5月18日,全国综合防控儿童青少年近视宣讲团广泛征集儿童青少年和家长关于近视防控最关心的热点难点问题,系统总结和整理,制做了《近视防控30问答》宣讲课件。该课件以一问一答的形式,向社会公众普及近视防控的科学知识,内容详实系统,具有很强的实用性和可操作性。课件中30问答涉及近视的发展现状、科学用眼知识、视力检查的注意事项、近视防控的有效手段、正确护眼的选择、近视治疗的种种误区、近视相关的其他问题等7个方面,每个问题以图文并茂的形式详细解答,为儿童青少年和家长解答关心的近视防控相关问题。今天邵逸夫医院眼科潘医生为您带来第一辑10个问答。还有其他眼科问题,咨询可扫码:想了解更多眼健康知识,请您关注“护眼的飞哥”视频号!每周一节护眼课!本文是潘飞医生版权所有,未经授权请勿转载。
经典案例18岁的小王正在读高三,今年冬天却被腰腿痛折磨得苦不堪言,到医院检查后,诊断结果为“腰椎间盘突出压迫神经”。医生考虑到小王比较年轻,又要准备高考,建议先保守治疗,但小王的情况没有改善,还出现了左小腿麻木,严重影响到学习和生活。与医生商量后,小王决定动手术。大部分腰椎间盘突出患者可接受保守治疗,如药物、牵引、手法、理疗、运动等,但总有10%-20%的腰椎间盘突出症患者躲不过手术这一关。腰椎间盘突出症患者,以前大多是中老年人,但现在年轻面孔越来越多,在接受腰椎间盘手术的患者中,大约有1/10是30岁以下的年轻人。正如上述案例中提到的小王。一般来说,绝大部分腰椎间盘突出患者可以选择保守治疗,但对于以下几种情况的患者,则需要手术治疗。一、九类患者,需要手术⑴有持续的功能障碍,严重影响生活,经3-6个月非手术治疗无改善。⑵首次发作但疼痛剧烈,尤以下肢症状明显,患者难以行动和入眠,处于强迫体位者。⑶特殊类型椎间盘突出症,诸如脱垂游离型、极外侧突出型。⑷合并马尾神经严重受压,伴有相应临床表现如大小便功能障碍者。⑸出现单根神经根麻痹,出现足下垂伴有肌肉萎缩、肌力下降者。⑹合并腰椎管狭窄者。⑺合并腰椎滑脱或腰椎不稳者。⑻症状显著且反复发作,保守治疗无效者。⑼高位及巨大椎间盘突出者。二、3种手术方式,阶梯式选择目前手术治疗主要采用阶梯治疗方案,以微创化和脊柱功能重建为追求目标。所以,单纯型的腰椎间盘突出症以腿痛为主者,可以采用微创方法摘除髓核;中央型的巨大的腰椎间盘突出症并以腰腿并重者,可采用人工腰椎间盘置换术;而严重的合并有腰椎管狭窄或腰椎不稳者,可采用减压融合术。接下来就为您简单介绍几种常见的手术方法:1.微创手术椎间盘镜治疗,即经皮腰椎间盘镜髓核摘除术,是在内窥镜的监视下应用特定的手术器械来行髓核摘除或分离粘连的神经根,治疗腰椎间盘突出症的一种方法,与传统的手术方法相比具有创伤小、出血少、恢复快及最大程度地保持了脊柱的稳定等优点。但是,由于腰椎间盘镜显露的范围比较狭小,不能完全的暴露病变部位,因此在临床上某些情况时,其疗效还不如传统的手术方法。故在应用腰椎间盘镜进行治疗是要严格掌握其适应证和禁忌证。尤其适用于单侧神经根的放射痛和麻木等。微创手术主要有:显微内窥镜下椎间盘手术医生会在患者皮肤做一个约2厘米的小切口,然后置入一个直径约2厘米的管道,在管道内放入一个内窥镜。这个镜子配有灯光和微型摄像头,能将物体放大4-6倍,并清晰地显示在电视屏上。通过这些工具,医生便可以在管道内对突出的椎间盘进行切除。这种术式,又被称为显微内窥镜下椎间盘手术(MED)。经皮内镜下椎间盘切除术(PELD)内镜下显微椎间盘摘除术,是从椎间盘后方入路,需在椎板上开窗口,而有一种方法,可以直接通过脊柱侧面的椎间孔来切除突出的椎间盘组织,不需损伤椎板。这类微创手术又常指经皮内镜下椎间盘切除术(PELD),俗称椎间孔镜手术。2.开放手术由于腰椎间盘镜显露的范围比较狭小,不能完全的暴露病变部位,对于双侧有症状的中央型巨大椎间盘的处理存在困难;另外,对于老年病人,多合并有腰椎管狭窄,需要做神经根管扩大,这些都需要做传统的开放直视手术,才能够彻底解决问题。主要包括传统开放椎间盘髓核摘除术等。传统椎间盘切除术:椎间盘切除术就是通过手术方式把椎间盘切除。这是腰椎间盘突出症最经典的手术。不过别误会,椎间盘切除并不等于把整个椎间盘都给摘了,而只是切除那些突出或脱出的,并压迫脊神经的椎间盘组织,简单讲,就是摘了髓核,保留纤维环。所以,这种术式又称为髓核摘除术。这种手术创伤小,并发症少,对人体影响小,由于只切除部分椎间盘,因此有复发的可能。不过,如果严格掌握手术的适应证,复发率非常低。单纯髓核摘除术,又叫小开窗治疗,通常,在腰后方正中位置做切口,然后在病变椎间盘对应的椎板上做一个小洞(直径约1厘米),再让器械穿过这个小洞,将髓核取出来。有时,由于是双侧椎间盘突出,或有巨大的椎间盘突出等问题,医生为了能有更好的手术视野及更好地为神经减压会先切除半椎板或者全椎板。这就相当于,原来只需在椎板上开一个小窗户,现在需开一个“大椎间盘切除术:给神经减压窗户”,甚至把墙推掉,直接做个“落地窗”。腰椎间盘突出症后路经典手术在我国开展至今已逾半个世纪,根据脊椎后部结构的切除情况,分为椎板开窗术、半椎板切除术、全椎板切除术、单侧椎板并部分关节突切除术,椎间孔扩大术等手术方法。3.其他对于伴有腰椎管狭窄者同时行腰椎侧隐窝扩大术,伴有椎体不稳者行椎间融合术。对稳定和轻度不稳的病人,在摘除病变的腰椎间盘后也可以行腰椎间盘假体置换术。1)内固定融合术椎体内固定融合术,也就是常说的“打钉”。椎间盘切除后,虽然能有效缓解疼痛,但毕竟是缺了椎间盘,时间久了,椎间隙会慢慢变窄,引起神经根管狭窄,同时腰椎前部的结构应力也会进一步下降,后部结构应力上升,造成腰椎不稳。而本来是32个椎间盘兄弟齐心协力撑起脊柱,如今有人不幸“夭折”,剩下的,特别是它相邻部位的椎间盘承受的载荷就会显著增加,从而加重腰椎不稳,可以引起严重的腰痛症状。为避免术后复发,有些医生就会选择给患者做融合术。将椎间盘全部切除,然后,在两个椎体间植入骨头,来维持椎间隙的高度。由于异体骨(即别人的骨头)比较难愈合,所以选用的骨头一般取于本人的髂骨。髂骨也就是髋骨上的一部分。目前,有PEEK材料的椎间融合器,可以用术中咬除的椎板碎骨填塞后植骨,避免再凿取自体髂骨。由于骨头愈合需要较长时间,为了使患者能早期下床活动,目前,多在植骨后采用钢钉进行固定,因此内固定融合术又被俗称为“打钉”。2)腰椎间盘置换椎间盘置换即把包括髓核、纤维环在内的整个椎间盘更换成人工椎间盘。就像用人工关节替代病变的关节一样。它的优点体现在,既能重建腰椎的解剖结构,保留其运动功能,还能同时清除病变椎间盘组织,解除对神经根的力学压迫、减少自身免疫来源和退行性病变椎间盘诱发的炎症物质,从而减轻了疼痛。腰椎间盘置换术自20世纪80年代开展到现在,技术已较为成熟,复发率很低。但腰椎间盘置换术翻修困难,目前国内较少应用。三、人工腰椎间盘是什么材料?人工腰椎间盘多数是金属与非金属组合,最常用的组合采取“金属-聚合物-金属”的“三明治”设计。金属板上设计有钉、片,或有利于骨生长的多孔涂层,可使假体固定并有足够的灵活性。中间的髓核一般采用超高分子量聚乙烯,陶瓷,聚亚胺酯等材料制成。目前,也有一些仿生材料被开发出来。仿生人工椎间盘具有髓核和纤维环结构及渗透、膨胀性能,但尚未用于临床。四、术后会复发吗?首先需要了解的是“复发”这个概念,所谓的手术复发,指的是手术节段的椎间盘突出再次出现问题。试想想,腰椎间盘的髓核都摘掉了,再次突出的机会还有多少?所以,病人手术后一段时间再次出现腰腿疼,很多并不是复发,应该要区分清楚。腰腿痛再次出现可能有两个原因:一种情况是未手术的节段的椎间盘突出引起;另一种情况是同一节段同侧或另一侧出现症状,但轻微,多有受凉的病史,考虑为神经根的炎症反应,这种情况由寒冷刺激引起,热疗和口服非甾体消炎镇痛药后迅速缓解。五、术后要注意什么?手术成功后,术后的各个方面对于疾病的康复也是至关重要的。手术后应注意如下几点:1.保持平卧位2小时,不翻身,以压迫伤口,利于止血。2.术后2-3天视病人腰腿痛恢复情况,在医生和护士的指导下做功能锻炼及戴腰围离床活动。3.术后科学的饮食方法,如多食高蛋白、高热量、粗纤维、富含维生素、易消化食物,以促进切口的愈合和骨质融合,防止便秘。4.坚持腰背肌及肢体功能锻炼,早期尽量不做上身下屈及左右过度扭曲的动作,减少脊柱的活动,避免弯腰、扛物、挑担等重体力活动。避免长时间坐位、低头、突然弯腰、扭腰,持物时注意腰部、膝关节姿势,半年内不可提重物。5.出院后3个月内腰围保护,床垫最好选择软垫硬板床。6.遵医嘱定期复诊。
近年,由于骨质疏松症的流行病学、基础与临床研究不断探索和发现,在骨质疏松发病机制、危险因素、诊断方法与诊断标准、新药研发、分级诊疗等有了新的拓展。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会在2011和2016年制定的原发性骨质疏松症诊疗指南基础上进行更新,现将2017年版《原发性骨质疏松症诊疗指南》(简称新指南)对旧版指南主要更新内容介绍如下。更新之一: 流行病学调查显示骨质疏松在我国中老年人口中发病率高,诊断率,治疗率低,骨折后果严重。骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病,骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的危害巨大,是老年患者病残和致死的主要原因之一。同时,必须强调骨质疏松症是可防、可治的。需加强对危险人群的早期筛查与识别,即便已经发生过脆性骨折的患者,给予适当的治疗和康复,可有效降低再次骨折的风险。新指南建议在医疗卫生工作中重视骨质疏松症及其骨折的防治,注意识别高危人群,给予及时诊断和合理治疗。更新之二: 新增原发性骨质疏松发病机制,新指南从骨结构、骨重建机制与影响因素、力学刺激与负重、成骨细胞与破骨细胞改变、增龄、性激素变化等导致骨重建失衡、骨量丢失、骨质疏松等分子机制,阐述原发性骨质疏松(绝经后与老年性)的发病机制。新指南从骨结构、骨重建机制与影响因素、力学刺激与负重、成骨细胞与破骨细胞改变、增龄、性激素变化等导致骨重建失衡、骨量丢失、骨质疏松等分子机制,阐述原发性骨质疏松(绝经后与老年性)的发病机制,见图1。 注:RANKL:кB受体活化体配体;OPG:护骨素;TNF-α:肿瘤坏死因子α;IL:白介素;PGE2:前列腺素E2 更新之三: 骨质疏松症的危险因素,新指南将骨质疏松危险因素分为不可控因素与可控因素(旧版指南为固有因素与非固有因素),更为贴切。骨质疏松症的不可控因素与可控因素(包括不健康生活方式、疾病、药物等),见表1。 更新之四: 骨质疏松症的风险评估工具,国际骨质疏松基金会骨质疏松症风险1分钟测试题从10问增加到19问,包括不可控因素和可控因素,内容更为全面,见表2。除了危险因素的识别,还可使用工具对个体进行骨质疏松症及其骨折风险评估。新指南推荐两种骨质疏松症初筛工具:最新版国际骨质疏松基金会(IOF)骨质疏松风险一分钟测试题(表2)和亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA,表3)。后者特异性不高,且仅适合绝经后女性。 表2版国际骨质疏松基金会(IOF)骨质疏松风险一分钟测试题 表3和亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA) 注:OSTA指数=[体质量(kg)-年龄(岁)]×0.2 更新之五: 骨质疏松症的风险评估工具,新指南建议中国人群骨折风险评估测简易工具(FRAX®)预测的髋部骨折可能性≥3%或任何主要骨质疏松性骨折可能性≥20%时,为骨质疏松性骨折高危患者,建议给予治疗。此外,新指南指出跌倒是诱发骨折的重要危险因素,但FRAX®计算中没有包括跌倒。FRAX®的危险因素纳入了糖皮质激素使用史,但没有涉及糖皮质激素的治疗剂量及疗程。FRAX®也没有纳入与骨质疏松症相关的多种其他药物。FRAX®尽管列入了部分与骨质疏松症相关的疾病,包括类风湿性关节炎、糖尿病、成骨不全症等,但有待进一步完善。见表3。 更新之六: 临床表现新增骨质疏松对心理状态及生活质量的影响。指南指出:骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略,主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降,以及骨折后缺少与外界接触和交流,均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松患者的心理异常,并给予必要的治疗。令人耳目一新的是,新指南呼吁关注骨质疏松症及骨折患者的心理异常状态,并给予必要的治疗,体现了“以患者为中心”的理念。 更新之七: 骨质疏松诊断方法强调骨质疏松症诊断标准是基于双能X线吸收测定法(DXA)测量的结果。新增胸腰椎X线侧位影像和脊椎骨折评估(VFA)在骨质疏松性骨折和骨折危险人群中的应用价值。采用Genant目视半定量判定方法评估椎体压缩性骨折程度,见表4。 建议存在以下情况时,行胸腰椎侧位X线影像或VFA,以了解是否存在椎体骨折,见表5。 更新之八: 骨质疏松诊断标准,主要基于DXA骨密度测量结果和(或)脆性骨折基础上,新增基于脆性骨折的诊断判断标准,见表6。更新之九: 诊断与鉴别诊断标准愈加完善,诊断原发性骨质疏松症的思路是:确定是否为骨质疏松症,同时排除继发性骨质疏松症。在新指南中,骨质疏松症的诊断标准比以前更完善,包括三种方法,一是“金标准”双能X线吸收检测法(DXA)测定的骨密度,二是椎体和髋部脆性骨折无需依赖骨密度即可诊断,三是肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折且骨密度测量符合骨量减少亦可诊断。骨形成标志物(推荐血清Ⅰ型原胶原N-端前肽,P1NP)和骨吸收标志物(推荐血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联,S-CTX)的测定有助于鉴别原发性和继发性骨质疏松。对于前者,这些标志物水平往往正常或轻度升高,对于后者,如原发性甲状旁腺功能亢进症、某些恶性肿瘤骨转移等,标志物水平明显升高。肝肾功能、血钙磷和碱性磷酸酶、血沉、性腺激素、25羟维生素D、甲状旁腺激素、甲状腺功能等均可酌情选做,以便鉴别诊断。另外,判断骨转换类型、监测药物疗效、监测病情进展等亦能用到上述骨转换标志物。因椎体骨折无明显症状,故新指南还建议在骨质疏松性骨折的危险人群中开展椎体骨折的筛查。胸腰椎X线侧位影像可作为判定骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法。更新之十: 骨质疏松诊断流程,新指南中,骨质疏松诊断流程新增危险因素评估和基于椎体骨折评估指证,临床诊断更为全面。更新之十一: 骨质疏松防治调整生活方式更为细化,原发性骨质疏松症分为基础治疗、药物干预和康复治疗。新指南在此方面更新完善较多,而且更规范。新指南推荐:①加强营养,均衡膳食,每日蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg体质量,并每天摄入牛奶300mL或相当量的奶制品;②充足日照,建议11:00~15:00,暴露四肢及面部皮肤于阳光下15~30min(取决于日照时间、纬度、季节等因素),2次/周,以促进体内维生素D的合成,尽量不涂抹防晒霜,以免影响日照效果,但需注意避免强烈阳光照射,以免灼伤皮肤;③还推荐规律的负重及肌肉力量练习,建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。钙剂补充方面,新指南突出选择的安全性和有效性:碳酸钙含钙量高,吸收率高,枸橼酸钙含钙量较低,但水溶性较好,胃肠道不良反应小,且枸橼酸有可能减少肾结石的发生,适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者。成人推荐维生素D摄入量调整为400IU/d(旧版指南为200IU/d);65岁及以上老年人以及维生素D缺乏者,推荐摄入量调整为600IU/d(旧版指南为400-800IU/d)。 更新之十二: 骨健康基本补充剂:1.钙剂:采用2013版中国居民膳食营养素参考摄入量建议,成人每日钙推荐摄入量为800mg(元素钙),50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1000~1200mg,见表7。钙剂选择需考虑其钙元素含量、安全性和有效性,不同种类钙剂中的元素钙含量,见表8。 2.维生素D:采用2013版中国居民膳食营养素参考摄入量建议,成人推荐维生素D摄入量为400U(10μg)/d;65岁及以上老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,推荐摄入量为600U(15μg)/d;可耐受最高摄入量为2000U(50μg)/d;维生素D用于骨质疏松症防治时,剂量可为800~1200U/d。见表9。更新之十三: 骨质疏松药物干预的适应证,新指南从脆性骨则、DXA骨密度诊断骨质疏松和骨量低下3个方面阐述骨质疏松症药物干预的适应症,临床更易掌握与操作,见表10。更新之十四: 抗骨质疏松药物,新指南详尽描述目前国内抗骨质疏松药物的适应证、疗效、用法、服用方法、注意事项与禁忌证。新增骨吸收抑制剂即核因子κB受体活化因子配体(RANKL)—迪诺塞麦介绍,见表11,12。更新之十五: 用抗骨质疏松药物的临床关注问题1.关于疗程:新指南建议口服双膦酸盐治疗5年,静脉双膦酸盐治疗3年,可实施药物假期停用双膦酸盐,其间对骨折风险仍高的患者可以使用特立帕肽或雷洛昔芬;特立帕肽疗程不应超过2年;抗骨质疏松药物疗程应个体化,所有治疗应至少坚持1年,在最初3~5年治疗期后,应该全面评估患者发生骨质疏松性骨折的风险,包括骨折史、新出现的慢性疾病或用药情况、身高变化、骨密度变化、骨转换生化指标水平等;如患者治疗期间身高仍下降,则须进行胸腰椎X线摄片检查。鉴于长期使用双膦酸盐可能造成不良反应,新指南建议口服双膦酸盐治疗5年,静脉双膦酸盐治疗3年,应需考虑药物假期,对骨折风险进行评估,如为低风险,可考虑实施药物假期停用双膦酸盐;如骨折风险仍高,可以继续使用双膦酸盐或序贯其它药物。2.关于骨折后应用抗骨质疏松药物:新指南建议骨质疏松性骨折后应重视积极给予抗骨质疏松药物治疗,包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等;骨质疏松性骨折后,应建议开展骨折联络服务(FLS)管理项目,促进多学科联合诊治骨质疏松性骨折,及时合理使用治疗骨质疏松症的药物,以降低再发骨折的风险3.序贯联合方案:新指南建议特别是如下情况要考虑药物序贯治疗,即某些骨吸收抑制剂治疗失效、疗程过长或存在不良反应时,以及骨形成促进剂(甲状旁腺素类似物)停药后(此类药物的推荐疗程仅为18~24个月)应序贯骨吸收抑制剂。对于抗骨质疏松症药物的使用,新指南给出明确适应证:诊断为原发性骨质疏松症者,或骨量低下且FRAX®预测的髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折概率≥20%时。对于该类药物,新指南纳入减少破骨细胞形成功能和存活的RANKL抑制剂,治疗方案更完善。新指南建议钙和维生素D联合抗骨质疏松药物治疗,不建议联合应用相同作用机制的药物。 4.中医中药治疗:新指南指出中医学文献中无骨质疏松之名,按骨质疏松症主要临床表现,中医学中相近的病证有骨痿,见于没有明显的临床表现,或仅感觉腰背酸软无力的骨质疏松患者(“腰背不举,骨枯而髓减”);骨痹,症见“腰背疼痛,全身骨痛,身重、四肢沉重难举”的患者。根据中医药“肾主骨”、“脾主肌肉”及“气血不通则痛”的理论,治疗骨质疏松症以补肾益精、健脾益气、活血祛瘀为基本治法。中药治疗骨质疏松症多以改善症状为主。新指南将国内治疗骨质疏松症的中药中药物有效成分较明确的中成药骨碎补总黄酮、淫羊藿苷和人工虎骨粉等进行了详细介绍。4.骨质疏松症防治的监测:新指南指出骨质疏松症是一种慢性疾病,其治疗是一个长期的过程,在接受治疗期间应对如下情况进行监测,即疗效、钙和维生素D的摄入是否充足、药物的不良反应、对治疗的依从性和新出现的可能改变治疗预期效果的共患病。骨质疏松症药物治疗的目的是显著提高骨强度,从而降低骨折风险。临床上,对疗效的监测受限于缺少直接检测“骨强度”的临床工具,目前可使用替代指标来监测疗效,如骨密度、骨转换标志物及脊椎影像学检查。更新之十六: 分级诊疗,新指南首次提出骨质疏松症的分级诊疗,也是一大亮点,即按照疾病的轻、重、缓、急及治疗难易程度进行分级,不同级别的医疗机构承担不同疾病状况的治疗,实现基层首诊和双向转诊,以有效利用卫生资源,做好骨质疏松症的防控和管理,同时提高医疗卫生机构开展骨质疏松症预防控制的能力,见图3。 附2017年版《原发性骨质疏松症诊疗指南》(简称新指南)概述骨质疏松症(OP)是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。本指南主要针对原发性骨质疏松症。 流行病学骨质疏松性骨折为受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。新指南引用的最新流调数据令人忧心:2006年我国骨质疏松症患者近7000万,骨量减少者已超过2亿人,目前估测我国患者人数已远超过以上数字。2015年我国主要骨质疏松性骨折(腕部椎体和髋部)约为269万例次,2035年约为483万例次,到2050年约达599万例次,其医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元。另一方面,骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右,接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足1/4。在基层医院,受检测设备、药品等因素影响,原发性骨质疏松症的诊治率极低,防治形势严峻,任重道远。 骨质疏松症危险因素骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病,危险因素包括遗传因素和环境因素等多方面。骨折是骨质疏松症的严重后果,也有多种骨骼外的危险因素与骨折相关。因此,临床上需注意识别骨质疏松症及其并发症骨折的危险因素,筛查高危人群,尽早诊断和防治骨质疏松症,减少骨折的发生。骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素,后者包括不健康生活方式、疾病、药物等(表1)。 不可控因素主要有种族、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。可控因素不健康生活方式:包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等。影响骨代谢的疾病:包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。影响骨代谢的药物:包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。 骨质疏松症临床表现 1.疼痛骨质疏松症患者,可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现,夜间或负重活动时疼痛加重,并可能伴有肌肉痉挛,甚至活动受限。 2.脊柱变形严重骨质疏松症患者,因椎体压缩性骨折,可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形,甚至影响心肺功能;严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常,引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。 3.骨折骨质疏松性骨折属于脆性骨折,常见部位为椎体,髋部,前臂远端和肱骨近端;其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后,再骨折的风险显著增加。4.对心理状态及生活质量的影响骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略,主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常,并给予必要的治疗。 骨质疏松症的诊断骨质疏松症的诊断基于全面的病史采集、体格检查、骨密度测定、影像学检查及必要的生化测定。临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面:确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。骨质疏松症的诊断主要基于DXA骨密度测量结果或脆性骨折。1)基于骨密度测定的诊断2)基于脆性骨折的诊断脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。如髋部或椎体发生脆性骨折,不依赖于骨密度测定,临床上即可诊断骨质疏松症。而在肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折,即使骨密度测定显示低骨量(-2.5<T-值<-1.0),也可诊断骨质疏松症。骨质疏松症的诊断标准见(表9)。骨质疏松症诊疗流程见(图4)。 骨质疏松症防治骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。1.基础措施:包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。调整生活方式(1)加强营养,均衡膳食:建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食,推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg体质量,并每天摄入牛奶300ml或相当量的奶制品。(2)充足日照:建议上午11:00到下午3:00间,尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30min,每周两次,以促进体内维生素D的合成,尽量不涂抹防晒霜,以免影响日照效果。但需注意避免强烈阳光照射,以防灼伤皮肤。(3)规律运动:建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等,减少跌倒风险。运动还有助于增加骨密度。适合于骨质疏松症患者的运动包括负重运动及抗阻运动,推荐规律的负重及肌肉力量练习,以减少跌倒和骨折风险。肌肉力量练习包括重量训练,其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。运动应循序渐进、持之以恒。骨质疏松症患者开始新的运动训练前应咨询临床医生,进行相关评估。(4)戒烟。(5)限酒。(6)避免过量饮用咖啡。(7)避免过量饮用碳酸饮料。(8)尽量避免或少用影响骨代谢的药物。 骨健康基本补充剂(1)钙剂:充足的钙摄入对获得理想骨峰值、减缓骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。(2)维生素D:充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。 2.抗骨质疏松症药物有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度,改善骨质量,显著降低骨折的发生风险,本指南推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证(表10):主要包括经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者;已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者;骨量减少但具有高骨折风险的患者。 双膦酸盐类 是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松症药物。目前用于防治骨质疏松症的双膦酸盐主要包括阿仑膦酸钠(表12)、唑来膦酸(表13)、利塞膦酸钠(表14)、伊班膦酸钠(表15)、依替膦酸二钠(表16)和氯膦酸二钠(表17)等。 降钙素类 降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛有效。目前应用于临床的降钙素类制剂有两种:鳗鱼降钙素类似物(表18)和鲑降钙素(表19)。 绝经激素治疗 绝经激素治疗(MHT)类药物(表20)能抑制骨转换,减少骨丢失,是防治绝经后骨质疏松症的有效措施。 选择性雌激素受体调节剂类 SERMs制剂雷洛昔芬(表21)在骨骼与雌激素受体结合,发挥类雌激素的作用,抑制骨吸收,增加骨密度,降低椎体骨折发生的风险。 甲状旁腺素类似物 甲状旁腺素类似物(PTHa)是当前促骨形成的代表性药物,如特立帕肽(表22),间断使用小剂量PTHa能刺激成骨细胞活性,促进骨形成,增加骨密度,改善骨质量,降低椎体和非椎体骨折的发生风险。 锶盐 雷奈酸锶(表23)是合成锶盐,体外实验和临床研究均证实雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞,具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用,可降低椎体和非椎体骨折的发生风险。 活性维生素D及其类似物 活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者,具有提高骨密度,减少跌倒,降低骨折风险的作用。 维生素K类(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌(表26)是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必需的,具有提高骨量的作用。 RANKL抑制剂迪诺塞麦(表27)现已被美国FDA批准治疗有较高骨折风险的绝经后骨质疏松症。 3.康复治疗针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。1)运动疗法运动疗法简单实用,不仅可增强肌力与肌耐力,改善平衡、协调性与步行能力,还可改善骨密度、维持骨结构,降低跌倒与脆性骨折风险等,发挥综合防治作用。运动疗法需遵循个体化、循序渐进、长期坚持的原则。治疗性运动包括有氧运动(如慢跑、游泳)、抗阻运动(如负重练习)、冲击性运动(如体操、跳绳)、振动运动(如全身振动训练)等。 2)物理因子治疗脉冲电磁场、体外冲击波、全身振动、紫外线等物理因子治疗可增加骨量;超短波、微波、经皮神经电刺激、中频脉冲等治疗可减轻疼痛;对骨质疏松骨折或者骨折延迟愈合可选择低强度脉冲超声波、体外冲击波等治疗以促进骨折愈合。神经肌肉电刺激、针灸等治疗可增强肌力、促进神经修复,改善肢体功能。联合治疗方式与治疗剂量需依据患者病情与自身耐受程度选择。3)作业疗法作业疗法以针对骨质疏松症患者的康复宣教为主,包括指导患者正确的姿势,改变不良生活习惯,提高安全性。作业疗法还可分散患者注意力,减少对疼痛的关注,缓解由骨质疏松症引起的焦虑、抑郁等不利情绪。4)康复工程行动不便者可选用拐杖、助行架等辅助器具,以提高行动能力,减少跌倒发生。此外,可进行适当的环境改造如将楼梯改为坡道,浴室增加扶手等,以增加安全性。骨质疏松性骨折患者可佩戴矫形器,以缓解疼痛,矫正姿势,预防再次骨折等。总之,骨质疏松症是慢性病,涉及骨骼、肌肉等多种组织、器官,需要综合防治。在常规药物、手术等治疗的同时,积极、规范、综合的康复治疗除可改善骨强度、降低骨折发生外,还可促进患者生活、工作能力的恢复。 综上,新指南是一部详实的临床诊疗规范,值得学习和应用。