苗新普医生的科普号

近年来，由于人们生活水平提高，进食高热量食物增多，肥胖者越来越多，与之相伴随，脂肪肝的发病率越来越高。脂肪肝究竟是怎么回事？需要怎么预防和治疗？了解相关知识对于维护我们身体健康很有必要。一、什么是脂肪肝？所谓脂肪肝，顾名思义就是指脂类（特别是甘油三酯）在肝细胞内过多堆积。正常人肝的磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂等血脂总量占肝重量的5％。若总脂量超过肝重量的5％，即称脂肪肝；超过的越多，病情越重；最多可达肝重量的40-50％。二、引起脂肪肝的原因有哪些？引起脂肪肝的原因很多，肥胖、过量饮酒、糖尿病是脂肪肝的三大主要病因。此外，过分节食、长期服用激素或肝毒素类药物、缺乏运动、妊娠、手术、感染、营养不良等都可能诱发脂肪肝。三、脂肪肝有哪些表现？如何诊断？约半数以上脂肪肝患者无明显自觉症状；个别患者主要表现为肝区不适、胀痛、食欲减退、末梢神经炎和舌炎等。少数病人可出现谷丙转氨酶和r-谷氨酰转肽酶轻度增高，血浆蛋白总量降低等肝功能异常表现。目前诊断脂肪肝的主要依据：①有引起脂肪肝的因素（如肥胖等）；②有脂肪肝的某些临床表现（无临床表现者不能完全排除脂肪肝）；③肝脏B超或CT检查提示；④肝功能、血脂异常等。多半患者都是在体检时无意中发现的。四、如何预防和治疗脂肪肝？与其他肝病不同，单纯依靠药物治疗脂肪肝效果欠佳，需要多管齐下，综合治疗。有专家总结出了治疗脂肪肝的“三张处方”即：饮食处方、运动处方和药物处方，对预防和治疗脂肪肝非常有用。（一）饮食处方：①控制饮食总热量，每餐七八分饱足矣。②调整饮食结构，多吃粗粮、蔬菜，少吃油腻、煎炸及动物性食品。③三餐分配应做到“早吃饱、中吃好、晚吃少”。重点控制晚餐，不吃夜宵，不吃零食和甜食。④多喝茶，喝咖啡不要加奶和糖，睡前别喝奶，少喝果汁和含糖饮料，不喝酒。⑤水果尽量选甜度不太高的水果，如梨、苹果等。（二）运动处方：专家建议脂肪肝病人该这样运动：①最佳运动方式为大步快走，每次至少走3公里。②运动最好安排在下午或晚饭以后。③每次运动持续30～45分钟以上，每周坚持3～5次。④要养成“好动”的习惯，学会为锻炼找借口，如上下班提前一站下车，休息天去爬山、健身或逛街，不要整天窝在家里看电视、玩电脑。⑤做到“能坐不躺，能站不坐，能走不站，能快不慢”。（三）药物处方：①单纯性脂肪肝患者经饮食、运动等治疗半年脂肪肝无明显改善者，可适当选用减肥药和保肝药。②有转氨酶升高的病人可选多烯磷脂酰胆碱、甘草酸制剂、还原谷胱甘肽、熊去氧胆酸等护肝药治疗。③酌情选用降脂药治疗高脂血症。儿童、青少年、孕妇，及75岁以上老人一般不用降脂药。④有高血压、糖尿病的脂肪肝患者，应在医生指导下进行基础疾病的治疗。（消化内科 苗新普）

门诊经常遇到这样的情况：患者反复腹痛、腹泻，看了数家医院，吃了不少药，症状却怎么也无法改善，于是将其看作疑难杂症。其实，其中许多患者属于炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)，认识了IBD，我们就可以从容应对这样的情况。一、什么是IBD？IBD是一组病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn＇s disease, CD)。二、IBD的发现史：溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)最初被认为是一种有别于细菌性痢疾的肠道炎症性疾病，这个疾病名称是1859 年由英国伦敦Guy 医院的Samuel Wilks 医生首先提出的。1909 年，Hawkin 进一步报道了这种病例，并指出其慢性、易复发的特点。同年，伦敦皇家医科院总结了自1888 年以来的该院的近300 例病例，并对其病因进行了讨论。到1935 年，Arthur Hu对UC进行了较完整的的阐述，并描述了其结肠镜下的表现。以后，UC开始在欧美各国，尤其是白种人中陆续被报道。克罗恩病(Crohn＇s disease, CD)最早报道于18 世纪中叶。1761 年意大利医生Morgagni 等报道1 例“回肠梗阻”; 1913 年，苏格兰外科医生Dalziel 发现了9 例具有回肠炎、间质性空肠炎、结肠炎的病例；1923 年美国医生Burril B Crohn 等人重新强调了这是一种临床与病理学上独立的疾病，其本质是主要侵犯年轻人远端回肠的炎症，这才逐步对本病有了较清楚地认识，并为当今的克罗恩病的临床病理学模式莫定了基础。人们便以他的名字来命名这种疾病，称之为“Crohn（克罗恩病）”三、IBD的病因及流行病学：IBD的病因迄今不明，目前认为是由环境、免疫以及遗传等多因素相互作用所致。可能的机制是：感染、饮食等环境因素作用于遗传易感的人群，使之肠免疫反应过度亢进导致肠粘膜损伤。IBD患者中，UC与CD发病的人口和地理分布及流行病学表现相似，其发病率有明显的地域差异及种族差异，其中北美、北欧最高，亚洲较低；同一地域的白人明显高于黑人、犹太人明显高于非犹太人。统计显示：欧洲和北美UC发病率为10/105~20/105，患病率达100/105~200/105，CD发病率为5/105~10/105，患病率达50/105~100/105；而在我国UC和CD的患病率分别为11.6/105和1.4/105。近几十年来IBD在世界范围内发病率有持续增高趋势。国内流行病学调查显示，IBD在中国城市发病率高于农村，北京、上海、广州三大城市市民中发病率高于其他城市。其中，经常熬夜、长期疲劳、西方化的饮食、吸烟、过度食用冰箱食物、饮食习惯不良、室内活动过多缺乏日光照射致维生素D缺乏，都是可能诱发炎症性肠病的原因。四、IBD的临床表现：IBD是一种反复发作的慢性疾病，患者常常经历疾病发作和缓解不断交替的过程。UC 的病变主要累及结肠粘膜和粘膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆性向近段发展，甚至累及全结肠和末段回肠，呈连续性分布，临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。而CD为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位, 以末段回肠及其邻近结肠为主, 呈穿壁性炎症, 多为节段性、非对称性分布；临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等。此外，部分IBD患者还伴随发热、食欲减退、消瘦、贫血、营养不良等全身表现，有些会合并一些肠道局部的并发症如：肠穿孔、肠腔狭窄、大量出血、肛周脓肿和肛瘘形成、大肠癌等；病情较重的患者可出现全身的并发症如关节炎、结膜炎、皮肤病变、骨质疏松、肝肾损害等。五、IBD需要做哪些检查？临床上主要需要的是血液检查、粪便检查、结肠镜检查、影像学检查以及病理学检查等。六、IBD的治疗：当患者被确诊为IBD后，医生将会制定一套完整的治疗方案。治疗方案的确定，需要充分考虑炎症性肠病的分级、分期、分段的治疗原则。分级治疗指确定疾病严重程度, 按轻、中、重不同程度采用不同药物及治疗方法。分期治疗指活动期以控制症状为主要目标, 缓解期则应继续维持缓解, 预防复发。分段治疗指根据病变范围选择不同药物和治疗方法。同时还强调包括支持、对症、心理治疗及营养治疗的综合应用; 对具体病例则十分强调个体化的处理原则。IBD的治疗药物主要包括氨基水杨酸制剂、肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂和免疫调节剂、益生菌、抗生素以及中药等。七、IBD的预后：IBD属于肠道慢性炎症。由于炎症对肠道不断的破坏，因此疾病发作期的IBD患者肠道常会出现肠道局部或比较广泛的肠粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡等病理改变；而随着机体抵抗力的增加和炎症的缓解，机体会对被破坏的肠道病变进行修复，造成病变部位的“增殖性改变”，可导致肠息肉、肠腔狭窄、肠梗阻等，严重的可发生癌变。八、IBD的预防：近年研究发现，UC患者大肠癌总发生率为3.7%;IBD的结直肠癌的发病率是非炎症性肠病人群的2倍；约15%的炎症性肠病患者死于癌症。IBD患者经确诊后8到10年，发生结直肠癌的危险性以每年增加0.5%至1%的速度递增。因此，对于IBD患者，应定期至医院就诊随访，监测癌变的可能性，做到早发现、早诊断、早治疗。对于UC患者，如病程8-10年以上的广泛性结肠炎、全结肠炎和病程30-40年以上的左半结肠炎、直乙状结肠炎患者,UC合并原发性硬化性胆管炎者, 应行监测性结肠镜检查, 至少2年1次, 并作多部位活检。对组织学检查发现有异型增生者, 更应密切随访, 如为重度异型增生, 一经确认即行手术治疗。而对于CD患者，应重点监测小肠，结肠CD癌变危险性与UC相近，其监测方法与UC相同。九、IBD的饮食对于活动期UC患者，应充分休息，进流质饮食，病情好转后改富含营养的少渣饮食，应尽量限制乳制品的摄入。病情严重的患者应禁食，给予完全胃肠外营养支持治疗。而在疾病缓解期，饮食应柔软，易消化，营养充分并能保证足够的能量，每日进食宜少食多餐。而对于CD患者，则更加注意饮食调理和营养成分的补充，一般进食高营养低渣饮食，可适当补充叶酸、维生素B12等多种维生素与微量元素。对于所有IBD患者，应注意观察记录每日的饮食与患者症状的关系，根据排便情况和相关症状（如腹痛、腹胀等）排除不能耐受的食物, 应避免接触不能耐受的食物。同时确定出“耐受”食谱，以指导饮食。

胆囊息肉样病变( polypoid lesions of the gallbladder，PLG) 亦称胆囊隆起样病变，不是一种单一疾病，而是胆囊壁向腔内呈息肉样生长的非结石病变的总称。随着影像诊断水平的提高，这类疾病的检出率越来越高。有数字显示国内健康人群B超普查胆囊息肉样病变的发现率已超过1%，因此了解这方面的知识很有必要。一、PLG病变分类及发病机制：胆囊息肉样病变在病理上分为非肿瘤与肿瘤性病变两大类。不同类型的胆囊息肉样病变，其病因和发病机制各异。（一）非肿瘤性病变：其中以胆固醇息肉最为多见，其次为炎症性息肉、腺瘤样增生及腺肌瘤等，其特点各异。(1)胆固醇息肉：约占PLG的65%，其主要病因是胆固醇代谢失调所引起的胆固醇沉着。当人体内胆固醇代谢发生障碍时，胆汁中胆固醇含量提高，沉积于胆囊壁粘膜的巨噬细胞内，逐步向表面突起，促使胆囊粘膜上皮增生、肌层增厚而形成息肉。胆固醇息肉的病理特点为多发性小息肉，极少癌变。(2)炎症性息肉：约占PLG的20%，为炎症刺激所致的一种肉芽肿，直径约5mm，为单发或多发的广基性结节，极少癌变。(3)腺瘤样增生：为胆囊内黄色质软的疣状物沉积所致，既非炎症也非肿瘤，直径约5mm，单发或多发，有癌变可能。 (4)腺肌瘤：是一种增生性疾病，主要以胆囊粘膜和肌层增生为特点，故医学上又称为腺肌增生症，有癌变可能。(二) 肿瘤性病变：此类病变中以良性的腺瘤为主，恶性主要为胆囊癌。 (1)腺瘤：发病率很低，病变多为单发的有蒂息肉，外形可呈乳头状或非乳头状，恶变率约30%。癌变机会与腺瘤大小呈正相关，直径在15mm 以上的胆囊息肉样病变几乎全部发生恶变。(2)腺癌：分为乳头型、结节型及浸润型。表现为胆囊息肉样病变的胆囊癌往往为早期，其中乳头型癌绝大多数限于黏膜和肌肉内，预后良好。二、PLG的临床表现：本病一般无症状，一般都是在健康查体等情况下被发现。少数患者表现为右上腹隐痛不适、胀气 、厌油腻食物等，如合并胆囊炎、胆石症，可表现为反复发作性胆绞痛、发热等症状。腹部检查多无阳性体征。三、PLG的的诊断：主要赖B超声或CT等影像诊断。B 超诊断PLG的的特异性高达95%，可直接显示病变的位置、大小和数目以及胆囊壁的局部改变， 并可动态观察其变化及生长速度，具有价廉、无损伤、阳性率高等优点，因此被公认为是诊断胆囊息肉样病变的首选方法。CT对PLG诊断率为75%～82%，且价格较贵，仅作为超声的补充诊断手段。四、PLG的的处理原则：大多数PLG的为良性，无需手术治疗。但由于常规影像检查无法判断PLG的病理类型，因此随访显得非常重要。胆固醇息肉约占PLG一半以上，一般不会恶变，且随饮食结构的改变和药物的应用，有自愈的可能，可暂时观察,每半年复查1 次B 超， 若届时出现明显症状或息肉迅速增大时才考虑手术。对于单发病变 , 病变直径< 10mm,没有症状 ,年龄 < 50岁的患者，其发生恶变的几率很低，一般无需手术，可行内科保守治疗及B 超随访 (3 ～ 6 月)。对有些列情况的患者才考虑手术治疗：①单发病变 > 10mm,蒂粗大者 ,尤其是位于胆囊颈部 ,年龄 > 50岁; ② 多发病变 ,伴有胆囊结石 ,有症状 , 年龄 > 50岁; ③多普勒彩超检查病变有丰富血供提示为恶性新生物; ④肿瘤标记物 (CEA) ,测值明显升高且除外其他胃肠道肿瘤者; ⑤胆囊息肉样病变 ,有明显症状且反复发作者; ⑥患者坚决要求手术治疗者。五、PLG的预防：预防PLG要注意饮食的平衡。要多吃蔬菜、粗粮、豆类及其制品，少吃高胆固醇的饮食；饮食要规律，早餐要吃好。饮食上控制及积极地体育锻炼是主要预防措施，另外要定期超声检查也是有效的措施之一。

在消化内科门诊，经常看到这样的胃镜报告：“胃息肉”。一些患者看到这样的报告，以为自己得了胃癌，常为此焦虑不安。那么胃息肉究竟是怎么回事？需要怎么治疗？特就相关问题进行汇总并解答，以飨读者。1.什么是胃息肉？胃息肉是指胃粘膜上局限隆起的良性病变，多是由胃粘膜异常增生而来的。胃息肉最常见于胃的胃窦和胃底部分。2.胃息肉有哪些类型？胃息肉分类方法很多，根据形态可分有蒂和无蒂；根据数目不同可分为单发和多发息肉。目前最常用的是根据组织学进行的Mings分类法：即将胃息肉分为炎性或增生性息肉及腺瘤性息肉两大类。炎性或增生性息肉比较常见，生长较缓慢，较少癌变；腺瘤性息肉根据显微镜下的形态不同分为腺管状腺瘤、绒毛状腺瘤、绒毛腺管状腺瘤，这些腺瘤性息肉最易发生癌变；属于癌性病变，应提高警惕。此外，还有一些息肉比较少见，属于胃的特殊性息肉：如胃错构瘤性息肉、异位息肉和幼年性息肉病息肉等。3.胃息肉形成原因？胃息肉的病因及发病机制较复杂，目前仍不清楚，根据对息肉的研究初步提示：胃炎性或增生性息肉多是由于胃内感染和损伤引起的适应性反应。如胃窦息肉多与幽门螺旋杆菌感染有关，抗幽门螺旋杆菌治疗后息肉可治愈；而腺瘤性息肉的发生多与基因突变有关，可能是由于外界或环境因素改变而导致多个基因改变而产生。4.胃息肉临床表现？大部分患者无症状，约半数病人在胃肠钡餐造影、胃镜检查或因其他原因检查时意外发现。一些患者会出现腹部不适、恶心、呕吐或消化道出血（息肉表面糜烂或溃疡引起出血）等，发生于幽门部的有蒂息肉可引起间歇性幽门梗阻，体位改变后症状可缓解。贲门部息肉可向食管脱垂引起暂时性吞咽困难。胃息肉常伴有慢性胃炎，因而可有相应的症状，如上腹不适，反酸，烧心等。胃息肉可无阳性体征，伴有出血者可以出现贫血症状，如头晕、乏力、面色苍白等。5．如何诊断胃息肉？胃镜成像清晰，可直接清晰观察息肉的大小、形态等特点，同时还可对息肉进行病理活检及治疗，是目前诊断胃息肉首选和最常用的检查手段，其它传统的检查方法还有X线钡餐、钡灌肠、气钡双重造影等。胃镜下息肉多呈圆形或半球形，少数为分叶状，表面黏膜光滑或有细颗粒感，多呈橘红色，较周围黏膜色泽稍重；长蒂者顶端变化较明显，可有糜烂或出血。若内镜下观察息肉表面有糜烂坏死、基底部有浸润性病变、表面颗粒大小不等、息肉呈结节状等应考虑有恶变的可能。内镜下所见到的息肉均应常规活检，明确息肉性质。根据息肉性质决定下一步治疗。6.胃肠息肉与癌的关系？胃息肉是一种公认的胃癌癌前期病变。据统计，约有1-5%的胃镜受检者中可发现息肉，其中约80%为炎性或增生性息肉，约20%为腺瘤性息肉。前者癌变率低约为0-5%；后者癌变率高一般在25-50%之间，甚有高达66.5%的报告。胃息肉发生癌变受到诸多因素的影响，如息肉的大小、组织学类型、形态、数目、部位、上皮间变程度、年龄以及地区和种族等。7.胃息肉如何处理？如发现有胃息肉，在病理结果回报排除癌变后多主张胃镜下摘除，目的是预防息肉癌变。根据胃息肉的形态、大小、数量及蒂的有无、长短粗细可以分别采用不同的手术方法：主要有高频电凝切除法、活检钳除法、激光及微波灼除法、尼龙丝结扎法及氩离子凝固法等。内镜治疗息肉方法简便，损伤小，费用低，多数为1 次性治疗，少数需分次切除。通过内镜定期随访，还可发现息肉复发，并给予及时治疗以防止癌变。8. 胃息肉是否具有家族性？ 一些胃息肉患者，尤其是多发息肉患者，其家族成员也常患有息肉，又叫家族性息肉病，如家族性腺瘤病、黑斑息肉综合症等。如若发现家人有息肉病，其他成员应及早到医院检查，早诊断，早治疗，可以有效防止癌变。9.胃息肉如何预防？由于胃息肉多与慢性炎症、机械刺激及进食腌制食品习惯有关。为此，饮食清淡、多吃蔬菜、水果，少吃辛辣食物，不长期饮酒，均有助于防止胃息肉的发生。因为胃肠息肉多数没有临床症状，大多在内镜检查中偶然发现。所以，年长者、有家族病史者、以及既往有胃肠息肉病史的患者除遵循以上原则外，需定期进行胃肠镜检查。10.胃息肉内镜切除术应注意事项？（1）术前应检查心电图、血常规、凝血功能、生化检查等，手术当日空腹。（2）术后常规住院留观，防止出血、穿孔等并发症；（3）禁食（一般1-2天，视病灶大小而定）、酌情抗炎、抑酸、补液、止血等治疗。（4）术后1周内宜清淡饮食，避免剧烈活动。11.胃息肉如何随访？息肉术后应密切随访。一般认为，单个腺瘤切除，术后第一年随访一次，如检查阴性者则每3年随访一次。多个腺瘤切除或腺瘤大于20mm伴有不典型增生，则3～6个月一次，阴性则为1年一次，连续两次阴性者则改为3年一次，随访时间不少于15年。

在消化内科门诊，经常看到不少胃镜报告显示：“胃息肉”。很多患者看到这样的报告，以为自己得了胃癌，常为此焦虑不安。那么胃息肉究竟是怎么回事？需要怎么治疗？胃里怎么会长息肉，会不会癌变？需不需要切除呢？一、什么是胃息肉？胃息肉是指胃黏膜局限性良性隆起病变，是突出于胃黏膜表面的良性隆起性病变，表面常较光滑。通俗的说，就好比皮肤上长出的瘊子。它们可单发，也可以多发，但以单发多见。息肉大小不一，小则似米粒，大可像花生米，一般体积较小，直径多＜1cm，直径数厘米的很少见。如果长了数不清的大小不等的息肉，那就是胃息肉病，这大多是出身不好，与遗传基因有关。二：胃息肉有什么症状？绝大多数胃息肉患者无明显不适症状，多因各种原因行胃镜检查时发现。合并糜烂或溃疡者可发生间歇性或持续性出血，多表现为粪潜血试验阳性或黑便，呕血少见，长期可出现贫血；息肉生长于贲门附近时可有吞咽困难。三、为何会长胃息肉？具体病因及发病机制尚不明确，目前认为可能与以下因素相关：如幽门螺杆菌感染，家族性息肉等有家族史或遗传可能；质子泵抑制剂的长期使用；进食热烫、腌制、盐渍食物，吸烟，饮酒，缺乏蔬菜水果等不良生活方式；与慢性胃炎，胆汁反流，胃食管反流病等疾病之间也存在相关性。四、胃息肉会癌变吗？部分胃息肉会发生癌变，但风险大小与息肉的大小、病理、类型、形态、数目、部位、上皮间变程度、年龄以及地区和种族等因素有关，不可一概而论。1、大小：一般息肉越大，癌变率越高。直径≥1cm的息肉癌变风险可能增加，因此建议发现胃息肉要及时切除。2、病理分型：一般情况下，发现息肉应取组织活检送病理检查以明确病理类型。常常以胃底腺息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉3种亚型常见。（1）胃底腺息肉：可能和遗传或长期用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑等）有关，其癌变率不到1%，部分患者停用质子泵抑制剂一段时间后可能会消失。（2）增生性息肉：常发生在胃黏膜慢性炎症、萎缩的基础上，多数伴有幽门螺杆菌感染，癌变风险较低。近年来我国数个较大型研究显示，增生性息肉的异型增生率为0.53%-5.31%，癌变率约为0.3%。40%的增生性息肉可在根治幽门螺杆菌后消退。（3）腺瘤性息肉：可能与幽门螺杆菌感染、萎缩性胃炎、肠化生存在较大联系。癌变率较高，尤其瘤体较大（＞2cm的广基息肉）、绒毛状腺瘤、伴异型增生者恶变率更高。建议及时切除，并在术后1年复查胃镜。3、形态：一般认为：有蒂息肉癌变率较低而无蒂息肉癌变率高；息肉表面光整者癌变率较小，呈菜花状或分叶状者癌变率较高；无蒂息肉如表面不光整且呈中凹花坛状易癌变。此外，一般认为多发性息肉的癌变率高于单发者；年龄越大息肉发生机会越多癌变率越高；腺瘤存在的时间越长，癌变的危险性越大。五、胃息肉如何防治？胃息肉有可能发生癌变，因此原则上发现胃息肉应该积极切除。一般情况下小息肉（直径小于0.4cm的），可以在做胃镜检查时顺便夹除；而直径较大的息肉建议住院治疗；对于广基的腺瘤性息肉，且直径＞2cm，伴有不典型增生的，必须格杀勿论，并定期复查；多发性息肉，可以选择分期分次切除；对于病理证实伴高级别上皮内瘤变、疑癌、或已经癌变的，建议视具体情况，内镜下行EMR或ESD术，或者外科手术治疗。

糖尿病性腹泻是中晚期糖尿病胃肠道并发症的重要表现，腹泻顽固，易反复发作，一般止泻药不易缓解，易误诊为感染性或其它器质性胃肠道疾病，因此，认识糖尿病性腹泻非常重要。发病机制（1）糖尿病自主神经病变：①使胆囊神经受累，胆囊运动迟缓，影响胆汁规律性排泄，从而导致胆汁性腹泻；②导致肠道动力下降，肠蠕动缓慢，食物通过小肠时间延长，肠腔内细菌过度生长，致微胶粒形成不良，出现脂肪泻；③导致肠神经反射受损，影响胰腺外分泌功能，引起脂肪吸收不良，导致胰源性腹泻；④导致支配直肠肛门括约肌的交感、迷走神经张力失衡而致肛门括约肌张力减退，导致大便失禁、大便次数增加。5.胃动素常显著升高，使胃肠蠕动增快，导致腹泻。（2）胃肠激素异常：高血糖使抑制胃肠动力激素如生长抑素血管活性肠肽分泌减少，而促胃肠动力激素如CCK、胃动素水平升高，故易发生腹泻。（3）糖尿病患者常伴有免疫下降和慢性炎性反应，如T细胞亚群比例失调，白细胞介素_6等细胞因子水平升高等，从而导致肠道菌群的改变。而肠道菌群失调在胰岛素抵抗和肥胖的发生、发展中亦具有重要作用。临床特点①糖尿病性腹泻平均发生在确诊糖尿病后8年，但也有少数患者腹泻的发生在确诊糖尿病前2年。少数患者甚至以慢性腹泻为首发症状；②主要表现为大便不成形、糊状便、水样便或脂肪泻，有时腹泻与便秘交替出现，也可表现为顽固性水样泻，以夜间及清晨多见；③实验室检查：大便常规检查及细菌培养均为阴性；结肠镜检查多见肠黏膜正常或肠黏膜充血水肿；消化道钡餐显示小肠形态正常，钡剂通过时间加快或延长；④急性腹泻若未及时补充液体常引起脱水，机体处于应激状态，严重时可引起高血糖高渗状态或酮症酸中毒。诊断依据：①临床特点所述明显的腹泻症状，大便检验无异常发现，药物治疗效果不佳；②糖尿病病史较长，常合并有周围神经病变；③控制血糖可以缓解腹泻症状；④临床排除其他可能引起腹泻的疾病。治疗：1.积极控制糖尿病使血糖快速稳定在正常范围内。随着血糖逐渐恢复正常，腹泻情况可随之减轻乃至停止。密切监测血糖，积极补充能量、纠正脱水及电解质紊乱，严防糖尿病急性并发症的发生。2.控制饮食：低糖、低脂、优质蛋白、高纤维素饮食，少量多餐，选择易消化，无刺激性的软食或半流食。3.改善自主神经功能：改善自主神经功能对治疗糖尿病性腹泻具有重要意义，如使用营养神经的药物如维生素B1100mg、维生素B12500mg，1次/d，肌内注射，2周为1个疗程。4.促进消化功能药物：消胆胺等改善胆汁酸代谢，减轻脂肪泻；补充胰酶制剂如多酶片或胰酶片等以促进代谢吸收。4.生长抑素类药物：奥曲肽等生长抑素类药物能抑制胃动素分泌，增强胃肠道吸收功能，有效减少腹泻的次数及量。开始剂量为50mg皮下注射，每日2次，3d后改为75mg皮下注射，每日2次。6.微生态制剂：培菲康、金双歧、乳酸菌素片等通过改善肠道微生态，增强肠道局部免疫力，增强肠道吸收功能，有助于缓解腹泻的症状。7.止泻药：易蒙停、思密达等止泻药疗效欠佳，可待因等可作用于呕吐中枢，对部分患者有效。可乐定可以直接兴奋肠黏膜上皮细胞的α2肾上腺素能受体，具有调节胃肠运动功能及直肠、肛门内外括约肌的功能，促进肠道对钠、氯的吸收，从而起到止泻的作用，但应注意监测血压，严防低血压发生。8.抗菌药物酌情使用：黄连素、甲硝唑、头孢三代或喹诺酮类药物，以减轻近端小肠的细菌过度生长的情况，改善腹泻症状。

食管炎的常见类型包括反流性食管炎、感染性食管炎、嗜酸性食管炎和放射性食管炎。本文汇总了这4种食管炎的症状表现、诊断及治疗方法，供大家查阅参考。一、反流性食管炎反流性食管炎是食管炎最常见的类型，指胃十二指肠内容物、肠液反流入食管，其酸性胃内容物质导致食管黏膜组织破损，从而引起的慢性炎症病变。常见症状包括胃灼热或消化不良、反酸、反流，其他症状包括上腹部不适、恶心、胃胀和饱胀，较少见的症状包括吞咽困难、吞咽痛、咳嗽、声音嘶哑、喘息、呕血等。内镜检查是最常用的诊断方法，可以排除上消化道器质性疾病，并明确反流性食管炎疾病表型及有无并发症。部分反流性食管炎患者内镜阴性，故可联用24h食管pH测定提高确诊效能。反流性食管炎的临床治疗策略应个体化。质子泵抑制剂（PPI）或钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）是首选治疗药物。其他辅助药物和治疗包括H2受体拮抗剂（H2RA）、制酸剂、黏膜保护剂、促动力药、中药、心理护理干预疗法等，但均不能单独用于治疗反流性食管炎。对于药物治疗无效或需要长期服药的患者，可考虑外科或内镜治疗。二、感染性食管炎细菌、真菌、病毒等均可感染食管黏膜导致感染性食管炎，其中，念珠菌性食管炎是感染性食管炎中最常见的类型。感染性食管炎可能无症状，也可能出现以下典型症状：吞咽困难或吞咽痛、胃灼热、胸骨后不适或疼痛、恶心呕吐、发热和脓毒症、腹痛、上腹痛、呕血（偶尔）、厌食和体重减轻、咳嗽等。由细菌引起的食管炎患者多数有食管损伤的病史，可根据病史、症状、体征、实验室检查和内镜检查（病灶多呈局限性，黏膜表面有脓性分泌物）做出诊断；由真菌引起的食管炎有致免疫功能低下的全身疾病史及长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂的病史，结合症状应考虑念珠菌感染食管黏膜的可能，内镜检查见食管黏膜表面出现小的白色斑块，兼有充血、肿胀、脆性增加，可有糜烂、溃疡或假膜形成，有时可见到肉芽肿样斑块，活检找到念珠菌可确诊；由病毒引起的食管炎有致免疫功能低下的全身疾病史或长期应用免疫抑制剂的病史，结合症状应考虑病毒性食管炎的可能，组织学活检可确诊。由细菌引起的食管炎应在确诊后尽早给予抗菌药物治疗，有脓肿形成者可经内镜穿刺排脓；由真菌引起的食管炎可外用、口服或胃肠外抗真菌药治疗；由病毒引起的食管炎目前尚无特效的抗病毒治疗药物，临床上常选用阿昔洛韦或阿糖胞苷。三、嗜酸性食管炎嗜酸性食管炎是一种免疫/抗原介导的慢性食管炎症，以食管黏膜嗜酸性粒细胞浸润为主及食管功能障碍相关症状为临床病理特点。临床表现主要为食管功能障碍相关症状，如吞咽困难、食物嵌顿、呕吐、上腹痛等。嗜酸性食管炎的诊断主要依据典型的临床表现及食管组织病理学改变（食管黏膜嗜酸性粒细胞计数≥15/HPF），并排除胃食管反流病及其他可引起食管黏膜嗜酸性粒细胞浸润等疾病。嗜酸性食管炎的治疗方法主要包括饮食调节、药物治疗（如糖皮质激素）、食管扩张等。四、放射性食管炎放射性食管炎是由于食管无法规避地出现在胸部肿瘤外照射的照射野中，放射线使照射野中的正常食管上皮细胞损伤，食管黏膜发生充血、水肿，再加上放疗可引起骨髓抑制，使机体免疫力减低，从而导致的食管感染。初期的症状表现为吞咽困难，随后出现进食或咽唾液时吞咽疼痛，再慢慢演变为与吞咽无关的持续性胸骨后疼痛，严重者可出现胸部剧痛、呛咳、呼吸困难和恶心呕吐等症状。放射性食管炎患者应避免进食辛辣、粗糙、过冷、过热或过硬的食物，治疗药物包括黏膜表面保护剂、抗生素、麻醉剂、维生素和激素类药物。此外，还可结合中药、穴位贴敷等治法进行治疗，改善患者的临床症状和生活质量

癔球症是指咽部异物感，也称咽球综合征、咽喉神经症等，中医称梅核气。可由某些局部或全身的因素引起，也可由单纯的精神因素引起。多数患者为中年妇女，患者主诉其咽部“有球状物”、“紧缩”、“哽咽”或“束带状”感觉，异物感时上时下、忽左忽右，有时用手按压喉部一侧则异物滑向另一侧，或者压之则无、不压即现。有的甚至述有憋气或呼吸不畅，但与吞咽动作无关，而且进食通畅。 【流行病学】美国的资料表明，人群中46％以上有过一次以上的癔球感觉。多数患者就诊于消化科，约3％患者首先就诊于耳鼻喉科，而约3％则首次就诊于呼吸科或心内科。这种特殊感受多出现在两餐之间，吞咽固体食物或大口液体可短暂缓解症状。当精力集中时症状多消失，该事件过去后症状复现。癔球症与常见的吞咽困难或吞咽疼痛不同，后者持续存在而无短暂缓解。频繁的干咽和情绪紧张可以加重癔球症状。【病因和发病机制】目前对于癔球症患者是否存在生理学和心理学的异常尚无一致性观点，某些证据甚至相互矛盾。口咽部感觉神经非常丰富，含有迷走神经、舌咽神经、副神经和三叉神经的分支，因而感觉非常敏感。所以，许多局部因素都可引起本症。过去多数学者认为食管上括约肌（UES）功能障碍可直接引起癔球症，但新近研究发现，导致癔球感的食管扩张与UES处压力升高无关。90%以上癔球症患者述有烧心感，但只有不到25％的患者经食管内24 h pH监测证实有食管炎或食管内存在胃内容物的反流。食管气囊扩张诱发癔球感的试验显示，若要诱发同等程度的癔球感，癔球症患者的气囊扩张容量少于正常人的需要量，这表明癔球症患者食管对局部刺激的敏感性较正常人高。【临床表现】主观感觉与临床检查的阳性发现不相称是本症较突出的临床特点。具有较强咽部异物感的患者体格检查和(或)辅助检查不能发现或仅能发现轻微的相关病变，如鼻炎、鼻窦炎、慢性咽炎、扁桃体炎、胃食管反流等。治疗相关疾病对改善癔球症状有所帮助，但常不能彻底消除症状。多数患者可有精神神经方面的异常表现，暗示或精神分析治疗对多数患者有不同程度的疗效是本症的另一个临床特征。【辅助检查】1.实验室检查 包括血尿粪三大常规检查、血电解质、血糖及肝肾功能检查，目的是发现或排除上述疾病，这对于癔球症的诊断是非常必要的。2. X线检查 X线吞钡咽部及食管造影是该症的常规检查之一。X线荧屏下仔细动态观察吞咽全过程咽部及食管全程运动情况以及咽部和食管全程有无钡剂滞留，对发现或排除局部结构或功能的异常有非常重要的价值。胸部X线摄片也常可提供某些线索。3.食管腔内压力测定 食管各部压力测定也是癔球症诊断工作中必要的检查之一。食管测压可以较明确地了解UES、LES的功能，了解食管在吞咽过程中的运动特征。4.食管内动态pH和胆红素检测 这是目前了解癔球症患者是否存在胃食管反流病的“金标准”，对癔球症病因诊断和获得治疗指导信息都是十分必要的。5.其他检查 必要时可作心电图和颅脑CT等检查。精神分析对癔球症患者也是十分必要的。【诊断】本症的诊断依赖于较典型的咽部不适症状以及排除明显的器质性疾病。癔球症罗马Ⅲ诊断标准必须包括所有以下条件：1持续或间断的，咽喉部无痛性哽咽或有异物存留感；2感觉产生于两餐之间；3没有吞咽困难或吞咽疼痛；4没有胃食管酸反流导致该症状的证据；5没有食管动力疾病的组织病理学依据。诊断前症状出现了至少6个月，近3个月满足以上标准。癔球症诊断特别要注意到以下问题：癔球症多见于中老年女性，特别是更年期女性；从事紧张程度较高的职业者和容易产生焦虑、恐慌、沮丧、多疑等情绪的敏感性格者易患本症；注意询问症状有无诱因，应全面仔细地了解既往病史，要注意有食管运动障碍、胃食管反流病史者，本病与这些疾病可能存在某种程度的联系。【治疗】积极除去可能的相关致病因素可以不同程度地改善部分癔球症患者的症状。心理暗示和精神分析对部分患者有效。国外有较多采用催眠术治疗该症的报道，但国内尚缺乏有关的资料。某些中枢镇静、抗焦虑、抗抑郁的精神治疗药物对部分癔球症患者有效。

食管贲门粘膜撕裂综合征（Mallory-WeissSyndrome）是指因频繁的剧烈呕吐，或因腹内压骤然增加的其它情况（如剧烈咳嗽、举重、用力排便等），导致食管下段和（或）胃体粘膜撕裂而引起以上消化道出血为主的症候群。近年来随内镜的广泛使用，国内外越来越多地注意到本病是上消化道出血的重要原因之一。【流行病学】占上消化道出血的2.7～14.7％。随着诊断技术的提高，在上消化道出血病因中所占的比例逐渐上升。男性多于女性，发病年龄高峰在30～50岁之间。【病因和发病机制】腹内或胃内压力骤然升高是本病发生的最基本原因，当胃内压力达到13.3～20.0kPa时便可致粘膜撕裂。胃内压力增高的最主要原因是剧烈干呕和呕吐。呕吐时胃内压力可升至16.0～21.2 kPa，而胸内的食管内压一般为6.6 kPa。酗酒、急性胆囊炎、尿毒症、妊娠等都是引起剧烈呕吐的原因。引起胃内压力增加的其他情况也可能造成粘膜撕裂如剧烈咳嗽、用力排便、分娩等。某些腹内疾病，如食管裂孔疝等往往与Mallory-Weiss 综合征同时存在，这些疾病可能在其发病上起促进作用，其中以食管裂孔疝最受重视。食管裂孔疝不但是Mallory-weiss 撕裂发生的诱因，而且还可以影响呕吐时产生粘膜裂伤的部位，如安静状态下有裂孔疝者，撕裂多位于贲门，呕吐时产生一过性裂孔疝者撕裂骑跨于食管和胃交界处。【临床表现】典型的病史为先有干呕或呕吐，随后呕血。多数患者表现为大量呕血，可伴有黑便，一般无腹痛。因为是动脉出血，所以出血量较大，严重时可引起休克和死亡。也有一些病例出血很少。【辅助检查】1.内镜检查 为首选和确诊检查，检查最好在24 h内进行，因为超过48～72h撕裂可以愈合。内镜下可见食管和胃的交界处、食管远端粘膜下层纵行撕裂，多为单发，也可有多发，病变轻者仅见一条出血性裂痕，周围粘膜炎症反应不明显，病变重者，裂痕局部常覆盖凝血块，边缘可有新鲜出血，周围粘膜充血水肿。胃镜下可将裂伤出血分为5类：①活动性动脉性喷血；②活动性血管渗血；③可见血管显露；④裂伤处黏附有新鲜血痂；⑤单纯性裂伤。2.X线钡剂检查 对该病诊断价值较小，仅少数表现在食管壁和胃内钡剂填充，检出率较低。3.选择性腹腔动脉造影临床上少用，可检出速度为每分钟0.5ml的出血，可见造影剂自食管和胃的交界处溢出，沿食管上或下流动，可显示食管粘膜的轮廓，适用于钡餐、内镜检查阴性的患者。【诊断和鉴别诊断】1.诊断 凡既往无肝病和消化性溃疡病史，出血继发于各种原因引起的剧烈呕吐之后，都应考虑此病的可能，应尽早做胃镜检查。诊断依据：①有导致腹内压增高的诱因和明显病史如饮酒、饱餐、服药；②频繁呕吐，继之呕血的临床表现；③内镜检查有确诊价值。2.鉴别诊断需与自发性食管破裂、消化性溃疡、糜烂性出血性胃炎、食管胃底静脉曲张破裂等引起的上消化道出血相鉴别。【治疗】食管贲门黏膜撕裂征是上消化道出血常见原因，以呕吐和呕血为主要表现，诊断以急诊胃镜为首选。大多数患者经积极补液，禁食，制酸，保护黏膜及止血等治疗是可以治愈的。对有活动性出血或胃镜发现有近期出血血痂的患者建议采用胃镜治疗。撕裂较表浅且有活动性出血者，选择局部喷洒止血药物，微波和电凝治疗；活动性动脉出血或有血管显露者，选择注射止血或金属夹止血。胃镜治疗安全，简单，组织损伤小，但不宜反复进行，同时应控制药物浓度和剂量。对保守治疗和胃镜治疗失败的患者可考虑动脉栓塞或手术治疗。

Barrett食管（Barrett's esophagus，BE）是指是胃食管反流病的并发症。内镜下可见食管鳞状上皮与胃柱状上皮的交界线相对于胃食管结合部上移≥lcm，病理证实食管下段的正常复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代，可伴有肠化或不伴有肠化。其中伴有肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。至于不伴有肠化生者是否属于癌前病变，目前仍有争议。近年来BE的发病率呈逐年上升趋势，已成为西方国家食管腺癌发病率大幅度增高的直接原因，我国近年内镜检出率也逐年增高。【流行病学】确切发病率至今尚不清。国外报道内镜检出率为1.4％，在胃食管反流病患者内镜发现率可达10～20％，发病以中年居多（40～50岁），男女均可发病，男女之比为3:l。【病因和发病机制】病因不明，可能与以下因素有关：①引起胃食管反流的因素如食管下括约肌发育不良或切除，食管裂孔疝等。②不良饮食习惯、吸烟、饮酒等。③肥胖：肥胖者易发生胃食管反流、胆汁和胰酶分泌增多等损伤食管粘膜。④遗传因素：如欧洲白种人发病率高、黑人发病率低。有双胞胎同时发病的报道。【临床表现】BE主要表现为胃食管反流病(GERD)的症状，如烧心、反酸、胸骨后疼痛和吞咽困难等。但近年来流行病学资料发现，有近40％的患者并无GRED症状。目前认为，BE的主要临床意义是其与食管腺癌的关系，对于普通人群和单纯GERD患者，并不建议常规筛查BE，但对那些有其他多个危险因素的患者(年龄50岁以上，长期反流性食管病，膈疝，肥胖特别是腹部肥胖者)，应该筛查BE。【诊断】BE的诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检。当内镜检查发现食管下段有柱状上皮化生表现时称为“内镜下可疑BE”，经病理学检查证实有柱状细胞存在时即可诊断为BE，发现有肠上皮化生存在时更支持BE的诊断。（一）内镜诊断1.内镜检查标志：(1)鳞-柱状上皮交界处(SCJ)：食管远端灰红色鳞状上皮在胃食管连接处移行为桔红色柱状上皮，在鳞-柱状上皮交界处构成齿状Z线，即为SCJ。(2)胃食管结合处( GEJ)：为管状食管与囊状胃的交界，其内镜下定位的标志为食管下端纵行栅栏样血管末梢或最小充气状态下胃黏膜皱襞的近侧缘。正常情况下，SCJ（Z线）与GEJ应位于同一部位，Z线下方为胃贲门部黏膜，Z线上方为则为鳞状上皮。因反流性食管炎黏膜在外观上可与BE混淆，所以确诊BE需要病理活检证实。2．内镜下表现：发生BE时Z线上移，表现为GEJ的近端出现橘红色（或）伴有栅栏样血管表现的柱状上皮，即SCJ与GEJ分离。3．内镜下分型：(1)按化生的柱状上皮长度分类：a．长段BE:化生的柱状上皮累及食管全周且长度≥3 cm。b．短段BE:化生的柱状上皮未累及食管全周或虽累及全周但长度<3 cm。(2)按内镜下形态分类：分为全周型、舌型和岛状。(3)布拉格C&M分类法：C代表全周型的化生黏膜的长度，M代表化生黏膜最大长度。如：C3-M5表示为食管圆周段柱状上皮为3 cm，非圆周段或舌状延伸段在GEJ上方5 cm。此种分级对≥1 cm化生黏膜有较高敏感度，而对<1 cm者则敏感度较差。(二）病理学诊断1.活检取材：推荐使用四象限活检法，即常规从GEJ开始向上以2 cm的间隔分别在4个象限取活检，每个间隔取8块以上的黏膜组织能有效提高肠上皮化生的检出率。对怀疑有BE癌变者应每隔1 cm进行四象限活检，提倡应用新型内镜技术进行靶向活检。2.食管下段化生的柱状上皮的组织学分型：(1)胃底型：与胃底上皮相似，可见主细胞和壁细胞，但BE上皮萎缩较明显，腺体较少且短小。此型多分布在BE的远端近贲门处。(2)贲门型：与贲门上皮相似，有胃小凹和黏液腺，但无主细胞和壁细胞。(3)肠化生型：表面有微绒毛和隐窝，杯状细胞是其特征性细胞。AB (pH 2.5)或硫酸黏液组化染色、Cdx2和黏蛋白的免疫组织化学染色有助于识别杯状细胞。3.BE伴有异型增生：(1)轻度异型增生：结构正常，细胞核增大浓染，但胞核不超过细胞大小的1/2，可见有丝分裂象。杯状细胞和柱状细胞的黏蛋白减少，并可见到萎缩的杯状细胞。(2)重度异型增生：结构发生改变，可有分支出芽，呈绒毛状伸向黏膜表面。细胞核浓染并超过细胞大小的1/2。可不规则地分层，有丝分裂多见，杯状细胞和柱状细胞通常缺失，黏液产生缺失或减少。【治疗】原则是控制胃食管反流、消除症状，预防和治疗并发症，包括异型增生和癌变。1.药物治疗：抑酸剂是治疗反流症状的主要药物。在抑酸药物中，PPI优于H2受体拮抗剂，但目前尚无确凿证据表明PPI能逆转柱状上皮化生或预防腺癌的发生，使用PPI时应按照GERD常规剂量、足疗程进行。有些患者可以合用PPI和H2受体拮抗剂。促动力药、黏膜保护剂、镇痛药、平滑肌瞬时松弛抑制剂等对控制症状和治疗反流性食管炎亦有一定疗效。2.内镜治疗：适用于伴有重度异型增生和癌局限于黏膜层的BE患者。目前常采用的内镜治疗方法有氩等离子凝固术、高频电治疗、激光治疗、射频消融、光动力治疗、内镜下黏膜切除术和冷冻消融等。对不伴异型增生的BE，因其癌变的概率低，不提倡内镜治疗。3.手术治疗：对已证实有癌变的BE患者，原则上应手术治疗。抗反流手术虽然能在一定程度上可改善BE患者的反流症状，但不影响其自然病程，远期疗效有待证实。【监测与随访】鉴于BE有发展为食管腺癌的危险性，因此应对BE患者定期随访，以便早期发现异型增生和癌变。内镜检查的间隔时间应根据异型增生的程度而定。对不伴异型增生者应每2年复查1次，如果2次复查后未检出异型增生和早期癌，可将复查间隔放宽为3年。对伴轻度异型增生者，第1年应每6个月内镜复查1次，若异型增生无进展，可每年复查1次。对重度异型增生的BE，有两个选择：建议内镜或手术治疗，或密切监测随访，每3个月复查胃镜1次，直到检出黏膜内癌。