上海市东方医院科普号

人们就要注意，躯体衰老往往忽视心理衰老，人为万物之灵，得神者昌，失神者亡。所以心理衰老比生理衰老更应予以重视。心理衰老表现为思维迟缓、记忆力障碍、性格改变、动作缓慢等一系列衰老现象。年龄越来越老，心理也会跟着衰老。什么是心理衰老？衰老是一个无声无息很难被觉察的发展过程，在这一过程中，人体各种生理功能发生不同程度的变化，生理的变化引发心理过程的某些认知功能也相应发生变化，这种因自我觉察和意识到衰老而产生的情绪波动、感伤、焦虑、抑郁、恐惧、沮丧、颓废等心理情绪，即衰老认知心理，通俗来说，也就是心理衰老现象产生心理衰老的因素有哪几个方面？首先是生理因素，主要是由于人的大脑也随着年龄的增长而老化，脑血流量的减少，使脑摄取氧量减少，神经细胞萎缩，神经纤维再生能力减弱，于是心理功能也衰老。其次是疾病因素，高血压和脑动脉硬化两种疾病，最易促使精神衰老，其他如糖尿病、冠心病等也是常见因素。此外还有心理因素及生活因素的影响。

1岁宝妈便血以为痔疮，肠镜查出肛管癌你还不把便血当回事吗？今日，我在门诊行肠镜检查，有一位36岁女性，是1岁宝妈，一个月前因便血来做肠镜，指诊结合肠镜发现直肠肛管癌，占肠腔1/3圈，从家属口中得知早就发现有便血，以为是痔疮，因为家有宝宝要照顾，拖着没来检查，结果发现已晚，好可惜！这么年轻肛门保不住，年轻人一直认为癌症离他们很远，其实就在身边。你做过胃肠镜了吗？

睡眠障碍人群日益增多,睡眠障碍成为威胁公众健康的突出问题。慢性睡眠障碍在脑血管疾病、原发性高血压、糖尿病、肠易激惹综合征、哮喘等多种疾病的发生中起重要作用。1睡眠怎样影响免疫系统？睡眠影响免疫系统,包括淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、免疫球蛋白、细胞因子等,当睡眠时间和睡眠质量受到干扰,免疫系统的成分会发生变化,增加炎性反应。长期睡眠障碍可引起慢性、全身性的炎性反应,导致与炎性反应相关的疾病的发生,如心脑血管疾病、阿尔茨海默病、帕金森病、神经免疫性疾病等。2充足的睡眠增强免疫功能充足的睡眠具有清除代谢产物和氧自由基、增强免疫功能、巩固记忆、保护神经系统等作用。睡眠的不同阶段对炎性细胞因子活性的夜间变化有不同的调节作用,数据显示炎性细胞因子水平主要于夜间的慢波睡眠期达到高峰。睡眠障碍可引起睡眠结构紊乱,引起慢波睡眠期丢失和快速眼动期睡眠时间延长,使炎性细胞因子达峰时间发生改变,从而加重机体炎性反应。睡眠可影响免疫系统的各个成分,睡眠障碍可引起免疫细胞数量和功能的变化,尤其是T淋巴细胞。NK细胞作为一种淋巴样细胞,与交感神经活性密切相关。失眠引起交感神经活动增加时,NK细胞的数目和活性降低,白细胞的吞噬能力降低,但在睡眠恢复后回升至基础水平。3睡眠与免疫的相互调节睡眠可调节下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统,同时调节免疫系统。失眠患者的交感神经活性增加,血循环中去甲肾上腺素和肾上腺素水平增加,当睡眠时间短与睡眠结构紊乱同时出现时则更明显,可能也与炎性反应生物标志物的增加有关。去甲肾上腺素通过β-肾上腺素能受体而引起NF-κB的激活和炎性反应基因的表达,进而促进体内产生炎性细胞因子和全身炎性反应。睡眠剥夺或失眠引起交感神经活性增加时,NK细胞活性降低,抗感染和免疫调节作用将会下降。 外周产生的促炎信号可以与中枢神经系统相互作用,改变中枢神经系统活动及调节睡眠的过程。细胞因子,如IL-1和病原体相关分子模式可作用于迷走神经,迷走神经投射到多个参与睡眠调节的大脑区域,包括孤束核、延髓腹外侧核、下丘脑室旁核和视上核以及杏仁核。这些核团均与睡眠的发生及调节密切相关。免疫细胞如单核细胞发生活化时,通过与大脑的脉管系统及其他脉管系统相连。外周炎性信号刺激小胶质细胞产生单核/巨噬细胞趋化因子2(CCL2)吸引单核细胞转移至大脑,同时细胞因子刺激星形胶质细胞亦可以产生CCL2,进而吸引免疫细胞转移至大脑,这是免疫调控睡眠的细胞机制。BesedovskyL,LangeT,HaackM.Thesleep-immune crosstalkinhealthanddisease[J].PhysiolRev,2019 ,99 (3):13255-1380.

O3是一种三原子气体分子，在自然界中是由于射线与大气中的O2反应产生，性质很不稳定，极易分解成O2和氧原子(O)，常温下O3半衰期为20~30min。天然的O3能阻挡紫外线，保护人体免受伤害。人体也会产生氧化剂攻击入侵的病原体，除过氧化氢、超氧化物、次氯酸盐和O2外，还包括O3。人外周血分离的带有抗体的中性粒细胞，可通过水氧化途径催化O3生成，从而有效杀灭细菌。O3有免疫调节和抗炎、抗氧化活性，有抗菌、镇痛、促进氧合和血管舒张作用等。SMITHNL,WILSONAL,GANDHIJ,etal.Ozonetherapy:anoverviewofpharmacodynamics,currentresearch,and clinicalutility[J].MedGasRes,2017,7(3):212-219 ZENGJ,LUJ.Mechanismsofactioninvolvedinozone-therapyinskindiseases[J].IntImmunopharmacol,2018,56:235-241.免疫调节及抗炎包括以下几个方面O3和其他医用气体，如一氧化碳和一氧化氮具有双重作用，具体取决于剂量和细胞的氧化-还原状态。O3很容易溶解在血浆的水中，并被亲水性抗氧化剂(如还原性谷胱甘肽、抗坏血酸和尿酸)作为牺牲性化合物而部分(20%~40%)淬灭，大部分与多不饱和脂肪酸(polyunsaturatedfattyacid,PUFA)反应并由白蛋白运输。BOCCIV,ZANARDII,TRAVAGLIV.Oxygen/ozoneasa medicalgasmixture.Acriticalevaluationofthevariousmethodsclarifiespositiveandnegativeaspects[J].MedGasRes,2011,1(1):6.治疗范围为10-80μg(0.21~1.68μmol)/ml，以产生精确微小的氧化应激，从而引起无毒性的功效。O3是一种前药，在反应过程中快速消失，产生两个重要产物：过氧化氢和脂质氧化产物(lipidoxidativeproduct,LOP)，最终以4-羟基壬烯(4-Hydroxynonenal,4-HNE,来自ω-6PUFA)和4羟基-2-己烯(4-hydroxy-2-hexenal,4-HHE,来自ω-3PUFA的反式)的形式存在。SAGAIM,BOCCIV.Mechanismsofactioninvolvedin ozonetherapy:ishealinginducedviaamildoxidativestress?[J].MedGasRes,2011,1:29.过氧化氢容易扩散到免疫细胞，同时也是信号转导中的调节步骤，促进多种免疫反应[29-30]，特别是干扰素、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的增加；IL-2增加会启动免疫反应。ELVISAM,EKTAJS.Ozonetherapy:aclinicalreview[J].JNatSciBiolMed,2011,2(1):66-70过氧化氢激活核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)和转化生长因子β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)，从而增加免疫活性细胞因子的释放，上调组织重塑。过氧化氢增强酪氨酸激酶活性，磷酸化IκB(NF-κB的一个亚基)，介导NF-κB作用。低剂量O3抑制前列腺素合成，释放缓激肽，增加巨噬细胞和白细胞分泌物，促进过氧化氢和一氧化氮水平，从而刺激IL-8增加。IL-8还激活NF-κB。ORAKDOGENM,USLUS,EMONST,etal.Theeffectof ozonetherapyonexperimentalvasospasmintheratfemoralartery[J].TurkNeurosurg,2016,26(6):860-865低剂量O3可促进单核细胞形成和T细胞活化。当T细胞抗原受体(Tcellreceptor,TCR)识别入侵者后，TCR相关的蛋白激酶(70-kDazeta-chainassociatedprotein,ZAP-70)分子发生酪氨酸磷酸化反应，激活磷脂酶Cγ1(phospholipaseCγ1,PLCγ1)，产生两个关键的第二信使：肌醇三磷酸酯(inositoltriphosphate,IP3)和二酰基甘油(diacylglycerol,DAG)。IP3与其位于内质网膜上的受体IP3r结合，导致Ca2+从内质网进入细胞质；细胞质中Ca2+升高激活钙调磷酸酶，从而使活化T细胞核因子(nuclear factorofactivatedTcells,NFAT)脱磷酸化并将其转运到细胞核中。NFAT诱导细胞因子转录，如IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α和干扰素-γ，同时还有DNA上的免疫应答元件。这些细胞因子具有促炎和趋化作用，促进嗜中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和其他炎性细胞聚集、浸润，并增强其吞噬能力，以杀死局部病原体MADEJP,PLEWKAA,MADEJJA,etal.Ozonotherapyin aninducedsepticshock.I.Effectofozonotherapyonratorgans inevaluationoffreeradicalreactionsandselectedenzymatic systems[J].Inflammation,2007,30(1-2):52-58.SMITH-GARVINJE,KORETZKYGA,JORDANMS.T cellactivation[J].AnnuRevImmunol,2009,27:591-619.NFAT也可以在其他细胞和组织中表达，自身也可以与DNA结合。NFAT与DNA的结合主要通过核转录因子激活蛋白-1(activatorprotein-1,AP-1)共存诱导。AP-1通过促分裂原激活的蛋白激酶途径激活，从而激活免疫应答。过氧化氢是一种活性氧，可以充当O3的信使，诱导NFAT或AP-1激活，从而刺激先天免疫系统，帮助细胞免于损伤。GROEGERG,QUINEYC,COTTERTG.Hydrogenperoxideasacell-survivalsignalingmolecule[J].AntioxidRedox Signal,2009,11(11):2655-2671由O3引起的中度氧化应激会增加核因子-类胡萝卜素2相关因子2(nuclearfactorerythroidderived2-like2,Nrf2)活化，Nrf2激活抗氧化反应元件(anti-oxidativeresponseelement,ARE)的转录，即Keap1/Nrf2/ARE信号通路，调控抗炎基因表达，抑制炎症进展[36]。诱导ARE转录后，各种抗氧化剂酶响应O3的短暂氧化应激，水平升高，如过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S-转移酶、过氧化氢酶、血红素加氧酶-1、NADPH-醌-氧化还原酶和热休克蛋白，它们与临床多种疾病的自由基清除有关。

福建中年女性，近期在外查出“颅内动脉瘤”，经推荐转来我院诊治。患者的颈内动脉通路迂曲，动脉瘤也位置奇特，解剖复杂，流入道和流出道弯弯绕绕，重重叠叠，眼花缭乱。最终克服困难，将“基底型”动脉瘤改变为“侧壁型”动脉瘤，顺利给予治疗……

近年来，胃肠镜检查愈来愈普及，有些被检者是因为平日有各种各样消化系统的症状，想要通过胃肠镜检查一探究竟寻找病因；有些被检者是因为有大肠癌、胃癌或者食管癌家族史，担心自己也会罹患类似的疾病；有些被检者则有较强的自我保健意识，想要通过胃肠镜进行各种疾病的筛查。不管怎样，为自己的健康考虑做胃肠镜是值得鼓励的！但是很多人做完胃肠镜后除了对内镜报告的描述感到疑惑外，拿到病理报告看见纷繁复杂、晦涩难懂的条目后一脸懵逼：为什么给我取了活检？我的胃和肠是不是有很严重的问题？我是不是要得胃癌和肠癌了？别担心，今天专业的内镜医生就带你来解除这些疑惑！胃肠病变的表现多种多样，炎症、息肉、溃疡、萎缩、肿瘤……这些病变在内镜下的表现错综复杂，有时很难单纯通过内镜下完全明确诊断。这时就需要病理检查来帮助内镜医生佐证他们的判断或帮内镜医生进行疾病的鉴别诊断。病理又被称作“Doctor’sDoctor”，往往是疾病的金标准。这是病理检查的主要作用。相对而言，胃镜检查同时做病理的机会要更大一些。首先，胃内往往有慢性胃炎这一基础病变，可根据是否萎缩分为萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎，其中又经常混杂着其他的征象与疾病状态（如糜烂、肠化等），需结合病理检查结果方能做出最终诊断。再者，有时做胃镜检查同时希望使用快速尿素酶试验来看一下有没有Hp感染，这种方法需要取一小块胃的组织，做完快速尿素酶试验后再送病理检测。病理检查对HP的判断也是非常重要的一种方法。结肠镜检查时，大肠炎症性病变的比例较胃内相对较少，而以息肉为多。较小的肠息肉可直接切除，对于较大的息肉或疑似肿瘤的病变，有时候可以完整行ESD切除后送病理从而评估整体病变；有些进展期肿瘤在发现后也常规做活检，指导手术的选择。但总体来讲，结肠镜下做活检的机会相对胃镜略少。讲完了为什么要做内镜病理，我们就来看一下一张完整的胃镜病理报告单是什么样的吧！胃镜病理主要是评估2个问题：第一是胃炎组织学情况，第二是有无肿瘤性病变及病变程度。一、胃炎组织学变化包括5个方面：炎性反应、活动性、萎缩、肠化生以及Hp（幽门螺杆菌），其中每一个方面又分为4级，从低到高为无、轻度、中度和重度，用0/-、+、++、+++来表示。简单的说，+越多，程度就越重。炎性反应（慢性炎症）：代表慢性炎细胞的密集程度和浸润深度。活动性：代表中性粒细胞浸润的程度，存在往往与Hp感染关系密切。萎缩：胃固有腺体减少，由于长期慢性炎症引起腺体破坏。肠化：胃固有腺体被肠腺样腺体替代。Hp：幽门螺杆菌感染。如果病理报告出现了萎缩或者肠化这些字眼时，需要加以警惕，但也不要过分焦虑。首先，萎缩或肠化的程度不能单纯从病理报告看，因为病理是内镜活检时取到的某个局部的情况，其范围和程度还需要联合内镜的整体观察评估。（同理，如果病理没有报萎缩或肠化，也不能高枕无忧，放任不管，一定要结合内镜的整体诊断及无有HP感染）其次，只有少数萎缩和肠化病例在经过长期的演变才会发展成胃癌，而大多数的病因是幽门螺杆菌感染。只要去除病因、定期随访，即使发现肿瘤大多也在早期萌芽之中，内镜治疗往往足以实现治愈。二、除上面5个描述之外，想必大家最害怕的就是“异型增生”这个地方标注“+”了。异型增生，又被称作上皮内瘤变，是细胞再生过程中过度增生和丧失分化，在结构和功能上偏离正常轨道的结果，属于肿瘤性病变，是胃癌的早期阶段，积极干预和处理是可以预防发展到进展期胃癌的，因此病理下判断是不是真的异型增生（上皮内瘤变）非常重要。必要时需要请消化病理专业的专家进行会诊先明确是不是有异型增生（上皮内瘤变），防止一些萎缩肠化被误诊为异型增生（上皮内瘤变）而被过度治疗。病理根据程度不同，又分为轻、中和重度，往往需要内镜治疗或者进一步评估。因此，出现这种情况时，务必要找专业的消化内镜医生进行咨询决定后续治疗方案。如果出现了明确的癌和各种其他肿瘤的病理诊断，那就不要再犹豫了，赶紧找医生咨询后续的治疗方案吧。相较于胃镜病理报告，肠镜的病理报告相对简单。结直肠的病变以不同性质的息肉为主，炎症性的病变相对少见，读懂各种性质的息肉就是关键啦。常见的几种息肉包括：1）腺瘤性息肉：包括管状腺瘤、绒毛状腺瘤、绒毛状-管状腺瘤2）锯齿状病变3）炎性息肉4）增生性息肉5）脱垂性息肉如果是增生性息肉和炎性息肉，基本不用担心，癌变几率很小，内镜下切除或咬除即可；如果是无蒂锯齿状息肉（SSA/P,SSL），因其扁平平坦不易发现且是右半结肠癌变的主要风险因素，需要内镜下完全切除;如果是腺瘤性息肉（病理报告上多半报告为管状腺瘤、绒毛状腺瘤、绒毛状管状腺瘤、传统锯齿状腺瘤等），一般都有轻-中度异型增生（低级别上皮内瘤变），因此肠的息肉看到异型增生（上皮内瘤变）不要过度紧张！！a.低级别上皮内瘤变（异型增生）的腺瘤性息肉属于良性肿瘤，内镜下完全切除定期随访即可，无需担心。b.腺瘤性息肉也不能不管，随着腺瘤增大，会发展成肠癌。c.如果是较大的腺瘤伴有中-重度异型增生（高级别上皮内瘤变），则相当于原位癌，发生浸润癌的风险大大增加，则需及时积极的内镜下治疗或评估。如果是活检没完全切除，需要进一步切除；如果是内镜下完整切除并且没有癌变，那就找医生约定下一次肠镜随访时间即可。如果切除后病理有癌变，需要准确的评估病理癌变的类型，浸润深度，有无脉管瘤栓、肿瘤芽分级，切缘是否阴性，通过病理评估，判断是否需要追加手术。偶尔会遇到错构瘤性息肉、肠道炎症、溃疡的情况，此时最好同时携带内镜和病理结果找消化内镜医生就诊，判断疾病病因并针对性治疗。看完上面的内容，可能各位看官还是对如何读病理感到摸不到头绪，就再用一首打油诗教大家怎么看病理吧！看到病理不要慌，分清是胃还是肠。胃内炎性指标多，++--要搞清。减号说明没问题，加号越多越严重。慢性浅表是最轻，萎缩肠化是常态。幽门螺杆是主因，遏制发展要除菌。异型增生是炸弹，密切随访少不了。如若已到严重时，ESD技术来治疗。胃癌要分早中晚，专业医生来指导。大肠息肉种类多，耐心听我给您说。炎性增生挺常见，息肉几乎不癌变。腺瘤锯齿要警惕，看到就要切掉它。还没癌变就不怕，完整切除就足够。如果癌变也别急，ESD可能就治愈。炎症溃疡病因多，内镜医生来判断。听我说了这么多，如果您还看不懂。内镜门诊帮解惑，2西10号静候您。预约检查一条龙，诊疗随访有保障。胃肠健康守护者，东方内镜来担当！

指屈肌腱狭窄性腱鞘炎（flexortendonstenosing tenosynovitis，FTST）好发于长期、快速、用力使用手指的中老年妇女、轻工业工人等，患者易出现指关节酸胀、疼痛、肿胀等症状，若不及时治疗，随着疾病进展还会导致弹响、绞索、屈伸功能障碍等。发病机制手指长期反复进行屈伸活动导致肌腱与腱鞘之间产生多次机械性摩擦,从而在A1滑车处出现无菌性炎性反应,导致局部组织肿胀、疼痛及腱鞘狭窄,且该炎性反应迁延不愈,进而导致腱鞘出现结缔组织增生、肥厚、黏连等。处理1患指注射利多卡因：可以快速减轻患者疼痛程度,该药物的作用机制为抑制钠离子通道作用,减少钠离子内流,从而阻断疼痛信号向中枢神经传递,进而缓解疼痛。腱鞘内注射药物可以暂时性缓解患指的炎性反应,增加其活动度,但患者若增加患指的使用频率,则容易导致疾病复发。2拨针松解：与肌腱粘连的组织,解除被卡压的肌腱,增大肌腱的活动范围,减少肌腱与腱鞘的摩擦,进而缓解患指的炎性反应程度,恢复手指功能。3超声引导下进行腱鞘内注药术、拨针松解术具有可视性高、精确性高、损伤性小的特点。二者联合可以快速降低患指炎性反应程度,减轻患者痛苦,促进患指功能恢复。

说说肠道菌群肠道内存在多种细菌，主要包括拟杆菌、厚壁菌门、变形菌、放线菌、梭杆菌门等，约1000 ～1150种，数量可达1014 左右。肠道菌群对于维持肠道的正常生理功能、肠道微生态系统的多样性、稳定性和机体免疫功能发挥非常重要的作用。正常情况下肠道菌群组成能维持长期相对稳定性，然而，人类肠道菌群易受到多种因素的影响，如遗传、生活环境、饮食习惯和抗生素使用情况等，当肠道菌群的多样性受到破坏时，易导致肠道菌群紊乱，诱发相关性疾病的发生。 纤维肌痛症主要表现为患者疲劳、睡眠障碍、焦虑和认知功能下降等，最显著的特征是全身广泛的持续性疼痛。纤维肌痛是一种已被证明很难诊断的疾病，患者要忍耐长达4到5年才能得到最终诊断。纤维肌痛患者不但要承受病症带来的痛苦，还面临着来自家庭、朋友和医护人员的精神压力。通过大量数据进行排序，确定了19种在纤维肌痛患者中增加或减少的菌种。基于微生物组的组成能诊断出纤维肌痛，准确度达到87%。绝大多数纤维肌痛患者也有消化问题，他们中的许多人有肠道感染、失调、小肠细菌过度生长和肠道渗漏。30-70%的纤维肌痛患者有肠易激综合征。对小肠细菌过度生长与肌纤维痛的关系为治疗纤维肌痛开辟了的新途径。机制双向大脑－肠道－微生物轴直接或间接调节肠道菌群，对疾病的发生、发展发挥重要作用。当肠轴破坏时，微生物菌群出现紊乱，将会导致行为改变和神经系统疾病的发生。肠道菌群可通过神经、内分泌和免疫途径与中枢神经系统交流，影响大脑的功能和行为，且个体的微生物群组成可影响他们对焦虑和抑郁症的易感性。无菌动物与正常有菌动物相比，海马中5-HT及其主要代谢产物5-羟吲哚乙酸浓度升高，血浆中色氨酸(5-HT的前体)浓度增加，表明微生物群可以通过体液途径影响中枢神经系统中5-HT传递。用柠檬酸杆菌感染小鼠发现，血清皮质酮水平降低，小鼠焦虑样行为增加，认知功能障碍。人类抑郁和动物模型脑功能成像研究发现，前扣带回及前庭和下丘脑皮层对内脏疼痛和压力刺激的反应增强。中枢神经敏感化是引起纤维肌痛综合征的最主要原因之一。长期的慢性疼痛会导致“中枢致敏”，表现在患者的脑脊液中血清素（5-HT）和P物质是升高的，另外，功能核磁共振成像技术还显示纤维肌痛患者大脑中与疼痛相关的区域功能活动是增强的。处理措施肠道环境管理是治疗纤维肌痛的关键所在。1饮食管理1）避免食用刺激肠道的食物、药物（如抗生素）和化学品（如双酚A）。2）多吃可发酵食品（甘薯、山药、丝兰等淀粉），酸奶，泡菜，金枝等等3）食用骨汤和富含甘氨酸的食物（如牛腿、牛尾肉、胸肉和烤肉），益生菌。4）治疗可能存在的任何肠道病原体（如寄生虫）。2压力调整（通过调解、正念练习、生物反馈等）。充足的睡睡。3粪菌菌群移植粪菌菌群移植（ＦＭＴ），是从健康人的粪便样本导出共生的细菌，经鼻胃管或鼻十二指肠管、胃镜或结肠镜、直肠导管灌肠等方式移植到患者胃肠道内，重建具有正常功能的肠道菌群，实现肠道及肠道外疾病的诊疗过程。通过修复、调节缺失、紊乱的肠道菌群，长期重建受损的肠道菌群，进而改善、恢复正常的肠道菌群功能。随着微生物菌群与疾病关系研究的日益深入，通过研究发现许多胃肠外疾病如帕金森病、纤维肌痛、慢性疲劳综合征、多发性硬化症、肌阵挛、肥胖、代谢综合征等与肠道菌群的失衡有着密切关系，粪菌菌群移植作为一种新兴的治疗手段，有助于缓解其症状，对胃肠道外疾病的治疗极具潜力。粪菌菌群移植机制粪菌菌群移植将健康人肠道菌群通过某种合适的途径移植至病人的肠道内，改善病人肠道菌群紊乱，从而调节肠道黏膜免疫和肠屏障功能。当供者菌群定植后，通过定植抵抗及生成免疫调节分子和细菌素来抑制肠道内致病菌对肠上皮细胞的黏附，减少肠上皮细胞的损伤。其中，肠道内调节性T细胞(Treg)的作用至关重要，机体可通过调节Treg与Thl7之间的平衡来限制过强的免疫反应。肠道内一些菌群可调控Tregs，如脆弱类杆菌和梭状芽孢杆菌可诱导Treg反应。：①促进病人肠道内原始菌群重新扩增，恢复原先菌群丰富度和多样性；②正常菌群通过与难辨梭菌竞争栖息空间，使难辨梭菌无生存空间，并且还可竞争营养物质，从而抑制难辨梭菌生长；③通过胆汁酸盐代谢调节菌群平衡，初级胆汁酸盐可诱导难辨梭菌生长，而次级胆汁酸盐则可抑制难辨梭菌，健康菌群促进初级胆汁酸盐转化为次级胆汁酸盐。