结核性脑膜炎是一种有结核杆菌引起的脑血管病性疾病,近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势,其原因不是很清除,估计与环境污染可能有关。典型的病例诊断比较容易,但是不典型的病例很多,如果耽误治疗,引起严重的后遗症,甚至影响病人的生命。简介结核性脑膜炎(Tubercolous meningitis)是小儿结核病中最重要的一种类型,一般多在原发结核感染后3个月一1年内发病,多见于1 ~3岁的小儿。结核性脑膜炎从起病到死亡的病程约3 ~6周,是小儿结核病死亡的最重要原因。在抗结核药物问世以前,其死亡率几乎高达100%。我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来,本病的发病率较过去明显下降,预后有很大改善,若早期诊断和早期合理治疗,大多数病例可获痊愈。但如诊断不及时、治疗不洽当,其死亡率及后遗症的发生率仍然较高。因此,早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。发病机理小儿结核性脑膜炎常为全身性血行播散性结核的一部分,根据国内资料1180例结核性脑膜炎中,诊断出粟粒型结核者占44.2%。152例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其它脏器结核病者143例(占94%),合并肺结核者142例(93.4%),其中以粟粒型肺结核占首位。原发结核病病变行成时,病灶内的结核杆菌可经血行而停留在脑膜、脑实质、脊髓内,形成隐匿的结核病灶,包括结核节结、结核瘤。当上述病灶一旦破溃。结核菌直接进入蛛网膜下腔,造成结核性炎症。此外,脑附近组织如中耳、乳突、颈椎、颅骨等结核病灶,亦可直接蔓延,侵犯脑膜,但较为少见。结核性脑膜炎的发生,与患原发结核时机体贴的高度过敏性有关。从发病原理来看,结核性脑膜炎系继发性结核病,因此,应重视查找原发病灶。但也有少数病例,原发病灶已愈或找不到,对这类病例,更应提高警惕,以免误诊。病理分型1.浆液型2.脑低脑膜炎型3.脑膜脑炎型4.结核性脊髓软硬脑膜炎型临床表现结核性脑膜炎起病常较缓慢,但也有骤起者。(一)典型结脑的临床表现可分为三期1.前驱期(早期)约1 ~2周,一般起病缓慢,在原有结核病基础上,出现性情改变,如烦躁、易怒、好哭,或精神倦怠、呆滞、嗜睡或睡眠不宁,两眼凝视,食欲不振、消瘦,并有低热,便秘或不明原因的反复呕吐。年长儿可自诉头痛,初可为间歇性,后持续性头痛。婴幼儿表现为皱眉、以手击头、啼哭等。2.脑膜刺激期(中期)约1 ~2周 主要为脑膜为及颅内压增高表现。低热,头痛加剧可呈持续性。呕吐频繁、常呈喷射状,可有感觉过敏,逐淅出现嗜睡、意识障碍。典型脑膜刺激征多见于年长儿,婴儿主要表现为前囟饱满或膨隆,腹壁反射消失、腱反射亢进。若病情继续发展,则进入昏迷状态,可有惊厥发作。此期常出现颅神经受累病状,最常见为面神经、动眼神经及外展神经的瘫痪,多为单侧受累,表现为鼻唇沟消失、眼睑下垂、眼外斜、复视及瞳孔散大,眼底检查可见视神经炎,视乳突水肿,脉络膜可偶见结核节结。3.晚期(昏迷期)约1 ~2周 意识障碍加重反复惊厥,神志进入半昏迷、昏迷状态,瞳孔散大,对光反射消失、呼吸节律不整甚至出现潮式呼吸或呼吸暂停。常有代谢性酸中毒、脑性失铁钠综合征、低钾积压症等水、电解质代谢紊乱。最后体温可升至40℃以上,终因呼吸循环衰竭而死亡。(二)非典型结核性脑膜炎1.较大儿童患结脑时,多因脑实质隐匿病灶突然破溃。大量结核菌侵入脑脊淮引起脑膜的急骤反应。起病急,可突然发热、抽搐,脑膜刺激征明显,肺及其它部位可无明显的结核病灶;外周血象白细胞总数及中性粒细胞百分率增高;脑脊淮轻度混浊,白细胞数可≥1×109/L(1000/mm3)以中性粒细胞占多数,易误诊为化脓性脑膜炎。2.有时表现为颅内压持续增高征象,低热、进行性头痛、逐渐加剧的喷射呕吐。可见视神经乳突水肿及动眼、外展、面神经受累症状,脑脊液压力增高、白细胞轻度增加、蛋白增多、糖减少、氯化物正常,脑超声波检查提示脑室扩张或有中线位移,脑扫描可见放射性素浓染区,易被误诊为脑脓肿或脑肿瘤。3.因中耳、乳突结核扩散所致者,往往以发热、耳痛、呕吐起病,易误诊为急性中耳炎,出现脑膜刺激征时易误为中耳炎合并化脑,如出现局限性神经系统定位体征时,则易误为脑脓肿。4.六个月以下的小婴儿,全身血行播散性结核时,可继发结脑,或同时发生结脑,发烧、肝脾淋巴结肿大,可伴有皮疹,但胸片可见粟型肺结核。诊断与鉴别诊断小儿结核性脑膜炎的早期诊断是早期、合理治疗的前提,据国内最近报导,本病早期诊治者无一例死亡,中期脊治者4.8~24%死亡,晚期诊治者则有40.6 ~72.4%死亡,因此,诊断、治疗的及时合理与否,是影响本病予后的关键。(一)诊断依据1.病史和临床表现 早期诊断主要依靠详细的询问病史,周密的临床观察,以及对本病的高度警惕。凡原发型肺结核或粟型结核的患儿,出现不明显原因症状,特别是在麻疹、百日咳后出现发热呕吐者即应考虑本病的可能性。其它如小儿出现不明显原因的呕吐、性情改变、头痛、颈部抵抗,持续发热经一般抗感染无效者,应问清有无结核接触史及既往结核病史,如疑为结核性脑膜炎者,应进行脑脊液检查。2.X线检查 结脑患儿肺部有结核病变者约为42 ~92%,其中属于粟粒型肺结核者占44%左右。因此,凡疑诊本病时,均应进行胸部X线摄片,如能发现肺内结核、尤其是粟粒型肺结核时,有助于诊断;但胸片正常者,不能否定结脑。3.脑脊液检查(1)常规检查 结核性脑膜炎时,脑脊液压力增高,外观清亮或毛玻璃样或微显混浊,细胞数一般增高,急性进展期或结核瘤破溃时可显著增高。但疾病早期细胞数可能正常。蛋白定量增加,多在0.4g/L以上,一般为1~3g/L,如超过3g/L应考虑珠网膜粘连,甚至椎管阻塞。糖定量早期可正常,以后逐渐减少。脑脊液糖含量降低。氯化物含量常减低。糖 与氯 化物同时降低为结核性脑膜炎的典型改变。脑膜液置于直立的小试管中12~24小时后,可有纱幕样薄膜形成,用此薄膜或脑脊液沉淀经抗酸染色或采用直接荧光抗体法可找到结核杆菌。(2)淋巴细胞转化试验 可采用3H-TdR参入法测定脑脊液淋巴细胞转化,结核性脑膜炎时,在PPD刺激下,脑脊液淋巴细胞转化率明显升高,具有早期论断价值。(3)免疫球蛋白测定 脑脊液免疫球蛋白测定,对脑膜炎鉴别诊断有一定意义。结脑时脑脊液中以IgG增高为主,化脑时IgG及IgM增高,病毒脑IgG轻度增高.IgM不增高。(4)乳酸盐及乳酸脱氢酶测定.溶菌酶指数测定以及脑脊液抗结核抗体检查.脑脊液PCR法查结核抗原等。4.其它检查(1)结核菌素试验阳性对诊断有帮助,但阴性结果亦不能排除本病。(2)眼底检查在脉络膜上发现结核结节.脑脊液有改变者可以肯定论断。(3)外周血象可见白细胞总数及中性粒细胞比例升高.轻度贫血。血压增快,但也有正常者。(二)鉴别论断结核性脑膜炎须与下列疾病鉴别。1.化脓性脑膜炎2.病毒性脑膜脑炎3.新型隐球菌脑膜炎 治疗(一)一般治疗早期病例即应住院治疗,卧床休息,供应营养丰富的含高维生素(A、D、C)和高蛋白食物,昏迷者鼻饲,如能吞咽,可试由喂食。病室要定时通风和消毒,俣持室内空气新鲜,采光良好。要注意眼鼻、口腔护理、翻身、防止痔疮发生和肺部坠积瘀血。(二)抗结核治疗抗结核药物宜选择渗透力强、脑脊液浓度高的杀菌剂,治疗过程中要观察毒副反应,尽可能避免毒副作用相同的药物联用。目前常用的治疗药物有异烟肼、链霉素和乙胺丁醇、对氨基水杨酸、利福平、吡嗪酰胺等。(三)肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素能抑制炎性反应,有抗纤维组织形成的作用;能减轻动脉内膜炎,从而迅速减轻中毒症状及脑膜刺激征;能降低脑压,减轻脑水肿、防止椎管的阻塞。为抗结核药物的有效辅助治疗。一般早期应用效果较好。可选用强的松每日1~2mg/kg口服,疗程6~12周,病情好转后4~6周开始逐渐减量停药。或用地塞米松每日0.25~1mg/kg分次静注。急性期可用氢化考地松每日5 ~10mg/kg静点3 ~5天后改为强的松口服。(四)对症治疗1.脑压增高(1)20%甘露醇5 ~10ml/kg快速静脉注射,必要时4 ~6小时一次,50%葡萄糖2 ~4ml/kg静注,与甘露醇交替使用。(2)乙酰唑胺每日20 ~40mg/kg分2 ~3次服用3天、停4天。(3)必要时脑室穿刺引流,每日不超过200ml,持续2-3周。2.高热、惊厥 按后处理。3.因呕吐、入量不足、脑性低钠血症时应补足所需的水分和钠盐。(五)鞘内用药对晚期严重病例,脑压高、脑积水严重、椎管有阻塞以及脑脊液糖持续降低或蛋白持续增高者,可考虑应用鞘内注射,注药前,宜放出与药液等量脑脊液。(六)注意事项1.时机不当结核性脑膜炎一定要早期治疗,只要不能排除结核性脑膜炎,就不能因临床表现不典型、脑脊液不典型而误诊,从而丢失了治愈的最佳时机。据统计:第1周开始抗结核治疗,70%缓解;第2周开始抗结核治疗,50%缓解;超过3周才抗结核治疗,疗效极差,死亡率极高。2.没有联合用药,疗程不足联合用药的原则:首选杀菌药,配用抑菌药,WHO建议至少选择3种药联合治疗,常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺。目前推荐主要一线抗结核药。3.是否合理应用激素对重症结核性脑膜炎,早期短程应用一定量的激素,可以减轻渗出和脑水肿,必要时可以鞘内注射,以防止并发症。据统计,存活率:并用激素45%,不用激素25%,疗程6~8周为宜。4.是否及时处理并发症结核性脑膜炎并发症很多,如脑积水、脑脊髓蛛网膜炎、结核瘤等。如不及时治疗,必然影响疗效。5.有无混合感染如结核性脑膜炎同时有细菌、病毒等感染,由于未能及时发现及治疗,也会给治疗带来一定的困难,临床医生一定要高度识别。6.有无其他部位结核灶 身体其他部位存在结核灶,治疗困难。7.有无基础疾病如自身免疫力低下,同时有HIV感染、肿瘤等存在,也会给治疗带来一定的难度。8.个体差异由于个体差异,对抗结核药物的敏感性不同,必然影响疗效。结核性脑膜炎预后近几年来,由于诊断方法的改进和化疗方案的发展和不断完善,结核性脑膜炎的预后大为改观。早期合理治疗,可以完全治愈。其治愈的标准是:①临床症状、体征完全消失,无后遗症。②脑脊液检查正常。③疗程结束后随访观察二年无复发。如诊断不及时,治疗不合理,或患儿年龄太小、病变太严重等,仍有较高(15 ~36%)的病死率。在治疗随访过程中,发现复发病例,再行合理治疗,仍可改善预后。
国家卫计委公布人感染H7N9禽流感诊疗方案(2014年版)人感染H7N9禽流感是由H7N9禽流感病毒引起的急性呼吸道感染性疾病,其中重症肺炎病例常可合并急性呼吸窘迫综合征、感染性休克,甚至多器官功能衰竭。早发现、早报告、早诊断、早治疗,加强重症病例救治,注意中西医并重,是有效防控、提高治愈率、降低病死率的关键。 一、病原学 禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属。甲型流感病毒颗粒呈多形性,其中球形直径80——120nm,有囊膜。基因组为分节段单股负链RNA.依据其外膜血凝素(H)和神经氨酸酶(N)蛋白抗原性不同,目前可分为16个H亚型(H1——H16)和9个N亚型(N1——N9)。禽甲型流感病毒除感染禽外,还可感染人、猪、马、水貂和海洋哺乳动物。可感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3等,此次为H7N9禽流感病毒。该病毒为新型重配病毒,编码HA的基因来源于H7N3,编码NA的基因来源于H7N9,其6个内部基因来自于H9N2禽流感病毒。 禽流感病毒普遍对热敏感,对低温抵抗力较强,65℃加热30分钟或煮沸(100℃)2分钟以上可灭活。病毒在较低温下可存活1周,在4℃水中或有甘油存在的情况下可保持活力1年以上。 二、流行病学 (一)传染源。目前已经在禽类及其分泌物或排泄物以及活禽市场环境标本中检测和分离到H7N9禽流感病毒,与人感染H7N9禽流感病毒高度同源。传染源可能为携带H7N9禽流感病毒的禽类。目前,大部分为散发病例,有个别家庭聚集发病现象,但尚无持续人际间传播的证据。 (二)传播途径。具体途径可经呼吸道传播或密切接触感染禽类的分泌物或排泄物而获得感染;或通过接触病毒污染的环境传播至人;不排除有限的非持续的人传人。 (三)高危人群。在发病前1周内接触过禽类或者到过活禽市场者,特别是老年人。 三、发病机制和病理 H7N9禽流感病毒可以同时结合唾液酸α-2,3型受体(禽流感病毒受体)和唾液酸α-2,6型受体(人流感病毒受体),较H5N1禽流感病毒更易与人上呼吸道上皮细胞(唾液酸α-2,6型受体为主)结合,相对于季节性流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞(唾液酸α-2,3型受体为主)。H7N9禽流感病毒感染人体后,可以诱发细胞因子风暴,导致全身炎症反应,可出现ARDS、休克及多脏器功能衰竭。个别重症病例下呼吸道病毒可持续阳性至病程的3周以上。 四、临床表现 根据流感的潜伏期及现有人感染H7N9禽流感病例的调查结果,潜伏期一般为3——4天。 (一)症状、体征和临床特点。患者一般表现为流感样症状,如发热、咳嗽、少痰,可伴有头痛、肌肉酸痛、腹泻等全身症状。重症患者病情发展迅速,多在发病3——7天出现重症肺炎,体温大多持续在39℃以上,出现呼吸困难,可伴有咯血痰。常快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克,甚至多器官功能障碍,部分患者可出现胸腔积液等表现。 (二)实验室检查。 1.血常规。白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞减少,可有血小板降低。 2.血生化检查。多有肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高,C反应蛋白升高,肌红蛋白可升高。 3.病原学及相关检测。抗病毒治疗之前必须采集呼吸道标本送检(如鼻咽分泌物、口腔含漱液、呼吸道分泌物、气管吸出物),气管深部咳痰或气管吸出物检测阳性率高于上呼吸道标本。有病原学检测条件的医疗机构应尽快检测,无病原学检测条件的医疗机构应留取标本尽快送指定机构检测。 (1)核酸检测。对可疑患者呼吸道标本采用real-time PCR(或普通RT-PCR)检测H7N9禽流感病毒核酸,在人感染H7N9禽流感病毒病例早期识别中宜首选核酸检测。对重症病例应定期行呼吸道分泌物核酸检测,直至阴转。有人工气道者优先采集气道内吸取物(ETA)。 (2)甲型流感病毒抗原检测。呼吸道标本甲型流感病毒抗原快速检测阳性。仅适用于没有核酸检测条件的医疗机构作为初筛实验。 (3)病毒分离。从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒。 (4)动态检测急性期和恢复期双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。 (三)胸部影像学检查。发生肺炎的患者肺内出现片状阴影。重症患者病变进展迅速,常呈双肺多发磨玻璃影及肺实变影像,可合并少量胸腔积液。发生ARDS时,病变分布广泛。 (四)预后。人感染H7N9禽流感重症患者预后差。影响预后的因素可能包括患者年龄、基础疾病、并发症等。 五、诊断与鉴别诊断 (一)诊断。根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果,可作出人感染H7N9禽流感的诊断。在流行病学史不详的情况下,根据临床表现、辅助检查和实验室检测结果,特别是从患者呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒,或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性,或动态检测双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高,可作出人感染H7N9禽流感的诊断。 1.流行病学史。发病前1周内接触禽类及其分泌物、排泄物或者到过活禽市场,或者与人感染H7N9禽流感病例有流行病学联系。 2.诊断标准。 (1)疑似病例:符合上述临床表现,甲型流感病毒抗原阳性,或有流行病学史。 (2)确诊病例:符合上述临床表现,或有流行病学接触史,并且呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性或动态检测双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。 (3)重症病例: 符合下列任一条标准,即诊断为重症病例: 1.X线胸片显示为多叶病变或48小时内病灶进展>50% ; 2.呼吸困难,呼吸频率>24次/分; 3.严重低氧血症,吸氧流量在3——5升/分条件下,患者SpO2≤92%; 4.出现休克、ARDS或MODS(多器官功能障碍综合征)。 易发展为重症的危险因素包括: 1.年龄>60岁; 2.合并严重基础病或特殊临床情况,如心脏或肺部基础疾病、高血压、糖尿病、肥胖、肿瘤,免疫抑制状态、孕妇等; 3.发病后持续高热(T>39℃)3天及3天以上; 4.淋巴细胞计数持续降低; 5.CRP、LDH及CK持续增高; 6.胸部影像学提示肺炎。 出现以上任一条情况的患者,可能进展为重症病例或出现死亡,应当高度重视。 (二)鉴别诊断。应注意与人感染高致病性H5N1禽流感等其他禽流感、季节性流感(含甲型H1N1流感)、细菌性肺炎、传染性非典型肺炎(SARS)、中东呼吸综合征(MERS)、腺病毒肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎等疾病进行鉴别诊断。鉴别诊断主要依靠病原学检查。 六、治疗 (一)隔离治疗。对疑似病例和确诊病例应尽早隔离治疗。 (二)对症治疗。可吸氧,根据缺氧程度可采用鼻导管、开放面罩及储氧面罩进行氧疗。高热者可进行物理降温,或应用解热药物。咳嗽咳痰严重者可给予复方甘草片、盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、可待因等止咳祛痰药物。 (三)抗病毒治疗。应尽早应用抗流感病毒药物。 1.抗病毒药物使用原则。(1)在使用抗病毒药物之前应留取呼吸道标本。(2)抗病毒药物应尽量在发病48小时内使用。 重点在以下人群中使用: ①人感染H7N9禽流感病例; ②甲型流感病毒抗原快速检测阳性的流感样病例; ③甲型流感病毒抗原快速检测阴性或无条件检测的流感样病例,具有下列情形者,亦应使用抗病毒药物: A.与疑似或确诊病例有密切接触史者(包括医护人员)出现流感样症状; B.聚集性流感样病例; C.1周内接触过禽类的流感样病例; D.有慢性心肺疾病、高龄、妊娠等情况的流感样病例; E.病情快速进展及临床上认为需要使用抗病毒药物的流感样病例;F.其他不明原因肺炎病例。(3)对于临床认为需要使用抗病毒药物的病例,即使发病超过48小时也应使用。 2.神经氨酸酶抑制剂: (1)奥司他韦(Oseltamivir):成人剂量75mg每日2次,疗程5——7天,重症病例剂量可加倍,疗程可延长一倍以上。1岁及以上年龄的儿童患者应根据体重给药:体重不足15Kg者,予30mg每日2次;体重15——23Kg者,予45mg每日2次;体重不足23——40Kg者,予60mg每日2次;体重大于40Kg者,予75mg每日2次。对于吞咽胶囊有困难的儿童,可选用奥司他韦混悬液。 (2)帕拉米韦(Peramivir):重症病例或无法口服者可用帕拉米韦氯化钠注射液,成人用量为300——600mg,静脉滴注,每日1次,1——5天,重症病例疗程可适当延长。目前临床应用数据有限,应严密观察不良反应。 (3)扎那米韦(Zanamivir):成人及7岁以上青少年用法:每日2次,间隔12小时;每次10mg(分两次吸入)。3.离子通道M2阻滞剂:目前监测资料显示所有H7N9禽流感病毒对金刚烷胺(Amantadine)和金刚乙胺(Rimantadine)耐药,不建议使用。 (四)中医药辨证论治。 1.疫毒犯肺,肺失宣降证(疑似病例或确诊病例病情轻者)。 症状:发热,咳嗽,少痰,头痛,肌肉关节疼痛。舌红苔薄,脉数滑。舌红苔薄,脉滑数。 治法:清热解毒,宣肺止咳。 参考处方和剂量:银翘散合白虎汤。 金银花30g、连翘15g、炒杏仁15g、生石膏30g 知母10g、桑叶15g、芦根30g、青蒿15g 黄芩15g、生甘草6g 水煎服,每日1——2剂,每4——6小时口服一次。 加减:咳嗽甚者加枇杷叶、浙贝母。 中成药:可选择疏风解毒胶囊、连花清瘟胶囊、金莲清热泡腾片等具有清热解毒,宣肺止咳功效的药物。 中药注射液:痰热清注射液、喜炎平注射液、热毒宁注射液、血必净注射液、参麦注射液。 2.疫毒壅肺,内闭外脱证(临床表现高热、急性呼吸窘迫综合征、感染性休克等患者)。 症状:高热,咳嗽,痰少难咯,憋气,喘促,咯血,或见咯吐粉红色泡沫痰,伴四末不温,四肢厥逆,躁扰不安,甚则神昏谵语。舌暗红,脉沉细数或脉微欲绝。 治法:解毒泻肺,益气固脱。 参考处方和剂量:宣白承气汤合参萸汤。 生大黄10g、全瓜蒌30g、炒杏仁10g、炒葶苈子30g 生石膏30g、生栀子10g、虎杖15g、莱菔子15g 山萸肉15g、西洋参15g 水煎服,每日1——2剂,每4——6小时口服或鼻饲一次。 加减: 高热、神志恍惚、甚至神昏谵语者,上方送服安宫牛黄丸; 肢冷、汗出淋漓者加炮附子、煅龙骨、煅牡蛎; 中成药:可选择参麦注射液、参附注射液、痰热清注射液、血必静注射液、喜炎平注射液、热毒宁注射液。 3.以上中药汤剂、中成药和中药注射液不作为预防使用,应早期使用中西医结合治疗。 (五)加强支持治疗和预防并发症。注意休息、多饮水、增加营养,给予易消化的饮食,维持水电解质平衡。如出现明显低钠血症,应积极补充氯化钠。对于低钾血症,应给予氯化钾、门冬氨酸钾等补钾治疗。须密切观察病情,监测并预防并发症。抗菌药物应在明确继发细菌感染时或有充分证据提示继发细菌感染时使用。 (六)重症病例的治疗。具体参照《人感染H7N9禽流感医疗救治专家共识》重症病例的治疗部分。 七、医院感染防控 严格规范收治人感染H7N9禽流感患者医疗机构的医院感染防控措施。遵照标准预防的原则,根据疾病传播途径采取防控措施。具体措施依据《人感染H7N9禽流感医院感染预防与控制技术指南(2013年版)》的相关规定。 八、转科或出院标准 (一)因基础疾病或合并症较重,需较长时间住院治疗的患者,待人感染H7N9禽流感病毒核酸检测连续2次阴性后,可转出隔离病房进一步治疗。 (二)体温正常,临床症状基本消失,呼吸道标本人感染H7N9禽流感病毒核酸检测连续2次阴性,可以出院。 注:对于血常规检查白细胞不高或者降低的病例,应当行甲型流感或H7N9禽流感病原学检测。 1.具备PCR检测条件的,应行H7N9或H7核酸检测。 2.不具备PCR检测条件的,可先行甲型流感病毒抗原检测。 3.甲型流感或H7N9禽流感病原学检测阳性,抗病毒治疗;病原学检测虽为阴性,但临床高度怀疑的病例,仍应当行抗病毒治疗。
发表者:卢水华(访问人次:358) 1 Shuihua Lu* Yufang Zheng,Tao Li.et,al. Clinical Findings for Early Human Cases of Influenza A(H7N9) Virus Infection, Shanghai, China. Emerg Infect Dis [Internet]. 2013 Jul [date cited]. [Epub ahead of print]上海市公共卫生临床中心呼吸结核科卢水华2 Zeng Mei, Shuihua Lu * Xianzheng.et,al. Avian Influenza A(H7N9) Virus Infections, Shanghai, China Emerg Infect Dis [Internet]. 2013 Jul [date cited]. [Epub ahead of print].3 席秀红,李涛,刘惜年,郑毓芳,曹烨,齐唐凯,卢水华* 人感染禽流感三例的临床特点及诊治体会 中华传染病杂志, 2013,31(4) : 193-195.4 Shuihua Lu, Xuhong Xi, Yufang Zheng, et al. Aalysis of the clinical characteristics and treatment of two patients with avian influenza virus (H7N9) . BioScience Trends. 2013; 7(2):109-112.5 Xuhui Liu, Tao Li, Yufang Zheng, Ka-Wing Wong, Shuihua Lu1 and Hongzhou Lu. Poor responses to oseltamivir treatment in a patient with influenza A (H7N9) virus infection. Emerging Microbes and Infections (2013) 2, e27; doi:10.1038/emi2013.306 Hai-Nv Gao, Hong-Zhou Lu, Bin Cao, Bin Du, Hong Shang., Jian-He Gan,, Shui-Hua Lu, Clinical finding in 111 case of influenza A(H7N9) virus infection. N Engl J Med 2013. DOI: 10.1056/NEJMoa1305584_1306137 Yunwen Hu, Shuihua Lu*, Zhigang Song, et al. Association between adverse clinical outcome in human disease caused by novel influenza A H7N9 virus and sustained viral shedding and emergence of antiviral resistance. lancet, www.thelancet.com Published online May 28, 2013 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(13)61125-3
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2012年03月22日 08:35:42 来源: 新华网 新华微博 新华网日内瓦3月21日电(记者王昭 刘洋)世界卫生组织官员21日在日内瓦发表报告说,全球每年约有50万儿童感染结核病,7万儿童死于这种疾病,该组织呼吁各国重视儿童结核病防治工作。 当天在日内瓦万国宫举行的记者会上,世卫组织遏制结核病司协调员格曾斯卡说,或者因医疗卫生服务条件较差,或者因医务人员能力欠缺,不少发展中国家的15岁以下少年儿童感染结核病后未能得到及时诊断和治疗。 格曾斯卡强调,多数易患结核病的家庭生活困苦,家长对结核病防治知之甚少,若家中有成年人患结核病,家庭和医疗机构经常忽视这一家庭未成年人是否也被结核病感染。她还说,若能及时诊断,并对患病儿童进行为期6个月的药物治疗,就能控制病情并治愈,而每天所需药物费用不过0.5美元。 世卫组织遏制结核病司官员施密德建议各国对有家属感染结核病的儿童进行结核病排查,为易患结核病的儿童提供抗结核病药物“异烟肼”进行预防,并向产科、儿科医务人员提供培训,提高他们诊断和治疗结核病的能力。
【摘要】 目的 探讨肺结核合并肺部感染菌种情况及种类分析。 方法 统计从2011年1月至2012年4月笔者所在医院肺结核病人痰培养2788例,其中阳性结果400例。 结果 肺结核病人合并感染400例阳性标本中,革兰氏阴性杆菌 319例,其中以肺炎克雷伯116例、大肠杆菌81例、阴沟肠杆菌37例居前3位。革兰氏阳性球菌23例,真菌58例。 结论 肺结核病人可伴有气道改变,易于细菌等病原体生长、繁殖,比正常人更容易合并细菌、真菌感染。【关键词】 肺结核;肺部感染;病原菌The study of pulmonary tubereulosis with pulmonary infection结核病是一种慢性消耗性疾病,由于病程长,基础疾病多,往往容易合并肺部感染。而有文献报道肺结核患者院内感染的发生率达13.1%[1]。为探讨肺结核病人所合并肺部感染的菌种,笔者对我院2011年1月至2012年4月肺结核病人合并肺部感染病例的病原菌进行分析,现将结果汇报如下:1 一般资料统计我院400例病人中,男248例,女152例,年龄在16岁至87岁之间。均为我院临床确诊的肺结核病人,均符合肺结核诊断标准。[2]2 结果 400例病人中检查到革兰阳性球菌23例占5.75%,其中金黄色葡萄球菌12例,表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌各5例,粪肠球菌1例。革兰阴性杆菌319例占79.75%,其中肺炎克雷伯116例,大肠杆菌81例,阴沟肠杆菌37例,绿脓杆菌21例,沙雷杆菌18例,鲍曼不动杆菌9例,产酸克雷伯杆菌9例,铜绿假单胞杆菌6例,粘质沙雷杆菌5例。真菌58例占16.5%,其中白色念珠菌46例,光滑假丝酵母菌8例,克柔假丝酵母菌3例,热带念珠菌1例。占前十位的病原体见表1。3 讨论肺结核,随着初始耐药以及耐多药肺结核发生比率增加,治疗肺结核上有了一定难度,如再合并肺部感染那就更加棘手。本文400例阳性标本中,革兰氏阴性杆菌占319例,革兰氏阳性球菌占23例,真菌占58例。详见表2。可见仍以革兰阴性杆菌感染为主,与文献相符[3]。跟据本文资料,结合相关文献,我们认为对于肺结核病人合并肺部感染有如下几点应引起同道重视:3.1 临床症状不典型肺部感染病人以发热、咯脓痰为典型的临床特征,而肺结核病人合并的肺部感染往往上述特征不明显,有时甚至临床上很严重的感染,却仅仅表现为低热,这样极容易在临床上造成误诊。有作者提出:肺结核病情好转,或痰菌已阴转,出现不明原因的发热、咳嗽、咳痰加重、气短、呼吸困难任何症状时,当怀疑合并感染的可能[4],我们赞同这一观点。3.2 影像学表现不典型 肺部感染病人影像学表现多为肺部的淡片影,容易和原有的结核病灶相混淆,导致影像学表现的不典型,所以提高临床医生的阅片能力,加强对肺结核病人合并肺部感染病例的警惕尤为重要。我们认为原有病变部位以外突然出现的新病灶,要考虑合并感染的可能。3.3 真菌感染病例在增加 随着肺结核病人自身免疫力的低下,各种机会性感染越来越常见,尤其是真菌感染,本文400例病人中,真菌感染58例,占14.5%。曾有人报道真菌感染已经达到肺结核病人合并肺部感染病例的病原菌的首位【5】3.4 少见菌、罕见菌感染并非少见 同样原来名不见经传的一些少见菌、罕见菌的感染也应受到重视,本文资料中粘质沙雷杆菌5例,臭鼻克雷伯杆菌、产气肠杆菌、变形杆菌、普罗维登斯杆菌各2例,深红沙雷杆菌、 液化沙雷杆菌、嗜水气单胞菌、施氏假单胞、枸橼酸杆菌、聚团肠杆菌克柔假丝酵母菌各1例。这类菌的感染往往对常规治疗药物不敏感,疗效差,成为困惑医生的难题之一。综上所述:肺结核病人合并肺部感染的病原菌种类繁多,症状不典型,容易被原发病所掩盖,应引起结核科医生重视。参考文献(1)冯俐,田容,赵玉平,等. 结核病医院院内下呼吸道感染的临床调查分析[J].中国防痨杂志,2000 ,22(2):76-78(2)唐神洁,高文,主编 临床结核病学 [M]北京:人民卫生出版社,2011,356-356(3) 贾琳,张红.肺结核病人下呼吸道细菌感染分析[J]. 临床肺科杂志 2010,15(6): 874-875(4) 王子玲,刘新,李慧娟,等.肺结核合并院内肺部细菌感染的临床特征[J].临床肺科杂志 2011,16(8): 1274-1275(5) 蔡宝云,李琦,梁清涛,等.继发性肺结核合并肺部感染病原体分析[J].实用心脑肺血管病杂志 2010,18(2): 120-121
早期、联合、适量、规律、全程。