张厚德医生的科普号

幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,HP）感染是引起慢性胃炎、胃十二指肠溃疡最常见的原因，也是诱发胃癌的重要原因之一。一旦发现HP感染，原则上应服药将其根除。HP对抗菌药物有较大的抵抗力，单种药物治疗成功率不超过50%，只有几种抗菌药物合用才有较高的成功率，所谓“三联治疗方案”或“三联疗法”是指选用1种质子泵抑制剂或者枸橼酸铋加2种抗菌药（附表）连续服用10-14天，而“四联疗法”则是使用1种质子泵抑制剂+枸橼酸铋+2种抗菌药。医生根据患者情况和各自用药习惯开出具体处方。HP感染被成功根除的标准是停药一个月以上复查阴转（不影响HP的药不必停）。将服用了三种药或四种药就称为三联疗法或四联疗法是错误的，一停药就复查是否治愈也是的错误的。 对于成人治疗失败者,本人较多采用四联10天+20天方案，效果不错,具体如下：第一阶段为四联药物10天，即奥美啦唑（20mg,bid）、阿莫西林（1g,bid）、呋喃唑酮（0.2g,bid）、枸椽酸铋（240mg,bid）；第二阶段单服枸椽酸铋（240mg,bid）20天。本方案的选择理由主要是这几种药很少发生耐药现象。需提醒的是：①呋喃唑酮会致尿色极黄、枸椽酸铋则致舌苔和大便发黑。此非副作用，不必恐慌；②枸椽酸铋的品名有多种如果胶铋、丽珠得乐等，说明书上介绍的用药次数一般是4次/日。但为了服药方便，请将4次药量分成早晚两次服用；③蚕豆病患者不能使用本方案，因呋喃唑酮有致溶血的风险。蚕豆病即葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症（G-6-PD缺乏症）。

食管和胃的交界为贲门,在贲门长出的息肉自然就叫做贲门息肉(cardiac polyp),个别人的贲门息肉在内镜下摘除后不久又长起来,再切又长,怪吓人的,总担心会变癌。回顾历史可知，贲门息肉最初的名字其实是叫哨兵皱褶(sentinel fold)，系指胃粘膜经贲门口突入食管形成皱褶的现象,如同守门哨兵，在X-钡餐检查时显示特别明显。胃镜检查时哨兵皱褶的外观和一般胃肠道息肉很相似，所以一些内镜医师直接就将其称为贲门息肉，渐渐地，哨兵皱褶的名称也就随着X-钡餐检查的减少而被遗忘了。可见，这种所谓的贲门息肉其实只是长得像息肉的胃粘膜皱褶而已，并无害处。随着胃镜检查的广泛开展和对早期癌警惕性的提高，越来越多的贲门息肉被发现。美国病理学医生对300多例贲门息肉进行了总结分析，结果全部为良性炎症病变，未见一例肿瘤性息肉，绝大多数属于胃粘膜增生、少部分是食管粘膜增生或混合增生。临床观察还发现，贲门息肉患者伴有烧心、反酸等胃食管反流症状的比例较没有贲门息肉的病人高，不少贲门息肉经抗酸治疗后息肉就变小甚至消失了。这些现象提示，贲门息肉特别是较大的贲门息肉是因为胃食管反流的酸刺激引起的胃食管粘膜增生，小的贲门息肉往往就是正常粘膜皱褶凸起而已,真正属于肿瘤性的贲门息肉是极为罕见的。上述反复切了又长的现象显然是胃食管反流未控制的缘故。综上所述，胃镜检查过程中发现贲门息肉时，可先做活检病理检查，结果为胃食管粘膜增生时，使用一段时间制酸治疗后再复查胃镜判断效果；结果确为肿瘤性息肉时则需择期内镜下摘除。发现时就将整个息肉摘除送病理检查也无不妥。经抗酸消退的贲门息肉不必随访。参考文献1.Melton SD,Genta RM.Gastriccardiacpolyps: a clinicopathologic study of 330 cases.Am J Surg Pathol.2010 Dec;34(12):1792-7.2.Abraham SC,Singh VK,Yardley JH,Wu TT.Hyperplastic polyps of the esophagus and esophagogastric junction: histologic and clinicopathologic findings.Am J Surg Pathol.2001 Sep;25(9):1180-7.本文系张厚德医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

巴雷特食管（Barrett’sesophagus）的现代概念是指食管下段正常复层鳞状上皮被单层肠化柱状上皮取代的一种现象，是食管对胃酸、胆盐反流伤害的适应性反应。澳大利亚外科大夫巴雷特于1950年最先报道，故名。巴雷特食管本身并无任何不适，但有少数患者可经过异型增生阶段发展为食管腺癌。所以，真正的巴雷特食管原则上是需要定期内镜活检随访的。内镜检查联合活检病理是诊断巴雷特食管的金标准。内镜检查极易发现食管鳞状上皮被柱状上皮取代的区域，但无法识别区内是否存在肠化上皮细胞，需要在该区域钳取少许活组织进行病理检查后才能确认。回顾历史可知，起初只要食管下段出现鳞状上皮被柱状上皮取代的区域即诊为巴雷特食管，无论有无肠化。内镜检查一目了然。后来研究发现，如果仅有柱状上皮取代而无肠化是没有癌变风险的，无处理的必要。医学家的注意力从此逐渐集中到具有肠化的病例上来，并强调要有肠化现象才能诊断巴雷特食管。因为内镜检查只能发现柱状上皮取代区而不能识别其中是否夹杂有肠化细胞，所以诊断上也就多了活检病理的要求。然而，我国不少内镜检查机构及英国等个别国家仍然仅凭内镜检查就诊断巴雷特食管了,这就造成了一定的认识混乱和引起一些不必要的恐慌[1]。事实上，我国内镜检查报告上的短段巴雷特食管绝大多数属于没有癌变的风险的Z线（胃食管交界线）不规则。统计显示，大约有5%-20%接受内镜检查的患者可发现Z线不规则，长度小于1cm，若活检病理检查在部分患者的确可见到肠上皮化生,文献上经常见到的所谓短节段巴雷特食管多属此类情形。其实Z线不规则既无需活检，也无需随访, 美国胃肠病协会更是明确规定对于突出小于1cm的Z线不规则不诊断巴雷特食管，因为Z线不规则的癌变风险实在是太低了[2]。即便现代概念上的巴雷特食管或者说具有肠化的巴雷特食管，癌变的概率也是很低的，年癌变概率约为1%，并且主要发生在长度大于3cm以上的患者。对于长节段巴雷特食管的处理,原则上是定期内镜活检随访，每隔3~5年一次即可，一旦发现异形增生，确认诊断无误后可予内镜下微创切除 [2]。遇精神高度紧张、答疑无法释然者，没有出现异形增生也可考虑内镜下射频消融清除。至于药物治疗，主要是控制胃食管反流。对于已形成的巴雷特食管，目前还没有一种药物被证明是有效的，无论其药名起得多么美妙。参考文献Fitzgerald RC,di Pietro M,Ragunath K, et al.British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management ofBarrett's oesophagus. Gut.2014 ;63(1):7-42. doi: 10.1136/gutjnl-2013-305372.Shaheen NJ, Falk GW, Iyer PG, et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett's Esophagus. Am J Gastroenterol. 2016;111(1):30-50. DOI: 10.1038/ajg.2015.322

胃息肉一般是指从胃粘膜表面向胃腔内突出的病灶（Gastricpolypscan be broadly defined as luminal lesions projecting above the plane of the mucosal surface），临床上常见，而且种类繁多，有胃底腺、增生性、腺瘤性、炎症性、错构瘤等等；来源多样，有上皮性或非上皮性；可单发也可多发、少部分息肉还恶变成胃癌[1]。胃息肉本身并无症状，多数是在胃镜检查过程中偶然发现的。因为肉眼判断能力有限，所以内镜医生在发现胃息肉时，往往要钳取少许息肉组织送病理检查以明确息肉的类型及性质（简称活检病理）。对于个别小息肉，则直接全部钳除送病理检查。据2015年美国消化内镜协会发布的指南介绍[2]，胃息肉虽然种类敏多，但是统计发现70%~90%的上皮性息肉属于胃底腺息肉或增生性息肉（The majority (70%-90%) of gastric epithelial polyps are fundic gland polyps (FGPs) or hyperplastic polyps and are often incidental findings on endoscopy），其中又以于胃底腺息肉最为多见。散发性的胃底腺息肉可能与长期使用质子泵抑制剂如奥美啦唑相关，癌变的风险不高。因此，病理证实的胃底腺息肉无需切除也不必因此而随访，除非他们是家族性腺瘤性息肉病患者。只有下列不到10~30%的胃息肉具有一定癌变风险、需要切除并随防。1．增生性息肉 第二常见的胃息肉。在5%~15%的增生性息肉可发现异形增生及恶变。息肉越大风险越高，直径大于0.5cm的息肉应予内镜摘除。若为幽门螺杆菌感染及环境性化生性萎缩性胃炎基础上发生的增生性息肉，无论大小，一律摘除,第2年复查胃镜，随后每隔3~5年复查一次。2．腺瘤性息肉 少见，但其不仅具有恶变潜能而且摘除后还约有2.6%复发率，故一旦证实，最好通过粘膜下分离切除术将其切除，第2年复查胃镜，随后每隔3~5年复查一次。3．家族性息肉病 罕见，遗传性，类型多种，主要特征是大肠和小肠多发性息肉，胃也常有发生，单个或多发，其中家族性腺瘤性息肉病（FAP）患者的胃息肉属于胃底腺息肉。对于这类息肉，单或少数几个息肉者尽可能摘除，多发时则将较大者摘除。随访时机与肠镜同步。4．林奇(Lynch)综合征 林奇(Lynch)综合征又称遗传性非息肉病性结直肠癌（NHPCC），约10%~15%的结直肠癌属于此类型。此征患者同时易患胃癌、子宫内膜癌。故林奇(Lynch)综合征家属及患者均需胃镜检查，发现息肉即予摘除并随访。 参考文献1. Park do Y,Lauwers GY. Gastricpolyps:classificationandmanagement. Arch Pathol Lab Med.2008 Apr;132(4):633-40.2.ASGE Standards of Practice Committee, Evans JA,Chandrasekhara V. et al. Theroleofendoscopyin themanagementofpremalignantandmalignantconditionsof thestomach. Gastrointest Endosc.2015 Jul;82(1):1-8.

不典型增生（atypical hyperplasia）是个旧名词，少数医生还在用。异型增生(dysplasia)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasm)是意思基本相同的新名词，是指界于正常和恶性之间的过度状态。正常细胞要经过一系列过程才会转化成癌细胞，时间需数年至数十年不等（正常上皮细胞 → 轻度异型增生（低级别上皮内瘤变） → 高度异型增生（高级别上皮内瘤变） → 浸润癌）。因此，只要及时发现并正确处理这种中间状态就可防患于未然。 还没有一项研究能确切地证明真正的异型增生（上皮内瘤变）可以逆转正常。之所以说“真正的”是因为有些“假的”。炎症、缺血等因素刺激下引起的上皮细胞“反应性增生” 外观上和异型增生（上皮内瘤变）有时十分近似，病理医生无法区别, 换言之,病理报告的异型增生（上皮内瘤变）有些其实上是反应性增生。不过，反应性增生经过治疗是可恢复正常的。所谓可以“逆转”异型增生（上皮内瘤变）的中成药大多属于此类情形。 既然异型增生（上皮内瘤变）不可逆转，而反应性增生又与之混淆，临床的处理原则是：内镜检查发现重度异型增生（高级别上皮内瘤）必须立即内镜下切除或短期内复查；轻度异型增生（低级别上皮内瘤）一般半年至一年内复查。本文系张厚德医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

2017-06-09更新因为绝大多数胃癌是在“萎缩性胃炎、肠化”基础上发展而来的，所以不少患者高度紧张，每年都复查胃镜。其实，只有少数累及全胃的“萎缩性胃炎、肠化”的患者才需要定期胃镜检查监察随访，而那些十分常见的、仅限于胃窦部的“萎缩性胃炎、肠化”是无需随访的。“萎缩性胃炎、肠化”是在各种病因损害下正常胃粘膜的腺体被破坏减少（萎缩）、白细胞浸润（炎症）、出现肠道上皮细胞形状的新细胞（肠化）。引起“萎缩性胃炎、肠化”最主要的原因是幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, HP）感染。“萎缩性胃炎、肠化”发生的部位大多数局限于胃窦部，少数可以波及全胃。临床感觉与病情轻重无明显相关， 即感觉胃病明显的人实际上“萎缩性胃炎、肠化”可能很轻。根除幽门螺杆菌感染后，胃窦部轻中度的“萎缩性胃炎、肠化”可完全恢复正常（重度者必累及全胃），而累及全胃的“萎缩性胃炎、肠化”则不易完全修复，极少部分可进一步发展成胃癌。因此，根除幽门螺杆菌感染和对累及全胃的“萎缩性胃炎、肠化”的患者定期胃镜随访监测是胃癌防治的两大策略。确认幽门螺杆菌感染的方法有13/14C-尿素呼气试验、血清抗体检测、快速快活素酶试验、活检级织学病理等。确认“萎缩性胃炎、肠化”范围的可靠方法是全胃活检病理检查，即胃镜检查时除了病灶活检，还要分别在胃窦、胃体的大小弯4个部位至少各取一块组织做病理检查（图1，图2）。如果4处都呈现“萎缩性胃炎、肠化”时则表明全胃受累，若仅发生在胃窦则表明是局布的(注:以胃角为界,胃大致分为接小肠的胃窦和接食管的胃体两大部分)。血清胃蛋白酶原I：II比例测定也有助于发现累及全胃的“萎缩性胃炎、肠化”。可据此筛选出需要做胃镜检查及全胃活检的对象。胃蛋白酶原I由胃粘膜分泌，而胃蛋白酶原II则由胃粘膜和十二指肠粘膜共同分泌。正常情况下I的分泌量远远高于II。“萎缩性胃炎、肠化”累及全胃的时，I分泌严重减少而II仍由十二指肠分泌，这样，胃蛋白酶原I：II的比例便明显下降。2011年6月，欧洲24国联合出台的《胃癌前疾病/癌前病变处理指南》值得我国借鉴[1]，该指南提出，内镜活检确诊广泛性萎缩性胃炎、肠上皮化生者建议每3年复查一次内镜，仅发生在胃窦的轻中度萎缩性胃炎、肠上皮化生无需随访。幽门螺杆菌感染应予根除。不推荐COX-2抑制剂或膳食补充剂与抗氧化剂（抗坏血酸和β-胡萝卜素）防癌，它们的效果不确切。图1. 全胃活检病理检查以胃角为界（Site3）,胃大致分为接小肠的胃窦（活检点Site1 、Stite2）和接食管的胃体（活检点Site4 、Stite5）两大部分。幽门螺杆菌感染引起的萎缩性胃炎从胃窦开始逐步向胃体方向发展，跨过胃角进展到达胃体中部以上才能称之为全胃萎缩或广泛萎缩（引自：Shin Kono，et al. Can endoscopic atrophy predict histological atrophy? Historical study in United Kingdom and Japan. World J Gastroenterol. 2015; 21(46): 13113-13123）图2. 胃镜观察萎缩性胃炎范围图1. 胃窦和胃体均正常（直视）；图2. 萎缩，但局限于胃窦内（直视）； 图3. 萎缩，累及到胃体中部，属于广泛萎缩（倒视）；图4. 萎缩，胃体全程受累（倒视）；（引自：Shin Kono，et al. Can endoscopic atrophy predict histological atrophy? Historical study in United Kingdom and Japan. World J Gastroenterol 2015; 21(46): 13113-13123）。参 考 文 献1.M. Dinis-Ribeiro, M. Areia, A. C. de Vries, et al. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy. 2012; 44(1): 74–94.

2015年，日本东洋医科大学报告了13年间27,777例平均年龄为57.3岁的中老年人胃镜检查结果，共发现萎缩性胃炎2，3271例（83.8%）, 其余4506例（16.2%）【1】。说明中老年人萎缩性胃炎发病率并不低。胃镜检查还总共发现胃癌272例，其中仅2例无萎缩性胃炎（0.7%），其余272例全部是在萎缩性胃炎基础上发生的（99.3%）（图1，表1）。说明绝大多数胃癌是在萎缩性胃炎基础上发展而来的。基本可以说, 没有萎缩便没有胃癌。萎缩性胃炎按范围从小到大划分为6个等级：C1、C2、C3、O1、O2、O3，C1局限于胃窦， C2-O3不同程度累及了胃体，均属于全胃范畴。 4,506例萎缩局于胃窦者无一例胃癌发生（ 0% )，272例胃癌全部集中发生在全胃萎缩性胃炎基础上，发生率为1.2% （272/23271 ）。说明：1，局限于胃窦的萎缩（C1）患癌风险极低，除菌后无需随访；2，只有全胃萎缩(C2-O3)的患者才需要定期胃镜随访；3，即便是全胃萎缩者，胃癌检出率也只是1.2%，并不高得吓人。C2-O3不同层级的全胃萎缩的胃癌检出率依次如下：C2属于刚开始累及胃体，是最低级别的全胃萎缩，胃癌检出率仅 0.25% (9/3,660)，其余C3= 0.71% (21/2,960)、O1=1, 3.70% (140/3,780)、O2= 1.32% (75/5,684)、O3=5.33% (160/3,004) 。说明全胃萎缩范围越大，胃癌发生风险越高，而经常见到胃镜检查报告发现的萎缩性胃炎C1和C2，风险其实并不高。如何确定萎缩性胃炎的范围？多数日本医生在胃镜检查时，直接观察即可做出C1-O3的正确判断。可惜，掌握胃镜下观察诊断萎缩性胃炎并能范围划分的中国医生目前还不多。最普遍的做法是胃镜检查时于胃窦和胃体各取二块活组织做病理检查，当病理报告胃体有萎缩时即属于全胃萎缩，有些医院常常只在胃窦取二块检查送病理检查，若报告严重萎缩，大多数也累及到了胃体，可视为全胃萎缩。总之，无萎缩即无胃癌，有萎缩胃癌也不多，全胃萎缩者一般3年一次胃镜随访即可。图1. 萎缩性胃炎范围与胃癌检出率关系表1. 萎缩性胃炎范围与胃癌检出率关系

2017-06-10发布胃癌除了少数未分化癌与遗传因素相关外，大多数是在幽门螺杆菌感染基础上发生的肠型腺癌。约1%幽门螺杆菌感染者最终发生胃癌。根据普遍认同的Correa P[1,2]氏幽门螺杆菌致癌通路(图1)指出, 肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的, 肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生（不典型增生）阶段。而且，在慢性浅表性胃炎或萎缩性胃炎阶段根除幽门螺杆菌，胃粘膜尚可完全恢复正常或可能部分恢复，而在肠上皮化生阶段才根除幽门螺杆菌，肠上皮化生是无法逆转的。如此理论，给胃粘膜肠上皮化生的患者带来不小的心理负担。其实，胃粘膜的肠上皮化生临床很常见，原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。即便是幽门螺杆菌感染或自身免疫损伤引起者，它与萎缩仍然同属一个生物学阶段，多数停滞不前，仅极个别最终发展成胃癌。临床只需根除幽门螺杆菌，对全胃有明显萎缩的肠上皮化生患者进行定期胃镜随访，即可防患于未然。大可不必整天提心吊胆。图1. Correa P幽门螺杆菌致肠型胃腺癌通路食管、胃、小肠、大肠各段粘膜上皮细胞各具特征。杯状细胞是小肠和大肠粘膜的特有细胞。如果在食管或者胃粘膜出现了杯状细胞便称之为肠上皮化生（intestinal metaplasia），简称肠化。通俗讲，食管粘膜、胃粘膜转化成肠粘膜了。食管粘膜肠上皮化生还有一个更为大众熟悉的名称：巴雷特食管（Batett’s esophagus）。胃镜下观察肠上皮化生有较大挑战，而活检病理却十分容易辨认（图2）。胃粘膜肠上皮化生十分常见。根据胃镜检查活检病理检查结果统计，胃粘膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%。图2胃镜及活检病理A．慢性浅表性胃炎(生理性); B，慢性浅表性胃炎(HP+)；C，慢性萎缩性胃炎；D，肠上皮化生促成胃粘膜向肠粘膜转化根本原因是胃内出现了类似肠道那样的环境因素，胃粘膜为适应这种环境改变而主动调整转化。胃的正常环境是胃酸，而小肠和大肠则分别是胆汁和细菌。幽门螺杆菌感染、恶性贫血等免疫损伤引起的萎缩性胃炎是引发肠上皮化生的确切原因，机制与胃酸分泌减少促进胃内细菌生长有关。胆汁反流业已证明可以引起肠上皮化生。吸烟、饮酒、高盐腌制食物能否引起肠上化生尚无定论，长期服用PPI如奥美啦唑、慢性心肺疾病缺氧等也许能促进肠上皮化生的发生。高龄者肠化较为多见, 但显然与年龄本身无关。可见，萎缩可有肠化，而肠化未必有萎缩。肠化的类型有多样，有些类似小肠（Ⅰ型，完全肠化），有些则类似大肠（Ⅲ型，不完全肠化），有些则介于二者之间（Ⅱ型，混合肠化）。一般认为Ⅱ、Ⅲ肠化癌变的风险较高。此外，因为活检病理对萎缩评估难度较大，而肠化却十分容易辨认，一些学者尝试单凭肠上皮化生程度和范围的分级系统预测胃癌发生风险。但随后的研究发现，肠上皮化生分级系统预测胃癌效果不及萎缩性胃炎分级系统。换言之，因肠化的类型多样，目前以肠化预测胃癌风险并不可靠[3,4]。肠化本身不会引起任何症状。将腹部不适等变化怀疑是肠化加重恶化引起的想法是十分错误的。针对肠化本身无需用药，也无药可逆转， 处理核心是明确是否存在萎缩，一旦明确则需对应治疗。强调只有累及全胃的萎缩性胃炎、肠化才需要定期胃镜随访，对于大多数无明显萎缩的零星肠化、胃窦轻度萎缩伴肠化无需特别随防（见后一篇）。参 考 文 献1.Correa P. Human gastric carcinogenesis: A multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res,1992；52: 6735-6740 [PMID: 1458460]2.Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis. IARC Sci Publ 2004; :301.3.Rugge M, Fassan M, Pizzi M, et al. Operative link for gastritis assessment vs. operative link on intestinal metaplasia assessment. World J Gastroenterol, 2011;17:4596-661.4.Feldman M, Lee EL. Gastritis. In: Feldman M, Friedman L, Brant L, editors. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/ diagnosis/management. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2016. p 868-872.

目前诊断萎缩性胃炎的方法有3种,分别是血液化验, 胃镜检查,和组织活检病理检查。当全胃都有明显萎缩时，3种检查都会出现显著异常改变，诊断不难； 当萎缩范围不大、萎缩程度较轻时，3种检查都会出现误判。简单地认为病理检查是金标准、胃镜检查不可靠、血液化验用处不大都是欠妥的。3项检查各有长短，综合运用方能发挥最大效益。血液化验检测萎缩性胃炎的指标主要是血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ，此外还有血清胃泌素。化验为客观检查，结果不受主观因素影响。但异常化验结果除了见于萎缩性胃炎，慢性非萎缩性胃炎及胃十二指肠溃疡也可出现异常。该项目的主要价值是筛查胃镜检查对象，即化验出现异常者可考虑胃镜检查。胃镜检查是内镜医生对胃粘膜的直接观察，常见的萎缩性胃炎表现为自胃窦向胃体发展的粘膜变薄、颜色苍白晦暗，局限于胃小弯时叫封闭型，发展到胃大弯时则称为开放型。但胃镜观察属主观判别，每一位内镜医生的判断是有差异的，而且差异有时是很大的。随着日本成功经验的传播，过去中国及欧美医生认为胃镜诊断萎缩性很不可靠观点正在逐渐发生转变，胃镜检查诊断萎缩性胃炎的可靠性及一致性正迅速改善。当然，每位内镜医生对日本技能掌握程度不可能一样。活检组织病理检查是病理医生在显微镜下对胃粘膜活检标本切片的观察，萎缩性胃炎主要表现为胃粘膜腺体变少、变小， 稀疏甚至消失（胃窦为幽门腺，胃体为壁细胞和主细胞均成的胃体腺）。理论上，病理检查是萎缩性胃炎诊断的金标准。但是，如果内镜医生活检取材没有取到萎缩区域，病理检查自然无法看到萎缩，而每次胃镜活检部又不会完全相同，加看片病理医生对于胃粘膜腺体变少、变小的理解也有差异。于是，出现萎缩性胃炎时有时无、时轻时重的现象就不足为奇了。这种现象很容易被误解为病情加重或者好转。综上所述，血液化验、胃镜检查、活检组织病理具有互为指证的作用，不能因为某项检查轻度异常就惊恐万分，只有综合3方面的材料才能全面正确地诊断萎缩性胃炎。即便是确诊了萎缩性胃炎也不必忧心忡忡，毕竟只有极少数严重萎缩性胃炎才有较高的风险。况且知道了风险也就不危险了，因为可以通过根除幽门螺杆菌，减少高盐饮食，定期胃镜检查而防患于未然。本文系张厚德医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

“慢性非萎缩性胃炎伴糜烂”是大陆最近几年才有的胃镜检查报告，很常见。不少病人对“糜烂”一词十分敏感，常理解成胃快要“腐烂”掉了。其实，这是对医学术语的误解！在医学术语中， 胃肠粘膜“糜烂”一词是英语“erosion”不太准确的中文翻译，原义是指胃肠粘膜的非常浅表的破损，一般在24小时即可自行修复，但反复发生，原因多样，健康人胃粘膜也可出现零星的糜烂灶。如果粘膜破损深达粘膜肌层则称为“溃疡（ulcer）”，肯定属于病态。“慢性非萎缩性胃炎伴糜烂”还是个“中国特色”的胃镜诊断，港澳台地区及外国并不使用。2012年，中华医学会消化病学分会对慢性胃炎的诊疗意见进行了更新，其中内镜诊断部分不仅将慢性胃炎分为萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎（旧称的慢性浅表性胃炎）两大基本类型，而且还要求诊断时注明内镜检查时发现的糜烂、出血、胆汁返流等征象，于是这就出现了“伴糜烂”、“伴出血”、“伴胆汁返流”等等新名词【1】。由此可见,“慢性非萎缩性胃炎伴糜烂”其实就是原来的“慢性浅表性胃炎”，是否有害关键得看轻重和原因，胃镜下表现轻微的炎症及零星糜烂绝大数属于人人都有的生理性炎症而无需处理，只有胃镜下明显炎症或存在幽门螺杆菌的非萎缩性胃炎才需处理，如使用制酸剂、根除幽门螺杆菌、戒酒、对抗阿斯皮林副作用等。参考文献【1】中华医学会消化病学分会, 房静远. 中国慢性胃炎共识意见(2012,上海). 中华消化杂志, 2013;33(1):5-9.本文系张厚德医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。