赵洪芹医生的科普号

作者：陈玉国（山东大学齐鲁医院）1 概念及分类高血压急症是急诊科及各科室常见的临床现象，是一种危及生命的紧急状态。临床分为高血压急症和高血压亚急症。高血压急症指在原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般SBP超过180mmHg，DBP超过120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。高血压亚急症指血压显著升高但不伴靶器官损害。二者合称高血压危象。以往所谓的恶性高血压、高血压脑病等均属于此范畴。我国高血压危重症发生率约为5％。2 病理生理机制高血压急症发生的机制目前仍知之甚少。目前认为全身血管阻力和脑血流自身调节失控参与高血压危象的发生，而炎症导致的内皮、凝血机能损害为其核心机制。当血压急骤升高，导致自身调节曲线右移，引起高平均动脉压和脑血流增加，当血压超过自身调节范围，不能代偿，血管舒张和内皮功能失调，导致脑血流增加出现脑水肿，脑血管痉挛和缺血，进一步升高血压。因此，为避免组织高灌注，必须迅速有效降低血压，但同时根据患者病情，谨慎降压，以避免随之而来的低灌注可能。3 高血压急症的治疗原则和降压目标高血压急症降压治疗的基本原则为：（1）迅速降低血压：通常需静脉输液泵或静脉滴注给药，静脉滴注给药的优点是根据血压的变化特点灵活调整给药的剂量。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗。（2）控制性降压：为避免快速降压而导致的重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压。（3）合理选择降压药：选择起效迅速，作用持续时间短，停药后作用消失较快，不良反应小、对心、脑血流影响较小的药物。降压最终目标是保护器官功能，减少并发症，改善患者预后。根据病情制订个体化的治疗方案，有节奏、有目标地降低血压。既要使血压迅速下降到安全水平，以预防进行性或不可逆性的靶器官损害，又不能使血压下降过快或过度，否则会引起局部或全身组织器官灌注不足。高血压急症病情稳定后，纠正引起血压异常升高的原因或诱因以预防复发。但目前所有推荐均来源于专家经验，没有随机对照研究的数据，决定如何进行个体化治疗。高血压急诊的降压的目标根据时间分为：第一目标：高血压急症降压治疗的第一目标是在30～60min将血压降至一个安全水平。由于患者基础血压水平各异、合并的靶器官损害不一，这一安全水平必需根据患者的具体情况决定。除特殊情况外（缺血性卒中、主动脉夹层），建议第1～2H内使平均动脉压（MAP）迅速下降不超过基础血压的20％～25％，舒张压（DBP）降低到100～110mmHg或不超过基础血压的25％。在紧急降压治疗时，需要充分认识到血压的自身调节的关键性。如果通过治疗血压急骤降低，缩小血管床的自身调节空间，可导致组织灌注不足和（或）梗死。第二目标：在后续的2～6H将血压降至目标值，一般为160/（100～110）mmHg，具体目标值根据患者的病情适当调整。在达到第一目标后，应放慢降压速度，加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第二目标。第三目标：若第二目标的血压水平可耐受且临床情况稳定，在以后24～48H逐步降低血压达到正常水平。不同合并靶器官损害的降压目标见表1。4 高血压亚急症的治疗原则和降压目标对于高血压亚急症患者，过于迅速的血压下降更易于伴随严重的神经系统并发症，超过血管床自动调节范围过快的纠正血压，会导致重要组织器官如肾、脑和冠状动脉等器官的灌注减少，造成组织缺血和梗死。因此，注射用降压药和口服速效降压药并不推荐用于无靶器官受损的亚急症患者。高血压亚急症患者的降压策略是，一般不需要住院治疗，推荐在血压监测情况下，使用口服降压药，在24h至数天之内平稳降压。尽管缺乏足够充分的证据提示降压的最优时间和药物选择种类，但已有证据显示舌下含服硝苯地平片可导致脑、心、肾血流减少，故不推荐其用于高血压亚急症在内的高血压危重症患者。5 常用降压药物及分类5.1 注意事项 （1）迅速而适当的降低血压，去除引起急症的诱因；（2）静脉外给药起效慢且不易于调整，通常需静脉给药；（3）加强一般治疗：吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征，维持水、电解质平衡、防治并发症等；（4）避免使用的药物：应注意有些降压药不适宜用于急诊高血压，甚至有害。治疗开始时不宜使用强力的利尿降压药，除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度，因为多数高血压时交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度激活，外周血管阻力明显升高，患者体内循环血容量减少，强力利尿是危险的。5.2 药物分类本文仅介绍国内部分常用降压药物的药理特性和使用方法。5.2.1 血管扩张剂（1）硝普钠：硝普钠为直接血管扩张剂，能同时直接扩张动脉和静脉，尤其是扩张冠状动脉，降低心脏前、后负荷，减少左室容量，减轻室壁压力，增加每搏输出量，减少心肌耗氧量。该药半衰期短，便于调整，可用于各种高血压急症。本药静脉滴注后立即起效，静脉滴注停止后作用可维持1～10min。开始剂量为0.5μg/（kgmin），根据疗效逐渐以0.5μg/（kgmin）递增，通常维持剂量3μg/（kgmin），极量10μg/（kgmin），如已达极量，经10min降压效果仍不理想，应考虑停药。在通常剂量下不良反应轻微，有恶心、呕吐、肌肉颤动，毒性反应主要由氰化物中毒引起，滴注部位如药物外渗可引起局部皮肤和组织反应。（2）硝酸酯类制剂：常用硝酸甘油或硝酸异山梨酯。主要扩张周围静脉，同时具有扩张周围小动脉及冠状动脉的作用。静脉滴注即刻起效，停药后数分钟作用消失。其作用强度呈剂量相关性，开始时以5～10μg/min速率静脉滴注，然后以每3～5min增加5～10μg/min的速率达到满意疗效，极量通常为100μg/min，合并肺水肿者极量可至200μg/min。主要用于合并急性肺水肿及急性冠脉综合征的高血压急症。有颅内高压、青光眼、肥厚性梗阻性心肌病、脑出血或头颅外伤等患者禁用。常见不良反应包括头痛、眩晕、皮肤潮红等。5.2.2 钙离子通道拮抗剂（1）尼卡地平：尼卡地平为强效、水溶性二氢吡啶类钙离子通道拮抗剂，降压有效性与硝普钠近似，主要扩张中小动脉，降低心脏后负荷，对静脉的作用很小。具有高度血管选择性，对椎动脉、冠状动脉和末梢小动脉的选择性远高于心肌，无明显负性肌力作用，在降压的同时能改善心、脑等器官血流量，对缺血心肌具有保护作用。适用于高血压急症及手术时异常高血压的短期急救处理，尤其急性高血压伴基底动脉供血不足者、冠脉供血不足或二尖瓣关闭不全及末梢阻力和肺动脉压中度升高的低心输出量患者。本药具有中度利尿作用，不影响肺部的气体交换。尼卡地平半衰期居中，静脉注射5～10min起效，持续1～4h，血压控制过程平稳，不易引起血压的过度降低，停药后不易出现反跳，无明显耐药性，但不改变血压的昼夜节律变化。禁用于重度主动脉狭窄。（2）地尔硫卓：地尔硫卓为非二氢吡啶类钙离子通道拮抗剂，能舒张血管平滑肌，降低周围血管阻力从而使血压下降，同时具有改善冠状动脉血流和降低窦房结、房室结自律性和传导性，控制快速性室上性心律失常作用。主要用于高血压危象或急性冠脉综合征，通常以每小时5～15μg/（kgmin）速率静脉滴注，根据血压变化调整速率。其不良反应有心动过缓、水肿、头痛、皮疹等。病态窦房结综合征、二度以上房室传导阻滞、严重充血性心力衰竭患者禁用。由于对心脏有抑制作用，不宜长期静脉用药。5.2.3 周围α受体阻滞剂（1）乌拉地尔：乌拉地尔有外周α受体阻滞作用及血压中枢调节双重作用。本药降压平稳而迅速，有减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量、增加心脏搏出量、降低肺动脉高压和增加肾血流量等优点，且不增加颅内压。因此，适用于大多数高血压急症（多数高血压急症发作时均存在不同程度交感神经亢进），对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。治疗高血压急症时可12.5mg稀释后静脉注射，通常5min内起效，10～15min后效果不明显可重复应用，必要时还可加大剂量至25mg静脉注射，也可静脉泵连续输注，乌拉地尔100mg稀释至50mＬ（静脉滴注最大药物浓度为4g/Ｌ），推荐初始速度为2mg/min，依据降压需要调整速度。乌拉地尔不良反应较少，静脉输注过快可出现头晕、恶心、心悸等症状。禁忌证为主动脉峡部狭窄或动静脉分流（血流动力学无效的透析分流除外）。（2）酚妥拉明：酚妥拉明为肾上腺素受体阻滞剂，通过降低外周阻力，降低心脏后负荷及肺动脉压，增加心排出量。适用于嗜铬细胞瘤引起的高血压危象及高血压合并心力衰竭。通常从小剂量开始，每次5～10mg静脉注射，20～30min后可按需要重复给药，或予0.5～1mg/min静脉滴注。由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张，个别患者可出现头痛、心动过速、颜面潮红，甚至严重的体位性低血压。严重动脉粥样硬化、肝肾功能不全、胃十二指肠溃疡及急性冠脉综合征患者禁用。5.2.4 β受体阻滞剂艾司洛尔：为极短效的选择性β1受体阻滞剂，大剂量时选择性逐渐消失。能阻断β1受体降低心输出量，抑制肾素释放，并阻断中枢β受体降低外周交感神经活性，从而发挥降压作用。本药静脉注射后即刻产生β受体阻滞作用，5min后达最大效应，单次注射持续时间为10～30min。适用于除合并急性心力衰竭发作期以外的各种类型的高血压急症，尤其是围手术期包括手术麻醉过程中的血压控制。该药主要通过红细胞胞质中的酯酶代谢，不影响肝肾功能。本药即刻控制量为1mg/kg，在30ｓ内静脉注射，继之以0.15mg/（kgmin）静脉滴注，最大维持量为0.3mg/（kgmin）。支气管哮喘，严重慢性阻塞性肺疾病，窦性心动过缓，二、三度房室传导阻滞，难治性心功能不全，心源性休克及对本品过敏者禁用。6 高血压急症不同靶器官病变药物选择（详见表2）7 总结关于高血压急症的优化处理目前仍存在一定争议，首先，在决定患者处理流程前，应考虑患者病史，然后确定降压目标值，降压的速度，根据患者合并症选择合适的降压药物。对高血压急症患者，推荐使用静脉药物降压治疗，高血压亚急症患者使用口服药物缓慢降压。过于激进的降压可能导致组织器官供血不足，而不充分的降压可导致患者因持续性高血压，引起器官功能损害，导致患者病死率增高。而且强烈波动的血压也可引起靶器官和血管的损伤，因此，在降压过程中还需要根据病情，调节药物速度，有效控制血压在合适范围。在临床实践中，遵循个体化、小剂量开始、依据降压目标值调整的原则，有计划、分步骤的快速平稳降低血压，以更好保护靶器官，改善高血压危重症预后。来源：中国实用内科杂志2014年11月第34卷第11期

在用药物治疗失眠的过程中，患者常常会有许多疑问和担心。实际上，从临床观察来看，还没有患者因服用安眠药而造成肝肾损害的报道，尽管有些患者反映“吃安眠药后感觉脑子反应慢”，但停药后即可恢复正常。实际上，长期失眠对记忆的损害更大。 对于药物成瘾问题，患者应该正确看待。如果是慢性失眠，可能吃药时间要长一些，如果病情需要甚至可以长期服用，就像高血压、糖尿病等慢性病一样，但长期服药并不等同于依赖或成瘾。其实，只要在专科医生的指导下合理使用，长期服用安眠药也是安全的。 适量用药1年内不会对躯体产生明显损害。现在有很多使用安眠药数十年并没有任何脏器损害的例子。专家也不主张过分限制安眠药的使用，尤其是老年人，与其长期饱受失眠的痛苦，不如适当用药提高生活质量，同时避免焦虑、抑郁及长期失眠造成的脑功能损害。

目前使用比较多的安眠药物有两大类：苯二氮卓类（BDZ）和非苯二氮卓类。 苯二氮卓类：苯二氮卓类药物是目前使用最广泛的催眠药，分短效、中效和长效。 1）短效药物的半衰期在1.5～3小时，包括咪唑安定、三唑仑等，可用于入睡困难的患者。短效药物易产生依赖性，撤药后可能出现反跳性失眠。 2）中效药物的半衰期是10～20小时，包括舒乐安定、阿普唑仑等，适用于睡眠不实、睡眠中反复觉醒的患者。3）长效药物的半衰期是20～50小时，包括安定、硝基安定、氯硝安定等。此类安眠药起效慢、疗效长，适用于睡眠不实和早醒患者。患者服用后易产生次日困倦感、乏力，因此建议将服药时间提前到睡前1小时或更早，以减轻药物的残余作用。 非苯二氮卓类：这是新一代安眠药，疗效安全、可靠，较少出现药物依赖和撤药后的反跳性失眠，而且不影响睡眠结构，目前正在广泛应用于临床，有取代苯二氮（草字去早加卓）类的趋势。这类药物包括唑吡坦、左匹克隆、扎来普隆等。 巴比妥类和醛类：包括速可眠、鲁米那、水合氯醛、副醛等。这些药物催眠效果好，但容易产生耐药，要维持疗效需不断加大剂量，而且长期服用可引起慢性中毒，因此目前临床使用较少。

1、养成良好的作息习惯，睡前思想放松。2、创造一个良好的睡眠环境 。中午过后尽量不饮用茶叶、咖啡、可乐 及服用兴奋性药物。3、积极治疗引起失眠疾病，如慢性疼痛的止痛治疗，抗抑郁及抗焦虑的治疗。4、经以上处理办法仍不能入睡的，可服用催眠类的药物。按需服用的原则，就是躺在床上半个小时扔没有睡意，可以服用。

1、生活或工作压力大，现代社生活节奏加快，使得当今出现失眠的患者越来越多。2、有的人生活不规律，破坏了睡眠的规律。如：有的孩子沉迷游戏、年轻人泡吧或玩麻将等切夜不眠3、临睡前服用兴奋行药品或饮料4、有的因为身体罹患严重疾病，如焦虑及抑郁、脑卒中、肿瘤、帕金森病等。5、夜班或倒时差6、创伤及应急或家庭内出现严重的变故

1、是能够消除疲劳，恢复体力。睡眠期间由于基础代谢率降低，所以能使体力恢复；2、是保护大脑，恢复精力。大脑在睡眠状态下耗氧量大大减少，有利于脑细胞能量贮存；3、是增强免疫力。睡眠能增强机体产生抗体的能力，从而增强机体抵抗力，现代医学常把睡眠作为一种治疗手段；4、是延缓衰老，促进长寿。调查研究资料表明，长寿老人均有良好的睡眠习惯，睡眠能保证生命的长久；5、是保护心理健康。睡眠对维护正常心理活动十分重要，睡眠不足会造成烦躁、激动、精神萎靡等；6、是有益于皮肤美容。睡眠能加快皮肤再生，保护皮肤。所以说睡眠是人体一种重要的生理过程，它对人的精力、体力恢复以及生长发育有着非常重要的作用。

睡眠时间长短因人而异，有的人每天睡眠6小时，头脑清醒，精力充沛，有的人睡眠8小时仍有困意。以能否满足个人的生理需求为准。一般情况下小于10岁每天需要睡眠11-12小时，10岁左右每天需要睡眠9小时，青壮年8小时，老年人约7小时。且随年龄增长睡眠时间自逐渐缩短。