刘永医生的科普号

随着人民生活水平的提高，结肠、直肠黑变病的发病率升高。该病国内报道较少。结直肠黑变病的病因及发病机理目前仍不甚清楚，该病患者可出现电介质紊乱，而且该病患者中大肠癌和大肠腺瘤性息肉的发生率高，少数患者还可出现假性肠狭窄，而误行剖腹手术。故近年来对结直肠黑变病的发生，发展和临床表现，从病因、免疫、细胞超微结构，水电介质紊乱待诸多方面进行了广泛研究，但其结果不尽一致。因内对结直肠黑变病的研究较少。长海医院于1984～1994年，用纤维结肠镜检查了有腹痛、腹泻、便血等患者13000余例，检出结直肠黑变病54例。现将这部分患者既作为诊治的服务对象，又作为研究对象，对该病的病因及发病机理进行了深入研究。 一、病因 结肠、直肠黑变病的病因至今仍不甚清楚，但其发病率近年来有增高趋势，可能与生活水平提高、脂肪、蛋白质摄入增加，纤维素摄入减少，便秘病人增多，以及直肠前突、直肠内套叠、结肠传送功能减慢而致排粪困难，大量滥用泻剂有关。尤其有蒽类泻剂是引起黑变病的主要原因，上海长海医院检出兵54例结直肠黑变病中，有44例曾用过泻剂。蒽醌类泻剂可以增强巨噬细胞的活性及倾化性。并且可损害肠粘膜上皮细胞，尤其是对隐窝部位上皮细胞的损害。使上皮细胞变性，细胞核固缩，最后上皮细胞坏死脱落，坏死脱落的上皮细胞一部分进入肠腔随粪便排出，另一部分退行性变的结肠上皮细胞，其膜性结构及崩解产物形成所谓脱落小体（apoptotic bodies）陷入粘膜固有层，被巨噬细胞吞噬形成脂褐素，而形成黑变病。但单纯的脂褐素不足以解释为何在一部分黑变病的结肠粘膜上其黑变这色泽如此深褐、典型。故认为可能是由于多数蒽醌类药物及其代谢产物本身为深棕色，它们粘附于已破坏崩解的上皮细胞结构表面被巨噬细胞吞噬后，加秉承黑变的程度。但某些患者没有便秘及服用泻药史也发生结肠、直肠黑变病，如Badiali报道了 84例直肠黑变病患者，其中1/4的病人没有服用泻药史。结肠代膀胱后也发生了结肠、直肠黑变病，认为与尿液作用有关。长海医院54例结肠、直肠黑烃病患者中，有5例是大肠癌根治术后、接受化疗6—20个月的患者，其中2例无便秘及服用泻药史，仍发生了黑变病。故认为该病除了与长期服用蒽类泻剂有关外，还与其它药物及物质对肠粘膜的作用有关。如1例Miles术后无便秘的患者，在距人工肛门5cm近端一段15cm长的结肠粘膜上发生了黑变病。这可能是由于粪便中的化疗药物，或粪便中其它的致黑变的物质被推送到人工肛门近端成角处存留时，对该部肠粘膜的刺激发生了黑变病。排粪困难，长期服用番泻叶、大黄等中草药也引起此病，认为主要是番泻苷及大黄酸的作用。有人还提出该病的发生是食物钱渣滞留，蛋白分解产物在酶的作用下转变成色素颗粒沉积于肠粘膜所致，或由于肠道吸收了细菌合成的色素颗粒等。但一般认为，本病可能与长期服用蒽类泻剂及接触其它致黑变病的物质，使肠粘膜上皮细胞损害，巨噬细胞吞噬了大量坏死脱落的细胞器，如线粒体、内质网及细胞膜碎片，以及肠腔内泻剂剂。这些物质在巨噬细胞内与初级溶酶体融合形成次级溶酶体，但因溶酶体过载，造成细胞内分解代谢障碍，以致不断形成大量脂褐素，而逐渐演变为黑变病。由于巨噬细胞内的脂褐素颗粒大量堆积，严重者导致细胞崩解，脂褐素颗粒逐渐扩散到周围结缔组织间质中，故电镜下可见弥散到组织中的色素颗粒。用组织化学的方法测定，认为在粘膜固有层，大量含色素颗粒的巨噬细胞集聚区内，酸性磷酸酶是增高的，但没显示出其它特殊酶的活性及β-葡萄糖醛酸酶的活性。肠粘膜色素沉着的深浅，根据粘膜固有层内含有色素颗粒的巨噬细胞的多少，及细胞外脂褐素颗粒的多少而不同。含脂褐素颗粒的巨噬细胞多，并且细胞内外脂褐素颗料亦多，其粘膜的色素沉着就深。相反，粘膜色素沉着就浅。这种色素可用Nile蓝硫酸盐法及Schmor法测得。这种色素在荧光镜下发出红色的荧光。 二、病理 大体观：粘膜有不同程度的色素沉着，轻者类似豹皮，重者呈黑褐色，血管纹理不清楚。色素沉着可发生在大肠的某一段或全结肠。回盲瓣以上的小肠粘膜及肛管齿状线以下的皮肤无色素沉着。光镜下可见粘膜固有层内有大量密集或散在分布的巨噬细胞，细胞体积增大，严重者胞浆内充满色素颗粒，细胞核被遮盖不易看见。色素颗粒在巨噬细胞外亦可见，此种现象多见于肠粘膜呈Ⅲ度色素沉着者。部分患者巨噬细胞内的色素颗粒呈散在分布，此种现象多见于大肠粘膜呈Ⅰ度表现的结直肠黑变病患者。严重的结直肠黑变病患者，在肠系膜淋巴中也可看到含有素颗粒的巨噬细胞及色素颗粒。这些色素颗粒行黑色素染色（Fontana银染色）阳性，铁反应阴性。 电镜观察：粘膜固有层内可见巨噬细胞数量及体积均显著增加。胞质内含大量脂褐素，属于次级溶酶一类。在其周围的结缔组织中也有大量脂褐素沉积，可能系巨噬细胞崩解所致。在肠壁神经丛的无髓神经纤维附近也可见到含有脂褐素颗粒的巨噬细胞处断或弥散的色素颗粒。 三、化验 血常规一般均正常。少数患者主要出现低钠、低钾、低钙等表现。 Kargel报告的10例结肠黑变病中都有低钾、钠、钙，并有2例中年患者因腹胀行气钡双重造影提示横结肠狭窄，行部分结肠切除，术中只发现狭窄处肠壁肿胀，而无新生物，但结肠黑变病为Ⅲ度。Balazs报告45例结肠黑变病，14例有结肠环形狭窄。结直肠黑变病患者钾、钠、钙偏低的原因，认为与大量蒽醌类泻剂作用于肠粘膜，使肠腺粘液分泌增加，从而使四丢失，失钾又失水，继而使醛固酮分泌增加，出现血浆高醛固酮症。钾丢失过多可导致减中毒。由于血钾减少，血液浓缩，但这种轻微的损害是可逆的。长海医院54例结肠、直肠黑变病患者14例自愿接受采血者作了电角质质检查，仅5例有钾或钙偏低，其中3例出现轻度的低K+ 、低Na+ ，1例有低K+ 及低Mg2+ ，另一例有低K+及低Ca2+ 。 四、临床表现 结肠、直肠黑变病患者多有腹胀，便秘及排粪困难，少数患者有腹部隐痛及食欲欠佳。以往黑变病侵犯了肠壁神经丛，使粘膜内神经丛产生退行性改变有关。并认为与电解质紊乱亦有一定的关系。因在电镜下见到肠壁神经丛的无髓神经纤维周围沉积着大量脂褐素颗粒或含色素颗粒的巨噬细胞碎片，故认为黑变病患者出现腹痛、腹胀等症状，可能是大量脂褐素沉积产生的机械刺激，以及溶酶体酶消化及崩解过程中，所释放的化学物质刺激了肠壁神经丛而引起。从细胞超微结构的水平来看，黑变病可视为一种溶酶体病，但与先天性或原发性溶酶体病不同，属于一种继发性次级溶酶体病。如果阻断滥用蒽类药物或其它致黑变病的因素这一环节，大量脂褐素经溶酶体消化、分解有可能使粘膜色素沉着逐步减少甚至消逝。不要轻易盲目施行手术。 五、内镜检查 见大肠粘膜有不同程度的色素沉着。根据色素沉着的深浅分为Ⅲ度： Ⅰ度：呈浅黑褐色，类似豹皮，淋巴滤泡上可见不对称的乳白色斑点，粘膜血管纹理隐约可见。病变多侵犯直肠或盲肠，或在结肠的某一段肠粘膜上，受累结肠肠段的范围多较少，有色素沉着的肠粘膜与无色素沉着的肠粘膜的分界线多不不禁。 Ⅱ度：暗黑褐色，在暗黑褐色粘膜间有线条状的乳白色粘膜，多见于左半结肠或某一段结肠粘膜上，粘膜血管多不易看到。有色素沉着的肠粘膜与无色素沉着的肠粘膜的分界线比较清楚。 Ⅲ度：深黑褐色，在深黑褐色粘膜间有细小乳白色线条状或斑点状粘膜，粘膜血管纹理看不见，此种表现多见于全结肠型。病变不侵犯回肠粘膜，而回盲瓣粘膜说多不受累。直肠齿状线以下的肛管皮肤无色素沉着。一般认为结直肠黑变病大肠粘膜的色素沉着以盲肠多见。但长海医院检出的54例结直肠黑变病患乾中，左半结肠的色素沉着较右半结肠多，分别是33例及21例。这可能与致黑变病的因素不同有关。 六、与肿瘤的关系 有结肠、直肠黑变的患者大肠癌发病率高。Morgenstern统计511例大肠癌切除标本，5.9%的伴有黑变病。有人报道4例黑变病患者，其中3例有结肠息肉，1例直肠癌。长海医院54例结、肠黑变病患者中19例有大肠息肉，其中11例是腺瘤。8例增生性息内及炎性息肉。2例大肠癌，其中1例是直肠癌术后1年半局部复发的患者。结肠、直肠黑变病患者中大肠新生物的检出较无黑变病者高。并且癌肿及腺瘤性息肉的粘膜均无色素沉着。入在粘膜色素沉着区内如发现某一部位无色素沉着时，应在地色素沉着处活极，以防大肠新生物的漏误诊。为何肿瘤及息肉在色素沉着处均无色素，可能与肿瘤的免疫有关，或与肿瘤的涎粘蛋白分泌增多，硫酸粘蛋白分泌减少有关。 七、诊断及鉴别诊断 主要根据病史及内窥镜检查，见肠粘膜有不同程度的色素沉着，以及内窥镜下活检病变粘膜行病理检查，见粘膜固有层内有大量密集或散在分布的、胞浆内含有色素颗粒的巨噬细胞，即可确定诊断。本病应与脂肪泻患者的“棕色肠道综合征”鉴别。脂肪泻患者是肠道平滑肌细胞核周围的色素沉着，呈棕褐色，肠粘膜固有层内无色素沉着。结直肠黑变病患者还应与制血性结肠炎，及肠粘膜下片状出血鉴别，后两种病变多较局限，并且病变粘膜呈紫红色。 八、治疗 结肠、直肠黑变病是一种可逆性疾病，解除便秘及排粪困难的原因，如多吃蔬莱、水果等含纤维多的食物，以及多喝水、多锻炼，减少便秘或排粪困难。对引起排粪困难的直肠前突、直肠内套叠、耻骨直肠肌综合征等病应采取相应的治疗措施，如直肠前突修补、直肠内套叠固定术、耻骨直肠肌部分切除术，以恢复正常排便，防止泻剂的大量滥用是治疗黑变病的有效方法。已有报道因直肠前突及直肠内套叠长期服用泻药引起的结肠、直肠黑变病患者，行直肠前突修补及内套叠固定术后，排便正常，停服泻药1年后复查，黑变病消失。但对无服用泻药的结肠、直肠黑变中患者的治疗方法尚须结合病史、饮食习惯、生活方式等特点来进一步探讨。

病理排便是一个复杂的生理运动过程，有多个系统参加，受多种因素影响。消化道自身病变可以引起便秘，其他系统病变也可以通过影响消化道的结构与功能而引起便秘。病理生理：一般认为，由于内容物在小肠通过的时间仅占全肠道通过时间的一小部分（约10%），故小肠通过时间在便秘的病理过程中不占重要位置。有人曾对慢性便秘患者的小肠通过时间作过研究，发现有轻度的延长。有便秘症状的甲状腺功能低下的患者，经治疗后，其小肠通过时间缩短。小肠内容物到达结肠后，便成为结肠菌群的培养基，使菌群大量繁殖，其量可达结肠固形物的一半，并与其他成分一起，构成粪便，以每小时约125px的速度，缓慢向远端移动。结肠结构与功能直接影响结肠运动，因而与便秘的关系十分密切。影响结肠平滑肌结构的疾病可引起便秘，并可能与某些巨结肠的形成有关。这类疾病常导致平滑肌细胞数量的减少，而代之以纤维化，使结肠壁变薄，动力下降。影响结肠功能的因素尤多，包括结肠的蠕动方式、结肠内压力的改变、神经系统、激素、调节肽等。近年来，肠壁神经丛的重要性受到人们的重视，被称为“肠脑”。除大家熟知的先天性巨结肠外，一些作者陆续报道了特发性巨结肠、巨直肠，甚至一些没有巨结肠外观的便秘患者，其结肠切除标本，显示有明显的肠肌间神经丛异常。结肠粘膜的吸收功能和结肠容积的大小，也与便秘有密切关系。吸收功能直接影响肠内容物的性状，结肠肠腔容积也可影响粪便的运行方式。平时，固态粪便储存于乙状结肠甚至降结肠中，当乙状结肠或更近端的结肠收缩时，可将粪便驱入直肠，引发排便反射。直肠平时一般呈空虚状态，直肠瓣以及耻骨直肠肌收缩形成的肛管直肠角，可阻止粪便进入直肠肛管。少数人直肠中可存有少量粪便，但不引起便意。当上方结肠收缩将粪便以一定的量和一定的速度驱入直肠时，可引起两方面的变化：一方面，进入直肠的粪便对直肠产生机械性扩张，使直肠内压升高，通过直肠壁内反射，使内括约肌弛缓、张力下降，肛管压力降低，这种反射呈容量依赖性和速度依赖性，即指在一定范围内，进入直肠的粪便的量越大，速度越快，内括约肌弛缓的幅度就越大、越快。与此同时，盆底肌、外括约肌则反射性收缩，刺激于分布盆底的排便感受器，冲动至大脑皮层产生便意，并引起直肠平滑肌解除其张力收缩，使盆底诸肌、耻骨直肠肌、外括约肌松弛，盆底下降呈漏斗状，肛管直肠角变大，肛管压力下降；同时，直肠和远端结肠反射性收缩使肠管缩短，肠腔内压增高；因便意得以顺利排出。如环境不允许排便，则盆底肌、耻骨直肠肌、外括约肌主动收缩，不让粪便进入肛管，同时，直肠、结肠亦适应性松弛，直肠内压下降，便意逐步解除，如仍不理会便意，粪便将在直肠逆蠕动下返回上方结肠。上述排便反射过程的任何环节受到干扰，都将破坏这一反射，引起排便障碍。便秘患者中，缺乏便意是最常见的主诉之一。其中，部分患者是因直肠壶腹容积过大，不能感觉正常容量的粪便的刺激；而更多的患者则是由于长期忽视便意，而导致直肠感染功能的逐步降低。内括约肌弛缓功能障碍是引起出口阻塞的原因之一，其典型代表是先天性巨结肠，以远疫直肠张力性收缩和内括约肌不能反射性弛缓为特点。在由其他原因引起的内括约肌功能失常如肛裂患者中，内括约肌的静息压力升，但肛肠抑制反射存在。若盆底横纹肌及外括约肌排便时不能松弛，将使肛管直肠角不能变大，盆底出口不能放开，是造成出口阻塞性便秘的常见原因之一，其病因至今尚未阐明。另外，某些能明显影响腹压升高的疾患或状态，也能导致排便动力的减少，而影响正常排便。临床表现便秘本身不是一种独立的疾病，而是可由多种疾病在消化道表现出来的一组症状，故有便秘症状的患者，其临床表现可从下面三方面加以认识。㈠导致便秘的原发病的相应表现：如大肠癌可有粘液血便、肿块；慢性肠套叠可有腹痛、包块；肛裂可有排便疼痛、鲜血便；脊髓肿瘤可有神经定位体征；甲状腺功能低下可有畏冷、粘液水肿等。㈡排便障碍的表现：1.自然便次少，少于每周3次，粪便量少，自然排便间隔时间延长，并可逐渐中重。2.排出困难。可分为两种情形。一种为粪便干硬，如板粟状，难以排出；另一种情形是粪便并不干硬，亦难以排出。有的患者自觉肛门上方有梗阻感，排便用力越大，这种梗阻感越强烈，迫使患者过度用力，甚至大声呻吟，十分痛苦。部分女患者有粪块前冲感，自觉粪块不向肛门方向下降，则是向阴道方向前冲；有经验者用手指伸入阴道，向后壁加压，可使粪块较易排出。部分患者觉直肠内胀满，尾骶部疼痛，排便不全，用手指、纸卷、肥皂条插入肛门后可使排便较为容易。上述症状称为出口阻塞症群。这些患者中，多数（占90.0%）有正常直肠型便意，且便意频繁，每次排便时间延长，平均为23±16分钟，最常者每次排便达2小时。㈢伴发症状。除前述原发病的特征性表现外，对于那些常规检查未发现明显异常的患者，常见的伴发症状腹胀、腹痛、口渴、恶心、会阴胀痛。多数患者均有心情烦躁，部分患者还有口苦、头痛、皮疹等。少数患者表现为神经质，个别有自杀倾向。从中医学的角度来分，作者认为慢性便秘证主要有津液不足、气机郁滞、脾肾双虚三症。㈠津液不足证：多由产后失血，发汗利小便或数下伤阴，恣饮酒浆，过食辛热，致肠道燥热，或感受风热燥火之邪，或伤寒热病伤津，或素体阳盛，饮水不足，血亏阴虚皆可导致肠道津液不足，失去对粪便后的濡润滑利，形成津液不足便秘证。该证特点是排出涩滞，粪块成块，色多褐黑，味臭量少，3～5日一行，伴有口臭唇疮，舌干口燥，头昏头痛，小便短赤，心烦易怒，五心烦热，心悸失眠，消瘦贫血，食少腹胀，舌红少津，脉象细数等。前人所谓阴虚、血虚、津竭、阳结便秘，最终皆导致津亏液损，因津液不足而粪结，故皆可归之于津液不足证。㈡气机郁滞证：多由情志不舒，悲伤忧思，忽视定时排便，久卧少动或久卧病订，进食过少，致气机郁滞，不能宣达，传导失职，糟粕内停而成。痔瘘、肛裂患者，久忍大便不泄，致通降失常，亦是形成本证的常见原因。本证的特点是“气内滞而物不行”。粪便虽不结燥，但排出困难，虽感腹胀，肛门下坠，但蹲厕后无粪便，或排不干净，或排出后仍感坠胀。伴有胸胁痞满，纳食减少，头重昏闷，倦怠身困，腹胀肠鸣，屁多，喛气，苔多薄腻，脉象弦大等。肺失清萧，胃失和降，肝失条达，脾失运化，俱能导致气机郁滞。湿困中焦，风中大肠，亦可使所化失于宣达，传导迟缓，而为便秘。前人所谓气秘、风秘、湿秘，多属此证。㈢脾肾双虚证：多由久服泻剂，苦寒作脾，房劳过度，精亏肾虚，致脾虚气弱传送推导无力，肾虚精耗不能蒸化津液，温润肠道，使粪便当出不能出而成。其特点是粪蓄肠间而无便意，虽有便意而努挣乏力，便出十分艰难，排时汗出短气，便后疲乏不堪。伴有头眩耳鸣，气喘心悸，腰酸背痛，腹胀喜暖，小便清长，纳呆食少，排便需长期依赖泻剂，不服泻剂就数日不行，舌淡苔厚腻，脉虚等症。检查㈠体格检查：1.必须按诊断学要求进行全面系统的体格检查。既不可认为便秘是小毛病而马虎对待，以致遗漏重要病变，也不要把便秘的诊断视为难题，动辄使用复杂检查手段，而忽视了一般常规检查，使本来可以较容易发现的病变不能及时发现。但是，对多数慢性便秘患者来说，由于病程很长，过去所作的检查也很多，腹部体征常不很明显。2.肛门直肠检查：⑴视诊：有无肛裂、瘘口、痔脱垂、肛周炎症、血迹等。嘱患者作排便动作，有会阴下降者可见盆底以肛门为中心明显向下突出；再嘱收缩肛门，盆底支配神经严重受损者，收缩能力减弱或消失。⑵直肠指诊：切忌粗暴，应充分润滑指诊指及患者肛门，以使检查无痛，尽量减少对肛管直肠生理状态的干扰。正常肛管可容一指通过，张力中等，嘱患者作排便动作时外括约肌、盆底肌可明显放松。若肛管张力增高，提示肛管附近可能有刺激性病变。如肛管不能通过一指，则肛管有器质性狭窄，常见于低位肿瘤、肛管手术后或不当的硬化剂注射后疤痕形成。部分患者直肠壶腹中可扪及坚硬粪块。若直肠中潴留大量粪便而并无便意，提示直肠无力。直肠前突患者在排便动作时，可在括约肌上、耻骨联合下方扪及袋状薄弱区。直肠内套叠患者，直肠壁松弛，指诊时直肠内有粘膜堆积的感觉，偶然也可扪及套叠之肠壁。盆底失弛缓综合征患者，嘱排便时可明显感觉到盆底肌、耻骨直肠肌、外括约肌各部均不松弛；病情严重者，肛直环明显肥大增厚、僵硬、活动度减弱，肛管张力增高，并有明显疼痛。用指诊之食指压迫直肠壶得各方向以检查盆底感觉功能（即直肠感觉功能），可粗略估计感觉功能受损的程度。⑶肛门镜检查：内痔、低位直肠肿块均可窥及。当直肠粘膜有充知水种、糜烂而难以用一般炎症解释时，应考虑直肠内套叠的可能性。若如有来源不明的血迹，尤为陈旧血迹，应警惕上方肿瘤的可能。㈡辅助检查：1.粪便检查：检查者应争取对患者一次排出的粪便作目测，粗略估计其重量，观察其物理性状。干硬、板粟状的粪块提示激惹综合征。还应进行大便常规及隐血检查。2.血生化检查：主要针对可导致便秘的内分泌、代谢性因素进行检查。近年来，胃肠道激素与便秘的关系引起了人们的注意，国外学者已做了一些工作，但结论尚未明确，国内这方面的工作还做得较少。3.钡灌肠：是诊断结肠器质性病变的主要方法之一。可发现冗长结肠、结肠增宽。如在侧位片上，骨盆入口处乙直肠宽度超过162.5px，可认为异常。4.内窥镜检查：主要目的是排除肿瘤性病变。长期灌肠，尤其是用肥皂水灌肠者，可见结肠粘膜水肿、血管纹理不清。长期服用蒽醌类泻剂者，可见粘膜黑变，其颜色从浅褐色至黑色不等。5.结肠转动功能检查：系利用不透X线标志物，口服后定时拍摄腹部平片，追踪标志物的结肠运行中的情况，为判断结肠内容物运行速度及受阻部位后一种方法。6.肛肠动力学检查：利用压力测定装置，检查内外括约肌、盆底、直肠功能状态及它们之间的协调情况，对判断便秘与上述结构的功能失常是否有关有重要意义。7.盆底肌电图检查：应用电生理技术，检查盆底肌，耻骨直肠肌、外括约肌等横纹肌的功能状态，及其支配神经的功能状态。由于该项技术对检查者的要求较高，检查结果亦较难判断，所以目前仅用于观察模拟排便时盆底的横纹肌有无反常放电的情况。使用针电极者，因系创伤性检查，易诱发保护性放射而造成假阳性，尤在同时使用多根针电极时，经验不足者常判断失误，应引起注意。8.排粪造影检查：将钡剂注入直肠、结肠（有进还可口服钡剂以观察小肠）后，患者坐在易透X线的便器上，在患者排便的过程中，多次摄片或录像，以观察肛管、直肠的影像学改变。检查者应亲自阅片，结合临床资料与其他检查结果综合判断，不能仅凭影像资料诊断。9.组织学检查：疑为先天性巨结肠时，应进行活检。过去常在齿上方2～75px取材，但有人认为取材以在齿线以上1～37.5px为好，因过高部位的取材可能遗漏“超短段巨结肠”。治疗强调在诊断明确后，针对病历进行治疗。没明确诊断的治疗是一种盲目的对症治疗，有遗漏重要病变、延误病情，甚至导致错误治疗的危险。有人曾提出慢性便秘的治疗目的是：①恢复正常排便频率和正常粪便稠度；②解除便秘引起的不适；③维持适当的排便规律而无需入为的帮助；④缓解可致便秘症状的原发病。要达到这个目的不太容易，要求医生熟悉排便生理，对患者便秘的病因、病理生理有深刻的了解，正确运用各种治疗方法，以及病人的积极配合，但关键仍是准确诊断。㈠原发病的治疗：对已查出的原发病，明确诊断后，采用相应的措施进行积极的治疗。如肛裂可局麻扩肛或行内括约肌侧切术治疗；结肠肿瘤则行根治或姑息切除；如系药物所致便秘，则应停服该种药物或改用他种不致便秘的药物；精神病、内分泌代谢病所致便秘应进行相应治疗以尽快消除原发病对肠道功能的影响等。㈡一般治疗：在原发病一时难以纠正或暂未查出有明显原发因素者，以下一般措施对多数便秘患者有益。1.纠正不良饮食习惯：多食粗纤维含量高的食物，养成多饮水的习惯。粗纤维能软化大便，增加粪便量，并刺激结肠蠕动，加快结肠转运。便秘患者定时口服少量的小麦麸皮，是一种有效而又价格低廉的疗法，但此法不适用于肠道有器质性狭窄者。饮水量应达每日3000ml，且不宜多饮茶或含咖啡的饲料，以防利尿过多。经上述治疗，因饮食及生活习惯改变所致的便秘常能迅速缓解。2.纠正不良排便习惯：忽视便意是女性便秘患者中常见的现象，作者统计，高达33%。其中多因早晨忙于家务、急于赶路上班而来不及上厕所，部分则为工作中不便离开岗位而强忍便意。经常忽视便意将影响正常排便反射，导致便秘。坐在便器上看书看报是另一种不良排便习惯，不利于排便反射的连续进行。对于不习惯坐式便器者，改为蹲位排便较有利，因蹲位时，肛管直肠角增大，更有利于粪便通过。对于习惯长期服用泻剂排便者，应立即停止使用泻剂，在医生指导下恢复正常排便习惯。3.养成良好的生活习惯：生活起居要有规律，要积极参加体育活动，保持乐观的的精神状态，也可有助于改善消化道的功能。㈢药物治疗：可用于便秘治疗的药物很多，但多数不适于慢性便秘患者，亦不适宜长期适用。当前，滥用泻药的现象较为普遍，造成少少医源性便秘，临床上应慎重选用。常见的泻剂分以下几类。1.刺激性泻剂：系通过刺激结肠粘膜、肌间神经丛、平滑肌，增加肠道蠕动和粘液分泌而发生作用，常见的有大黄、备泻叶、酚酞、蓖麻油等。大黄、番泻叶含葸醌，由结肠细菌水解成活性成分后发生作用，仅作用于结肠或远端回肠。大黄口服后6～8小时排出稍软的大便；番泻叶服用后8～10小时引起泻下，如量大，可因刺激太强引起腹痛及盆腔充血，故月经期、妊娠期禁用。蒽醌类可引起“结肠黑变”，即黑色素沉积在结肠粘膜，常发生于用药4～13个月后，停止用药后3～6个月可消失，一般不会引起远期病变。酚酞口服后在肠内与碱性肠液相遇形成可溶性钠盐，对结肠有刺激作用，导泻较温和，服药后4～8小时排出软便。部分由胆汁排泄，肠内再吸收形成肠肝循环，故一次给药作用可维持3~4天。蓖麻油口服后至小肠水解，释放出蓖麻油酸钠，刺激小肠主动分泌过程，减少糖吸收，促进肠蠕动，服药后3～5小时排出稀便。刺激性泻剂可引起严重绞痛，长期服用可致水电解质紊乱及酸碱平衡失调。当有规律地使用多年后，可引起“泻性结肠”，因难以识别，常被诊断为顽固性便秘而施以更多的泻剂，甚至施以其他不当的治疗。2.机械性泻剂：系通过增加粪便的容量或改变粪便的成分以增加结肠推进运动，又可分为下几类：⑴盐类泻剂：如硫酸镁、硫酸钠，因口服后不易吸收，使肠腔内渗透压升高，阻止了水分的吸收，致使肠内容物积增大，肠道扩张而刺激肠蠕动。作用较快，口服后0.5～3小时、直肠给药后5～15分钟发生作用。可用于急性便秘，灌肠则常用于粪便嵌塞，不能长期使用。腹泻剧烈者可致脱水。⑵膨胀性泻剂（充肠剂）：这种制剂含纤维素，吸水后形成柔软的凝胶，使粪便容易排出，并可刺激肠蠕动。服后1至数天发生作用，无全身作用，可以长期使用，尤在低纤维膳食、妊娠期、撤退刺激性泻剂时为宜。小麦麸皮、玉米麸皮、魔竽淀粉、琼脂、甲基纤维素、车前子制剂等均属此类。服用这类制剂时须注意多饮水；有肠狭窄者，因可引致肠堵塞，应慎用。⑶软化剂：为表面活化剂，能使粪便中的脂肪与水容易混合，并增加肠道分泌，如辛丁酯酸钠（钙）。通过口服，本身不吸收，但可增加其他物质的吸收，可能与泻剂的肝毒性有关。只宜于短期（1～2周）使用，故不适合用于慢性便秘。⑷润滑剂：如石蜡油。在肠道中不被消化吸收，可包绕粪块，使之容易排出；同时又妨碍结肠对水的吸收，故能润滑肠腔、软化大便，口服后6～8小时发生作用。长期使用可妨碍脂溶性维生素的吸收。不应与表现活性剂同时使用，以名增加矿物油的吸收。本品还是从肛门漏出，引起瘙痒。只能短期使用，不适于慢性便秘。⑸高渗性泻剂：因高渗性作用，增加肠腔内压，刺激肠蠕动。甘油直接注入直肠后，由于高渗透压刺激直肠壁引起排便反射，兼有润滑作用，几分钟内可引起排便。乳果糖经结肠细菌代谢为低分子时的酸，降低结肠pH值，增加肠蠕动。⑹其他泻剂：曾使用过的一些泻剂还有甘汞、芦荟、牵牛、巴豆、硫磺等，现已不用。处理便秘病人时，应熟悉上述泻剂的作用，合理用泻。一般来说，慢性便秘以膨胀性泻剂为主，仅在必要时再使用刺激性泻剂。急性便秘可酌情选用小剂量的盐类泻剂、刺激性泻剂、润滑剂等，但不要超过1周；如超过1周仍不能纠正便秘，应仔细寻找病历。凡有长期滥用刺激性泻剂者，必须逐渐停用，并加服膨胀性泻剂。作者曾多次处理长期滥用各种泻剂者，停药后用服麸皮制剂，同时多饮水，逐渐恢复规律排便，此过程中，可酌情间断加用少量其他缓泻剂，以帮助平稳过渡。不少患者自行或按医嘱长期、连续服用各种泻剂，其实，一次用泻剂将结肠完全排空后，需3～4天结肠才能重新充满，因此，连续用药是不妥当的。一般泻剂口服后需6～8小时发生作用，故较合理的服药时间应为睡前，这样，次晨起床后或早餐后排便，更符合生理。㈣灌肠：主要适应症是术前肠道准备、粪便嵌塞、急性便秘。温生理盐水较为适宜，因其对肠道刺激小。而肥皂水因对结肠粘膜刺激太大，应避免使用。另外，经常灌肠是产生依赖性，应予注意。㈤外科治疗：外科治疗的适应症主要是结肠、直肠、肛管器质性或功能性病变所引起的便秘。1.结肠阻塞：由于以往的常规检查手段即能容易地明确此类病变，从而及时采取相应的治疗措施，恢复结肠的畅通，消除便秘症状。2.直肠肛管出口阻塞：⑴肛管狭窄、肛裂、痔可分别作相应的外科处理，注意必须保护肛管组织，以免术后造成新的狭窄。⑵直肠内套叠(rectal intussusception)。⑶直肠前突（rectocele）：在女性中十分常见，但仅部分病人有便秘症状，而且直肠前突的深度与排便困难的程度并无明显的平行关系。这提示，发现直肠前突不等于发现了便秘的真正病因。据作者研究的结果，直肠前突只是盆底松弛所引发的诸多临床表现中的一种表现形式，而且相当多的肠道慢转动型便秘患者也有明显的直肠前突。只有经过反复、周密的检查，排队了肠道慢转运、内外括约肌、盆底肌功能失常和直肠内套叠以及滥用泻药的影响后，再经1～3个月严格的保守治疗，确定直肠前突是引起出口阻塞症状的主要原因，而且保守治疗不能解除症状时施行直肠前突修补手术才能获得预期的效果。如果仅凭某些检查便急于手术治疗，很难得到可靠的远期疗效。⑷盆底痉挛综合征（spastic pelvic floor syndrome）和耻骨直肠肌综合征（puboreetalis syndrome）：都是因盆底肌（横纹肌）在排便时不能松弛，甚至反而收缩，以致封闭盆底出口，引起排便困难的综合征。两征在病因、诊断、治疗等方面都还有许多问题有待进一步探讨。以往认为，两征的主要区别是后者有耻骨直肠肌肥大，故一段时间内曾采用耻骨直肠肌部分切除术、切断术治疗此类疾患，但远期疗效均不理想，目前，多倾向采用生物反馈疗法以训练病人排便时松弛盆底肌，坚持长时间训练，获得了较好的疗效。作者对上述两综合征进行了研究以后，认为这一类疾病的发病原因可能与潜在的先天异常有关。两种综合征可能是同一疾病的不同发展阶段。其临床的共同特征是排便时盆底横纹肌反射性弛缓功能失常，导致盆底肌、外括约肌整体反常收缩，而在安静及盆底收缩时无明显异常，故建议统一改称为“盆底失驰缓综合征”（unrelaxed pelvic floor syndrome）。由于迄今为止还不能从解剖学、生理学、组织学方面证实后一综合征的病理变化仅发生在耻骨直肠肌，而作者对多例此类患者进行耻骨直肠肌、耻骨尾骨肌、外括约肌同步肌电测量，均证实系同步反常放电，因此，“耻骨直肠肌综合征”一名不妥建议放弃。单独切除或切断耻肌直肠肌不能改变产生盆底及外括约肌整体反常收缩的病理生理机制，而且，手术造成的损疗法治疗此类患者，其中年轻患者便秘症状缓解。作者认为，以过类患者应首先采用生物反馈疗法，并配合其他能缓解排便困难的措施如高纤维膳食等，以尽力恢复正常排便反射。下列几项可列为手术指证：①直肠指诊扪及盆底肌显著肥大并导致肛管狭窄，后方直肠呈袋状后突；②肛肠动力学检查，肛管功能长度有感于5～150px，而内括约肌功能正常；③盆底肌电图检查，盆底横纹肌有超过正常值上限的病理多相波，并有确定的模拟排便时反常放电；④肠道转运功能检查有明显的排出功能失代偿，即标志物潴留于直肠壶腹；⑤长期（至少有感于3个月）严格的保守治疗无效，病人极其痛苦者。因后方肌部分切除术能缩短肛管长度，减少排便阻力，在设计合理、操作细致的前提下，可作为本征后期的一种姑息疗法。其横纹肌切除程度以使术后肛管功能长度不少于75px为妥。3.内脏神经病变：⑴先天性巨结肠：而短段先天性巨结肠患者，可采用强力扩肛或肛管直肠平滑肌切除术。文献报道该法疗效较好，且可同时达到诊断和治疗两个目的。手术要点：于肛管后方，从粘膜下向上切除约25px宽，6～250px长之内括约肌和直肠平滑肌肌条，然后缝合创口。⑵特发性巨结肠：其临床与X线表现为类似于“短段巨结肠”。其病因可能是获得性的，但也不能排队先天因素。其临床特点表现为两次排便间的间歇期极长，一次可排出大量干硬粪块并伴有排便疼痛。但患者一般情况较好。常规检查，腹部可扪及粪块，直肠中有大量干硬便。水溶性造影剂行直肠造影可见直肠显著扩大。其与短段巨结肠相鉴别要点有二：①肛管直肠抑制反射存在（但要注意，因直肠扩大，扩张直肠之气囊须足够大以触及肠壁，以免导致假阴性）；②无肌间神经丛异常，行肠道转运功能检查时，可见标志物潴留于直肠。治疗以灌肠并保持直肠空虚为主，必要时可酌和硫酸镁口服。保守治疗无效者，可行内括约肌部分切除术，或肛管直肠平滑肌切除术甚至Duhamel手术。⑶结肠无力：即特发性慢转运型便秘，其外科治疗至今仍是一个困难的问题。所谓结肠无力，是指结肠外观正常，但全肠道通过时间大大延长。虽然有不少作者报道用结肠切除术治疗本型便秘取得了较好的效果，但是，外科医生通常都不愿意切除外观正常的结肠。有报告说此类便秘患者的结肠有明显的内脏神经异常，但是，由于难于事先确定这种异常的范围，空间应切除多少肠管才算合适则难以肯定。据国外作者的经验，结肠无力发生于哪一部分，则切除部结肠便能纠正便秘。如结肠无力发生于左结肠，则左半结肠切除可解除便秘，如结肠无力发生于全结肠，则需行全结肠切除，回肠直肠吻合术。㈥中医中药治疗：中医学对便秘的治疗历来强调需从整体出发，针对病因，调节饮食、越剧、情志，遵照“保胃气、存津液”原则，合理用药。反对滥用泻剂，伤气耗液。仲景在《伤寒论》中就反复强调，阳明病有大病，并非都可寒下，若肠中津液亏耗，此时大便虽硬亦不可攻，只宜外导或润下通便，设“阴明病，自汗出，若发汗，小便自利者，此为津液内竭，虽硬不可攻之”以训后人。但仍有不少医者治病不求甚解，见便秘之症便处以承气汤攻之，殊不知“承气本为逐邪，非专为结粪而设”。只有体内滞留有害物质如热邪，宿食、瘀血、痰饮、食物或药物中毒时，为宜因势利导，通过泻下驱邪而出。而慢性便秘是津液亏、气机郁、脾肾虚的结果，因此，断无攻下必要。1.调节饮食起居便秘的基本治疗方法。中医非常重视便秘的饮食疗法，主张便闭症状一旦解除，即应以“谷肉果莱，食养尽之”，常用的食物有：黑芝麻、胡桃仁、大麻仁、柏子仁、松子仁、郁李仁、杏仁、土瓜根汁、葵子、阿胶、蜂蜜、牛奶、牛酥、羊酥等，这些食物性滑质润，营养丰富，尤适合于老人、产妇、儿童、患者的便秘。绝大多数习惯性便秘通过高速饮食起居，增加活动量和纠正依靠泻药排便，都能恢复正常排便，只有很少患者通过药物加以治疗。2.辩证用药是中医治疗慢性便秘的最大特点，反对见秘便泻的单纯处理，这样才能灵活妥贴，无后遗诸症。常用的治疗有：⑴增水行舟法：即滋阴养血，增液润肠法。《医宗必读》说：“老年津液干枯妇人产后亡血及发汗利小便，病后血气未复，皆能秘结，法当补养气血，使津液生则自通。”并指出：“此类便秘误用硝黄利泻，多致不救，而巴豆、牵牛，其害更速。宜八珍汤加苏子、橘红、杏仁苁容，倍用当归。”作者以四物汤加肉苁蓉、何首乌、阿胶为本法主方，阴虚加贞子、锁阳、天冬；血虚加黑芝麻、桑椹子；肠燥津枯加大麻仁柏子仁、蜂蜜；气滞加枳壳、厚朴；血虚有热加地栓、槐角、黄芩，治疗多例，皆取得了满意效果。⑵理气开秘法：即顺气行滞，升清降浊，开上窍，通下窍，“提壶揭盖”之法。适应于气机郁滞便秘。前人多和六磨汤（槟榔、沉香、木香、乌药、枳壳、大黄）为主方，但方中大黄损伤津液，大便更秘；故当以局方苏子降气汤（苏子、半夏、前胡、厚朴、橘红、当归、甘草、肉桂或沉香）为主方，可加莱菔子、栝楼、枳壳、杏仁。⑶益脾补肾法：即补益脾肾，培本通便法。肾主五液、脾主散精，肾在下而主气化，脾居中而司运输，津液充，气化行，则大便调畅。脾失输布过化，肾失温煦滋润，则大便秘结，故益脾补肾法是治疗顽固性便秘的大法。脾虚中气不足，无力宣导大肠的气虚便秘，可用补中益气汤增当归尾，加肉苁蓉、威灵仙。肾阴虚中津亏可用六味地黄汤加麦冬、怀牛膝、肉苁蓉、黑芝麻。肾阳虚气化失职可用济川煎加半硫丸。作者通常用自拟运肠通便汤治疗顽固性便秘，方药：肉苁蓉15g，怀牛膝10g，熟地黄、当归、白术各15g，威灵仙10g。本方双补脾肾，不燥不寒，以加强脾肾对在肠宣导运化，推动排便，故命名为运肠通便汤。对老年、久病、产衙及久服泻剂形成的脾肾双虚便秘有较好作用，故命名为运肠通便汤。对老年，久病、产后及久服泻剂形成的脾肾双虚便秘有较好作用，虚中夹实，腹胀结甚者可加莱菔子、厚朴各10g。脾肾阳虚，腹冷便结者，加韭莱子、葫芦巴各10g。胡伯虎近年来采用苁容通便口服液治疗便秘取得了较好疗效，对虚型慢性便秘和习惯性便秘有肯定疗效。服药后排出成型软便，通便作用主要是滋阴初肾，润肠通便。

1、 结肠·直肠·肛门的解剖与生理 肛门，直肠为消化道的末端，是通于体外的出口。直肠起源于内胚层，而肛管则起源于外胚层形成的原肛，由于两者起源不同，所以在血液供应，神经支配，内衬上皮上也各不相同，故齿线作为其分界，是临床上重要的标志。直肠上端在第二骶椎平面与乙状结肠相接，向下沿骶尾骨前面下行，终于齿线，与肛管连接，全长约12CM。直肠上部与骶骨曲度一致，形成骶曲，同时由于直肠腔大小在上端与乙状结肠同，下端则扩大为直肠壶腹，而壶腹前臂向前膨出，与肛管几成直角，形成会阴曲。此二曲为乙状结肠镜检查时必须注意的解剖特点。肠管上1/3前面与两侧为腹膜所遮盖，中1/3前面腹膜向前反折成为直肠膀胱陷凹或直肠子宫陷凹，直肠下1/3安全在腹膜之外。肠壁肌层与结肠相同，在下部肥厚成为肛门内括越肌。直肠粘膜较厚，有3个半月形的皱襞， 内有环肌纤维，称为直肠瓣。 肛管长约3CM，其外端为肛门，上端与直肠相连接，周围有内，外括约肌环绕。肛管的表层覆以肛管皮肤，在直肠粘膜与肛管皮肤交界处粘膜呈6~10个纵横皱褶，称为直肠柱或肛柱。两个直肠柱下端之间有半月形粘膜皱襞，称为肛门瓣；肛门瓣与直肠柱之间的肠壁粘膜形成向上开口的袋状间隙，称为隐窝或窦。隐窝底部有肛腺体的导管开口。肛腺较集中于肛管的后壁，呈分支状，一般在粘膜下，但部分分支可穿通肛管周围组织，因此肛门直肠周围脓肿的发生于肛腺的感染化脓有关。上述结构使直肠粘膜与肛管皮肤之间形成一条整齐的界线，称为齿线。齿线上有2~6个三角形乳头状突起，高约0.1~0.3CM，称为肛乳突。肛门括约肌分为为括约肌，内括约肌，提肛肌及耻骨直肠肌等。外括约肌有三部分：皮下部，浅部和深部。皮下部是环状肌束，不附着于尾骨，围绕肛管下端，位于内括约肌的外下方，两括约肌之间有一沟，称为括约肌间沟，恰与肛门白线相当。皮下部外括约肌常在手术时被切断，但不致引起大便失禁。浅部位于皮下层的外上方，后部与尾骨连结构成肛尾韧带，在内括约肌水平面分为两束，围绕肛管再合而为一止于会阴。深部外括约肌位于浅部的上外侧，也是环状肌束，不附着于尾骨。内括约肌为不随意肌，是直肠的环状肌在肛管上部的肥大部分，围绕肛管的上2/3。外括约肌深，浅两部围绕联合纵肌及肛门内括约肌，并联合肛提肌，环绕肛管直肠连接处组成一肌环，称为肛管直肠环。此环如手术时被切断，即可引起肛门失禁。肛门直肠周围主要有5个间隙。骨盆直肠间隙（2个），位于提肛肌以上，腹膜反折以下，直肠的两旁。直肠后间隙（1个），位于直肠后，骶骨前，两侧骨盆直肠间隙的后中间。坐骨直肠间隙（2个）在肛管的两旁，提肛肌以下，坐骨结节，闭孔内肌的内侧。在肛管前方和后方，感染时脓液可从一个坐骨直肠窝通至对侧坐骨直肠窝，形成“蹄铁形”脓肿。肛门直肠的血液供应主要来自直肠上动脉，直肠下动脉，肛门动脉及骶中动脉4支动脉。直肠上动脉是肠系膜下动脉的末端，在直肠上端后面分为两支，沿直肠两侧下行，在齿线以上分出许多小支与直肠下动脉，肛门动脉吻合。直肠下动脉为髂内动脉的分支，其大小与分布没有一定的规律。肛门动脉由阴部内动脉分出，在肛管分为数小支。骶中动脉是腹主动脉的连接分支，一般很小，与直肠上动脉，直肠下动脉吻合。静脉的排列与动脉相似，主要来自两个静脉丛，以齿线为界，齿线上为痔内静脉丛（直肠上静脉丛），分布在右前，右后，左侧者是最为显著，是内痔的好发部位。直肠上静脉丛向上，经直肠上静脉，肠系膜下静脉，纳入脾静脉，门静脉。齿线下为痔外静脉丛（直肠下静脉丛），汇集于直肠下静脉，肛门静脉，流入髂内静脉。直肠上静脉无瓣膜，血液可逆向回流，且直肠上静脉丛和直肠下静脉丛在肛门白线附近互相交通，使门静脉系统与体静脉系统相通，在门静脉高压患者，此处是一侧支循环，故门静脉高压者“痔出血”不宜手术结扎。肛门直肠的淋巴组织为上，下两组。上组在齿线以上，包括直肠粘膜下层，肌层，浆膜下以及肠壁外淋巴网。这些淋巴网的淋巴液主要流向三个方向：向上至直肠后骶骨前淋巴结，再至乙状结肠系膜根部淋巴结；最后至腹主动脉周围淋巴结；向旁至提肛肌上淋巴结，再至闭孔淋巴结，最后至髂内淋巴结；向下至坐骨直肠窝淋巴结然后穿过提肛肌至髂内淋巴结。下组在齿线下，包括外括约肌，肛管及肛门周围皮下淋巴结，经会阴部汇流至腹股沟淋巴结。上，下组淋巴网经过吻合支可以相通。直肠受交感，副交感神经支配，属于植物神经系统。肛门的神经支配为体神经系统的阴部内神经的分支，分布至提肛肌，外括约肌，肛管及肛门周围皮肤。所以齿线以上粘膜对痛感迟钝，而肛管和肛门周围皮肤感觉异常敏锐，肛门部刺激可以引起反射性提肛肌和外括约肌痉挛。另外，膀胱颈部的肌肉也受阴部神经支配，因此肛门部疾病或手术可引起小便困难，尿潴留等。肛管与直肠的主要生理功能是排便，吸收水分和部分药物。在正常情况下，粪便储存于乙状结肠内，直肠无粪便。排便是由于结肠出现总蠕动，粪便下行至直肠内，使直肠下端膨胀而引起便意，同时外括约肌因反射性抑制而松弛，提肛肌收缩使粪便排出。二·肛管与直肠下端连接处呈锯齿状故名。又称齿状线，粘膜皮肤线，牙线等。其特点如下：（1） 胚胎时为内，外胚层交界处。（2） 是皮肤与粘膜之交界线。（3） 齿线上的神经是植物神经，齿线下的神经是脊神经。（4） 齿线上的血管时直肠上血管，其静脉与门静脉相通，齿线下是肛门血管，其静脉属下腔静脉系统，因此说齿线附近时门静脉和腔静脉吻合处。（5） 齿线上部淋巴向上回流，汇入盆腔淋巴结，齿线下部淋巴向下回流，经大腿根部汇入腹股沟淋巴结。（6） 先天发育缺陷所致肛门闭锁或肛门狭窄，亦发生于此。（7） 后天性肛门直肠疾患85%源于此。