很多人都曾经有过眩晕的感受,就是头晕目眩、视物旋转或者晃动,严重者可以恶心呕吐,或者短暂或者持续,大多数都会说“眩晕症”或者”脑供血不足”。那么,除了我们常说的眩晕症和脑供血不足,是不是还有很多其它原因的眩晕呢?答案是肯定的,眩晕原因复杂,治疗方法也是各不相同的,正确的治疗是建立在准确诊断基础上的。那么,眩晕的原因大体上都有哪些呢?下面简单介绍一下,供大家参考:1、高血压病:很多时候,高血压病的血压升高或者血压波动,可以引起眩晕,这类眩晕多数是情绪紧张、波动或者精神刺激时,血压产生较大波动而引起。也有一些是滥用降压药,使大脑灌注压突然急剧下降而诱发眩晕。2、血压过低:低血压引起的眩晕也很常见,尤其是年轻人容易发作。比如体位性低血压(也叫做姿势性低血压)、植物神经功能紊乱、颅底畸形、脊髓空洞症等。还有一部分中老年人,会在起立或起床时以及转动颈部不合适的时候突然眩晕,或者上肢活动过多时出现锁骨下动脉盗血引起眩晕。3、脑动脉硬化:供应大脑的动脉发生硬化,尤其是椎基底动脉系统硬化,造成血管狭窄会诱发后循环脑缺血发作。也就是过去常说的椎基底动脉供血不足。4、脑部肿瘤:发生在中枢前庭系统通路的任意部位肿瘤,比如小脑、脑干等部位的肿瘤,易发生旋转性眩晕。脑瘤引起的眩晕一方面是由于颅内压增高,另一方面是脑瘤的压迫血管或者破坏前庭平衡通路造成眩晕。脑瘤引起的眩晕,常常起病缓慢、逐渐加重。5、脑梗塞:半球梗塞不会引起典型的眩晕发作,脑干、小脑的梗塞则会发生持续时间较长的眩晕,这类患者眩晕会突然发生,但时间相对持久,常常伴随一侧肢体麻木或无力,以及颅神经不同程度功能受损。6、各种原因的贫血:贫血达到一定程度,携带氧的能力就会下降,导致脑部平衡中枢缺氧,引起脑缺氧性眩晕。这类病人外观可以看到贫血的外貌,化验血色素降低明显。7、内分泌代谢疾病:比如甲状腺功能减退,尽管不是很多见,但是本病患者易发生血压低、心脏输出血量减少、血流迟缓导致脑供血相对不足,发生眩晕。此外,其它原因的新陈代谢较低,血乳酸聚集波及内耳,也可引起眩晕。8、运动不足:很多人尤其是现在的低头一族和电脑一族,平时缺乏锻炼、心肺功能和血管功能明显较弱,如果突然剧烈运动、转动颈部、突然起立、情绪激动紧张等,可出现眩晕。如果运动时间过长,体内营养物质耗损过多,比如血糖浓度下降,或者剧烈运动时,呼吸加快体内氧气供应不足也可以产生眩晕的症状。9、内耳疾病:耳源性眩晕很常见,临床常见疾病有美尼尔氏综合征、迷路炎、前庭神经元炎等。10、突发性耳聋:耳聋发生前后,可以有眩晕出现,眩晕甚至可以发生在听力下降前几天。11、某些药物的不良反应:有些药物可以引起颅内血管盗血,或者刺激平衡中枢出现眩晕,比如精神药品、血管扩张药物、血管活性药物等。12、功能性眩晕:很多眩晕没有任何器质性疾病,与情绪波动、身体状态、睡眠质量、心理状况相关,称之为功能性眩晕,或者精神性眩晕,常见于年轻女性。所以,一旦发生眩晕,请不要盲目治疗,应该及时找专业的医生进行准确鉴别,针对病因进行治疗,才是最靠谱的。本文系仲威振医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
2018年联合国糖尿病日的主题家庭与糖尿病(Family and Diabetes),也就是说从现在开始全球将围绕这一主题,关注家庭在糖尿病预防、管理和照顾等方面的重要作用。在此,我们呼吁所有糖尿病人的家属应该关爱糖尿病患者,同时也必须以家庭为单位预防糖尿病的发生。在这里以2型糖尿病为例,简要的谈一下糖尿病的糖代谢环节以及血糖控制的一些常见问题,以便糖友及非糖尿病人群更简明扼要地了解糖尿病知识,便于全民糖尿病知识科普。首先了解一下人体血糖的正常波动范围,在正常人,体内的血糖浓度基本保持恒定,空腹一般保持在3.9-6.1mmol/L(在美国等发达国家也有更严格的标准,认为正常人应该空腹血糖不高于5.6mmol/L)之间,而餐后2小时血糖则不应超过7.8mmol/L,任意时间血糖不可以超过11.1mmol/L。按照世界卫生组织关于糖尿病的诊断标准来认定,如果空腹静脉血糖≥7.0mmol/L或者餐后任一时间血糖≥11.1mmol/L,亦或二者同时存在,排除其它因素干扰,即可诊断糖尿病。在没有达到糖尿病诊断标准之前,空腹血糖在6.1-7.0 mmol/L之间者称为空腹血糖受损(IFG)人群,而餐后血糖在7.8-11.1mmol/L之间者则称为糖耐量异常(IGT)人群,均被定义为糖尿病前期。那么人体是如何维持体内血糖水平相对恒定的呢?人体糖代谢有三大方面需要简单了解:一、葡萄糖吸收方面:人体进食时,淀粉会在胰淀粉酶作用下分解为多糖,并同时迅速刺激在十二指肠和空肠上段的小肠粘膜上皮细胞刷状缘,产生可以分解含淀粉类食物有多糖变成单糖的糖苷酶,尤其是α糖苷酶,很快发挥作用将到达小肠上段的多糖分解为单糖,而由小肠完成主动吸收进入血液。在此过程中,肠道会在消化道摄取葡萄糖的同时分泌胰高血糖素样肽(GLP-1)启动肠促胰素系统,起到通过控制食欲、促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素等作用而稳定血糖的目的。二、葡萄糖代谢方面:在肝脏、骨骼肌和脑,是葡萄糖代谢的重要场所,经小肠吸收或者经静脉输注等途径进入血液的葡萄糖,首先在肝脏一部分被以肝糖原形式储存,一部分经过分解代谢供能,其它可以在骨骼肌以肌糖原形式储存并代谢提供能量,还有一大部分在大脑有氧代谢完成能量供应。三、葡萄糖的排出及重吸收方面:尽管原尿中会有大量的葡萄糖被滤除,但是绝大多数正常人尿中是不能检出葡萄糖的,这是因为肾脏的肾小管有强大的葡萄糖重吸收功能,被滤除葡萄糖90%以上都会很快重吸收。以上任何一个方面出现问题,血糖吸收过多,肠道GLP-1产生过少或者失活过快,胰岛素产生减少,肝病糖代谢异常,升糖激素增加,葡萄糖重吸收过多等,都可以成为2型糖尿病的形成原因之一。如此,了解了血糖代谢的过程,就有了治疗糖尿病的依据。控制血糖的基本方法也离不开这三个方面,所有的血糖控制方法都是围绕着这三个方面而展开的:一、抑制食欲或者控制血糖吸收:首先要求合理饮食,总量控制每天的碳水化合物摄入量,以米饭为例轻体力劳动者不宜超过200g,中度体力劳动不超过225g,重体力劳动不超过250g。然后,饮食管理不佳的患者,可以通过口服α糖苷酶抑制剂阿卡波糖来抑制多糖分解成单糖,达到减少葡萄糖吸收的目的。同时,现在常用的GLP-1类似物或者受体激动剂,可以通过抑制食欲、活跃肠促胰素系统、抑制胰高血糖素等途径,减少糖吸收并增加糖代谢。最近几年荷兰科学家研究的小肠上段粘膜置换术、胃内球囊植入术,以及一些关于胃切除分流手术等,目的也同样在于减少糖的吸收。二、促进葡萄糖代谢:是最常用的治疗方法,除了我们一直倡导的餐后有氧运动,可以很好地促进肌糖代谢和肝糖代谢外,几乎大多数的降糖药物都会直接或者间接地促进葡萄糖代谢,比如常用的二甲双胍可以有效抑制肝糖分解并促进肌糖代谢和肝糖代谢,各种磺脲类及非磺脲类促泌剂都会促进胰岛素释放而达到促进糖分解代谢的目的,胰岛素本身则可以直接作用于葡萄糖代谢,各种增敏剂会改善胰岛素敏感性,达到降糖效果。DPP-4酶抑制剂通过抑制GLP-1分解酶活性而提高GLP-1的作用,发挥降糖作用。三、增加葡萄糖排出:近几年新型的降糖药,钠-葡萄糖协同转运蛋白-2(SGLT-2)抑制剂,与以往所有降糖药作用机理完全不一样,它可以抑制肾脏对葡萄糖的重吸收,使过量的葡萄糖从尿液中排出,由于大约90%的葡萄糖通过近曲小管在SGLT-2的作用下被重吸收,所以说SGLT-2在葡萄糖的重吸收中起非常主要的作用,SGLT-2转运了经肾脏重吸收所有葡萄糖的90%,而SGLT-1 只占10%。因此,SGLT-2的抑制剂就可以阻断近曲小管对葡萄糖的重吸收而通过尿排出绝大多数多余的葡萄糖,达到降低血糖的目的。血糖控制任重道远,除需要患者本人良好的依从性以外,还需要家庭和社会因素的积极参与,经常与医生沟通,良好的饮食、运动等生活习惯,积极的心理状态,才能真正科学而有效地控制糖尿病及其并发症。另外,切记不要盲目听信各种伪科学传播内容,任何方法切忌乱用,用必有方!本文系仲威振医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。