姚林亚医生的科普号

摘要：勃起功能障碍是中老年男性常见多发病，近几年来其治疗的进展也比较快，也引起了广泛关注。目前常用的一线口服治疗药物包括西地那非、伐地那非和他达拉非，临床效果相似但各有其特点。二线治疗包括阴茎海绵体血管注射疗法和尿道内用药，但因使用时有侵袭性而受限。目前所有的治疗方法都存在着不同程度的副作用，基因治疗可能是未来ED治疗的发展方向。关键词勃起功能障碍药物治疗阴茎勃起功能障碍（ErectileDysfunction,ED）是指阴茎不能达到或不能维持勃起以获得满意的性交（1）。ED是中老年男性常见多发病，成年男性总体患病率在10%左右，而40至70岁男性患病率在美国为52.0%，在我国为40.2%，据估计全球患病男性人数大约在一亿以上（2）（3），而且随着年龄的增加患病率也增加,也正是如此高的患病率使得对ED的研究越来越得到重视。近十年来在对ED治疗方面取得了突破性的进展，尤其是万艾可的发现可以说是ED治疗史上的里程碑。理想的治疗方法应该是有效、副作用小、应用简便和价格合理，现有的治疗方法虽然还未达到理想的治疗标准，但也不失为较好的治疗方法。一、口服药物治疗一氧化氮-环核苷酸信号通路构成了男性勃起功能的基础，这一理论的阐明，为研发治疗ED的口服药物—磷酸二酯酶5（PDE5）抑制剂铺平了道路。目前已经上市的3种口服PDE5抑制剂：西地那非、伐地那非和他达拉非，许多已发表的研究证实了他们对ED治疗的有效性和耐受性。1、西地那非(SiIdenafil,商品名Viagra即万艾可)阴茎勃起由阴茎组织中的cGMP介导，cGMP活性的增高可使阴茎平滑肌松弛，产生勃起。正常男子在性刺激时副交感神经兴奋,刺激非肾上腺素能非胆碱能神经元释放一氧化氮(NO),后者激活阴茎海绵体和血管平滑肌细胞的鸟苷酸环化酶，该酶催化三磷酸鸟苷(GTP)代谢为细胞信号传导的第二信使即cGMP，其能使阴茎血管和海绵体平滑肌松弛，血流增加而达到和维持阴茎勃起。勃起功能障碍的病人由于器质性(神经或血管损害)或心理性的原因导致产生cGMP的能力降低。万艾可是PDE5的特异性选择性抑制剂，可抑制cGMP降解,提高阴茎海绵体平滑肌细胞内cGMP浓度,起到治疗勃起功能障碍的效果（4）。该药是第一个被批准使用PDE5抑制剂，自1998年美国FDA批准以来，共在全球123个国家上市，共有2300多万名患者成功接受治疗。有关万艾可(Viagra)的疗效在国外已经进行了多项临床观察，Goldstein(5)等观察了861例器质性、心理性和混合性ED患者使用Viagra的效果和安全性。在12周的可变剂量试验中，病人对IIEF问题3和4回答的平均得分较基线时分别增加了95％和140％，明显高于安慰剂组(10%和13％，P<0.001)；在治疗的最后4周中，病人记事表数据表明：Viagra组有69％的患者能完成性交，安慰剂组仅为22％(P<0.001)；Viagra组勃起的改善率为74％，而安慰剂组为19％。Hultling(6)等则报告脊髓损伤性ED组(N=178)和非脊髓损伤性ED组(N=329)的患者接受Viagra治疗后勃起功能的改善率分别为83％和74％，安慰剂组为12％和16％(P<0.001)。Steers(7)等总结了3361例重度ED患者口服Viagra的双盲、安慰剂对照研究结果：50mg和100mg的有效率分别为46％和73％。中国二期临床结果显示，万艾可将患者达到和维持勃起的频度从“少数几次”改善到“多数时候”，显示了万艾可明显改善勃起，使其接近正常人的水平。89.2%的患者报告万艾可治疗改善了勃起(安慰剂为37.4%)。在所有的性交尝试中，服用万艾可的病人平均69%的性交尝试是成功的，而安慰剂组只有27.5%（8）。有关万艾可四年临床应用结果表明，979名患者连续使用万艾可四年后的有效率仍可达96.3%（9）。PDE5抑制剂的疗效不容置疑,但试验与应用中仍有部分患者认为疗效未达期望值。对30名西地那非无反应者作器质性评估及形态学检查后指出:存在严重血管病变或损伤者、海绵体平滑肌数量减少者、前列素E1尿道内注射无效者对西地那非的反应均较差。在性腺机能减退者疗效也较差,但合用雄激素(如安特尔)则可以提高疗效。除器质性因素外,Hatzichristou等认为,对西地那非无反应的患者多数未得到正确的药物使用指导和用药后随访,他们或是服药剂量不合适(偏小),或是服药时间不当,或是服药后未有充分性刺激。2、伐地那非（Vardenafil商品名艾力达）艾力达也是一种有效的高选择性磷酸二酯酶5抑制剂，其起效迅速，多数患者长期应用可获得持久疗效。伐地那非同与西地那非同属吡唑并嘧啶酮类化合物、结构近似,与环磷酸鸟苷(cGMP)有相似之处,可以增加性刺激过程中阴茎内的血流。该药于1996年由拜尔公司开始研发，1998年进行了首个临床试验，2004年8月被我国食品药品监督管理局批准上市。3种PDE5抑制剂结构不同,其对PDE5的抑制效能和组织选择性结合能力也存在差异。比较3种PDE5抑制剂的50%酶活性被抑制时的浓度(IC50)，数据显示伐地那非(0.7nmol/L)对PDE5的抑制作用最强。IC50在一定程度上决定了临床用药的剂量。艾力达有效剂量为5mg、10mg和20mg，常用剂量量为10mg。美国和加拿大60个中心进行的北美III期研究显示：艾力达20mg组、10mg组和5mg组分别有85%、80%和65%的患者出现勃起功能改善，而安慰剂组仅有28%的患者有效（10）。一项持续应用固定剂量伐地那非12周和26周的随机、双盲、多中心研究显示，艾力达能改善不同病因所致的轻度至重度男性勃起功能障碍。无论是服用艾力达10mg或20mg治疗的患者，其IIEF评分比服用安慰剂者有显著提高。与安慰剂相比，艾力达可使患者插入阴道和维持勃起的情况获得明显改善，性交满意度和性高潮功能评分也有显著提高。对于糖尿病性ED及保留单侧或双侧神经的耻骨后前列腺癌根治术后ED，艾力达也能改善患者的勃起功能。有研究表明艾力达对抑郁症ED患者也有很好的疗效，不仅可以提高伴有轻度抑郁症病人勃起能力，抑郁和自尊度也有显著改善。Goldstein等发现艾力达能够改善男性伴有糖尿病ED病人的勃起，并且功能勃起功能的改善与血糖的控制水平无关。成人的推荐剂量为10mg；可根据疗效和患者的耐受性，将剂量增加至最大推荐量20mg或减至5mg。同样，艾力达也禁止与硝酸盐类或可产生一氧化氮的药物同时应用。总的来说，艾力达具有良好的耐受性，它在ED的治疗过程中出现的不良事件多是轻度至中度的，且为一过性。最常见的不良事件是头痛、颜面潮红和鼻炎。3、他达拉非（Tadalafil，商品Cialis即希爱力）希爱力也是一种PDE5的高选择性抑制剂，它具有与其他药物不同的药物动力学特点：它的半衰期长达17.5小时，且其吸收不受食物影响（12）。临床试验研究表明：按需服用20mg他达拉非，75%的尝试性交能取得成功，对348位中至重度ED患者的研究显示：服用他达拉非20mg36小时后，仍然有60%的尝试性交能取得成功，与此相对照，服用安慰剂仅有30%能成功(13)。在一组包括1112例分为5个随机、双盲、安慰剂对照试验中，疗程为12周，安慰剂和他达那非（剂量从2.5～20mg）比较研究中，在性交成功率方面，安慰剂为32％，而10mg治疗组为61％，20mg治疗组达75％。IIEF勃起功能的评分方面，安慰剂为15.1，10mg和20mg组分别为21.1和23.9，治疗组与安慰剂组相比才差异显著；研究结束时勃起功能评分正常的病人中，安慰剂组为11％，10mg组为40％，而20mg组可达59％。希爱力口服吸收良好,主要经肝脏排泄及组织分布吸收。血浆达峰时间为2h,半衰期为17.5h,这是希爱力区别于万爱可及艾力达的最大特色。希爱力仅需口服一次,在24～36h内经有效性刺激均能发挥疗效,即患者与其性伴侣可以在24～36h“机会窗”内自由选择性生活时间。含脂饮食或酒精饮食对希爱力药物吸收及疗效无明显影响。HatzichristouD等对服用希爱力后疗效持续时间的研究显示，服用希爱力20mg的病人，在1/2～1小时内有66％性交成功，1～4小时内有70％性交成功，4～12小时内有71％性交成功，12～24小时内有73％性交成功，24～36小时内73％性交成功。希爱力的不良事件包括头痛、消化不良、背痛、鼻塞、肌肉痛和面部潮红等，且大多数均为一过性。希爱力作为一种新的PDE5抑制剂，对ED的疗效明确，适用于广泛的ED人群，20mg剂量组性交成功率达81％，而对糖尿病特殊人群也有68％的成功率，该药的持续时间长达36小时，并有良好的安全性和耐受性，可以不限制食物及允许适量饮酒。他达拉非由于抑制存在于骨骼肌等处的PDE11,所以可有极少数人出现背痛及肌肉痛，但症状都是一过性的。除了药物治疗的有效性和耐受性外，当遇到治疗形式间或治疗药物间的选择时，许多非医学的因素可能对患者和他们的伴侣造成影响，这包括：性交的自发性、自然性，性伴侣对治疗的接受性，药物起效和持续时间，以及药物与食物和酒精的潜在相互作用等(14)。二、其他治疗药物1、海绵体内注射血管活性药物(ICI)血管活性药物可松弛阴茎海绵窦平滑肌或(和)阴茎动脉平滑肌而达到阴茎勃起的。当然这些血管活性药物也可对全身平滑肌产生药理作用,但由于应用海绵体注射时剂量小,局部药物浓度较高,而只有极少量药物进入全身血液循环,故无明显全身血管扩张不良反应。主要药物有三种：器粟碱、酚妥拉明和前列腺素EI(PGEI)，三种药物可单独使用也可以二联或三联应用。PGEI是目前单独应用于海绵体注射治疗最多的药物,因为相比之下,单独应用时其改善勃起功能效果最佳,副作用最少。其作用机制是与海绵体平滑肌上的受体结合,激活腺苷酸环化酶,促进ATP转化为cAMP,使胞内钙离子浓度下降，导致平滑肌松弛。通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺昔酸环化酶,该酶使ATP转化为CAMP,从而使细胞内钙离子浓度下降,导致平滑肌松弛。血管活性肠肽(VIP)等是一类新的海绵体内注射药物。ICI治疗ED的有效率在90%左右，但因其副作用及操作不便，因此作为二线治疗方法(15)。主要不良反应为阴茎持续勃起、阴茎注射部位疼痛和海绵体纤维化,对每一位进行ICI的病人,都要提醒患者若发现注射后阴茎持续勃起超过4小时必须到医院进行处理,否则有造成不良后果之可能。阴茎海绵体内注射治疗的主要好处是耐受性好、创伤小，缺点是阴茎为被动勃起、不自然，特别是引起进行性勃起功能丧失与注射的并发症有关。因此，开发新的血管活性药物是发展这一治疗方法的途径。2、经尿道给药尿道内给药治疗(MUSE)方法是指将血管活性药物直接放于尿道内,通过尿道粘膜直接吸收并刺激阴茎而产生阴茎勃起反应的方法。血管活性药物被尿道粘膜吸收后首先弥散至尿道周围的尿道海绵体,然后通过尿道海绵体与阴茎海绵体之间的通道到达阴茎海绵体。研究证实尿道周围静脉及其属支为其药物弥散的通道。MUSE剂量有125μg、250μg、500μg及1000μg,依个体差异可加以选择。姜辉等(16)在国内率先报道MUSE的总有效率为55.6%，明显高于安慰剂25.0%的有效率。尿道给药的主要不良反应是阴茎疼痛、尿道损伤、眩晕等。三、勃起功能障碍的基因治疗目前所有的治疗方法都存在着不同程度的副作用，而采用基因工程治疗ED可能是未来的理想治疗方法。近年来基因治疗的初步研究呈现出良好的发展态势：阴茎勃起相关基因的研究成果可使研究者更好地寻找ED基因治疗的最佳目的基因，离子通道和细胞间通讯的研究使人们更好地理解ED基因治疗的可行性及优势，ED动物模型的复制则为ED的基因治疗研究提供了良好的工作平台。而最常用的基因治疗手段就是基因修饰技术。基因修饰是指将目的基因导入病变细胞或其它细胞，通过目的基因的表达产物饰变缺陷细胞的功能或使原有的功能得到加强。ED基因治疗的主要途径就是通过基因修饰的方法，在阴茎海绵体等靶器官中有效表达重组基因及其功能产物，从而恢复阴茎海绵体的勃起功能。可以说ED的基因治疗研究已经展示了美好的前景。1、磷酸二酯酶基因治疗哺乳动物体内编码磷酸二酯酶(phosphodiesterasePDE)的基因有19种，由于每种基因都包含几个不同的转录单元，使得PDE蛋白的数量达到近50种，这些蛋白被分为11个家族（PDE1-PDE11）,而在阴茎勃起生理中起作用的主要是3型和5型(17)。应用PDE抑制剂可以减少cGMP的降解，提高细胞内cGMP浓度，达到治疗ED的目的。目前问世的西地那非一类的药物虽然对ED治疗具有划时代的意义，但由于PDE在人体内有广泛的分布，所以都有一定的副作用。应用分子生物学技术将PDE基因的反义核酸直接到如阴茎海绵体，形成反义核酸与靶基因的复合物，从而特意地抑制PDE的表达，同时也可以避免对其他组织、器官的副作用。Lin等(18)对PDE5的研究发现，在其核算序列中有一个长约139bp的启动子序列在PDE5的基因转录中起关键作用，封闭这一序列可以干扰PDE5的基因转录和蛋白合成。国内也有人在这方面进行了早期探索。进一步研究显示：虽然PDE5A1、A2在人体有广泛的分布，而PDEA3的表达却仅限于平滑肌及心肌成分，这样如果能构建针对PDE5A3的基因治疗，无疑会取得更好的疗效(17)。最近又有人从大鼠阴茎中分离出各型PDE5异构体，并成功分离出PDE5A1、A2，但未分离出PDE5A3，该研究还有待进一步深入(19)。2、一氧化氮合酶基因治疗一氧化氮(NO)是介导阴茎海绵体平滑肌松弛的主要成分，NO是在一氧化氮合酶（NOS）的催化下由左旋精氨酸转变而来，NOS是NO合成过程中的最重要的因素。研究发现，随着男性年龄的增加，阴茎组织中NOS活性逐渐降低，继而诱发勃起功能减退。Garban等将编码阴茎iNOS基因的裸cDNA注射老龄鼠后观察到其勃起功能改善，Bivalacqua等(20)用巨细胞病毒和Rous肉瘤腺病毒载体转导eNOS基因可以逆转老龄鼠(60周龄)的ED，使其接近壮年鼠（20周龄）。Chancellor等(21)用多种基因转移方法将iNOS基因转入成年大鼠阴茎海面体内，发现均显著增强其勃起能力。Magee等(22)则通过电穿孔法辅助腺病毒载体介导的基因转移方法将nNOS基因转入老龄大鼠阴茎海面体内，发现可以测到神经刺激后海绵体压力增高，最长时间可持续18天。目前采用NOS基因治疗的主要障碍在于基因报答及其有功能产物存在的时间还较短，有待进一步探索。3、与钾离子通道相关基因治疗阴茎海绵体平滑肌细胞之间通过缝隙连接紧密结合。研究发现海绵体平滑肌细胞maxi-K离子通道过度表达可阻止钙离子穿过细胞膜流入平滑肌细胞，降低细胞内钙离子水平，促使平滑肌松弛，从而产生阴茎勃起。细胞培养发现阴茎动脉和海绵体平滑肌细胞上至少有四种不同类型的K离子通道，包括高电导Ca激活的K通道、ATP敏感的K通道、延迟整流K通道和A型K通道，而钙离子敏感性钾离子通道(Kca)是阴茎海绵体平滑肌张力的重要调节因素，也是目前用于ED基因治疗研究的主要内容(23)。Melman等(24)增大注射入海绵体内Kca的剂量至100μg并延长观察时间至6周，发现仍能增加老龄大鼠的海绵体内压和对电刺激海绵体神经诱发的勃起反应。虽然更直接调节阴茎海绵体平滑肌张力的离子通道是钙离子通道，但目前尚未见将钙通道直接用于ED治疗研究的报道。4、其它针对ED的基因治疗年龄是导致ED的独立危险因素，在老龄人群众ED的发生率明显增高，这与衰老导致的各种机能改变密切相关。有人发现超氧化物岐化酶基因治疗对老龄性ED有较好的效果。另一组研究发现将超氧化物岐化酶基因转入老龄大鼠阴茎海绵体内可明显逆转勃起功能(25)。还有人分别将脑神经营养因子和血管内皮生长因子转入神经性ED和血管性ED大鼠模型的阴茎海绵体内，通过促进神经和血管的再生达到基因治疗ED的目的，取得了意想不到的效果(26)。虽然基因治疗的研究发展较快，取得的进步有目共睹，但离临床应用还有很大的距离，如何提高基因治疗的安全性、特异性和临床效果的持久性也是必须要解决的问题。相信随着分子遗传学、免疫学以及基因工程等技术的飞速进步，ED的药物治疗、特别是基因治疗最终将会能为广大患者带来新的希望。

美国糖尿病流行病学糖尿病患者数量一直在增长。据美国疾控中心报道，大约1800万美国人患有糖尿病，该病的发病率从1990年4.9%上升到2000年的7.3%，增长幅度为49%，几乎所有的糖尿病患者具有几种并发症（如心血管疾病、神经病、视网病、肾病）。对于糖尿病如此高的合并症发生率的合理的解释是：在患者糖尿病诊断确立时，患者血糖升高已达6年之久。在本文中我们将探讨糖尿病在泌尿科中的合并症（即糖尿病性膀胱疾病和勃起功能障碍）。我们也同时讨论今后对于糖尿病合并症的治疗方法。糖尿病性膀胱病变糖尿病性膀胱病变是糖尿病的常见合并症，约45%的糖尿病患者合并膀胱疾病。糖尿病性膀胱病变的发生率和糖尿病患者的性别和年龄无关，其发生率随着糖尿病患病时间增加而提高（患病10年的糖尿病患者合并症发生率25%，患病45年的糖尿病患者合并症发生率50%）。现在已清楚，糖尿病性膀胱病变的主要特征是损害膀胱充盈感觉，增加膀胱容量，降低膀胱收缩力和增加残余尿。以前的临床和实验研究都显示糖尿病性神经病变，感觉和自主神经功能障碍是糖尿病性膀胱病变的主要机制。糖尿病性膀胱病变也能在糖尿病早期悄然发生。另外，虽然糖尿病是一种较明确的疾病，且较容易诊断，但糖尿病性膀胱病变常隐匿进展，只有在疾病发展到一定时期才出现症状。据报道，25%到50%的糖尿病患者只有在仔细询问时才会诉说泌尿方面的症状。我们在那些有症状的糖尿病患者和那些没有任何泌尿系症状的糖尿病患者中发现了糖尿病性膀胱病变。糖尿病性膀胱病变引起的间接并发症主要是尿路感染。残余尿的出现或尿潴留导致了膀胱的感染。其他并发症包括膀胱输尿管返流和长期尿潴留引起的肾盂输尿管积水。肾盂肾炎，尿石病时有发生。最后因持续的糖尿病性肾小球硬化对肾功能的损害终至尿毒症的发生。诊断糖尿病性膀胱病变的诊断应主要根据患者神经系统症状出现病史，神经病学检查和膀胱功能评价。膀胱功能障碍出现的主要特征是膀胱感觉的损害或丧失。有时，它会被误认为是一种单纯的尿液潴留或感染。在这种情况下，发现体表其他神经病变显得尤为必要，有报道75%到100%糖尿病性周围神经病变者具有糖尿病性膀胱病变。下尿路功能评价包括膀胱内压测定，括约肌电图描记，尿流压力测定。在多数缺乏感觉的糖尿病性膀胱病变患者，膀胱内压测定表现为一条长的曲线。只有膀胱容量达到一定限度时，逼尿肌会有一些微弱的压力出现。图1表示一个62岁，逼尿肌收缩性异常的非胰岛素依赖型患者。据报道，这种典型的极度活跃的糖尿病性膀胱病变经常会因有一些伴随病变而表现不同，如膀胱出口梗阻和脑血管疾病史。例如，以前有研究报道当在有下尿路症状或有中风史的特定的糖尿病人群中检查膀胱功能时，逼尿肌反射亢进有很高的发生率，达50%到60%。图2表示一个65岁，胰岛素依赖型糖尿病患者逼尿肌反射亢进，这个患者也表现出了逼尿肌收缩性的异常。在有逼尿肌反射亢进的糖尿病患者中，膀胱出口梗阻可作为一种独立的诊断，膀胱出口梗阻的验证主要是通过在尿流率降低的情况下，膀胱内压增高或正常。如图3所示，一些糖尿病性膀胱病变和膀胱出口梗阻患者表现出逼尿肌反射亢进和在低流排尿期逼尿肌压力增高。虽然近年来有报道在有症状的糖尿病患者逼尿肌反射亢进有较高的发生率，但我们应该知道在检查无症状的糖尿病患者时因自主和感觉神经病变导致膀胱感觉降低及膀胱收缩力异常是糖尿病性膀胱病变的泌尿系表现。肌电图一般是正常的，但有时表现为括约肌无神经支配及不受抑制的括约肌松弛。尿流计测定出现低峰流和因残余尿增多出现延长的尿流期。在糖尿病性膀胱病变的患者中，尿道压力的基本改变还未深入的研究，还未得到完全证实。发病机制在人类和动物的病理和生理学研究中发现糖尿病性膀胱病变由多神经病变引起，主要影响感觉和自主神经纤维，虽然糖尿病引起的神经病变发病机制尚未完全明确，但糖尿病性神经病变由多因素引起已普遍为人们所接受。目前有一些发病机制假设，包括糖代谢变化机制，局部缺血，过氧化物诱导氧自由基形成，神经轴索传递减退等。诱导糖尿病性神经病变的一个主要机制是神经营养因子利用的改变，如产生于耙器官的NGF（神经生长因子），在这一研究领域有不同的观点。有一些报道显示在患有糖尿病的动物中NGF或NGFmRNA在各种组织中有所降低（下颌下腺，坐骨神经，心肌等）。于此相反，另一些报道NGF或NGFmRNA水平升高。报道显示NGF从耙器官到神经的逆行轴素转运不足。作为低亲和力NGF受体P75NTR，在糖尿病患者中也降低。另外，另一种神经营养因子NT3在糖尿病患者的不同组织中升高或降低（骨骼肌，足部皮肤，坐骨神经，腓神经，腰背根神经节）。IGF(Insulin-likegrowthfactor)在糖尿病患者中也有改变。这些在糖尿病患者中神经营养因子和其他生长因子水平的不同可能是由于在不同的组织及在不同的时间点测量的缘故。目前还没有文献报道在糖尿病患者中膀胱功能障碍进展和组织神经营养因子之间的相互关系。我们近来发现，在链唑霉素诱导的糖尿病小鼠中，含有膀胱传入神经的腰DRG（背根神经节）中的NGF水平具有时间依赖性，在糖尿病诱导12周后降低。这些改变和糖尿病性膀胱病变之间有密切的关系，糖尿病性膀胱病变主要是由于膀胱传入神经纤维Aδ-纤维和C纤维功能障碍引起。这些是在有意识的情况下，通过增加膀胱容量时膀胱内压测定和膀胱内灌注乙酸的方法降低膀胱感觉应答来证明的。我们实验室的数据表明，在膀胱中NGF产生的减少及转运到腰骶DRG的不足在糖尿病性膀胱病变的发病中起着重要作用。治疗控制血糖水平是治疗糖尿病的首要方法，然而控制了血糖水平并不意味着阻止了糖尿病性膀胱病变的进展。在饮食治疗的高血糖患者中，糖尿病性膀胱病变的发生率是25%。对于糖尿病性膀胱病变的治疗主要是保守疗法，目的是避免或减少残余尿。对于没有症状或症状轻微的糖尿病性膀胱病变患者，治疗主要是定时排尿和应用胆碱能受体激动剂；对较严重的病例，可增加间歇性导尿管插入次数。糖尿病患者的膀胱感觉减退是不可逆转的，有必要对他们进行长期随访。另外，因为糖尿病性膀胱病变的进展引起膀胱感觉减退和膀胱容量增加，很多患者可能延误了泌尿系检查。因而，仔细监控排空症状和残余尿对于糖尿病并发症是很有意义的。今后治疗策略因为对于糖尿病性膀胱病变的保守治疗很有限，不能恢复膀胱的正常功能，这就需要有新的治疗方法。近几年来，报道了几种治疗糖尿病性膀胱病变的新方法。比较常用的方法是应用神经营养因子。Sango等人发现在体外糖尿病鼠中NGF恢复了抑钙素基因相关肽和P物质在感觉神经中的枯竭状态。另一些研究者也发现，糖尿病小鼠在NGF的作用下这些神经肽水平恢复。另外，Apfel等人发现糖尿病鼠在NGF的作用下热刺激应答恢复。从病理学角度，Unger等人发现NGF治疗恢复不同糖尿病相关有髓神经纤维形态学改变。而且，有报道显示在对糖尿病鼠用NGF治疗逆转了DRG中糖尿病诱导的P75NTR转录产物和蛋白。在临床研究中表明，人类重组NGF(rhNGF)在系统管理实验第一阶段和第二阶段治疗糖尿病性多神经病变是安全和有效的，第三阶段实验表明对该病没有多少有益的作用。另外一些实验不用NGF而是用神经营养因子，表明在糖尿病动物中对神经功能的恢复有显著的效果。有几个报道应用其他生长因子，如IGF或血管内皮生长因子（VEGF），没有报道对糖尿病性膀胱病变的恢复有作用。因而，我们研究了基因治疗的可行性，应用复制少量单纯疱疹病毒（HSV）编码rhNGF基因注射入STZ诱导糖尿病鼠膀胱壁内，通过使用HSV载体编码rhNGF治疗，使膀胱中下降的NGF和L6DRG水平恢复。在糖尿病鼠中，随着组织中NGF水平的恢复，NGF基因治疗通过降低增大的膀胱容积和排空残余尿恢复损害的膀胱功能。在今后，神经营养因子或其他生长因子结合目标基因技术对糖尿病性膀胱病变的治疗将具有重要意义。糖尿病性勃起功能障碍糖尿病性勃起功能障碍（ED）是持久的不能获得和维持足够的阴茎勃起完成满意性交过程的病理状态。很多泌尿科医生认识到勃起功能障碍是糖尿病常见并发症。患者常诉难以维持勃起及勃起硬度不够。勃起功能障碍可由心理和生理因素引起（心理性和器质性）。糖尿病性勃起功能障碍常是器质性而不是心理性，因为心理咨询不能解决他们的问题。有报道，在夜间快动眼期（REM）阴茎勃起测试也支持糖尿病性勃起功能障碍首先应是器质性的，一般认为，REM的阴茎勃起是和心理无关的。现在已为人们接受，患有糖尿病的男性勃起功能障碍的发生率显著高于正常人，和年龄呈正相关。糖尿病患者勃起功能障碍的精确流行病学受到挑战，非胰岛素依赖型糖尿病患者年龄常较大，已类入年龄相关性勃起功能障碍中。而胰岛素依赖型糖尿病男性患者勃起功能障碍的发生早于正常人10年。而且，勃起功能障碍和糖尿病其他并发症一样常隐匿、较早发生，有报道勃起功能障碍可以是尚未诊断的糖尿病患者的首发症状。诊断糖尿病性勃起功能障碍通常包括内分泌、神经性、血管性三方面因素，因而有必要对每一因素进行考虑。对于测定内分泌因子，激素如睾酮。卵泡刺激素和黄体生成素可能有用。其他激素如催乳素和甲状腺素有时也有用。目前还不确定内分泌因素是否在引起糖尿病性勃起功能障碍发挥着重要的作用。因而，内分泌检测对糖尿病性勃起功能障碍的诊断不一定是一个必要的条件。在神经因素方面应先检查自主神经功能。目前人们已普遍认识到自主神经病变在糖尿病性勃起功能障碍中具有重要作用。一些非侵入检查，虽然是间接的检查，如夜间阴茎胀大实验，生物震感阈测定是有效的。海绵体电活动检测对于评价相关自主神经的勃起功能是一项直接检查，而这是一种侵入性检查，结果也不很可靠。据报道对于感觉传入神经和运动传出神经的评估的方法有：会阴肌电图，脊神经躯体感觉激发电位，阴茎热感觉检查，震动感敏感性测试。以上这些都不能直接测定阴茎勃起自主神经的应答功能。血管因素的检查首先应筛选糖尿病性微血管病变，它是糖尿病主要并发症之一。非侵入性检查包括听-视觉性刺激（AVSS）和阴茎多普勒超声检查。以前有报道用听-视觉性刺激糖尿病性勃起功能障碍患者，阴茎勃起硬度满意率低于有勃起功能障碍的非糖尿病患者，阴茎无胀大率高于有勃起功能障碍的非糖尿病患者。阴茎多普勒超声检查能很容易探察到阴茎动脉情况而没有侵入性损伤。糖尿病患者常表现出拮抗扩血管药使血管不能松弛，从而使血管直径变小，如罂粟碱。侵入性检查包括阴部血管造影和阴茎活检确认病理改变。非侵入性新诊断技术有CT和MRI，他们在糖尿病性勃起功能障碍的诊断中具有重要作用。发病机制糖尿病性勃起功能障碍的发生是多因素的，神经病变或许在糖尿病性勃起功能障碍的病理生理学变化中发挥着重要作用。糖尿病多神经病变主要影响自主和感觉神经纤维。（见糖尿病性膀胱病变发病机制）血管性因素主要是由于糖尿病性微血管病变和躯体静脉闭塞。有报道糖尿病性勃起功能障碍患者血小板和血管内皮功能异常。一种分子变化叫非酶性多糖蛋白已被认为是糖尿病性微血管病变的主要机制。在持续的高血糖的情况下，葡糖糖和蛋白及其他含胺分子自发的结合，如胶原，白蛋白和血奖脂蛋白。这些不可逆转的、非酶性的的糖蛋白产物，叫做新糖蛋白终末产物，或许是引起血小板和内皮功能异常的原因。几种异常表达的生长因子，如突变生长因子β（TGFβ），IGF和VEGF，对糖尿病性微血管病变的影响受到人们的注意。有报道糖尿病性血管病变所致的糖尿病性肾病和糖尿病性视网膜病患者体内的这些生长因子水平升高，然而到目前为止还没有任何研究能肯定是否这些生长因子在体内表达的变化和糖尿病性勃起功能障碍有确切的关系。很可能糖尿病性微血管病变和多神经病变在糖尿病性勃起功能障碍中发挥着重要作用。微血管病变又是糖尿病性多神经病变的病因之一；小自主神经病变可能通过改变小血管功能也是糖尿病性微血管病变的病因之一。内分泌因素对于糖尿病性勃起功能障碍的作用目前还不肯定，在糖尿病性勃起功能障碍患者体内有几种性激素含量异常。Anderssor等人报道糖尿病患者体内睾酮水平降低。Garg等人认为糖尿病性勃起功能障碍患者常有性腺功能减退，这可能是糖尿病对脑垂体的影响所致。雄激素对勃起功能的影响还不明确，有一报道表明低雄激素的男性和正常雄激素水平的男性比较，在视觉刺激和性刺激下也能充分勃起插入阴道。在糖尿病性勃起功能障碍患者中，催乳素水平不发生相应变化。因此，内分泌因素在器质性勃起功能障碍病理生理学方面的作用仍存在争议。另一个对糖尿病性勃起功能障碍的危险因素是糖尿病患者必须经常服用的药物。众所周知，糖尿病患者是心血管疾病发生的高危人群，因而，糖尿病患者可能长期接受降压和降脂药物治疗。勃起功能障碍常随着几种降压药物的应用而进展。治疗一种真空勃起装置是非侵入治疗糖尿病性勃起功能障碍的方法，这种治疗要求患者熟练掌握其使用方法；较长时间应用（超过30分钟）可能出现瘀点、瘀斑或血肿，成为一个治疗潜在的问题。在应用的过程中还应仔细小心，因为糖尿病患者常易出血和有血管并发症。自从Sildenafil应用以来，口服药物治疗也成为首选治疗。在Sildenafil应用之前，经常应用的药物是育亨宾和酚妥拉明。育亨宾是一种α2肾上腺素能拮抗剂，从中非育亨宾树皮中提取出来，作为治疗勃起功能障碍常用药物。近来很多实验证明，育亨宾治疗勃起功能障碍有效不过半数；另一些报道显示育亨宾对于糖尿病性勃起功能障碍患者很少有效。Sildenafi是一种强力选择性环磷酸鸟苷（cGMP）特异性磷酸二脂酶5（PDE5）阻滞剂。Sildenafi在性刺激后通过抑制cGMP分解维持阴茎勃起。在美国和欧洲选择了3000多人实验超过20多次。Padma-Nathan等人的研究显示用Sildenafi治疗的患者59%能获得和维持勃起，而安慰剂组有效率只有15%。另一些研究也显示Sildenafi对治疗勃起功能障碍是有效的。首先报道Sildenafi治疗勃起功能障碍有效的是Price等人，他们分别给患者服用Sildenafi25mg和50mg，结果分别有50%和52%的患者勃起功能改善，而安慰剂组只有10%有效。近来还有一些研究证明服用Sildenafi治疗糖尿病性勃起功能障碍和安慰剂比较具有显著效果。另外，以前的研究也报道了服用Sildenafi安全性的问题，虽然媒体经常把注意力遍及世界范围内使用Sildenafi的死亡率上，但没发现服用Sildenafi后心肌梗塞及其他严重的心血管疾病的发生率有什么不同。糖尿病性勃起功能障碍可以是微血管病变的首发症状，因微血管病变可导致严重的心血管疾病，所以在治疗糖尿病性勃起功能障碍的同时应注意到这些伴随的血管疾病。海绵体内注射血管活性药物，如盐酸罂粟碱，盐酸酚苄明，甲磺酸酚妥拉明和前列腺素E1，是治疗勃起功能障碍的主要方法之一。应用合理的剂量，患者能有足够硬度的勃起完成阴道插入，维持时间大约1小时。持续勃起和海绵体局部纤维化是此项治疗的主要并发症。侵入性治疗，包括阴茎假体、微血管动脉分流手术，据报道是有效的。今后治疗策略Sildenafi治疗的巨大成功推动了其他药物治疗勃起功能障碍的发展。阿扑吗啡是类D1和D2多巴胺受体的激动剂，它通过激动类D2多巴胺受体产生勃起，这样会触发勃起的连锁反应。在临床上证明阿扑吗啡有效已超过了10年。最初应用阿扑吗啡是通过皮下注射，不幸的是这样引起了严重的副反应，特别是恶心。随着舌下用药的发展，这样严重的副反应已显著减少。近来关于应用阿扑吗啡后性交满意度和长期有效性都有所提高。近来应用的选择性PDE5阻滞剂也有发展前景。用神经营养因子治疗糖尿病性勃起功能障碍必然是未来的重要方法。Bakircioglu等人证明，在冰冻损伤海绵体神经诱导的ED小鼠模型上应用病毒编码脑源性神经营养因子能改善勃起功能。Burgers等人证明在小鼠中，带有NGF的神经接合移植的效果好于没有NGF的神经接合移植。另外，Jung等人证明生长激素注射提高了在海绵体神经损害后小鼠氮氧合酶纤维的再生。神经营养因子虽然对海绵体神经没有作用，但它们对神经再生的影响在其它一些报道中也出现。我们近来开始研究用HSV载体基因以传入神经营养因子来治疗由冻结损伤海绵体神经的ED。小结DM的发生率在美国持续增长。DM将在费用和病痛上和癌症、心脏病不相上下。国家卫生机构正拨出三倍于以前的经费用于糖尿病相关疾病的研究，努力去攻克这一顽症。泌尿科医生站在诊断和治疗DM合并症的第一线。我们在本文中提到的的DM合并症DM性膀胱病变和DM性ED都能发生在糖尿病早期，而且经常隐匿发生。我们应该更进一步去认识糖尿病在泌尿科的合并症。人们正在研究用新的方法和手段去治疗DM性膀胱病变和DM性ED。

尿路结石是最常见的泌尿外科疾病之一。男性多于女性，约3∶1。近30多年来，我国上尿路（肾、输尿管）结石发病率明显提高。很多患者经过手术或非手术治疗，结石暂时得以去除。但不久，又会生成新的结石，患者十分痛苦。原来，泌尿系统的各个部位，如肾、肾盂、输尿管、膀胱及尿道等都有可能生成结石。泌尿系结石的生成受尿液酸碱度、尿路是否存在梗阻、尿路是否有异物以及身体其他某些疾病的影响。如果患者生活上不加注意，已经治好的泌尿系结石症就会复发。因此，做好预防结石复发的工作至关重要。 研究表明，尿石成分以草酸钙居多，约占80％。在个别地区，尿酸结石也不少见。这些结多是在酸性的尿液环境下生成的。还有一些结石（如磷酸钙结石）则是在碱性的尿液环境中生成。所以，对患者自然排出或手术取出的结石，进行成分分析，再通过药物调节或饮食调理，人为地改变尿液的酸碱环境，对于预防结石的生成及治疗结石病具有重要意义。 注意膳食结构尿石的生成和饮食结构有一定关系。因此，注意调整膳食结构能够预防结石复发。根据尿石成分的不同，饮食调理应该采取不同的方案。如草酸钙结石患者宜少食草酸含量高的食品，如菠菜、西红柿、马铃薯、草莓等。通俗的说来，大家要有六注意：注意一：少吃动物蛋白，包括动物的肉、内脏。注意二：少盐，保持清淡的饮食。注意三：少吃草酸多的蔬菜，如菠菜、甜菜根等深绿色的蔬菜，因为草酸钙是泌尿结石的主要成分。注意四：不喝浓茶，改喝清茶或水。注意五：多喝水，体力工作者或高温作业的人更要喝更多的水。注意六：每年体检加做尿检，保留24小时的尿以供分析，可预见尿结石的可能性。原大家都能远离结石困扰！！

前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量，同时，其庞大的患者人群和高昂的医疗费用给公共卫生事业和病人造成巨大的经济负担。前列腺炎即前列腺发生的炎症。慢性前列腺炎的症状多样，轻重亦千差差万别，有些可全无症状，有些则浑身不适。常见的症状大致有以下几个方面：1、排尿不适：可出现膀胱刺激症，如尿频、排尿时尿道灼热、疼痛并放射到阴茎头部。清晨尿道口可有粘液等分泌物，还可出现排尿困难的感觉。2、局部症状：后尿道、会阴和肛门处坠胀不适感，下蹲、大便及长时间坐在椅凳上胀痛加重。3、放射性疼痛：慢性前列腺炎的疼痛并不止局限在尿道和会阴，还会向其附近放射，以下腰痛最为多见。另外，阴茎、精索、睾丸阴囊、小腹、腹股沟区（大腿根部）、大腿、直肠等处均可受。4、性功能障碍：慢性前列腺炎可引起性欲减退和射精痛，射精过早症，并影响精液质量，在排尿后或大便时还可以出现尿道口流白，合并精囊炎时可出现血精。5、其它症状：慢性前列腺炎可合并神经衰弱症，表现出乏力、头晕、失眠等；长期持久的前列腺炎症甚至可引起身体的变态反应，出现结膜炎、关节炎等病变。 慢性前列腺炎是一种相当常见的不威胁生命的疾病，部分患者可能自行缓解，目前没有充分的证据表明前列腺炎会导致癌变，部分前列腺炎患者伴有性功能障碍症状，但没有证据表明前列腺炎直接造成性功能障碍，部分前列腺炎患者可能有精液参数异常，对慢性前列腺炎治疗应采取综合治疗的方法，虽然治疗方法众多，但其中没有一个能够达到治疗所有患者或缓解所有症状的目的。 慢性前列腺炎的治疗目标主要是缓解疾病和改善排尿症状，提高生活质量。前列腺炎的治疗应遵从医嘱，按时复诊，绝大多数患者的症状可以消失或缓解，部分慢性前列腺炎患者容易反复发作，慢性前列腺患者应注意戒酒，忌辛辣刺激食物，多饮水，避免憋尿，久坐和疲劳，注意保暖，加强体育锻炼，热水坐浴对慢性前列腺炎患者有益。

1、前列腺增生良性前列腺增生以前列腺间质和上皮细胞增生为特征，是老年男性常见多发病。主要以尿频、尿痛、夜尿次数增多和急迫性尿失禁，排尿时尿线细，射程短、排尿中断排尿后滴沥，尿潴留等症状。（1）治疗方法：药物治疗，如保列治，哈乐，高特灵，可多华等。（2）手术治疗，可选择开放手术、前列腺电切术，目前经尿道前列腺电切术是治疗该疾病的金标准，已经熟练应用于临床，得到广泛认可。2、前列腺炎主要分类：（1）急性和慢性细菌性前列腺炎（2）急性和慢性无菌性前列腺炎（3）前列腺痛。目前主要的治疗方法是通过药物疗法，中西医结合，活血化瘀，通经活络，清热解毒等对症治疗，还可以通过坐浴，前列腺按摩，微波短波等物理方式治疗。3、前列腺癌是男性生殖系统常见恶性肿瘤，在高龄男性中是常见的肿瘤之一，诊断方法：（1）PSA升高：PSA升高是发现前列腺癌的重要指标，TPSA>4ng/ml就有意义，PSA升高患者建议查经直肠B超和前列腺MRI，必要时行前列腺穿刺。很多早期前列腺癌通过体检检查PSA发现，建议大于50岁男性每年行常规PSA检查。（2）直肠指检或经直肠B超：发现坚硬结节或超声下发现低回声结节，建议行前列腺穿刺术。（3）前列腺穿刺活检：是确诊前列腺癌主要方法，TPSA>4ng/ml，根据B超及前列腺MRI，可以选择穿刺。（4）X线：脊椎、骨盆、股骨可见转移性骨质破坏病灶。治疗方法：（1）手术治疗：早期患者，局限在前列腺包膜以内的前列腺癌可行前列腺癌根治术，晚期患者可在内分泌辅助下行包括精囊在内的前列腺癌根治术，不能根治切除前列腺癌，可行内分泌去势治疗，包括手术去势和药物去势，缓解骨痛。（2）内分泌治疗：手术后继用抗雄性激素治疗。（3）药物静脉化疗：晚期前列腺癌在内分泌基础上还可行静脉化疗和抑制骨转移治疗。

尿路结石是人类泌尿系统最常见的疾病。其发病率很高，急性发作时，患者痛苦不堪，难以忍受，严重影响生活质量。长期梗阻可引起肾功能不全、尿毒症。因此一旦长了结石，就要及时处理。但传统的开放手术痛苦大、病人损耗大，长久以来，人们一直力求寻找一种高效且副作用小的碎石方法，而我院近年来引进和开展的体外冲击波碎石术和钬激光碎石是目前最完善，最成熟，最有效的两种手段。 体外冲击波碎石是利用聚焦冲击波击碎体内的结石，使之随尿液排出体外的治疗尿路结石的方法，被誉为“尿石症治疗上的革命”，目前在我国已相当普及，具有安全、可靠、省时、经济的优点。 体外冲击波碎石术使得结石患者无需住院、无创伤、无痛苦、疗效快、费用低。90％的尿路结石患者都可以用体外冲击波碎石术治疗，结石病治愈后复发率高，开放手术次数受到限制，而体外冲击波碎石术能为结石复发患者反复多次治疗。 钬激光是20世纪末出现的高新技术，是目前世界上最先进的微创外科技术之一。 钬激光碎石使用的为脉冲式激光，产生的能量可使光纤末端与结石之间的水汽化，形成微小的空泡，并将能量传至结石，使结石粉碎成粉末状，具有切割、汽化、止血的功效，能粉碎任何成分的结石、不伤害机体软组织。不用开刀，腔内镜下钬激光碎石单次成功率在95％以上，可同时治疗合并的尿路肿瘤、输尿管息肉、狭窄等。平均手术时间25分钟，住院时间不到3天，由于钬激光碎石的颗粒更细，为粉末状，因此碎石后排石时间显著缩短。具有准确、安全、无出血、恢复快，住院时间短，费用比传统开刀手术低等优点。目前我科已积累了近千例的成功经验，可治疗泌尿系的各种结石。 我院率先在昆山地区开展这些项目，并且目前已能熟练开展，成功治愈病人已达数千人，在昆山地区享有盛誉，欢迎各位患者来院就诊和咨询！

体外冲击波碎石术(ESWL)是治疗输尿管上段结石的首选方法之一。但如何提高ESWL后结石排净率，减少并发症，仍值得探讨。我们将α1肾上腺能受体阻滞剂与中药联合应用于ESWL术后，观察240例输尿管上段结石患者的排石效果。现报告如下：1资料与方法1.1一般资料将2008年7月至2010年8月诊断为输尿管上段结石的240例患者随机登记号分成A、B、C、D四组，各60例，年龄在19～46岁之间，经B型超声、尿路X线片(KUB)或静脉尿路造影(IVU)证实为不透X线的输尿管上段结石。排除标准：①患侧严重肾积水；②总肾功能不全；③双侧输尿管结石、孤立肾输尿管结石或患侧输尿管多发结石；④患侧上尿路存在其他梗阻性病变或既往有患侧肾盂、输尿管手术史；⑤尿细菌培养示有尿路感染；⑥妊娠期或哺乳期妇女；⑦无凝血功能异常或其他ESWL绝对禁忌⑧正在使用与试验药物配伍禁忌或影响试验药物疗效的药物者。入选患者均取得知情同意，四组实验前临床基线特征差异无统计学意义(P>0．05)，具有可比性，见表l。表1：4组输尿管上段结石患者一般资料的比较组别例数年龄（岁）性别(男/女)结石长径(mm)工作电压（KV）冲击次数（次）A组6032.5±5.233/271.05±0.4214.0±1.52400±100B组6033.1±4.835/250.95±0.4414.2±1.32350±120C组6033.3±5.437/231.03±0.4014.1±1.42390±100D组6032.3±4.931/291.05±0.4113.9±1.62410±110注：C组与其他各组比较P＞0．051．2研究方法1.2.1ESWL操作患者治疗前行血常规、尿常规、凝血功能、肾功能，治疗前采用KUB检查对结石进行定性和定位，必要时行IVU。采用国产体外冲击波碎石机（HK-ESWL-V），X线定位，工作电压13.0～16.0kv，频率60次／min，冲击次数2000～2500次，所有碎石操作由同一名医师进行，嘱术后饮水不少予1．5L，抗感染，并多运动。1.2.2各组术后处理A组ESWL术后予使用α1肾上腺素能受体阻滞剂坦索罗辛0.4mg/qd,连续服用2W,不用任何其他排石药物。B组为ESWL术后使用自制中药排石汤，中药排石方组成：大叶金钱草30g、海金砂包15、威灵仙15、蛇舌草25g、茯苓25g、冬葵子15g、炙甲片6g、上沉香6g、川牛膝15g、刘寄奴15g，浓煎为250ml，125ml/次，2次/日，连续服用2W。C组为ESWL术后联合使用α1肾上腺素能受体阻滞剂坦索罗辛再加自制中药排石汤，连续服用2W。D组为对照组，不予任何排石和输尿管平滑肌松弛药物。1.2.3术后观察嘱患者记录结石排出时间和治疗期间的不良反应。若发现结石排出，即行B型超声和KUB检查，若结石影消失、未见输尿管扩张、肾积水明显减少则确定为结石排净；其他患者在治疗后每周复查B型超声或KUB，必要时行IVP进一步加以确认。观察治疗后2周统计结石排净率，结石排净时间及镇痛剂使用率。1.4统计学分析用SPSS1310统计软件进行统计学处理,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验;计数资料以构成比表示，进行检验。以P<0.05为差异有统计学意义。2结果A、B、C、D四组结石排净率、排净时间、肾绞痛发作需要使用镇痛剂率等情况见表2，可见C组排净率高、排净时间短、镇痛剂使用减少，明显优于其他各组，A、C两组各有2名患者服用α1肾上腺素能受体阻滞剂坦索罗辛后出现头晕乏力不适，但患者经过休息3天后患者均自行缓解，B、D组各有2例因ESWL术后形成“石街”而行输尿管镜钬激光碎石术。表24组输尿管上段结石ESWL术后结果比较组别例数排净率％排净时间（天）镇痛剂使用率％A组6068.3％(41／60)8.5±4.5d16.7％（10/60）B组6063.3％(38／60)9.3±3.7d23.3％(14/60)C组6081.7％（49/60）6.4±4.2d8.3％（5/60）D组6053.3％（32/60）10.8±3.2d31.7％（19/60）注：C组与其他各组比较P<0．053.讨论体外冲击波碎石术(extracorporealshockwavelithotripsy，ESWL)问世以来，由于其效果肯定且损伤小，被普遍认为是治疗20mm以下输尿管的首选方法。但ESWL术后仍需患者自行将碎裂的结石自狭长的输尿管排出体外。结石的大小、结石的粉碎程度、输尿管的通畅情况则是患者能否成功排石及出现并发症的重要影响因素。研究表明,人类输尿管平滑肌中存在α1和β肾上腺素能受体,且α1受体在输尿管平滑肌中的密度高于β肾上腺素能受体。α受体阻滞剂可以抑制输尿管平滑肌张力,降低输尿管蠕动频率和幅度,增强尿液传输能力,增加尿流脉冲,相应增加结石上方的压力,形成一个较强的推力,从而促进结石的排出。1999年,Ukhal首先报道用α受体阻滞剂多沙唑嗪可加速输尿管下段结石的排出,同时缓解患者疼痛。α1肾上腺素能受体阻滞剂坦索罗辛可以选择性的作用于α-1A受体及α-1D受体,坦索罗辛还能作用于膀胱颈、前列腺部尿道的受体,从而松弛了结石排出通路各部分的平滑肌,更好的促进结石的排出。同时,由于抑制了平滑肌的痉挛和膀胱三角区的刺激,减轻了疼痛症状。由于坦索罗辛不阻断α-1B受体,体位性低血压发生率极低。我们把受体阻滞剂对结石的促排作用又被拓展为ESWL的辅助治疗,以提高单次ESWL的成功率，结果是肯定的。Gravina等进行了一项将130例肾结石患者随机分组对照的前瞻性研究,表明坦索罗辛作为辅助疗法联用ESWL较单用ESWL更安全有效,并且能减少肾绞痛的发生率以及镇痛药的使用量。Dellabella、Resim也有相似的报告。中医中药在排石治疗具有独特的优势，我们拟用自制中药排石汤增加尿量促进结石碎片排出，抑制结石的形成以及扩张输尿管和加强输尿管蠕动利于排石；茯苓、冬葵子、炙甲片、上沉香、川牛膝、刘寄奴行气缓急止痛，缓解输尿管痉挛，减轻腹部疼痛和促进结石排出。中医药的应用可很大程度弥补ESWL的不足。本研究表明，C组（坦索罗辛＋中药）术后排净率为81.7％，术后排净时间6.4±4.2d，术后镇痛剂使用率为8.3％，与其他各组相比均有明显优势。从数据表明，坦索罗辛和自制中药均能提高结石的排净率、缩短结石排净时间，以及减少再发肾绞痛需使用镇痛剂率，但α1肾上腺素能受体阻滞剂坦索罗辛作用明显优于自制中药排石汤，两者联合应用于ESWL术后能够最大限度地提高ESWL单次成功率，可以广泛应用于临床。