侧身睡觉的话，枕头夹在两腿之间。这样，有助于保持脊柱的生理弧度。这也是范教授自己的经验之谈。3. 坚持锻炼，推荐游泳和爬行。这两个运动姿势腰椎不受力，让腰椎得到休息，又对全身肌肉有锻炼作用。至于倒走，理论上是有作用的，但具体有多大的效果，目前没有相关研究，临床上因倒走发生意外跌倒造成严重后果的倒见过不少，因此，不推荐。

方法/步骤1转腰法，身体垂直站立，双手叉腰，腰部顺时针旋转到头后再逆时针旋转2双手攀足，这动作有点像坐位体前屈，两腿微微分开直立，然后尽量让手接近脚3倒走法，散步的时候可以在比较空旷的地方尝试，双手如扭腰法差不多动作，倒着行走4多用热敷，每天拿个热水袋，在腰部热敷一段时间，很有好处5尽量少弯腰去提重物，不做勉强之事！切记切记！6可以让家人帮忙或自己按摩下腰部，每天10~20分钟为宜