忻元峰医生的科普号

心脏粘液瘤是最常见的原发性心脏肿瘤，位于左心房者最为多见，约占80%。粘液瘤症状表现取决于粘液瘤的大小及粘液瘤的活动度，体积很小的粘液瘤可以没有症状，而体积较大的则可导致二尖瓣血流受阻引起心悸、气急等。移动度较大的粘液瘤如果突然阻塞二尖瓣造成机械性梗阻，病人可发作昏厥，抽搐，甚或猝死。最近我们团队救治了一例巨大左房粘液瘤致二尖瓣梗阻的患者。患者胸闷症状明显，心超提示粘液瘤大小约6cm，舒张期堵塞二尖瓣口，致流速增加2.27m/s。于是急诊行左房肿物切除，术中探查二尖瓣瓣环增大，重度关闭不全，同期行二尖瓣修复术，成形效果满意。患者恢复顺利，近期出院。

今天，一位弓部逆撕的A型夹层患者顺利出院，家里人特意与我团队合影，感谢给了他二次生命。该患者原发破口位于弓降部，逆行撕裂至窦底。紧急手术，打开心包发现心外膜都是血肿，右冠已经受压，极其凶险。还是运用复合杂交技术，先置换近端主动脉，重建弓上三分支，再于介入引导下使用覆膜支架盖掉原发破口。患者第二天就脱机拔管，术后一周出院，期待患者3个月后的复查结果。术前CT，破口位于弓降部术后造影，支架完美覆盖破口，整体塑形满意

患者男性，48岁，胸痛4小时入院，伴视物模糊，急诊CTA提示A型主动脉夹层，合并右侧颈总动脉闭塞。急诊行主动脉复合杂交手术，无深低温停循环，且术中单泵双管，充分保证双侧脑灌。患者术后无神经并发症，顺利出院。术后每年随访，远端灌注良好，胸段主动脉假腔完全血栓化。?

心脏瓣膜病是最常见的心脏病之一，瓣膜成形或置换手术是有效的治疗方法，但是手术的成功并不是心脏病治疗的结束，而只是一个开始。出院后，患者仍需要长时间，甚至终生的药物抗凝治疗：1、置换生物瓣或采用人工瓣环者需服用华法林3-6个月（但同时存在房颤者可能需终生服用，由门诊医生判断决定）。2、置换机械瓣膜者（或既有机械瓣膜又有生物瓣膜者）需终生服用华法林。一、抗凝药华法林及其使用1、目前口服抗凝药主要有华法林。由于不同的患者对抗凝药的灵敏度不一样，故需要定期至医院抽血化验血浆凝血酶原时间(PT)、国际标准比值（INR），保持INR在1.8-2.5的范围。当INR值小于1.8时，应增加药量；INR值大于2.5时，应减少药量；INR值大于3.0时，停服1次华法林，次日去医院验血复查，根据化验结果调整药量，或由医生指导用药。   2、出院后第1个月，建议至少每周检查1次抗凝指标；稳定以后改为每月1次。每次调整药物剂量后，应在5天左右即到医院抽血检查一次PT-INR。二、影响抗凝的食物、药物有哪些？1、食物的影响：富含维生素K的食物可能降低抗凝药的效果，如菠菜、菜花、豌豆、马铃薯、猪肝、蛋黄等，但并不要求停止摄入该类食物。2、药物的影响:增强抗凝药物作用的药物有广谱抗生素、阿司匹林等，在增加其他药物前，应提醒医生现在正在服用华法林抗凝。三、心脏换瓣术后出血和血栓怎么办？1、轻度出血：如皮肤淤斑、牙龈出血，可临时减少华法林用量(减少1/4或1/8)，至医院就诊复查凝血功能2、明显出血：如鼻出血，血尿，可停用华法林1~2天，同时立即到医院测定凝血酶原时间及活动度，逐渐调整；严重出血，如咯血、呕血、颅内出血，要立即静脉注射维生素K1以快速中和华法林的抗凝作用，待出血停止后观察1~2天，再重新抗凝。

当A型夹层累及肠系膜上动脉并引起缺血时，其围术期死亡率能增加5-6倍。目前关于该情况的处理方式有两种：中心优先or外周优先。主流观点认为因为80%的灌注不良都是属于动力型，优先修复近端能防止主动脉破裂，打开远端真腔，缓解肠道缺血。另一种观点则认为对于血流动力学稳定的病人，优先通过支架或开窗的方式开通肠系膜上动脉，能避免体外循环与深低温停循环的再次打击，待脏器功能恢复后二期再行主动脉修复。最新的2024欧洲指南对两种方式都进行了推荐。本中心近期也治疗了一例A型主动脉夹层合并肠系膜上动脉灌注不良的病人，采用了II型主动脉复合杂交技术，在完成近端修复后，立即行肠系膜上动脉造影，因该手术方式体外循环时间短，且术中没有深低温停循环，造影显示肠系膜上动脉真腔打通，远端恢复血流。患者也没有再行肠系膜上动脉开窗或支架术，最终患者顺利出院。

5年前，一位A型主动脉夹层患者急诊从外院转来，病情危急，家属非常着急，我们团队急诊行主动脉复合杂交手术，即升主动脉置换+主动脉弓部去分支+胸主动脉支架植入术，虽然经历10小时的奋战，由于II型杂交的术式避免了深低温和停循环，大家虽然都很疲惫，但都期待着患者能更快速的恢复。高兴的是患者术后第一天就脱离呼吸机机，二周后顺利出院。之后五年里的定期随访，早已回归正常生活他一次不落，复查结果也非常满意，支架形态良好，远端真腔基本全扩开了，徦腔血栓化完全，整体血管直径也维持在正常水平，基本避免了二次手术的可能。

在心血管致命疾病中，大家熟悉的估计就是心肌梗塞了，其实除此之外，还有一种心血管疾病也异常凶险，死亡率极高，甚至被称为“人体炸弹”。它就是主动脉夹层，其是医学界公认的起病急、病情凶险的大血管疾病。近年来公众对于这个疾病认识还不到位，心脏大血管外科医生通常会这样形容它，就像绑在你身上的已经点燃的炸药包，随时要了你的命！下面，我们来好好认识一下这颗“炸弹”。1.什么是主动脉夹层？主动脉壁有三层结构，由内而外分别是内膜、中膜和外膜。正常情况下，这三层膜紧密地连接在一起，好比装修时使用的三夹板。在高血压、外伤、动脉发育不良(例如马凡氏综合征)等因素作用下，内膜-中膜上出现撕裂口，高压血流冲入撕裂口，犹如长江决堤一样，形成一个新的病理性腔道，称为“假腔”，原先正常的生理性腔道相对应地称作“真腔”。主动脉内血流兵分两路，分别在真、假腔内流动。由此，假腔的外层结构仅剩下外膜-中膜，比正常的主动脉壁薄，对动脉压的承受能力随之降低，因而容易发生破裂，急性期通常夺人性命于瞬间。2.主动脉夹层的易感人群（1）高血压人群（2）肥胖人群（3）脾气急躁者（4）妊娠（5）不良生活习惯者（6）某些遗传性疾病，如马凡综合征（7）外伤性、医源性主动脉夹层等​3.主动脉夹层分型（Stanford分型和DeBakey分型）传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型。Debakey将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型：I型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及胸腹主动脉;II型，胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉;III型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIa，累及腹主动脉者称为IIIb。Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型;夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。  StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。4.主动脉夹层有哪些临床表现呢？（1）疼痛：疼痛是主动脉夹层患者最为普遍的主诉。主动脉夹层导致的疼痛常被描述为“撕裂样”或“刀割样”持续性难以忍受的锐痛。（2）大部分患者血压升高，部分患者出现低血压，提示患者可能出现心包填塞，患者四肢血压可能不一致，严重者可发生休克、心衰、脑血管意外、猝死，如若夹层累及髂动脉或股动脉，可能出现缺血性下肢截瘫。（3）患者可能出现呼吸困难、恶心呕吐、腹胀、腹泻、黑便、晕厥等表现。5.主动脉夹层如何治疗？（1）内科治疗：镇痛、控制血压及心率，防止主动脉破裂和夹层继续发展。如此凶险的疾病，内科治疗是治标不治本，所以外科手术或者介入治疗是最终的解决方案。（2）外科治疗：A型夹层死亡率较高，应尽可能及早手术；外科手术比较复杂，一般需要更换人工血管，如果主动脉瓣有反流的话提示其结构已被破坏，会连主动脉瓣一起更换。手术可能一次没法解决，需要做两次，而第二次手术的难度和风险更大。外科手术后会出现出血（最常见、最危险）、神经系统并发症、急性肾衰、急性呼吸衰竭等并发症。（3）介入治疗：B型夹层应积极选择主动脉腔内修复术治疗，其优点创伤小、出血少、恢复快，死亡率低，尤其适用于高龄及全身情况差无法耐受传统手术者，已成为复杂性B型主动脉夹层的标准治疗术式。