杨剑辉医生的科普号

正常男性血清尿酸低于420微摩尔/升，女性低于360微摩尔/升，当血清尿酸高出正常值时就叫做高尿酸血症。高尿酸血症可引起关节疼痛、皮下结节，俗称痛风；也可能引起内脏损害如尿酸性肾病。高尿酸血症和痛风已经成为人群的多发病和常见病，但治疗五花八门，很多人对高尿酸血症和痛风治疗存在很多错误的认识，不合理的治疗常导致一些不良后果。以下将对二者治疗中的常见误区进行简介： 一、出现高尿酸血症就需要早期药物治疗 很多人认为，高尿酸血症与其他疾病一样都需要尽早治疗，身体检查发现高尿酸血症后就忧心忡忡，开始了漫长的药物治疗。殊不知，通过一系列的饮食控制、改变生活方式、加强运动、控制体重，尿酸就可能恢复正常；大多数慢性高尿酸血症不需要治疗，下列情况需要药物治疗：通过以上方法半年左右，尿酸仍高于480微摩尔/升；任意尿酸高于540微摩尔/升；出现高尿酸血症的症状，如痛风、慢性关节炎、痛风结节、尿酸性肾病；合并其他慢性疾病，如慢性肾脏病、心脑血管疾病、内分泌代谢性疾病。 二、尿酸正常就可以不再进行降尿酸治疗 在降尿酸治疗后，很多患者看到尿酸正常了，就不再服用降尿酸药。这种行为危害极大，因为在大多数情况下，增高尿酸的因素仍未得到控制，停药后通常尿酸很快反弹到治疗前水平，高尿酸的危害仍然继续；尿酸控制的目标不是正常值范围，而是低于或接近280微摩尔/升，很多患者痛风发作时尿酸仍在正常范围，只有尿酸达标，痛风发作的可能性才会大大减小，尿酸造成的内脏损伤才能停止。 三、高尿酸血症需要终身服药 因为高尿酸血症需要长期服药，很多人就把它等同于其他病症如高血压、糖尿病，认为需要终身服药。其实，通过长期不懈的努力，降尿酸药物是可以停下来的。患者只要坚持低盐低脂低嘌呤饮食，禁食动物脂肪和内脏、鱼汤肉汤，忌辛辣食品，戒烟酒，饮水2000毫升以上，加强锻炼，减轻体重，最终可能停止降尿酸治疗。 四、尿酸降得越低越好 由于恐惧高尿酸血症，有人一见到尿酸增高就焦虑万分，认为尿酸越低越好。事实上，尿酸是人体内的一种天然抗生素，是身体抵御细菌感染的重要武器，缺乏尿酸可能造成反复的感染如肺炎、淋巴结炎，因此，降尿酸要恰到好处，尿酸低于210微摩尔/升时，降尿酸药物应及时调整剂量。 五、高尿酸血症不能吃豆腐 豆类属于中嘌呤类食物，每100克含嘌呤75～100毫克嘌呤，通常建议高尿酸血症患者少食豆制品。豆腐是一种传统食品，由于品质鲜美，富含多种营养物质，受到广泛青睐，但很多患者仍有顾虑。其实，传统豆腐经过多次过滤，嘌呤已经基本流失，可以放心食用。 六、高尿酸血症只服用苯溴马龙和非布司他 目前常用的降尿酸药物有促进尿酸排出的苯溴马隆和抑制尿酸合成的非布司他，很多人认为高尿酸治疗简单，可以自行治疗。这种观点不正确，应该根据不同病因，选择药物：对于尿酸排泄障碍患者，应首选苯溴马隆；对于合并泌尿系结石、尿酸合成过多的应选用非布司他或别嘌醇。在治疗高尿酸同时，还应控制高嘌呤血症的因素，如糖尿病、高血压、高脂血症、肥胖、运动不足。不是只有以上两类药物降尿酸，部分降压药如氯沙坦、氨氯地平可以降低尿酸，碱性药物如枸橼酸氢钾钠除了降尿酸，还可以排石、溶解痛风结节，此外，尿酸酶、部分止痛药也可能成为未来降尿酸的选择。

被人忽略的低枸橼酸尿症正常人每日尿液分泌500毫克左右的枸橼酸盐，以保持尿酸在尿液中的溶解状态。当测定24h尿枸橼酸排泄量小于320mg时称为低枸橼酸尿症。此时，尿酸就可能析出结晶，这些结晶继续增大、容易附生其他无机盐如磷酸盐、草酸盐、胱氨酸盐等成分，逐渐形成各种类型的泌尿系结石如尿酸盐结石、磷酸盐结石、草酸结石等，低枸橼酸盐尿症是泌尿系结石的重要原因。为什么会形成低枸橼酸盐尿症呢一、最常见的原因是酸碱平衡紊乱和水电平衡失衡1.各种类型肾小管酸中毒（I型、II型、III型和IV型都可引起低枸橼酸盐尿症，尤其以I型（远端型）严重）；2.各种原因引起的代谢性酸中毒，可引起竞争性枸橼酸盐排泌减少；3.腹泻及肠道吸收功能障碍，可引起酸碱平衡或水电平衡紊乱；4.剧烈运动可以导致乳酸性酸中毒，短期引起尿液枸橼酸盐排泄减少；5.低钾血症，可导致细胞内酸中毒，引起枸橼酸盐分泌减少；6.摄入过多钙引起的吸收性高尿钙症和肾脏病变导致的肾性高尿钙症，都可诱发低枸橼酸盐尿症7.慢性肠道疾病、手术及细菌过度生长可引起的肠源性高草酸尿症，也是低枸橼酸盐尿症的原因。二、饮食因素饮食因素对尿液枸橼酸盐有很大影响。1.进食大量动物蛋白，肾脏分泌枸橼酸盐减少；2.高盐饮食，每摄入钠元素250mmol/d，尿枸橼酸可减少约0.63mmol/d；3.少食蔬菜和水果枸橼酸盐合成分泌减少，多食蔬菜和水果可以增加枸橼酸盐的生成，4.在饥饿状态，枸橼酸盐的分泌是减少的；5.自发性和饥饿性的酮症均会抑制枸橼酸盐分泌。三、药物因素引起枸橼酸盐减少的药物1.碳酸酐酶抑制剂，如利尿剂醋氮酰胺抑制枸橼酸盐的分泌，增高尿液pH值，诱发结石；2.抗癫痫药托吡酯引起低枸橼酸盐尿症，诱发钙磷结石；3.噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪可能通过引起低钾血症而减少枸橼酸盐分泌；4.其他类型利尿剂如阿米洛利、利尿酸长期应用；5.血管紧张素转化酶抑制剂，如贝那普利增高三磷酸腺苷枸橼酸酶活性，降解枸橼酸盐。四、遗传因素遗传因素与低枸橼酸盐尿症有一定关系，如维生素D受体基因多态性、NaDC-1基因多态性均证明与尿液枸橼酸盐浓度相关。五、一些全身性疾病和遗传因素一些全身性疾病和遗传因素影响枸橼酸盐的分泌，1.醛固酮增多症，包括原发性、继发性、假性；2.肾功能不全；3.脂质代谢紊乱；4.甲状旁腺功能亢进；5.I型糖原累积症；6.低钙尿症；7.低镁尿症；8.代谢抑制剂；9.维生素D受体基因多态性；10.NaDC-1基因多态性。低枸橼酸盐尿症的治疗一、饮食调节尿液枸橼酸盐水平受饮食因素的影响，所以首先从饮食入手。l资料证明大量进食水果，特别是富含枸橼酸盐的水果，可以使低枸橼酸尿症得到逐步的纠正；l钙摄入量应该适中，低钙饮食减少枸橼酸盐的产生，过高的钙摄入有可能引起高钙尿症；l提倡低盐、低脂、低蛋白、低嘌呤、低果糖、低草酸饮食；l饮茶、咖啡，适量饮葡萄酒，可以促进尿液枸橼酸盐分泌，但应注意避免软饮料。二、纠正肠道菌群紊乱 食物中的草酸盐主要依靠肠道益生菌的分解，肠道菌群失调可引起高草酸盐尿症，从而引起低枸橼酸尿症，服用双歧杆菌、枯草杆菌等有一定效果。三、增加运动增加运动量对超重和代谢综合征者尤其重要，减轻体重、降低体表面积可以促进枸橼酸盐的分泌。四、服用枸橼酸盐药物目前药物有枸橼酸氢钾钠、枸橼酸钠、枸橼酸钾、枸橼酸钾镁、三枸口服液。低枸橼酸尿症患者服用这些药物很快尿液枸橼酸盐浓度恢复正常，同时可以降低高钙和高磷酸盐尿症。但应注意枸橼酸钾有高血钾的风险，枸橼酸钠在需要低钠饮食患者如高血压、糖尿病患者需要限制用量。枸橼酸氢钾钠（友来特）中的钠钾比例比较妥当，安全稳定、效果好得到较为广泛的应用。枸橼酸盐在泌尿系结石的应用泌尿系结石的原因结石形成原因比较复杂，大致可以分为四类。1.形成结石的基质增加，如尿液中钙、草酸、胱氨酸、尿酸浓度增高；2.酸碱度改变，酸性促进尿酸结晶，碱性促进草酸盐、钙盐结晶；3.尿路通畅程度和尿流速度，存在泌尿系梗阻和尿量减少时，结石形成增加；4.尿液尿液结晶抑制因子减少，如低枸橼酸尿症，尿液镁、钾、降钙素水平减低。泌尿系结石的患者中，大多患有低枸橼酸尿症。枸橼酸盐的作用l枸橼酸盐（友来特）在体外可以直接影响结石稳定性，使磷酸盐结晶变成松散结构；可使结石直径缩小，结石边缘变钝，使结石容易排除体外，不引起泌尿系划伤；l枸橼酸盐口服后患者尿液枸橼酸盐浓度增高，尿液酸碱度增高，可滴定酸排泄增加；l通过枸橼酸和钙离子的鳌和作用，可以减少患者尿钙浓度，从而有效的溶解结石；l枸橼酸本身就是结石抑制因子，可以有效抑制结石的形成和成长。目前枸橼酸盐推荐应用于：1.溶解草酸盐结石；2.溶解尿酸结石；3.直径小于5mm的含钙结石；4.促进体外碎石后残石溶解和排尽；5.预防结石的复发；6.纠正三聚氰胺蓄积引起的结石症；7.髓质海绵肾合并结石等枸橼酸盐可促进体外碎石治疗后残余结石的溶解和排出，治疗后44~75%患者无结石残留，结石增大的极为罕见；可以预防泌尿系结石的复发，泌尿系结石外科治疗1年内的复发率高达20~80%，而服用枸橼酸盐的患者复发率低于30%，绝大多数报道没有复发病例；肾脏的钙化和结石形成是髓质海绵肾的恶化的原因，枸橼酸盐口服可以显著提高患者尿液枸橼酸盐浓度，减少结石的发生；绝大数的专家的材料得出枸橼酸盐治疗结果主要有增加尿液枸橼酸浓度，减少结石复发，减少结石形成，减少结石事件。枸橼酸盐（友来特）的内科应用：并非出现结石才适合枸橼酸盐的治疗，预防为主才能获得最大效益。目前推荐枸橼酸盐应用于以下结石的高危因素：1.低枸橼酸尿症；2.高尿酸血症；3.高尿酸尿症；4.痛风；5.肾小管酸中毒；6.甲状旁腺功能亢进；7.胱氨酸尿症；8.高钙尿症；9.高草酸尿症。这里必须指出，在高尿酸血症或高尿酸尿症患者，需要同时进行降尿酸治疗，如选用非布司他、别嘌醇、苯溴马隆等药物，才能获得最佳疗效；苯溴马隆可促进尿酸的排泄，增加泌尿系结石的风险。专家治疗高尿酸血症时经常同时予以碳酸氢钠口服碱化尿液，促进尿酸溶解，但效果欠佳，容易引起消化道不适，服用枸橼酸氢钾钠（友来特）可取得更好的精准碱化尿液、促进尿酸排泄，消化道不良反应减少。肾小管酸中毒，特别是远端肾小管酸中毒较常出现高钙尿症、肾钙化和肾结石，枸橼酸盐可以纠正酸中毒，纠正高钙尿症，减轻肾钙化，促进结石溶解排出，还可以纠正其低钾血症。结石和囊壁钙化是成年常染色体遗传多囊肾的常见并发症，肾钙化和泌尿系结石大大加速了其肾脏损害的过程，枸橼酸盐口服可以显著延缓囊肿的增大，起到保护肾功能的作用。权威的肾脏病专业机构KDIGO指南强烈推荐枸橼酸盐适合于多囊肾合并尿酸结石、低枸橼酸性草酸结石、远端小管酸化功能异常。枸橼酸盐减轻高钙尿症合高磷酸尿症与增加血液碱性、减少骨骼的钙质解离有关，所以，又可应用于骨质疏松症的治疗。对于同时合并泌尿系结石和骨质疏松症的患者可以取得最理想的效果，避免补钙引起的高钙尿症；枸橼酸盐应用于肾移植术后患者，不但可以纠正代谢性酸中毒，还可以减轻骨质疏松症；在髓质海绵肾患者起到预防和治疗肾结石、肾钙化和骨质疏松症的效果。总之，泌尿系结石发病与低枸橼酸盐尿症息息相关，饮食运动疗法和补充枸橼酸盐有助于纠正低枸橼酸盐尿症；服用枸橼酸盐（友来特）是泌尿系结石、肾钙化治疗和预防的有效方法，可应用于含有结石高危因素患者、肾小管酸中毒、多囊肾、髓质海绵肾和骨质疏松等病症。

慢性肾小球肾炎目前主要依赖激素和免疫抑制剂如环孢素、马替麦可酚酯等药物治疗。这些治疗不但价格昂贵，而且可能引起骨髓抑制、抵抗力减低、严重感染、肥胖等不良反应；仍然有相当一部份患者未能达到理想的效果。自从黎磊石院士成功地将雷公藤及其提取物应用于肾炎治疗以来，发现这类药具有一定的激素样作用和免疫抑制作用，而没有激素和免疫抑制剂的不良反应，可以部分或完全地取代激素和免疫抑制剂；在一些治疗困难、病情复杂的慢性肾炎，可以通过联合激素和免疫抑制剂取得更好效果。然而，雷公藤及其提取物有时可以引起消化道反应、肝功能损害和白细胞减少等不良反应，近年来新型雷公藤复方制剂——昆仙胶囊，不但提高了疗效，而且减少了很多不良反应。 昆仙胶囊已经成功地应用于很多类型的原发性肾小球肾炎，如IgA肾病、系膜增值性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化，治疗中大部分患者的尿常规蛋白和红细胞计数能够很快降低，24小时尿蛋白、尿液微量白蛋白、白蛋白肌酐比均出现下降趋势，肾功能指标如肌酐、肾小球滤过率得到明显的改善；起效较快，最短3天出现化验指标改善，平均3周明显见效，多数患者在2个月左右取得部分或完全缓解；在激素和免疫抑制剂效果欠佳的部分患者，改用昆仙胶囊后各项指标明显改善，在膜性肾病肾病尤为显著；在难治性肾炎患者，昆仙胶囊联合激素和免疫抑制剂如他克莫司、马替麦可酚酯可以提高缓解率、缩短激素免疫抑制剂的疗程；单用昆仙胶囊不出现激素的不良反应，如肥胖、高血压、消化道溃疡、糖尿病和股骨头坏死，很少免疫抑制剂的不良反应，如抵抗力降低、重症肺炎、骨髓抑制、血糖血压增高，没有发现引起恶性肿瘤的报告。 昆仙胶囊应用于继发性肾损害和蛋白尿也取得明显疗效，在狼疮性肾炎，除了减轻血尿和蛋白尿、改善肾功能外，还可减轻狼疮活动，控制狼疮皮损、关节炎、口腔溃疡，降低抗核抗体滴度；在过敏性紫癜性肾炎，可以减少皮疹、关节疼痛，稳定肾脏病变，大大减少了激素和免疫抑制剂治疗的需要；此外，昆仙胶囊也可以缓解银屑病、强直性脊柱炎、糖尿病等引起的蛋白尿。 由于昆仙胶囊增加了仙灵脾、枸杞和菟丝子等成分，增加了肾炎的疗效，同时减少了雷公藤多苷的不良反应，部分不能耐受雷公藤多苷治疗的患者仍可取得良好的结果。昆仙胶囊在进餐时服用，可以显著减轻消化道反应；白细胞减少罕见，与雷公藤多苷相比明显减少；肝功能损害的发生率和严重程度都有显著的降低；血浆白蛋白降低出现于个别患者，3例雷公藤多苷治疗中出现低蛋白血症患者，改用昆仙治疗后，血浆白蛋白恢复正常；昆仙胶囊有一定生殖毒性，可能引起育龄女性月经紊乱和男性精子减少。 不良反应不是昆仙胶囊治疗的禁区，应根据患者的具体情况调整治疗。常规剂量昆仙胶囊治疗（2粒每日3次）出现肝功能异常，可适当配合护肝药物如甘草酸二胺，也可通过减少药物剂量得以纠正，大多数患者选用半量昆仙胶囊可取得很好效果，在我院治疗的患者中有1例每日仅服用1粒昆仙胶囊，蛋白尿达到完全缓解；昆仙胶囊主要推荐应用于男性和非育龄女性，年轻女性可引起应用期间月经紊乱，停药数月后恢复正常，子宫功能性出血女性可以短期服用减少子宫出血风险。 初步应用表明，昆仙胶囊提高了雷公藤多苷的治疗效果、减少了其不良反应，可以部分替代激素或免疫抑制剂，值得临床推广应用。

糖尿病肾病是西方发达国家终末期肾衰的第一位原因，在我国暂居第二位。随着社会自动化和饮食过多，糖尿病肾病很快会代替肾小球肾炎，成为肾脏健康的头号杀手。糖尿病肾病迁延顽固，尽管目前治疗方法多样，仍很难达到理想的效果，近年来糖尿病治疗的新理念，为根本终结糖尿病肾病带来了黎明的曙光。一、2型糖尿病治疗观念的变化最早认为强化血糖管理是糖尿病治疗的目标，这就是要求血糖控制达到3个目标，即空腹血糖保持在6.5毫摩尔/升以下，餐后2小时血糖控制在10毫摩尔/升以下，糖化血红蛋白控制在6.5%左右；严格降糖有可能带来严重低血糖反应甚至危及生命，特别在在老年、体弱患者，由此产生了2型糖尿病的个体化控糖观念，对于年老体弱患者放宽控糖的标准；尽管如此，糖尿病的众多棘手并发症威胁着患者的生命，同时生活质量大打折扣，因此糖尿病治疗的重点转变成为减少并发症，如防治心血管事件、周围血管病变、肾脏病变等，即糖尿病治疗的获益概念；早在2009年美国糖尿病学会就提出2型糖尿病治疗缓解的概念，即经过规范和综合管理，患者最终可以长时间或终身免除药物治疗，随着新型控糖药物的不断问世使糖尿病的缓解成为可能，世界卫生组织等多个权威组织就对糖尿病缓解构想达成了共识，糖尿病肾病完全可能走出困境。二、缓解的节点胰岛素抵抗和β细胞凋亡是2型糖尿病发病和发展的重要因素，也是糖尿病肾病发生和发展的推手，减重、增加胰岛素敏感性、恢复β细胞数目和功能成为2型糖尿病缓解的关键。体重管理是2型糖尿病治疗最有效而安全的方法，2014年美国糖尿病学会用大量的笔墨阐述体重管理的重要性，2016年世界卫生组织再次强调指出限制能量摄入和控制体重是糖尿病缓解的基础治疗。大量资料表明饮食控制、增加运动可以显著改善胰岛素抵抗，可以把很多糖尿病扼杀在摇篮之中，也可以显著改善糖尿病患者的空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白。在饮食运动效果不明显的患者，可辅以药物治疗。药物治疗中最引人瞩目的钠离子依赖的葡萄糖载体（SGLT）抑制剂，分为SGLT1和SGLT2抑制剂两类，SGLT2抑制剂可抑制肾小管对葡萄糖的重吸收，排出能量降低体重，并有很好的降糖、降低血压保护心脏功能等作用，代表药物有恩格列净、达格列净、卡格列净以及伊格列净，已经被临床广泛应用并取得了令人满意的结果；SGLT1抑制剂主要抑制肠道对葡萄糖的重吸收，代表药物米格列净（mizagliflozin)，这类药物能够显著降低体重和餐后血糖；最近SGLT1和SGLT2双通道抑制剂索格列净（Sotagliflozin）已经走入临床，它吸取了二者的优点，有更明显降糖降体重作用，其降糖作用强于胰岛素，不但可以用于2型糖尿病，还适合于1型糖尿病。胰高血糖素样肽-1受体（GLP1R）激动剂是风靡减重领域的主要药物，代表药物有司美格鲁肽、度拉糖肽等，其低血糖风险小，还兼有降压降血脂作用，特别适合有心血管疾病高风险的患者，主要缺点是需要注射给药，不同于利拉鲁肽需每日注射，只需每周一次。奥利司他是目前比较有效的减重药物，主要作用于胃肠道，通过抑制胃肠道的脂肪酶，阻止三酰甘油水解为游离脂肪酸和单酰基甘油酯，减少肠腔黏膜对膳食中脂肪(三酰甘油)的吸收，促使脂肪排除体外。脂肪酶为胃肠道分解脂肪所必需的酶，本品可与胃、胰脂肪酶的丝氨酸残基结合，使脂肪酶失活，使其不能将食物中的脂肪分解为游离脂肪酸，抑制脂肪的利用和吸收。尽管奥利司他可能引起脂肪泻，但其降低体重和肥胖症相关的危险因素方面不容小觑。只有最大限度恢复β细胞数目和功能才能使更多的2型糖尿病彻底的缓解，但是目前针对这种机制的药物较少。二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂，代表药物西格列汀、利格列汀和沙格列汀，能够抑制胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)的灭活，提高内源性GLP-1和GIP的水平，可抑制β细胞凋亡，促进β细胞新生，增加2型糖尿病患者β细胞数量，促进胰岛β细胞释放胰岛素，同时抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素，从而提高胰岛素水平，降低血糖，且不易诱发低血糖和增加体重，目前这类药物主要用于餐后血糖的控制。多格列艾汀不同于以往传统的八类降糖药物，是一种异位变构葡萄糖激酶(GK)全激活剂，它作用于胰岛、肝脏以及肠道内分泌细胞等葡萄糖储存与输出器官中的葡萄糖激酶靶点，改善2型糖尿病患者受损的葡萄糖刺激的胰岛素和GLP-1分泌，从而改善2型糖尿病患者血糖稳态失调，具有重塑血糖平衡生理调节的作用机制，动物实验证明多格列艾汀提升糖尿病大鼠β细胞数量至75%正常值，显著增加糖尿病大鼠肠道GLP-1分泌，提高糖尿病大鼠肝脏GK表达至正常值80%。目前公认多格列艾汀最具有缓解糖尿病的潜力。三、肾功能不全的降糖药物禁忌β细胞在肾功能减退者，应尽量避免双胍类降糖药如二甲双胍，肌酐清除率低于30ml/min应该禁用；相当一部分磺脲类降糖药主要通过肾脏排泄，如格列苯脲、格列齐特在肾功能不全者不宜服用，格列美脲可以通过胆道排泄，在轻中度肾功能不全可以服用，格列喹酮基本不从肾脏排泄，可以用于肾功能不全患者，为了避免低血糖等不良反应，一般建议肌酐清除率小于30ml/分钟时停用；列奈类如米格列奈、瑞格列奈很少通过肾脏排泄，在肾功能不全仍能使用，但不宜剂量过大；增加胰岛素敏感性药物如罗格列酮和比格列酮，可以应用于肾功能不全，因为增加体重和肝脏毒性的作用，以往应用较少，但近年来使用率有增加趋势；降低餐后血糖的药物葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖、伏格列波糖对肝肾功能没有不良反应，但是在血肌酐超过180umol/l时增加低血糖的风险，应该停用；钠离子依赖的葡萄糖载体（SGLT2）抑制剂，主要通过肾脏排泄，肌酐清除率低于30~40毫升/min的患者应停止服用;多格列艾汀是双通道排泄的，肾功能减退不需减量。四、控制蛋白尿的药物蛋白尿是影响糖尿病结局的重要原因，目前治疗方法繁多，但缺乏令人满意的方法。按照不同降蛋白作用，将药物分为以下几类：1、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂　这两类药物是目前高血压和心脏病的有效药物，同时对各种慢性肾脏病的蛋白尿具有相当强的作用。糖尿病患者经常合并高血压，这两类药物应用于糖尿病肾病无疑可取得一举两得的效果，血管紧张素转化酶抑制剂效果较好的代表药物有贝那普利、培哚普利和依那普利，血管紧张素受体阻滞剂较好的代表性药物有缬沙坦、厄贝沙坦和替米沙坦，这些药物可以很好控制微量蛋白尿，对大量蛋白尿也有相当的作用。２、醛固酮受体阻滞剂　　经典的药物是螺内酯，对各种慢性肾脏病的蛋白尿具有较强的抑制作用，同时能够延缓慢性肾脏病的进展，但其不良反应高钾血症和男性乳房发育大大限制了其临床应用；第二代醛固酮拮抗剂依普利酮对醛固酮受体的结合力更强，对蛋白尿有更好效果；第三代醛固酮拮抗非奈利酮更具特异性，不引起男性乳房发育，对血钾影响不大，可以强力降低蛋白尿、延缓肾衰进展。３、肾小球基底膜修复药物　蛋白尿的重要原因是肾小球基底膜负电荷屏障遭到破坏，肝素带负电荷，对基底膜具有很好的修复作用，可以用来治疗各种原因引起的蛋白尿。但是，肝素需要通过皮下注射或静脉注射才能吸收，糖尿病肾病需要较长时间的用药，所以给病人带来诸多不便。舒洛地特是一种口服的高度纯化的黏多糖化合物，由80%的硫酸肝素和20%的硫酸皮肤素组成，化学结构与肝素类似，可以通过减少身体内源性肝素的分解，起到控制蛋白尿的效果。由于价格较高，主要用于糖尿病肾病的治疗，目前已取得很好的结果。舒洛地特对晚期糖尿病肾病似乎没有明显效果，建议早期用药。４、维生素Ｄ受体激活剂　这类药物可以通过抑制系膜细胞增生、减少细胞外基质的增加，从而减少蛋白尿和肾脏损害。代表药物有骨化三醇和帕立骨化醇，在糖尿病肾病，它们可以控制血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂治疗无效的蛋白尿。5、内皮素拮抗剂一种对内皮素有直接抑制作用的药物阿曲生坦（atrasentan）已用于蛋白尿的治疗，在糖尿病肾病已经初露锋芒，其主要缺点是增加体重和诱发心衰。6、直接肾素抑制物阿利吉仑是一种非肽类肾素阻滞药，能在第一环节阻断肾素血管紧张素系统，降低肾素活性，减少血管紧张素II和醛固酮的生成，不影响缓激肽和前列腺素的代谢，起到治疗高血压和治疗心血管疾病的作用，对肾脏具有显著保护作用。在糖尿病肾病也取得一定效果。7、抗纤维化药物??甲苯吡啶酮可对抗结缔组织生长因子，并已经显示其可以有效的治疗局灶性肾小球硬化和特发性肺纤维化，初步观察小剂量甲苯吡啶酮可以改善肾小球滤过率，但对尿白蛋白－肌酐比值并没有保护作用。8、蛋白激酶C抑制剂甲磺酸水合物Ruboxistaurin是一种治疗糖尿病视网膜病变的药物，在糖尿病肾病治疗中平均蛋白尿降低约28%，建议用于其他药物效果差或合并视网膜病变的患者。9、抗炎症药物代表药物己酮可可碱是一种甲基黄嘌呤衍生物，具有显著的抗炎、抗增生和抗纤维化的效应，据报道具有减轻蛋白尿的作用，但笔者应用数百例，并未见明显效果。五、其他疗法胰岛细胞移植已证明可以很好控制血糖，对糖尿病的损害有逆转作用；维生素E和维生素B6对糖尿病肾病的蛋白尿有一定作用；自体干细胞移植，理论上有较好效果，但技术不成熟，没有很好的资料支持。

糖尿病是在西方发达国家慢性肾衰的第一位原因，近年来在我国也呈现急剧上升趋势。随着我国经济的高速发展，一方面人们的饮食结构发生了很大变化，往往摄取过多的食物造成能量过剩，另一方面社会自动化水平日益提高，工作和生活中体力损耗减少，糖尿病成为了我国的流行病和多发病，随之而来糖尿病造成的肾损害愈来愈突出，糖尿病肾病已悄悄地代替肾小球肾炎，成为肾脏健康的头号杀手。糖尿病肾病的防治成为了医务人员以至整个社会广泛关注的问题。 糖尿病患者可出现多种泌尿系统表现，如糖尿病性肾小球硬化症、肾动脉粥样硬化症、肾小动脉硬化症、坏死性乳头炎、造影剂性肾病、膀胱收缩不良、神经性膀胱、泌尿系感染，合并高尿酸血症者还可出现尿酸性肾病。糖尿病性肾小球硬化症是与糖代谢异常有关的糖尿病特有的肾脏并发症，叫做糖尿病肾病。 糖尿病肾病主要表现为蛋白尿和肾功能损害，临床上分为五个阶段，第一期无明显肾脏损害，尿液检查无蛋白尿，只是一些病理的改变；第二期出现间断微量蛋白尿，尿液检查可发现间断性的白蛋白增高；第三期持续性微量蛋白尿，尿液检查可发现持续性的白蛋白增高；第四期出现明显的肾脏表现，开始尿泡沫增加、出现轻度浮肿、夜尿增加，渐渐出现少尿、高血压、大量蛋白尿、低蛋白血症，浮肿严重、高脂血症，出现胸、腹水；第五期肾功能衰竭，出现贫血、无尿、血清肌酐、尿素氮增高。糖尿病肾病发展到一定程度就很难逆转，危害严重，缺乏有效方法。 并非所有的糖尿病患者出现蛋白尿、肾病综合征、肾功能衰竭等变化都是糖尿病肾病。临床上通常根据患者5年以上糖尿病史和蛋白尿诊断糖尿病肾病，近日一份研究表明这种诊断思路常延误病人的诊断和治疗，233例糖尿病合并蛋白尿中单纯的糖尿病肾病仅占27.5%，53.2%为非糖尿病肾脏病, 19.3%同时存在上述两种情况。 糖尿病肾病早期只有多饮、烦渴、体重减轻等糖尿病表现，没有明显肾脏病表现，尿常规检查正常，因此只能定期进行24小时尿微量白蛋白测定，早期发现的糖尿病肾病，早期积极治疗可以逆转。一般建议1型和2型糖尿病患者至少每年检查一次。非胰岛素依赖型糖尿病肾病治疗的核心是控制血糖，改善机体对胰岛素的抵抗，使空腹血糖保持在6.5毫摩尔/升以下,糖化血红蛋白控制在6.5%左右。必须强调，并非血糖控制越低越好，低血糖的危害比血糖略微增高的危害性明显增加，糖尿病控制老年病人应该放宽至7.0毫摩尔/升、糖化血红蛋白7%。 饮食治疗自始至终是糖尿病肾病的关键。在糖尿病肾病早期，需要严格糖尿病饮食，通过定时和定量饮食、限制热量摄入、增加运动、控制体重，限制含葡萄糖食物，对控制具用很好效果；当出现高血压和浮肿时，即应开始低盐或无盐饮食；合并高血脂时，应行低脂饮食，限制进食动物内脏和脂肪；高尿酸血症者，还应行低嘌呤饮食，限制肉汤、肉馅、贝壳类食物；进入慢性肾衰竭后，应行尿毒症饮食，进食优质动物蛋白，适当限制进食植物蛋白。 合理选择降糖药物非常必要。经过糖尿病饮食和运动治疗无法控制血糖时，应考虑口服降糖药或注射胰岛素。在早期，可选择对肾脏功能无影响的降糖药，如增加胰岛素敏感性药物罗格列酮或比格列酮，选择很少通过肾脏排泄的降糖药如糖适平、阿卡波糖、伏格列波糖、西格列丁、沙格列丁等；当出现明显蛋白尿或肾功能损害时，就应及早注射胰岛素，配戴胰岛素泵能够取得较好结果。 高血压是糖尿病肾病的常见合并症，也是糖尿病肾病发展和恶化的主要因素，应选择不影响肾脏功能的降压药，目前专家推荐首先使用血管紧张素受体阻滞剂（如缬沙坦和氯沙坦）和血管紧张素转化酶抑制剂（如依纳普利和贝纳普利），可同时与钙通道阻滞剂（如非洛地平和氨氯地平）和倍他受体阻滞剂（阿替洛尔和卡维地洛）联用，浮肿严重者应选用利尿剂（如速尿和螺内酯），多数降压药同时还具有减轻尿蛋白的作用。 控制尿蛋白首选血管紧张素受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂，其剂量远大于降血压的剂量，其剂量应限制在不引起病人不适范围，此外，还可以选用醛固酮受体抑制剂（如螺内酯）、倍他受体阻滞剂、祛风类中药等。 脂质代谢紊乱是严重影响患者预后的重要因素，应通过各种方法纠正高脂血症和高胆固醇血症，在肝功能正常患者通常推荐服用他汀类药物如辛伐他汀和氟伐他汀；在肝功能异常者可选用银杏制剂、红曲制剂。 当糖尿病肾病发展到晚期，出现严重少尿或无尿时，肾脏无法将人体代谢的毒物排出体外，在这种情况下，只有通过肾脏替代治疗（透析或肾脏移植）来维持人体的正常毒物排泄。糖尿病肾病肾替代疗法应早于肾小球肾炎尿毒症，血肌酐在480微摩尔/升时，就应考虑血液净化。 目前认为糖尿病肾病的发展是不可逆转的，理论上糖尿病肾病在出现肾病综合征表现后是不能被治愈的，蛋白尿很难控制，但在糖尿病肾病早中期，通过抗自由基、纠正凝血功能异常和脂质代谢紊乱，中西医结合治疗，很多病人的病情还是可以缓解的。

2020年3月12日是国际肾脏病学会的第十五个世界肾脏日，其主题为“肾脏重要性”， 强调肾脏损害后都会发生哪些问题。 肾脏日鼓励有相关知识的人应向朋友乃至整个社会介绍肾脏的重要性，肾脏健康对身体的重要性。建议人们注意肾脏病的早期表现，对肾脏病高危人群进行定期检查。今年的主题是让人们认识肾脏是个滤过器官；如何维持肾脏健康；鼓励肾脏捐献；了解肾脏损伤后出现的身体异常。肾脏对缺水非常敏感，严重的缺水可以引起肾前性急性损伤。所以培养良好的生活习惯是非常必要的，生活中注意饮食平衡，暴饮饱食、酗酒、不洁饮食引起急性胃肠炎、消化功能障碍是急性肾损伤的常见原因，大家应当注意避免病从口入，严重腹泻和呕吐时就必须及时补充身体水分，尤其夏天要注意预防中暑脱水。 喝水有力于各种代谢产物、“身体垃圾”的清除。目前我国代谢性疾病、糖尿病的发病率正以惊人的速度增长，足量喝水可以减少高尿酸血症、促进尿酸排泄，减少心血管综合征的发病及其危害。 药物逐渐成为慢性肾脏病和急性肾损伤主要原因。很多药物过敏或蓄积，可引起慢性肾脏病和急性肾损伤，氨基甙类抗生素（如庆大霉素、卡那霉素、异帕米星）、磺胺药（如复方新诺明）、解热镇痛药（如布洛芬、扑热息痛）、利水药（如甘露醇）等很容易引起肾脏损害，应控制其剂量和疗程。很多国家把解热镇痛药作为非处方药，病人可以自行购买，所以成为了药物性急性肾损伤的第一位原因，殊不知，众多“感冒药”中都含解热镇痛药成分。 中草药长期以来因其疗效可靠、在个体化用药的基础上无明显毒副作用而受到广大患者的青睐，常被用作代替西药而减少西药毒副作用而应用于临床，其安全性却很少受到怀疑，中药的毒副作用被远远地低估，加上一些商业公司的扭曲广告宣传，很多人认为中药制剂无任何毒副作用。以至一部分中草药的被滥用、过量应用和过长时间应用，从而导致造成肝脏、肾脏等器官损害，严重者危及生命。附 历次世界肾脏日的主题第一届：2006年世界肾脏日为3月9日，主题是“慢性肾病的早期检测和预防”。第二届：2007年世界肾脏日为3月8日，主题是“了解您的肾脏”。第三届：2008年世界肾脏日为3月13日，主题是“神奇的肾脏”。第四届：2009年世界肾脏日为3月12日，主题是“稳定血压，保持肾脏健康”。第五届：2010年世界肾脏日为3月11日，主题是“保护您的肾脏，控制糖尿病”。第六届：2011年世界肾脏日为3月10日，主题是“保护肾脏，挽救心脏”。第七届：2012年世界肾脏日为3月8日，主题是“捐献肾脏，延续生命”。第八届：2013年世界肾脏日为3月14日，主题“急性肾损伤的防治 ”第九届：2014年世界肾脏日为3月13日，主题是“防治老年慢性肾病”。第十届：2015年世界肾脏日为3月12日，主题为“关心共同的肾脏”。

泌尿系感染俗称尿路感染，是一种常见的、困扰人们特别是育龄期妇女的疾病，是慢性肾功能衰竭的重要原因。按感染的部位，泌尿系感染可以分为肾盂肾炎、输尿管炎、膀胱炎和尿道炎；按照发病因素，可以分为单纯性和复杂性泌尿系感染。根据统计，半数以上的成年妇女有泌尿系感染的经历，多数单纯性泌尿系感染经过抗生素治疗和休息，病情很快缓解，但部分反复发作或经久不愈，严重影响其生活和工作。 这种顽固性泌尿系感染应该如何治疗呢？目前大多数医院一般采用抗生素逐步升级或联合多种抗生素长期治疗，很多患者最终仍不能奏效，有些反而出现抗生素带来的毒副反应和菌群失调。下列几种方法,对您一定有帮助。 首先，应该明确致病菌和药物敏感性。很多病人被诊断为泌尿系感染后不做细菌培养，即应用一些有效率最高的抗生素治疗，如目前多数选择青霉素类、头孢菌素类和喹诺酮类，部分致病菌对这些抗生素抵抗，这是贻误合理治疗的重要原因。千万不要忽略结核菌、衣原体、支原体等感染！ 第二，抗生素要足够剂量、足够疗程。诺氟沙星、环丙沙星、阿莫西林、先锋霉素是很多家庭小药箱的常备药，多数患者出现症状后即口服这些药物，但症状控制后很快停药；一般来说，肾盂肾炎需用抗生素两周，但很多病人不能坚持。这些都是造成抗生素耐药的重要原因。 第三，要积极去除复杂性泌尿系感染的因素。常见的因素有1、尿流不畅，如泌尿系结石、尿路畸形、多囊肾、肿瘤、留置导尿管、神经性膀胱等；2、抵抗力降低，如糖尿病、高尿酸血症、长期应用免疫抑制剂和其他严重的全身性疾病。 第四，应该根据患者情况，个体化的治疗。更年期妇女，可选择雌性激素替代疗法；对于菌群失调者，可选用微生态疗法；与心理因素有关者，可选用暗示疗法或催眠疗法；顺势疗法是近年来开展的新方法，其特点是用药剂量很小，副作用小；其他疗法还有自然疗法、足疗等。 第五，中药辩证施治能解决很多棘手的泌尿系感染。目前常用的五味消毒饮、八正合剂等对顽固性泌尿系感染仍不愧为一种好的选择。

什么是泌尿系感染？其诊断标准是什么？ 正常人的肾脏、输尿管和膀胱没有细菌生长，这些部位出现细菌生长，引起炎症反应，就叫做泌尿系感染。 目前，大部分标本是通过留取清洁中断尿获得，当其培养的菌落数超过100000个或两次培养超过1000个时可诊断为泌尿系感染；通过膀胱穿刺获得的标本，只要有菌落生长、排除技术因素，就可诊断为泌尿系感染。泌尿系感染分为几类？ 按感染的部位，泌尿系感染可以分为肾盂肾炎、输尿管炎、膀胱炎和尿道炎；按病程的长短，可以分为急性和慢性泌尿系感染。但是，多数单位沿用Stamm & Hooton于1993年提出的方法，将泌尿系感染分为四类：即1、急性散发性或复发性单纯性膀胱炎；2、急性单纯性肾盂肾炎；3、复杂性尿路感染；4、无症状性菌尿。哪些检查方法有助于泌尿系感染的诊断？ 除了细菌培养外，常用的方法还有试纸、镜检、免疫荧光、排泄功能测定和影像学检查。试纸法检测尿液含氮化合物，必须是晨尿才有价值；白细胞脂蛋白酶较为敏感，约25%的病人漏诊。尿液镜检发现细菌、脓细胞和红细胞应高度怀疑泌尿系感染，白细胞管型对肾盂肾炎有诊断价值。排尿功能检测尿道括约肌功能，对膀胱输尿管反流、神经性膀胱、糖尿病的末梢神经病变均有重要价值。在影像学检查中，腹部平片最有价值，CT、核磁共振、核素扫描仅对判断易感因素有效。 抗体包裹的细菌 、尿酶测定、尿β2-微球蛋白测定、尿渗透压测定、Tamm-Horsfall蛋白及其抗体测定、血清抗革兰氏阴性细菌“Ｏ”抗原的抗体测定有助于定位诊断。肾盂肾炎常见的临床表现有哪些？有哪些严重的并发症？典型的肾盂肾炎除了尿频、尿急、尿液混浊等一般泌尿系感染症状外，还有腰痛、畏寒、发热、腰部触痛等表现，部分患者可出现恶心、呕吐、脱水等表现。其较严重的并发症有肾乳头坏死、肾周脓肿、革兰氏阴性菌败血症、黄色肉芽肿性肾盂肾炎、急性肾衰竭、单灶或多灶性细菌性急性间质性肾炎和肾脏疤痕。泌尿系感染复发的诊断标准是什么？有哪些常见原因？泌尿系感染复发的诊断标准：1．经治疗后症状消失，但在中段尿细菌培养结果阴性后6周内再次出现细菌尿，病人有相关的临床症状。2．细菌的种类不仅与治疗前感染的致病菌相同,而且与治疗前感染的致病菌是同一血清型，或者药敏谱相同。 常见原因有：1．尿流不畅 多由泌尿系解剖上或功能上的异常引起。2．抗菌药物的选择或使用不当 例如抗菌药物的剂量不足和治疗时间不够等均可导致细菌变异或产生耐药性而引起尿感复发。3．病灶内抗菌药物浓度不足 病变部位因有疤痕或结石形成而使血流量减少，导致抗菌药物不能到达病灶内，造成抗菌不彻底、部分细菌幸存。4．“L”型菌株的出现与抗药性的产生。什么是L型细菌？ L型细菌是全部或部分失去了细胞壁的细菌,又称细胞壁缺陷型细菌，与长期应用抗生素有关。细菌变成L 型以后,因失去作用部位而对作用于细胞壁生物合成的抗生素(如万古霉素、青霉素和头孢霉素) 等表现为耐药,但对作用于细胞膜的抗生素(如多糖菌素) 、作用于核酸的抗生素(如利福平) 以及抑制蛋白质合成的抗生素(如氯霉素、林可霉素、四环素) 的敏感性不变或敏感性反而上升。 L 型细菌仍保持一定的原菌致病性,可引起疾病的迁延不愈或变为慢性;或本身并没有致病性, 在回复原型后再引起疾病的复发。L型细菌适合在高渗环境下生长，特别容易在肾髓质内定居和生长。对作用于细胞壁生物合成的抗生素无效，应用其它抗生素治疗停药后“L”型细菌又可恢复原形,从而使感染难以控制。 因此，在一般培养基上培养常呈现阴性结果的泌尿系感染，应考虑到L型细菌感染。泌尿系支原体感染如何诊断和治疗？ 临床上有尿频、尿痛、排尿困难及脓尿等泌尿系感染症状, 但经反复尿菌培养结果均为阴性者应作如下检查:1．支原体分离培养 当发现有菌落生长时，应进行支原体分型。2．血清学诊断 ①方法：用支原体制备成抗原，与病人的血清作补体结合试验；②结果判定：在疾病的后期，如果血清补体结合抗体试验的滴度比疾病初期升高4倍以上，即有诊断意义。治疗方法 采用红霉素、罗红霉素、多烯环素、林可霉素及克林霉素等可抑制支原体蛋白质的合成，若这些抗生素治疗无效，有报告用米诺环素、克拉霉素等抗生素治疗，可使症状消失、支原体阴转。

随着我国经济的发展，老年社会的到来，慢性肾脏病的发病率正在逐渐增高。据统计我国的慢性肾脏病已经超过11%，全国患病人数超过一亿，慢性肾脏病成为目前危害人们生命和财产安全的常见疾病，早期发现和及时治疗对患者的预后有着相当重要的价值。 泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱和尿道组成，因为后三者具有丰富的感觉神经末梢，当出现炎症、结石、肿瘤时，容易被察觉，因此有人把输尿管、膀胱和尿道比作喉舌，而肾脏内部则没有感觉神经，肾脏病变在未累及其他脏器或引起全身反应之前，不易被察觉，所以，有人把肾脏比作哑巴，很多肾脏病患者在初诊时已到了比较严重的阶段。那么，怎样才能早期发现肾脏病呢？首先得了解肾脏病的常见早期表现，如尿液混浊、肉眼血尿、浓茶样小便，尿液泡沫增加、夜尿增加、浮肿、腰痛、全身乏力等；慢性肾脏病不但有泌尿系统症状，而且可以出现其他系统的表现，如肾功能减退时出现高血压、瘙痒、贫血和牙龈出血，IgA肾病出现腹痛、关节疼痛。尽管这样，很多慢性肾脏病没有任何临床表现如隐匿性肾小球肾炎、多囊肾，所以，还应该定期到医院做相关的检查，如尿常规、渗透压、超声波等。其次要注意慢性肾脏病的病因，慢性肾脏病最常见原因是感染，如呼吸道感染、扁桃体炎、肠炎等，在这些疾病痊愈后应注意肾脏病表现，还应当做相关检查；糖尿病、高血压和良性肾硬化正逐渐演变成为慢性肾衰竭的主要原因，所以，健康人平常就应注意体育锻炼，饮食有节，糖尿病、高血压和慢性心血管疾病患者应定期检测微量蛋白尿、尿液渗透压等；很多肾脏病有家族聚集倾向，所以有家族中有肾脏病病史、有遗传性肾脏病史的成员，应特别注意做好肾脏病的有关检查。 再次就是要控制肾毒性药物的应用，滥服抗生素、解热镇痛药是慢性肾脏病的常见原因。我经常见到一些人家庭自备小药箱，出现感冒、各种不适时，就自行治疗，引起慢性肾衰竭。这是很危险的事情，所以，平常应当特别注意，氨基甙类抗生素（如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、阿米卡星）、磺胺药（如复方新诺明）、解热镇痛药（如布洛芬、扑热息痛）、利水药（如甘露醇）等很容易引起肾脏损害，应控制其剂量和疗程；有些药物貌似中成药，其实，成分中有很多肾毒性药物，服用前应该仔细阅读说明书，很多不正规的药物是不标明成分，要慎重；即使如此，很多中药也具有肾毒性，含马兜铃酸的药物，如马兜铃、天仙藤、青木香、广防已、关木通、寻骨风、朱砂莲、细辛等可引起严重肾脏损害，含相应成分的中成药也应尽量避免使用。

IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病，由于其临床、病理表现复杂，不同年龄、不同地区的发病机理差异很大，所以，缺乏统一而有效的治疗方法。约半数的IgA肾病是一种良性过程，不需要治疗，预后良好。但也有约30~50%的病人在20年左右出现肾功能衰竭，因此，对有肾功能衰竭高危因素的个体进行治疗是非常必要的。那么，IgA肾病预后不良因素有哪些？临床因素包括年龄大、不稳定的高血压、顽固性蛋白尿、发现时已经存在肾功能不全、明显的夜尿增加、体抗力降低和营养不良、合并其他慢性疾病；病理因素包括较大比例的肾小球硬化、明显的系膜增生、肾小球上皮细胞增生、肾小球囊壁粘连、严重肾小管萎缩、明显的间质纤维化等。大多数疾病的治疗首先是对因治疗，IgA肾病也不例外，如能够找到病因，很多情况就迎刃而解。IgA肾病最常见的病因是感染，如牙周炎、扁桃体炎、慢性阑尾炎，去除病灶可取得意想不到的效果；过敏也是IgA肾病的重要原因，资料表明对麦胶过敏者，食用无麦胶食品可以减轻蛋白尿，对异种蛋白如鱼虾过敏者避免可疑食物可以减少肾病的发作；营养状况对IgA肾病预后有显著影响，营养不良与反复呼吸道、消化道、泌尿道感染有直接关系。以往IgA肾病的治疗主要依赖于降压药、激素、免疫抑制剂等治疗，随着不同药物的进步，治疗也有很大改进。降压药：最常用的药物是血管紧张素转化酶抑制剂如培哚普利、贝纳普利和血管紧张素受体阻滞剂氯沙坦、缬沙坦，除了控制血压之外，可以抑制肾小球硬化、显著减轻蛋白尿、延缓肾功能的减退。但很多情况不适合于这种治疗，如在单纯血尿或低血压的患者。醛固酮拮抗剂：这类药物作用与血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂相似，但直接作用与肾素血管紧张素醛固酮系统的末端，以往大量资料证明螺内酯、依普瑞酮具有减少系膜增殖、肾纤维化作用，显著降低蛋白尿、延缓肾病进展，但由于诱发高钾血症、男性乳房发育，限制了其临床应用，非奈利酮克服以上缺点，已经广泛应用于糖尿病肾病，在IgA肾病也有明显效果。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂:??又叫做列净类降糖药，代表药物有达格列净、恩格列净，能够降低肾小球囊内压、显著减低蛋白尿，延缓肾病进展，特别适合合并肥胖、高血压、血糖过高等心血管高危因素的患者，但容易引起多尿、泌尿系感染、生殖器疱疹。扁桃体切除：日本和中国的报道中，扁桃体切除可减轻蛋白尿和血尿程度，这种疗法在西方国家受到质疑，西方学者证明扁桃体切除既不能够减轻蛋白尿，也不能减轻血尿，更不会减少肾功能衰竭的发生。鱼油：是目前较为肯定的治疗方法，除了减少心血管事件外，它能够调节脂质代谢、抑制细胞生长和增殖、降低血压、减轻蛋白尿、减少肾小球内的炎症，但需要长期大量服用后才能见到效果，同时病人需要支付巨额药费。肾上腺皮质激素：代表药物泼尼松、甲泼尼龙在大多数肾病综合征和表现为大量蛋白尿的IgA肾病是有效的，国外建议蛋白尿在1克/日以上的患者均采用足量激素治疗，结果表明，可以缓解蛋白尿、延缓肾衰的进展，但是，千篇一律地应用激素治疗，必然带来大量治疗副作用，弊大于利。布地奈德缓释胶囊的应用是否能改变目前状况，正在拭目以待。免疫抑制剂：霉酚酸酯钠单用或联合其他药物如泼尼松能够明细降低蛋白尿、红细胞尿，改善肾功能；他克莫司、环孢素等主要抑制细胞免疫，能够增加肾上腺皮质激素的作用，对激素依赖和激素抵抗均有显著作用，可以减少激素的剂量和疗程；西罗莫司可以缓解相当一部分顽固性蛋白尿，在激素、他克莫司无效的患者仍能取得作用；环磷酰胺主要应用于进展较快的病人，对新月体较多的IgA肾病有效；来氟米特未取得肯定结论，从我观察的病例来看，对轻度血尿有效，对蛋白尿基本无效。免疫抑制剂的主要不良反应有抵抗力降低、白细胞减少、肝功能异常，应密切注意患者的免疫功能改变，严重可能引起巨细胞病毒肺炎、霉菌肺。免疫增强剂：并非所有蛋白尿适用免疫抑制剂治疗，对于抵抗力降低的患者，如反复肺部感染、肛周脓肿，应该考虑免疫增强治疗，如选用免疫核糖核酸、胸腺肽等可缓解相当部分蛋白尿。免疫调节剂：代表药物羟氯喹，具有抗炎、调节免疫、抗感染、改善脂质代谢、抗凝等作用，对轻中度蛋白尿有明显效果，联合其他药物如降压药、列净类降糖药效果更佳，主要不良反应是视网膜病变。生物制剂：单克隆抗体的应用使IgA肾病治疗的飞跃，可以阻断IgA肾病发病的不同环节。比较引人注目的是B淋巴抑制剂泰它西普，对激素和免疫抑制剂无效的患者仍能取得效果，能够显著降低蛋白尿，不良反应较小；利妥昔单抗对激素依赖性的肾病综合征有明显效果；其他单抗阿赛西普、补体系统阻断剂等正逐步走进临床，相信会使IgA肾病治疗有更大的改观。中药免疫抑制剂：雷公藤、昆明山海棠等价格较低，对血尿和蛋白尿均有一定的效果，毒副作用明显少于肾上腺皮质激素和其他免疫抑制剂，但该药对女性月经有一定影响，长期应用可能引起卵巢功能减低，即早衰，儿童服用可能引起性发育迟缓，其具体有效成分仍然有待于探讨。中药辩证治疗：针对IgA肾病的不同症候，选择清热解毒、活血化淤、滋阴补肾、疏肝解郁等方法，起效较慢，但远期效果较好。