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根据上海交通大学医学院附属第一人民医院李铮教授团队研究，其通过解析不同睾丸单细胞转录组谱差异，发现人精原细胞中有一种特异性的精胺合成酶，该酶的异常表达会影响精子发生。其关键机制在于精胺代谢平衡中的一种重要物质-亚精胺。亚精胺可以通过影响细胞自噬更新进而促进精子的发生与功能正常发挥。通过改造动物模型抑制或减少精胺合成酶的表达发现促进精原细胞增殖，体外添加亚精胺可挽救局灶型精子发生等一系列研究进一步验证了这一理论机制。基于这一重要发现团队也成功获得新一轮国家科技部重点研发计划与国家自然科学基金项目支持。以亚精胺为核心成分的多胺代谢调节剂治疗精子发生障碍研究将为生精障碍治疗带来新的希望。什么是亚精胺？自1678年首次在精液中发现精胺后，直到1920年，科学家们才确定了精胺及其前体物质——亚精胺（spermidine）的化学结构。精胺、亚精胺与在后来在精液中发现的腐胺（putrescine）和尸胺（cadaverine），作为多胺类家族的主要成员，共同构成了精液特有的气味。亚精胺广泛存在于细胞，是多胺代谢通路中的关键一环。在细胞内，精氨酸在精氨酸酶的催化下生成鸟氨酸，接着鸟氨酸在鸟氨酸脱羧酶（ODC1）的作用下生成腐胺，腐胺在亚精胺合酶（SRM）作用下生成亚精胺。值得注意的是，腐胺、亚精胺、精胺彼此间可以相互转化，遵循着一定的多胺代谢平衡。但随着年龄的增长人体细胞中亚精胺含量会急剧下降，细胞的自噬功能也会逐渐减弱，而自噬功能的丧失也会进一步导致肌体衰老。2018年，Science杂志的一篇重磅综述“亚精胺在健康与疾病中的作用”更是详尽阐述了亚精胺在抗衰老、抗肿瘤、调节免疫、保护心血管、保护神经、支持干细胞等扮演着“多面手”的角色。随着对其研究的逐渐深入，人们发现多胺不仅参与人体的健康维持，还与精子生成、卵子形成以及胚胎发育有关，是和人的生育能力密不可分的营养物质。亚精胺来源1.食物中摄入：亚精胺几乎存在于所有的生物体中，那作为作为食品原料的动物、植物和真菌也含有亚精胺。含量最多的是小麦胚芽。2.肠道里的益生菌合成：如肠道益生菌双歧杆菌，在肠道除合成短链脂肪酸和维生素外，也会合成亚精胺。3.细胞内的生物合成：在哺乳动物中，精胺经过代谢能转变为亚精胺，鸟嘌呤也能在酶的作用下合成亚精胺。亚精胺：让精子从无到有，从少到多其具体机制包括了降低自噬抑制因子的活性、增加自噬相关蛋白的稳定性、促进自噬相关基因的转录等。所谓自噬，是细胞的自我清理过程——清理掉不必要的垃圾，减少细胞凋亡和癌变的发生。同时复制出完美的细胞，焕活新生。上海市一李铮教授团队基于人睾丸单细胞转录组学数据，注意到精胺合成酶（SMS），一种催化亚精胺转化为精胺的酶，其表达或酶活性异常会影响精子发生。团队进一步通过建立模式动物，分别验证了SMS特异定位于人精原干细胞（SSCs）；敲低SMS可促进SSCs增殖；多胺代谢失衡可影响精子的细胞自噬、从而造成无精。团队继而得出亚精胺作为多胺代谢调节剂，对于精子发生至关重要的结论。这也与既往文献的报道一致，多胺类化合物可显著改善生精障碍、增加精子活力、体外受精率。团队研究还发现，适量补充亚精胺，可挽救局灶型的精子发生，有望恢复多胺代谢平衡和细胞自噬能力。这也为生精障碍治疗提供了新靶点。少弱精子症或无精子症患者，通过平衡膳食结构、保持良好生活习惯、将药物治疗与以亚精胺为核心的膳食补充治疗相结合，有望“吃出精子”、“吃多精子”。让精子从无到有，从少到多，生精强精。什么是PQQ？PQQ是吡咯并喹啉醌二钠盐(Pyrroloquinolinequinone）的简称，是一种新型辅基，PQQ在医学界有着“第十四种维生素”、“免疫力之王”的称号，是迄今为止人类发现的最强效的生物活性物质，能够刺激人体细胞的生长，微量的PQQ能够提高生物体组织的代谢和生长机能，而且必须外源性补充。PQQ能够激活内源性抗氧化机制，让细胞更迅速灵敏地应对ROS的威胁。研究发现，PQQ清除自由基的能力是维生素C的50-100倍，是目前发现的抗氧化能力最强的物质。PQQ：抗氧化性维持精子正常运动PQQ可以修复受损的线粒体，生成新的线粒体，激活线粒体，提升线粒体功能。进而改善生殖方面的线粒体，让生殖线粒体功能强大起来。有研究表明，在特发性弱精子症的男性中，有40%的男性弱精症都存在生殖道内氧自由基(ROS)水平超标的问题。ROS含量增多会导致精子膜的液体性、流动性以及通透性发生改变，ROS会诱导蛋白质硫醇基过氧化，使其更容易受到白细胞的攻击，影响蛋白的磷酸化，糖基化及ATP的生产，进而影响精子的发育和受精能力。PQQ可以调节内源性抗氧化酶SOD、CAT、GSH协同作战，改善精子氧化应激损伤。参考文献：[1] RosenheimO.TheIsolationofSperminePhosphatefromSemenandTestis. BiochemJ.1924;18(6):1253-1262.1.doi:10.1042/bj0181253[2] AtiyaAliM,PoortvlietE,StrömbergR,YngveA.Polyaminesinfoods:developmentofafooddatabase. FoodNutrRes.2011;55:10.3402/fnr.v55i0.5572.Published2011Jan14.doi:10.3402/fnr.v55i0.5572[3] EisenbergT,KnauerH,SchauerA,etal.Inductionofautophagybyspermidinepromoteslongevity. NatCellBiol.2009;11(11):1305-1314.doi:10.1038/ncb1975[4] HuangQ,LiuY,ZhangS,etal.AutophagycoreproteinATG5isrequiredforelongatingspermatiddevelopment,spermindividualizationandnormalfertilityinmalemice. Autophagy.2021;17(7):1753-1767.doi:10.1080/15548627.2020.1783822[5] MadeoF,EisenbergT,PietrocolaF,KroemerG.Spermidineinhealthanddisease. Science.2018;359(6374):eaan2788.doi:10.1126/science.aan2788[6] Al-HabsiM,ChamotoK,MatsumotoK,etal.Spermidineactivatesmitochondrialtrifunctionalproteinandimprovesantitumorimmunityinmice. Science.2022;378(6618):eabj3510.doi:10.1126/science.abj3510[7] MannT.Secretoryfunctionoftheprostate,seminalvesicleandothermaleaccessoryorgansofreproduction. JReprodFertil.1974;37(1):179-188.doi:10.1530/jrf.0.0370179[8] SuzukiO,MatsumotoT,KatsumataY,OyaM.Anewenzymaticmethodforquantitationofspermineinhumansemen. ZRechtsmed.1982;88(1-2):67-73.doi:10.1007/BF00200737[9] LefèvrePL,PalinMF,MurphyBD.Polyaminesonthereproductivelandscape. EndocrRev.2011;32(5):694-712.doi:10.1210/er.2011-0012

脱发分为两种：虚或者实虚很好理解了，血虚，肾虚都可以脱发。比如性生活太频繁，肾虚脱发。熬夜伤肝，损伤肝血，血虚脱发。那虚症怎么养护呢?当归10g，侧柏15g，肉桂9g，干姜6g，何首乌10g，黄芪8g。泡茶。两周一观察。自己抚摸发质。这个方只适合单纯肾虚或血虚的患者?如果舌头发红，舌苔厚就不适合了。配合，维生素B2，维生素b6，维生素E。晚上早睡，饮食清淡，多吃木耳，菠菜，山药，黑米，桑葚等。实是怎么导致脱发的呢?主要是湿热。这个湿热可能是胃里，可能是肠里。湿热蒸到头面，就会出油。哪里来的湿热呢?辛辣刺激，肥肉，油炸等。怎么看呢?舌头红，比粉红要红。舌苔厚，光，或者腻。如何治疗呢?黄芩4g，陈皮9g，枳实10g，竹茹9g，野菊花9g，侧柏叶12g，南沙参9g，泽泻10g，薏苡仁9g，大黄3g。五天一观察。配合维生素B2，维生素B6，维生素a，减少肉蛋奶摄入，减少辛辣刺激寒凉的食物!本文是范伟森版权所有，未经授权请勿转载分享

患者选择医生一半都是从先找医院，再找医生开始，浏览医生的个人网站也是同样。我在医院工作时候，每天我的网站浏览量近2万人次，现在不再在医院工作了，每天的浏览量只有几十人次。人没有换，我个人的理论和技术还在提高，可是由于不在医院平台了，浏览量大幅度减少。这是患者的选择，无可厚非，我只是在说这个现象。对于医生来说，现在你做医疗临床，我想说一下，你是挣钱的大夫，还是治病的大夫？反正我不能和挣钱的大夫同流合污！

01蜕膜绒毛膜凸起（隆起）是非常罕见的妊娠囊异常状态，多发生在小于10周的早孕期，发生率约0.7%。随着复发性流产发病率的上升，它的发率也随之升高。02绒毛膜隆起在往期文章中，我们以具体案例进行分析，在胚胎染色体无异常的情况下，针对病因治疗、调节免疫治疗等可以改善不良妊娠的结局。详见《绒毛凸起，你遇到了吗？》往期《绒毛膜隆起，会胎停吗？》这里我们再谈：目前医学界的主流意见和我院的成果03目前医学界的主流意见在妊娠早期发现的绒毛膜隆起的妇女，其流产的风险大约是正常孕妇的两倍。如果孕囊内没有胚胎，流产率为50%；如果孕囊内有活胚胎，流产率为20%。绒毛膜肿块的确切病因尚不清楚，但它最有可能是血肿。 因为随着时间的推移，肿块的回声变得更强，并具有磁共振图像上典型出血的信号特征。04我院成果01绒毛膜凸起病因绒毛膜凸起（隆起）目前病因尚不明确，据锦华医院临床观察分析:原因一：胚胎自身因素，如：胚胎染色体异常。原因二：母体因素，如：自身免疫、同种免疫异常，子宫内膜异位症等我们认定早孕期出现绒毛膜凸起（隆起）是胚胎停育的高危因素之一。02绒毛膜凸起诊断典型特征为不规则凸起的软组织，从绒膜蜕膜表面凸出到妊娠囊，与绒毛膜等回声，其内无血流信号。需与绒毛膜下血肿、粘膜下肌瘤和停育的胚胎组织进行鉴别。03绒毛膜凸起治疗 绒毛膜凸起（隆起）目前尚无统一的治疗方法，但付锦华教授及团队依据多年的临床经验，在治疗绒毛膜凸起方面有独特的方法。在胚胎染色体无异常的情况下，积极对症治疗，能有效改善妊娠结局，提高抱婴率。04绒毛膜凸起治疗方案血栓前状态：给予低分子肝素、阿司匹林等抗凝治疗免疫异常：抗凝治疗同时，给予抗免疫治疗先兆流产：给予止血、抑制宫缩及抗炎治疗等等我院绒毛膜凸起（隆起）治疗前我院绒毛膜凸起（隆起）治疗后04温馨提示对妊娠早期发现的绒毛膜凸起（隆起）孕妇，不必过于恐慌，建议定期行血液及超声检查，以便更精准观察绒毛膜凸起的改变及胚胎生长发育情况，及时、合理的进行临床干预治疗，助力保胎成功。

PCOS是以排卵障碍和代谢异常为主的一组综合征，其发病率占育龄妇女的5%-10%。2022年FIGO排卵障碍分类新共识根据原因将排卵障碍分为四类：①WHO1型｜促性腺激素和血清雌二醇水平低。通常是由于剧烈运动、物理压力或神经性厌食症等造成的下丘脑-垂体功能障碍；②WHO2型｜促性腺激素与血清雌二醇水平正常但出现月经过少或闭经；③WHO3型｜促性腺激素水平高而血清雌二醇水平低，这表明是由卵巢本身（例如卵巢功能低下）引起。患者可能出现更年期症状，且更容易罹患阿尔茨海默病。这三类患者骨质疏松症和心血管疾病的发病风险日后将会增加；④WHO4型｜其病因尚未阐明，可能是由于卵巢卵泡刺激素（FSH）紊乱导致优势卵泡的选择失败。诊断标准参考多囊卵巢综合征的标准，包括：无排卵症状、高雄激素血症和多囊卵巢形态。PCOS的临床分型：PCOS的病理机制：胰岛素抵抗/高胰岛素血症高雄激素GnRH脉冲异常高AMHPCOS生长卵泡数增加，窦卵泡发育停滞① 始基卵泡数目增多｜PCOS始基卵泡AMH表达减少，AMH发挥的抑制始基卵泡及初级卵泡发育的作用降低，始基卵泡激活增加。②黄素化提前｜PCOS的颗粒细胞在发育更早阶段获得LH受体。③FSH分泌不足｜GnRH脉冲异常，FSH分泌减少，LH增加。④ AMH作用｜生长卵泡池增加，AMH显著升高。抑制颗粒细胞对FSH的反应，抑制芳香化酶活性。⑤胰岛素抵抗｜通过放大卵巢局部高雄激素状态的不良影响或使颗粒细胞功能失调途径，非特异性地使卵泡发育停滞。●病因高雄激素血症遗传因素被认为是PCOS的主要发病机制之一。研究发现，PCOS发病具有家族聚集性，而且主要以常染色体显性方式遗传，在一级亲属中更容易发生。下丘脑-垂体-卵巢轴紊乱促性腺激素释放激素（GnRH）的大量释放，会导致促黄体生成素（LH）升高。LH的释放能够使雄激素水平升高。高水平的LH抑制卵泡刺激素（FSH）的功能，使卵泡发育停滞，加之雄激素水平较高，最终导致卵巢多囊样改变。异常和未成熟的卵母细胞暴露在卵泡液的高水平雄激素下，阻断优势卵泡发育，使卵泡生长停滞甚至闭锁，且子宫内膜由于持续雌激素水平刺激而无孕激素抵抗，增加了子宫内膜癌的风险。高胰岛素血症及胰岛素抵抗（IR）IR是一种人体正常水平的胰岛素促进器官组织和细胞利用葡萄糖能力下降的代谢状态，机体只有代偿性增加胰岛素的分泌才能维持正常的血糖水平，从而形成高胰岛素血症。一方面，高胰岛素血症直接作用于卵巢卵泡膜细胞，影响卵泡发育和受孕，另一方面，IR使得雄激素分泌增多，影响患者受孕和胚胎着床。肥胖PCOS患者普遍存在肥胖，且多表现为中心性肥胖。研究发现，PCOS患者体质量指数（BMI）越大者，合并IR及高雄激素血症概率越高。一方面，肥胖会促进雄激素和胰岛素的分泌进而导致IR，而高水平的胰岛素和雄激素又进一步加重了脂肪分布异常；另一方面肥胖加重PCOS患者的代谢功能异常，导致患者更容易发生IR。环境因素婴儿时期暴露在高雄激素水平的环境中，会导致成年后某些基因的突变，进而增加了PCOS发生的可能。●临床表现月经失调初潮年龄多正常，但常在初潮后出现月经失调，主要表现为月经周期延长，月经量少或者闭经。少数人会出现月经过多或不规则出血。不孕女性由于卵巢的基本功能缺少导致排卵功能障碍，致使怀孕困难。异常的激素影响卵细胞质量、子宫内膜的容受性甚至胚胎的早期发育，即使怀孕也容易发生流产。多毛在高雄激素的影响下，会出现不同程度的多毛。多毛部位主要是上唇、下颌、乳晕周围、肚脐以下正中线、耻骨上、肛周、大腿根部等，毛发十分的密集同时还比较粗长且颜色深。痤疮同时，过多的雄激素会刺激皮脂腺分泌过盛，出现出现痤疮。多见于脸部，如前额、双侧脸颊等，胸背、肩部也可出现，最初表现为粉刺，如果弄破会形成丘疹、脓包、结节、囊肿、瘢痕等。肥胖多出现肥胖，且常呈腹部肥胖型。腹部肥胖型内脏器官间也出现脂肪堆积，容易导致代谢异常、心血管疾病等远期合并症。黑棘皮症多囊卵巢综合征可致使女性患者因引起天鹅绒样、片状角化过度等病变，而造成颈背部、腋下、乳房下、外阴、腹股沟等处皮肤皱褶出现对称性灰褐色色素。其他健康风险妊娠期风险肥胖PCOS妇女流产率高，妊娠期糖尿病和高血压疾病发病风险增高，其他并发症风险也随之增高。生活质量问题PCOS妇女心理障碍的患病率较高，肥胖、多毛、月经不调、不孕不育可能会增加焦虑、抑郁的发生。远期合并症糖尿病胰岛素抵抗和高胰岛素血症、肥胖。容易发展成糖耐量异常或糖尿病。心血管疾病血脂代谢紊乱容易引起动脉粥样硬化，从而导致冠心病、高血压等。肿瘤持续的、无周期性的、相对偏高的雌激素水平等对子宫内膜的作用，会增加子宫内膜癌的发病率。●检查实验室检查◆ ◆ 高雄激素血症血清总睾酮水平正常或轻度升高，通常不超过正常范围上限的2倍；可伴有雄烯二酮水平升高，脱氢表雄酮（DHEA）、硫酸脱氢表雄酮水平正常或轻度升高。 ◆ ◆ 抗苗勒管激素PCOS患者的血清抗苗勒管激素（anti-Müllerianhormone,AMH）水平较正常明显增高。 ◆ ◆ 其他生殖内分泌激素非肥胖PCOS患者多伴有LH/FSH比值≥2。20%~35%的PCOS患者可伴有血清催乳素（PRL）水平轻度增高。 ◆ ◆ 代谢指标的评估口服葡萄糖耐量试验（OGTT），测定空腹血糖、服糖后2h血糖水平；空腹血脂指标测定；肝功能检查。 ◆ ◆ 其他内分泌激素酌情选择甲状腺功能、胰岛素释放试验、皮质醇、肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）、17-羟孕酮测定。盆腔超声检查多囊卵巢(PCOM)是超声检查对卵巢形态的1种描述。PCOM超声相的定义为：1侧或双侧卵巢内直径2～9mm的卵泡数≥12个，和(或)卵巢体积≥10ml（卵巢体积按0.5×长径×横径×前后径计算）。超声检查前应停用性激素类药物至少1个月。稀发排卵患者若有卵泡直径>10mm或有黄体出现，应在以后的月经周期进行复查。无性生活者，可选择经直肠超声检查或腹部超声检查，其他患者应选择经阴道超声检查。PCOM并非PCOS患者所特有。正常育龄期妇女中20%～30%可有PCOM，也可见于口服避孕药后、闭经等情况时。诊刮和子宫内膜病检凡≥35岁患者，应作常规诊刮和内膜病检，以了解内膜组织学变化（腺囊型/腺瘤型/不典型增生过长），并排除内膜癌。   根据发病机制、病因以及实验室检查，我们不难做出明确诊断。今天的分享就到这里，下期分享PCOS的诊断和治疗。敬请关注~·