尤少华医生的科普号

足底跖痛症是指前足底跖骨头或跖骨干疼痛，按其病因可分为松弛性跖痛症和压迫性跖痛症。多在先天性第1跖骨畸形基础上发生，如第1跖骨过短、内翻或异常频繁活动等，因第1跖骨不能有效负重，而需第2或第3跖骨替代。正常情况下，骨间肌收缩使跖骨头相互靠拢，若因体重增加、长途行走、剧烈运动、病后足软弱等因素，导致骨间肌萎缩虚弱，使跖骨头间稳定性下降，致足横弓下塌，跖骨头间横韧带松弛，则发生疼痛。病因由于先天性第1跖骨过短，不能有效负重，而需第2或3跖骨替代而致病。临床表现疼痛位于跖骨头跖面横韧带上，呈持续性灼痛，行走时加剧，可影响至小腿。跖骨头的跖侧及背侧均有压痛，跖面有胼胝，前足宽阔，骨间肌萎缩，呈现爪状趾。治疗1.治疗目的矫正畸形，恢复和维持前足的横弓，避免跖骨头横韧带继续受压。2.治疗方法（1）保守治疗穿前足宽、有合适的后跟、鞋底较硬的鞋，可避免或减少跖骨头负重等。（2）手术治疗常用的方法有：①跖骨头悬吊术；②跖骨截骨术。

SAPHO综合征是滑膜炎、痤疮、脓疱病、骨肥厚、骨炎的简称，是一种罕见的累及骨关节和皮肤的无菌性炎症性慢性综合征。SAPHO为下列5个英文单词的缩写，即：滑膜炎(synovitis)、痤疮(acne)、脓疱病(pustulosis)、骨肥厚(hyperostosis)和骨炎(osteomyelitis)。即synovitis-acne-pustulosis-hyperostosis-osteomyelitissyndrome，简称SAPHO综合征。SAPHO综合征可发生于任何年龄，以青年和中年多发。发病年龄最小10岁，最大61岁。发病比例女性多于男性，约占80%。Sasaki于1967年首先描述了一例有掌跖脓疱病的锁骨无菌性肥厚性骨炎，此后相继报道了250多例，至2009年全球文献报道约450余例，到2012年报道约1000余例。1987年法国医师Charmot等提议将掌跖脓疱病、化脓性汗腺炎及重症痤疮伴发胸肋锁骨肥厚、慢性复发性多灶性关节炎、骶髂关节炎等损害统称为滑膜炎、痤疮、脓疱病、骨肥厚、骨炎综合征。其共同特点是皮肤损害在某一时期均有无菌性脓疱，骨损害包括无菌性骨炎、无菌性骨髓炎和关节炎。Kawdi等注意到皮肤、骨和滑膜的组织中均有相似的炎症细胞浸润，认为这三处损害有其共同的病因。国内于1999年由魏华等首次报道1例SAPHO综合征，随着对本病重视度不断提高与研究程度的不断加深，无论国内还是国外，近几年相关的报道都在不断增加。本病病程长，常反复发作和缓解，且病情多呈隐匿性，加上临床认识与经验的不足，故容易误诊，严重影响了患者的生活质量。多数学者认为本病是血清阴性脊柱关节病一个独立类型，也有学者认为其为银屑病关节炎的亚型。根据其临床表现，当属中医学骨痹、脓疱疮、瘑疮等范畴。一、病因病机本病的病因不明，目前理论认为与感染、免疫介导(细菌、病毒、血浆肿瘤坏死因子α)、痤疮丙酸杆菌、血清阴性脊柱关节病等有关。1、循环免疫复合物：在暴发性痤疮中发现有循环免疫复合物，可能是对痤疮丙酸杆菌免疫反应的结果。这些免疫复合物沉着在骨中引起炎症过程，导致临床上溶骨性损害。且有人在约半数的受累关节活检标本中找到痤疮丙酸杆菌。2、环境因素：掌跖脓疱病在某些地区发病率高，认为与环境因素有关。3、遗传因素：在SAPHO综合征病人的家族中，有掌跖脓疱病的占14%，有银屑病的占19%，有痤疮的占5%。还有人认为与前列腺素相关，Ueda报道2个婴儿长期用前列腺素E1治疗，以关闭未闭的动脉导管，2例均发生皮质骨肥厚，特别是肢体的长骨和肋骨尤为显著。停止治疗后骨的改变有所好转。所以炎症中产生的前列腺素，可能在骨肥厚的发病机制中起作用。二、临床表现SAPHO病人常有骨关节肿痛，最常累及的是胸锁关节、胸肋关节、脊柱、髂骨、耻骨、周围骨等。皮肤损害可表现为掌跖脓疱病、化脓性汗腺炎或重症痤疮(聚合性痤疮或暴发性痤疮)、脓疱型银屑病，也可见手掌部红斑伴脱屑。SAPHO主要症状为前胸壁疼痛和肿胀，常呈双侧性，天气潮湿和寒冷时加重。病久则胸肋锁骨连接处融合、骨肥厚，可压迫邻近的神经血管结构。滑膜炎的主要临床表现为骨关节的肿痛，活动受限。损害常始于肌腱和韧带附着处，特别是骶髂关节炎。在儿童和青年中可见无菌性溶解性损害(慢性复发性多灶性骨髓炎)，痊愈后有骨质硬化和骨肥厚。其主要损害是胸骨为62%，其次是骶髂关节为33%，脊柱为24%，周围骨为19%，周围关节为10%。52%～66%的病人有掌跖脓疱病，14%～15%的病人有痤疮，9%～24%的病人有银屑病。Kawai等检查41例掌跖脓疱病和骨关节损害，发现93%有胸肋锁骨损害，37%脊柱骨肥厚，22%骶髂关节有硬化改变，33%有明显的外周关节炎。掌跖脓疱病和骨病的关系1967年在日本首先报道。Sonozaki等发现128名掌跖脓疱病中9.4%有前胸壁骨关节炎。皮肤病变可发生在骨关节病之前或之后，也可同时出现，有的可以相差20多年，因此增加了本病的诊断难度。重症痤疮伴关节炎，首先由Burns和Coleville于1959年描述。聚合性痤疮、化脓性汗腺炎和头皮蜂窝织炎3种疾病同时发生者，称为毛囊闭塞三联征(follicularocclusiontriad，FOT)。Knitzer和WhiteNeedleman研究了60名聚合性痤疮、暴发性痤疮或FOT的肌与骨骼的表现，发现大部分患者骨和关节受累。三、检查方法1、实验室检查：多数患者表现为ESR（血沉）、CRP（C-反应蛋白）轻-中度升高，RF（类风湿因子）、ASO（抗溶血性链球菌素O）、抗CCP（抗环瓜氨酸）抗体、抗核抗体等均阴，HLA-B27（人体白细胞抗原）约30%阳性。2、其他辅助检查：影像学检查方面SAPHO综合征病最常累及前胸壁骨关节，骨扫描可见前上胸壁异常放射性浓聚灶，胸锁肋关节部位放射性摄取增高，胸骨柄形如牛的头颅。炎症性的胸锁关节及相邻肋骨放射性摄取增高时，形如牛角，Mylona等将其描述为“牛头征”，是SAPHO综合征的影像学特征之一，但敏感度不高。脊柱是第二好发部位，最常累及胸椎，其次是腰椎和颈椎，而骶骼关节病变在SAPHO综合征中占13%-52%，主要表现为骼骨侧的骨质硬化，除弥漫性的骨硬化之外，多伴有广泛的骨膜反应。骶髂关节病变常不对称。四、疾病诊断根据症状、体征、典型滑膜炎、痤疮、脓疱病、骨肥厚、骨髓炎等表现即可诊断本病。其诊断标准有两套，一套为Kahn等提出的标准：(1)特征性脓疱疮或痤疮，无菌性滑膜炎、骨肥厚或骨炎；(2)无菌性滑膜炎、骨肥厚或骨炎，累及中轴骨或外周骨(特别是前胸壁、椎体、骶骼关节，儿童多个长骨的干骺端)，有或无特征性皮肤病变，符合上述条件之一者，即可诊断。另一套是由Benhamou等提出的诊断标准：(1)有骨关节病变的重症痤疮；(2)有骨关节病变的掌跖脓疱病；(3)伴或不伴皮肤病的骨肥厚；(4)慢性复发性多病灶性骨髓炎。排除标准：化脓性骨髓炎、感染性胸壁关节炎、掌跖脓疱病、掌跖皮肤角化病、弥漫性特发性骨肥厚症、维甲酸治疗引起的相关骨关节损害。具备4条诊断标准中的至少1条且满足排除标准，即可诊断为SAPHO综合征。五、鉴别诊断当本病临床症状不全部具备或医生对本病认识不足时易误诊，SAPHO综合征的骨关节病变易被误诊为骨髓炎、骨结核、强直性脊柱炎、肥厚性骨病等，合并皮肤病变时易误诊为银屑病关节炎。脊柱关节病与SAPHO综合征的区分：⑴SAPHO综合征的表现为骨炎和硬化，而非真正的关节炎。⑵骶髂关节病变在SAPHO综合征中约50%为单侧性，而在脊柱关节病中通常为双侧性。⑶骨髓炎在SAPHO综合征中常见，而在脊柱关节病中不常见。⑷掌趾脓疱与骨病变通常同时发生，也可早于或晚于骨病变2~3年，甚至二者相差20年。⑸15%患者病程中可仅有骨病变，而无脓疱。六、药物治疗1、西医治疗本病的西医治疗并无好的方法，其治疗效果一般，易复发，不良反应多，治疗方案主要是采用非甾体抗炎药控制关节疼痛，疗效不佳者可短期使用中小剂量皮质激素，常用西药：⑴枸橼酸托法替布片，每天5mg。⑵依托考昔片(安康信)每天30mg～60mg。⑶来氟米特片：由于来氟米特半衰期较长，建议间隔24小时给药。为了快速达到稳态血药浓度，建议开始治疗的最初3天给予负荷剂量，一日50mg（5片），之后给予维持剂量，一日20mg（2片）。在使用本药治疗期间可继续使用非甾体抗炎药或低剂量皮质类固醇激素。⑷甲氨蝶呤片抑制免疫，12.5mg，每周1次。⑸可给予双氯芬酸钠肠溶胶囊抗炎止痛。阿仑膦酸钠片抑制骨吸收、骨破坏。玻璃酸钠双膝关节腔内注射润滑关节。复方倍他米松注射液双膝关节腔内注射缓解疼痛。并外用维A酸软膏、糠酸莫米松软膏等治疗皮疹。⑹SAPHO综合征与脊柱关节炎、白塞氏病有相关性，故肿瘤坏死因子α拮抗剂证明治疗SAPHO综合征有效。2、中医治疗中医治疗以祛湿解毒，补肾强骨，通络止痛为主，常用药如苍术、黄柏、车前子、萆薢、蛇舌草、虎杖、怀牛膝、川续断、杜仲、川芎、丹参、桑寄生、老鹳草、徐长卿、豨签草、海风藤、忍冬藤等。近几年我的掌趾脓疱病及SAPHO中医治疗QQ群（152901037）和微信群（lixixin666）里所有接受中药治疗的患者，多数基本达到了彻底治愈，使他们摆脱了疾病之苦。七、预防护理1、养成良好的生活习惯，防止感染，戒烟戒酒，合理膳食调配。2、注意锻炼身体，增加抗病能力，生活要有规律，劳逸结合，不要过度消耗，心情舒畅，避免精神刺激。3、早期治疗，树立战胜疾病的信心。八、预后本病病程长，大多病情进展缓慢，若及时有效的治疗预后较好。Maugars等随访19例SAPHO平均12.3年，18例病人感觉尚可。Hayem等对120例SAPHO综合征患者5年以上的随诊，表明本病进展缓慢，无明显的致残性，无严重的并发症发生。分类为皮肤科、免疫科。皮肤科：掌趾脓疱病；免疫科：SAPHO综合征。

舌咽神经痛是一种出现于舌咽神经分部区域的阵发性剧痛。疼痛性质与三叉神经痛很相似，分为原发性和继发性两大类。疼痛发生在一侧舌根、咽喉、扁桃体、耳根部及下颌后部，有时以耳根部疼痛为主要表现。男性病例多于女性病例，通常在1.原发性舌咽神经痛原发性舌咽神经痛的病因仍不清楚，可能是神经脱鞘所致。其临床表现特点：（2）发作情况和疼痛性质同三叉神经痛、疼痛通常骤然发作、突然停止，每次发作持续时间多为数秒或数十秒，一般不超过两分钟。亦可呈刀割、针刺、撕裂、烧灼、电击样剧烈疼痛。（4）扳机点往往有扳机点，部位多在咽后壁、扁桃体、舌根等处，少数可在外耳道。（6）神经系统检查正常。1～1/3的粘膜和味蕾，司粘膜的一般感觉和味觉。此外，舌咽神经还出发咽支、扁桃体支和茎突咽肌支等。耳神经节为副交感神经节，在卵圆孔的下方，贴附于下颌神经的内侧。有四个根：副交感根，交感根，运动根，感觉根。神经阻滞操作技术（病人取坐位，穿刺点在前腭弓下方，其边缘外侧1%利多卡因或0.5~1cm。（患者取患侧向上侧卧。体表定位：确定乳突前缘，紧靠外耳道下部为穿刺点，常规消毒后，用7号短针垂直刺入约2.5cm可触到茎突，然后沿茎突后缘刺入1cm（图1%利多卡因2ml。治疗癌性疼痛，注射神经毁损药1ml。在与舌咽神经阻滞相关的风险最主要是颈内动脉和颈内静脉的损伤。局部血肿、局麻药物入血造成的毒性反应是并不罕见的。运动纤维的阻滞会导致茎突咽肌无力，造成吞咽困难。如果迷走神经同时阻滞，可导致同侧声带麻痹而造成发声困难，部分患者由于迷走神经阻滞可出现反射性心动过速。舌下神经和副神经损伤可出现舌肌和斜方肌无力。超声定位下穿刺有助于防止针尖误入颈内动脉或颈内静脉。

01酒精中毒性周围神经病的发病原因有哪些 酒精中毒性周围神经病主要病因为酒精的神经毒性作用及维生素B1、B2、B6、B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍。由于酒精饮料每克酒精产生7千卡热量，而酒中不含维生素、矿物质、氨基酸和其他营养成分。因此，酗酒者常表现出明显的营养缺乏。在营养代谢障碍的同时，乙醇的直接毒性作用也产生了进一步损害，因此，大多数病例可同时具有营养障碍和毒性作用两方面的损害。02酒精中毒性周围神经病容易导致什么并发症 酒精中毒性周围神经病恢复缓慢且常不能完全恢复，且大量饮酒对许多人体器官系统都有很大的损害。慢性酒精中毒还可出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。 03酒精中毒性周围神经病有哪些典型症状 酒精中毒性周围神经病患者有长期大量饮酒史，发病多隐袭而缓慢，典型症状是由四肢末端，尤其是下肢开始，逐渐向近端对称进展的感觉和运动障碍。具体的临床表现如下： 1、患者可先主诉足底有灼痛或麻木、发热感以及腓肠肌痉挛性疼痛，此为本病的特点。病情进展时可出现下肢无力、“手套和袜套样”感觉减退。严重者可出现足下垂或腕下垂、步行困难甚至四肢对称性软瘫。检查可有四肢末端深浅感觉减退、肌无力及肌萎缩，远端重于近端，下肢重于上肢，肌松弛且有压痛，腱反射由远端向近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。 2、由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时，较易出现神经瘫痪，被称为压迫性或酒精性压迫性周围神经病。因睡眠时上肢极易受压而引起桡神经瘫痪，下肢在蹲位时腓神经被牵拉和受压也可引起瘫痪，多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经瘫痪。 04酒精中毒性周围神经病应该如何预防 预防酒中毒性痴呆应开展反对酗酒的宣传教育，创造替代条件，加强文娱体育活动饮酒时做到“饮酒而不醉”的良好习惯，切勿以酒当药，以解烦愁、寂寞、沮丧和工作压力等饮酒时不应打乱饮食规律，切不可“以酒当饭”，以免造成营养不良饮酒者一旦成瘾，应迅速戒酒，对戒断综合征应细心照料，重者必须入院治疗05酒精中毒性周围神经病需要做哪些化验检查 酒精中毒性周围神经病的诊断除了依靠临床表现和病史，辅助检查也是必不可少的诊断方法。主要的检查如下： 1、血、尿酒精浓度的测定有诊断及酒中毒程度评估意义。 2、其他血液检查包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。 3、心电图、脑电图、脑CT或MRI检查有鉴别诊断及中毒程度评估意义。 4、肌电图和神经电生理检查有鉴别诊断意义。06酒精中毒性周围神经病病人的饮食宜忌 酒精中毒性周围神经病患者首先要戒酒，适当控制总热量，合理选择碳水化合物，多食含蛋白较高的食品，多吃绿色和黄色的各种蔬菜和水果。应少食油腻及含脂肪较高的食物，注意补充锌和钙。07西医治疗酒精中毒性周围神经病的常规方法 治疗酒精中毒性周围神经病应立即戒酒，加强营养，给以高蛋白、高热量、含多种维生素的饮食。药物可给予大剂量维生素B1和其他B族维生素等，可先给50～100mg，肌内注射，1次/d，然后改为口服，同时可给予某些微量元素。早期治疗预后尚好，但多数患者恢复较缓慢。有一部分人因继续饮酒而出现更加严重的酒精中毒的表现。有许多疾病可能由酒精的毒性作用引起，但与营养代谢或某些其他因素的因果关系难以肯定。

维生素B12家族有四种，后三者都是类似氰钴胺化学结构的药物。维生素B12家族的化学结构为四个吡咯环周围以桥接的方式相连，中心络合一个6价的钴离子，其13位上连接不同的功能团就是不同的钴胺素，与氰根相连为氰钴胺，与甲基相连为甲钴胺，与羟基相连为羟钴胺，与腺苷基相连为腺苷钴胺。其中，甲钴胺、腺苷钴胺具有直接的生物活性，可直接参与体内的生化反应；而氰钴胺和羟钴胺没有直接生物活性，需要转化为甲钴胺和腺苷钴胺方能发挥生物活性。缺乏维生素B12的一些常见体征包括：认知功能降低，如记忆或理解问题，疲劳，嗜睡，便秘，模糊的感觉，抑郁症或易怒，头痛，很难保持平衡，舌头肿痛，口腔溃疡，感觉发麻，维生素 B12又称钴胺素（cobalamin），是正常红细胞生成、核酸及核糖体合成与髓鞘形成等生化代谢中必需的辅酶，由膳食来源获得，如肉、蛋和乳制品。食物中的维生素B12在胃内经盐酸和胃蛋白酶作用分离后，先与胃内来自唾液腺的R蛋白在酸性pH环境中结合，到十二指肠后，在胰蛋白酶的参与下，与胃壁细胞分泌的内因子（intrinsic factor）结合成维生素B12内因子复合体。在钙、镁离子及适当pH值（5.0）的条件下，与回肠末端肠黏膜绒毛上的特殊受体结合，通过胞饮作用进入肠上皮细胞。然后在线粒体等细胞器内与转钴蛋白Ⅱ结合进入门静脉，被转运到组织中。维生素B12的吸收和转运还有一个肝肠循环，即每天有钴胺素随胆汁排入肠 腔，而几乎90%的钴胺素再次与内因子结合被重吸收利用。维生素B12作为辅酶来催化相应反应时，必 须 在 细 胞 内 转 化 成 有 活 性 的 腺 苷 钴 胺 素（adoCb1）和甲基钴胺素（MeCb1）形式，adoCb1是甲基丙二酰辅酶A变位酶的辅酶，MeCb1是蛋氨酸合成酶的辅酶。维生素 B12的代谢包括经肠道吸收（需要内因子）、细胞内转运（需要结合受体转钴蛋白Ⅱ）、溶酶体内游离及活化（一部分在细胞质内甲基化转化成MeCb1，另一部分进入线粒体内经过两步还原反应转化成adoCb1）的过程。1.吸收障碍(1)胰源性：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除(2)胃源性：胃癌、奏缩性胃炎、全胃或部分胃切除、幽门梗阻(3)肝源性：肝硬化、阻塞性胆管炎(4)肠源性：小肠切除、肠痿、节段性肠炎等(5)其他：药物（秋水仙碱、新莓素、一氧化二氮、质子泵抑制剂H2受体拮抗剂、二甲双胍）、硬皮病、淀粉变性等2.食物中维生素B12缺乏3.相对性或绝对性内因子缺乏4.维生素B2需求增加(妊娠、产后、绦虫病等)5.胃壁细胞抗体和内因子抗体6.先天性/遗传性钴胺代谢障碍(1)先天性缺乏内因子(2)结合钴啉先天性缺陷(3)肠皮细胞缺乏转运蛋白（ Imerslund- Grisback syndrome(4)细胞内转运代谢缺陷①钴胺转运蛋白Ⅱ缺乏②细胞内腺苷甲钴胺耗竭和（或）甲钴胺合成酶缺陷经典病因包括恶性贫血、胃壁细胞的自身免疫性破坏以及随后的内因子分泌受损。营养不良、饮酒过量、饮食摄入不良也会导致维生素B12缺乏。食物中的维生素B12吸收不良是其缺乏最常见的原因，导致维生素 B12吸收不良的共同因素是转运蛋白无法释放维生素B12，例如胃酸缺乏症、胃炎、胃切除术和质子泵抑制剂（PPIs）或抑酸剂的使用导致胃酸分泌减少，此时，依赖于内因子的转运机制是完好的，故此类患者临床症状较轻。最近研究结果表明，PPIs或组胺H2 受体拮抗剂的使用与维生素 B12不足存在剂量和时间的关联，停药后维生素B12缺乏的风险显著下降。二甲双胍对维生素B12水平也有类似的影响，长期应用可增加其缺失的风险。一氧化二氮（N2O，笑气）的滥用或职业暴露也可造成维生素B12缺乏。N2O是一种常用的吸入性麻醉剂，能不可逆地氧化钴胺素的钴核并使甲基钴胺素失活。常规麻醉期间，N2O 暴露有可能导致亚临床钴胺素缺陷，从而导致术后神经功能障碍。医务人员的职业暴露以及青年学生吸入性滥用导致 N2O毒性事件均有报道。维生素B12摄入、吸收、结合、转运或代谢出现障碍均可导致体内含量不足，从而引发亚急性联合变性（一）周围神经系统受累表现（二）中枢神经系统受累表现（三）其他系统表现

结构类似于皮下脂肪组织，由脂肪细胞、免疫细胞和血管等构成，质地柔软，可移动，大小、形状、体积因人而异。靠近膝关节滑膜面，所处环境与关节腔类似，与膝关节软骨具有同源性，与皮下脂肪所处的微环境不同，两者之间具有显著的细胞表型差异。主要作用是限制膝关节过度活动，润滑以减少摩擦和刺激，吸收振荡，保护膝关节。同时也是一个内分泌功能活跃的器官，与食欲调节、组织胰岛素敏感性和骨代谢有关，其可合成细胞因子、白介素和生长因子，并通过旁分泌、内分泌、自分泌的方式释放，以上物质均可以在关节腔滑液中发现，对软骨和滑膜直接发挥作用。除瘦素和脂联素来源于脂肪细胞分泌除外，炎症介质主要由脂肪垫内的免疫细胞受刺激后产生，这些因子是关节内软骨细胞和滑膜细胞的炎症来源，导致OA软骨损伤进展髌下脂肪垫将高渗盐水注入中，因体积扩张而引发膝前痛。中国人民解放军总医院第一医学中心疼痛治疗科尤少华髌下脂肪垫有参与膝关节的屈伸动作，是个会随著膝关节屈伸而移动的结构。在膝盖弯曲时，脂肪垫周边的空间会比较大；而当膝盖伸直时，脂肪垫则会移动到一个比较容易被夹住的位置。过度膝关节的额外压力，股四头肌的协调性异常也会让髌骨更容易被向外拉扯、外偏。长期来说都会让膝盖更容易受伤，产生如「髌股骨疼痛症候群」等诸多疼痛。射。髌下脂肪垫炎的诊断患者仰卧位，检查者立于患者右侧，以左手拇、食指指端分别按住髌骨底的内外缘推向远侧，使髌骨尖向远端凸出，右手拇指罗纹面朝上，指尖针对髌尖粗面及髌骨下1/2

Morton氏神经瘤，是一种良性增生性病变。最常发生在第二和第三跖骨间隙(2nd?3rdand3rd?4th跖骨头间)。主要的症状是受累足趾的疼痛和麻木，有时在脱鞋后缓解。Morton氏神经瘤不是真性肿瘤，也不是起源于神经纤维，而是神经周围纤维组织增生。镜下，受累的神经显著扭曲，周围被同心圆演的纤维结蹄组织包绕，偶见小动脉增厚和栓塞。超声可以清晰显示病变，通常是低回声，常常边界不清，一般无血流信号。超声引导下的激素注射、酒精消融或射频消融是治疗本病的简便易行的微创方法。