王旭医生的科普号

糖尿病导致大血管病变的原因是什么糖尿病大血管病变主要是指动脉粥样硬化。糖尿病患者由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致机体内部的激素如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协调性失衡，过高的血、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等都可以导致动脉粥样硬化的发发展。例如，低胰岛素血症可减低脂质，降低血管壁溶酶体脂肪酶活性而加速动脉硬化的发生发展；高血糖的变化、脂肪代谢的紊乱等也使血流动力学发生改变，造成血液黏稠度增高及血液高凝状态，微循环血流不畅，细胞获能减少、缺氧等，直接或间接引起内皮细胞损伤从而引起动脉粥样硬化的发生。动脉粥样硬化形成后，斑块使原来通畅的血管管径变窄，导致远端(足)组织缺血，促使糖尿病足的发生。糖尿病微血管病变的原因是什么糖尿病微血管病变是器官并发症的病理基础，也常是糖尿病坏疽的直接起因。糖尿病患者在持续高血糖的作用下，体内糖化血红蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞异常增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透性增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，这导致红细胞聚集，血小板黏附，尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称为“血栓性微血管病"。由于微血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。糖尿病神经病变的原因是什么神经的营养依靠的是与其并行的滋养血管，它也属于微血管，糖尿病微血管病变使得滋养神经的微血管狭窄、闭塞，神经营养不良，加上长期处于高血糖状态，神经细胞膜的代谢失调发生变性坏死，这就是糖尿病的周围神经病变。糖尿病周围神经病变发生率高达60-90%，尤其是病程在10年以上者，几乎都出现了感觉、运动和自主神经的损害。越到肢体远端血供越差，神经损伤则越重，一旦出现，其感觉和运动均会发生障碍，对外来损伤的防御功能就会下降，很容易导致足外伤，这也是糖尿病足发生的重要因素。

动脉血栓所造成的栓塞，常发生在心血管病人。动脉血栓的来源有下列几个方面。㈠心源性许多报道说明周围动脉栓塞最常病因是心源性，1977年Fogarty报道338例动脉栓塞，栓塞来自心脏病者占94%其中77%伴有心房颤动。近年来，心脏源的性质和相应的发病率有变化，风湿性心脏病不像以前占绝对优势，相反动脉硬化和心肌梗塞起了更重要作用。动脉硬化性的冠状动脉心脏病，包括心肌梗塞、房颤、充血性心力衰竭和室壁动脉瘤约占60%，风湿性心脏病占20%。风湿性心脏病和冠状动脉性心脏病，二者都有左心内的血栓形成。在风湿性心脏病中，尤其是二尖瓣狭窄时，心房内血流滞缓加上内膜的风温病变，血液中纤维易附着心房壁形成血栓。冠状动脉心脏病，特别当心肌梗塞，左心室扩大，收缩乏力，血液不能排空时，更易发生动脉血栓形成。㈡血管源性动脉瘤、动脉硬化时动脉硬化粥样物质形成的栓塞，近来报道有所增加。大的栓塞可来源于大的动脉粥样物质、血栓和胆因醇结晶的混合物，脱落到动脉循环。小的栓塞由于胆因醇结晶的释放或由于溃疡性动脉硬化斑点脱落引起。㈢医源性近年来，由于广泛开展心脏人工瓣膜转换和人造血管移植，安置心脏起搏器、动脉造影、血液透析的动静脉瘘、动脉内留置导管，大动脉反搏气囊导管应用，都可能引起动脉栓塞

目前对本病的发病原因还不明了，可能是综合因素导致发病。 1、 类代谢紊乱：应用高胆固醇和动物脂肪饮食给家兔等动物形成动脉粥样硬化斑，结果与人类相似，提出了脂类代谢与本病有关的看法，高脂血症如何侵犯血管壁?经血管紧张素和其他血管收缩剂实验表明：可能是通过血管收缩剂增加细胞收缩和细胞松解，使细胞裂隙加大，有利脂类进入。在人类高脂血症者有多少人发生了动脉粥样硬化还不清楚，但糖尿病者可见经常发生动脉硬化，而且起病较早。同时高脂血症者未必都会患动脉粥样硬化症，这在近年的研究已得到证实，可能与高密度脂蛋白含量高，比例未见失调，或与载脂蛋白比例失调等有关。 2．血栓生成说：有人认为动脉粥样硬化斑系血凝块之误，并无脂质潴留在血管壁，但此说虽难以证实，然而，可看到血栓形成，纤维蛋白堆积和纤维蛋白的溶解，在本病的发病中是起一定作用的。 3．动脉壁血供改变：正常的动脉血管营养来源有：①血管滋养管分支穿过外膜，但不进入内膜；②血管腔内营养物质直接供应内膜。当动脉一旦出现病变，则毛细血管形成并穿进内膜，与血管滋养管分支吻合，伸到血管腔内，若压力改变或支撑组织坏死，这些血管即破裂，引起内膜下小出血，其结果引起脂肪变性而导致动脉粥样硬化斑块。 4．动脉壁异常负载：高血压病人的动脉粥样硬化，其发生率比正常人高2～3倍，且血压的高、低与动脉硬化及组织学改变的程度成正比，高压血流对动脉壁产生张力性机械性损伤，促使局部血栓形成，脂肪变性沉积物促进动脉粥样硬化形成。 5．遗传因素：如同一家族或同胞兄弟本病发生率较其他人高。应引起重视。 6．感染：近年来，感染因素在动脉粥样硬化发病中的作用，引起了诸多学者的重视。感染可以引起血管壁细胞功能改变，血管通透性改变，以及形成的免疫复合物沉积在血管壁，激活补体进一步损伤血管内膜，都可促使血栓形成。另外感染影响脂质代谢也可促使动脉硬化。 7．其他：肥胖、糖尿病、维生素缺乏、微量元素平衡失调等因素，都与动脉粥样硬化有一定的关系。

行走后腿痛——下肢动脉硬化的征兆相当一部分老年人都有这样的体会，行走一段路程后出现一侧或双侧小腿肚的疼痛，以至被迫停下来，休息片刻后，疼痛消失，还可继续行走；症状重复出现，以至一段路程中要停下来休息数次。这种症状常被认为是年老腿脚不便，其实这是下肢动脉硬化的征兆，在医学上称之为间歇性跛行。下肢动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，当血中的脂质成分沉积在通往下肢的动脉内膜下，或内膜下的平滑肌细胞增殖，导致内膜面向管腔内突起，造成管腔狭窄，通往下肢的血流减少。随着病变的进展，管腔越来越狭窄，当血流供应不能满足肢体运动时对氧和营养的需求时就会出现相应的症状。最初表现为肢体发凉、发麻，行走时下肢肌肉对氧的需求增加，而病变的血管不能提供足够的含氧丰富的动脉血，迫使肌肉细胞进行乏氧代谢，由此而产生大量酸性代谢废物，进而引起疼痛。当活动停止，代谢废物被血流带走清除，疼痛感消失，这种症状重复出现。从开始行走到出现疼痛被迫停下来的距离叫跛行距离。随着病变的进展跛行距离逐渐缩短。当动脉干发生狭窄或闭塞时，远侧动脉局部低血压，释放血管活性物质，导致侧枝小动脉扩张，通过微血管扩张代偿维持营养血流。病变进一步发展，当侧枝代偿也不足以维持肢体的需求时，血供最差的趾端部分出现昼夜不停的疼痛，称为静息痛。最终肢端出现坏疽。发生间歇性跛行的症状后，应尽早到医院诊治。医生给病人查体时可能会发现一侧或双侧肢体无脉，肢端发凉、发紫或苍白，根据病人的情况医生会建议病人行超声检查、动脉节段性测压、核磁共振血管成像或血管造影检查。前三者属于无创检查，超声花费较少，但准确性与操作者的经验有关，且不能提供临床医师所熟悉的影像；节段性测压可用于对病情粗略的定性和定位；核磁血管成像可提供动脉的整体影像，但其准确性与核磁共振机的功能和操作者的经验密不可分；最准确的方法当属血管造影检查，属有创检查，需住院进行，造影过程中需从腹股沟或上肢进行动脉穿刺，插入导管，将导管放于动脉内注射造影剂，下肢穿刺造影后须卧床24小时，上肢穿刺部位也要加压包扎24小时。下肢动脉硬化的治疗包括：内科保守治疗和外科手术治疗。内科治疗适用于轻症或不能耐受手术的病人，包括戒烟、保暖、适当锻炼、高压氧疗、以及各种扩血管、抗凝、活血化淤药物等。外科治疗包括介入治疗和手术治疗两种。介入治疗是一种微创治疗方式，局麻下通过动脉穿刺，引入导管，对狭窄部位行扩张或支架术，优点是创伤小，病人恢复快，适用于较大血管，近年出现的弹簧支架甚至可以用于膝关节附近的狭窄动脉。介入治疗虽好但价格昂贵、且不适用于长段血管病变的患者。手术治疗要因人而异，主要有硬化内膜剥脱和搭桥两类。如果病变较局限，可采用局部硬化内膜剥脱，否则就须行搭桥术。采用自体大隐静脉或人工血管在狭窄闭塞段的两端分别与正常动脉吻合，从而越过狭窄段向远端肢体供血。相对于介入治疗，搭桥手术的创伤较大，一般需全麻或半身麻醉，术后须卧床5-7天，2周方可拆线。无论是介入治疗还是外科手术治疗，术后都有血栓形成再栓塞的可能，所以要继续采用抗凝或抗血小板治疗。下肢动脉硬化一般是节段性病变，大多有条件搭桥，但如果堵塞时间过长，远端血管内继发血栓形成，则将失去搭桥的机会，最终导致截肢。所以早期诊断，早期治疗至关重要。