杨德生医生的科普号

慢性胃炎是西医的病名，中医属胃脘痛、痞满、纳差、嘈杂、嗳气、恶心、呕吐、泛酸等范畴。慢性胃炎是由多种不同病因引起的胃粘膜损伤所致的慢性炎症。慢性胃炎以其时好时坏、反复发作、经久难愈为主要特点。慢性胃炎包括慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎，其中浅表、萎缩又分为轻度、中度、重度三个级度。在时间上一般为：慢性浅表性胃炎轻度3年--发展中度3年--发展重度3年，约9年时间，由重度浅表性胃炎发展到慢性轻度萎缩性胃炎3年，发展到中度3年，发展到重度3年，共约9年时间，也就是说慢性胃炎由发病初期的轻度到慢性萎缩性胃炎严重的重度约为18年时间。慢性胃炎是常见病吗？慢性胃炎是常见病、多发病，人们常说“十人九胃”，也就是说十个人中九个人患有胃病。据流行病学调查显示，我国大人群慢性胃炎发病率为76%。医院门诊胃镜检查者，有80——90%均有不同程度的胃粘膜炎症，说明慢性胃炎的确是常见病、多发病，而且随着年龄的增长，发病率愈高。 慢性胃炎形成的因素有哪些？慢性胃炎形成的因素比较多，中医和西医有不同的见解，大致分为： 中医：1、饮食因素：饮食不节、暴饮暴食、喜食辛辣、烟酒、生冷硬食、不洁食物、有毒食物。 2、精神因素：易怒易气、心胸不宽、突然天灾人祸、过度疲劳、忧伤、郁闷。3、疾病因素：风湿性关节炎、心脏病、肝 病、胆囊炎、胆石症、糖尿病、慢性肾炎，均可诱发慢性胃炎。 4、其他不可预见因素：自然灾害、抢险、过度紧张、饥饿。西医分为：1、胃粘膜保护因子损伤因素：不良的饮食习惯、吸烟、酗酒、服用非甾体类抗炎药，以咽部慢性感染灶等都可形成攻击因子，破坏胃粘膜保护因子。2、细菌感染因素：近年来发现，幽门螺旋杆菌与慢性胃炎有一定的因果关系。其中胃溃疡、糜烂性胃炎、胃幽门螺旋杆菌发病阳性检出率为99%以上。3、胆汁返流因素：十二指肠内容物主要有胆汁、肠液和胃液，这些液体尤其是胆液返流刺激幽门导致关闭失调，胆汁返流入胃，刺激胃粘膜发炎，严重时返流到食管，形成返流性食管炎。 4、免疫因素：免疫功能下降，体质虚弱。 5、其他疾病因素：心衰、动脉高压引起的胃粘膜给血缺氧、甲亢、糖尿病、慢性肾上腺皮质机能减退等。慢性胃炎都有哪些症状？慢性浅表胃炎与慢性萎缩性胃炎的症状基本相同，只是程度轻重不一，大体临床表现为：一、胃部症状：胃脘痛、胃脘部隐隐作痛，或左右肋下攻窜胀痛，遇刺激性食物后加重，易反复，一些人疼痛有规律、一些疼痛无规律，个别人出现阵发性刺痛，饮水或进食后减轻。胃脘痞满：进食后上腹部胀满不适，严重者时胀满难忍，或餐后1小时左右胀满不适。嘈杂：胃脘部进食后或饥饿时，似痛非痛，似胀非胀，一种很难言明的不适感，时而出现或稍多进食或食生冷刺激性食物，进食不易消化的食物时易出现。 嗳气：食后嗳气频发，或阵发性嗳气、呃逆。纳差：无饥饿感，不思饮食。 泛酸：食后自感胃脘时有泛酸的感觉。 返酸：有少许的酸水或食物返出口中。呕吐：酸苦的食物从胃中吐出。恶心：时感胃中不适、干哕、不易吐出。二、咽部症状：口干：多在夜间出现，严重时整天口干。口苦：多在早晨起床后出现，严重时餐后出现。 口臭：口中臭气重，一般自己无感觉。口舌生疮：不时出现口腔溃疡。慢性咽炎：咽部干、痒、痛。 三、头部症状：头晕：视物昏花旋转，严重时天旋地转。 头痛：头部不时的隐隐作痛。 四、全身症状：身困乏力：经常疲倦，四肢无力，腿酸腰困。 肩背痛：肩部或背部酸困隐痛不适。 失眼多梦：夜间休息状态不良，难以入睡或睡而不实或睡后多梦易醒，早起后困倦乏力。 消瘦：体重不断下降。慢性胃炎如何检查确诊？1、首选： 胃镜检查：凡具有慢性胃炎的临床基本特征，应进行内窥镜检查，观察胃粘膜炎症状况。病理活检：做胃镜检查时，无论轻重均应进行病理活检，从胃粘膜组织细胞观察炎症及病情级度（轻、中、重级度及恶变）。2、再选： 胃电图：辅助检查，帮助诊断胃电图信息分析可能出现胃炎。 X线钡透：对胃溃疡、胃下垂、消化道肿瘤相对较好。慢性萎缩性胃炎有什么标准？1、具备临床基本症状1—3项以上： 2、胃镜检查：镜下胃粘膜色泽红白相间，以白相为主，或局部灰白色，胃粘膜变薄，粘膜下血管网透见。 3、病理学活检：做胃镜时在胃部典型炎症部位取活体组织，胃粘膜腺体萎缩1/3为轻度萎缩性胃炎、萎缩2/3为中度萎缩性胃炎、重度为大部分腺体萎缩。什么是肠腺上皮化生？胃表面全部是胃腺细胞，它的形态如柱状，上下一样，主要分泌胃酸、胃蛋白酶、腐蚀消化食物。 肠腺上皮细胞在肠道，肠腺细胞形态如杯状，上大下小，在肠道表面吸收胃消化后食物中的营养成份，再通过管道转化为精微物质，生气化血，营养四肢百骸。如果在胃的粘膜表面发现了肠道的腺体细胞，称为“肠腺上皮化生”。肠腺上皮化生与胃癌有什么关系组织病理学研究发现，胃癌发生后，其周围全是肠腺上皮细胞。所以一般认为，胃癌是产生在肠腺上皮化生的基础上，与胃癌有直接的关系。因此一旦发现胃粘膜中有肠腺上皮细胞就要重视治疗，力争根除，防止癌变。什么是不典型增生，它是癌变吗？不典型增生，也称异型增生，它必须通过组织病理学切片，在高倍显微镜下才能发现，它的形态是在正常细胞的顶端，侧面出现一个隆起的小泡状物质，不典型增生较易发生癌变。治疗：1． 平时多吃营养丰富，清淡、易消化的食物，少量多餐，少吃甜食及易胀气、油蒸、油炸食物。禁烟酒及辛辣。2． 避免或不用对胃有刺激的食物及药物。3． 浅表性胃炎可服用硫糖铝，胃炎合剂；萎缩性胃炎常伴缺酸的症状，可给予稀盐酸，胃蛋白酶合剂。4． 保持良好的心理状态，避免急躁、生气、激动等不良情绪。5． 要定期检查胃镜，到医院随访，在医生的指导下用药治疗。

胆石症和胆道感染都是胆道系统常见病，结石常继发感染，感染可诱发结石，两者常症状相似，互为因果，为害人民健康较为严重， 因此本章把两者合并介绍。 一、胆石症（一）胆石的类型结石的类型不同，其病因、好发部位、临床表现和治疗方法都不同。因此，研究胆石类型是认识本病必不可少的步骤。然胆石的分类较为困难，至今还没有一种满意的方法。所以现用的分类方法较多， 临床应用时需互相参照。1．按结石部位 可分为胆囊结石和胆管结石，后者再可分为肝外胆管结石和肝内胆管结石。 这种分类法的优点是定位明确， 对治疗方法尤其是手术方法的选择有指导意义。2．按结石病因 可分为代谢性结石、感染性结石和潴留性结石。 这种分类法对术后采取那些措施可预防复发有参考价值。3．按结石成分 可分为胆固醇结石、胆色素结石和混合结石。实际上纯胆固醇和纯胆色素结石很少，多数为混合性结石，临床上所称的胆固醇或胆色素结石只是这种成分较高而已; 胆色素结石又可分为棕色结石和黑色结石。这种分类法对本病的病因和预后评估，都有参考意义。4．按结石外形和剖面 可分为颗粒状、铸形、泥沙样结石和放射、年轮、放射叠层、无定型和复合型。这种分类便於了解其主要成分。5．按结石影像 可根据结石在X射线下透光和不透光，分为透光的阴性结石和不透光的阳性结石; 可根据结石在CT下的密度，分为高密度钙化影、高密度环影、等密度影、轻度钙化影和低密度影，必要时还可测定结石的CT值; 可根据结石在B超下的表面回声强弱，分为Ⅰ~Ⅲ 型。这些分类法可反映结石结耩和含钙量，并对预测溶石、碎石疗法的疗效有指导意义。6．其他 手术后胆道结石可分为手术时未能清除干尽的残余结石和彻底清除后再度形成的复发结石。这种分类对前一次手术的评估和预后的推测有一定意义。（二）胆石病流行病学研究胆石流行病学，可了解本病的发病情况，找到易患因素，进一步探索预防措施。胆石病在我国乃至世界范围内都是常见病，据流行病学调查，美国西南部Pima印第安人的发病率最高，达48.6%。据1985年和1992年两次全国性调查，我国发病率己超过10%，而且还在不断增加。调查资料及临床经验证明，20世纪80年代以来，我国胆石的类型已明显地由胆色素结石向胆固醇结石变迁，80年代以前、80年代和90年代胆囊结石与胆管结石之比、胆固醇结石与胆色素结石之比大致为1:1、1。5:1和3:1。21世纪以来，胆囊胆固醇结石明显增多，大城市医院收治的胆色素结石比例更低。这是改革开放以来人民生活水平提高、饮食结构改变、卫生条件改善和广泛开展健康体检之故。在胆石类型总体转变的同时，我们还要看到，由于我国各省市经济发展不可能完全平衡，民众的生活水平和卫生条件存在差异，因此胆石类型由胆色素结石向胆固醇结石转变的过程，还将持续很长时间。胆石的发病与下列多种因素有关:⑴年龄 发病率与年龄呈正相关，这是由于胆石的自然消失率极低、随着年龄增长胆汁酸池逐渐减小、胆囊收缩功能逐渐减少之故。⑵性别 女性发病率高与雌激素有关，后者有降低胆汁分泌量、增加胆固醇分泌、降低胆汁酸和磷脂分泌，导致胆汁胆固醇饱和度增高之故。⑶肥胖 肥胖程度与胆石发病率呈正相关，年轻肥胖者尤为明显。这是因肥胖者全身，包括肝脏胆固醇合成增加，导致胆汁胆固醇饱和度提高。⑷多产 孕期雌激素增加，胆汁成分变化，胆固醇饱和度提高，以及妊期胆汁排空滞缓，都是胆固醇结石形成的危险因素。⑸饮食 高精制的碳水化合物和动物脂肪摄取过多，可增加胆汁胆固醇饱和; 食物纤维和植物脂肪摄取减少，肠内容在肠内停留时间延长，肠内细菌有足够时间将初级胆汁酸降解为次级胆汁酸，后者具致石性。⑹种族和遗传因素。除生活环境外更与基因有关。⑺药物 消胆胺、烟酸、某些降脂药等可增加胆汁中的胆固醇饱和度，诱发胆结石。长期用女性激素或者避孕药，可降低胆汁酸分泌增加胆固醇分泌，损害胆囊排空形成胆石。生长抑素有抑止胆囊收缩作用，长期应用可诱发胆结石。⑻其他 迷走神经切除术后、远段回肠切除术后、长期胃肠外营养、高脂血症、糖尿病、肝硬化、溶血性贫血等疾病，都是胆石症的易患因素。（三）胆石的成因胆石的形成是多种原因综合作用的复杂过程，几十年来经几代人悉心研究，至今仍不十分明了。但从20世纪60年代研究胆石的剖面结构来推测胆石形成机制制，70年代研究胆汁成分提出了胆汁内胆固醇过饱和理论，80年代成核(nucleation) 概念的形成和泡(vesicles) 的发现，对成石机制的认识，己有较大进展。1．胆固醇结石的形成机制 胆固醇结石的形成需具备：①胆汁胆固醇过饱和 不论胆固醇分泌与合成过多抑胆汁酸分泌与合成过少，均可使胆汁中胆固醇过饱和。1968年Admirand提出胆固醇过饱和理论的当初，认为胆固醇只能与胆汁酸和磷脂共同形成“微胶粒micelles”后才，能溶解在胆汁内，胆固醇超过其溶解度就要析出单体结晶，单体结晶进一步增大，就形成胆固醇结石。但后人发现胆石形成并不是那么简单。1983年Somjen发现胆汁内溶解和运转胆固醇的，除了微胶粒外还有比它体积更大，能力更强，由胆固醇和卵磷脂构成的的“泡vesicles”。而且进一步研究发现，形成胆石的胆固醇是来源于“泡”而并不是来源于微胶粒中的。②胆汁中胆固醇成核缺陷，有人观察发现40%~80%正常人的胆汁是过饱和的，但他们没有患胆石症; 肝胆汁的胆固醇饱和度远比胆囊胆汁高，但胆固醇结石确大多生在胆囊内。因此结石的形成不单是胆固醇过饱和，尚有其他条件。经进一步研究发现:无论人工配制胆汁、正常人胆汁或胆石患者胆汁，如经超速离心后在显微镜下连续观察，都有一个相同的过程，即从均质溶液到出现单层小“泡”，再由单层小泡融合成多层大“泡”，然后在大泡的表面出现胆固醇单水结晶(CMC)。CMC的形成标志着“成核(nucleation)”过程己经完成，因为在此基础上结石很快就可形成。问题在于成核的过程相同，但成核时间却很不相同，胆固醇结石患者的胆汁成核时间最快，而正常人的胆汁成核最慢。这就提示正常人和胆石患者的胆汁中存在着某些促、抗成核因子。到目前为止，促、抗成核因子究竟有那些尚不十分明了，但己经证实Apo-A1有明显抗成核作用，胆汁中的某些糖蛋白、黏蛋白有明显促成核作用。③胆囊功能异常，包括胆囊黏膜吸收功能和分泌功能的异常，胆囊收缩功能的异常。前者可提高胆固醇微胶粒溶解度，减少泡的稳定性，增加胆汁中游离钙溶解度，分泌黏蛋白和免疫球蛋白增加。这些异常或促使胆汁胆固醇过饱和更明显，或更易成核。后者常因胆囊CCK受体数减少所致的胆囊收缩功能减弱，造成了胆汁瘀积2．胆色素结石的形成机制 胆色素结石有棕色及黑色两种已如前述，形成的化学基础都是胆红素钙，但发病机制有所区别。在胆道感染、胆汁淤滞、胆道异物和代谢因素中，棕色结石以感染为主，黑色结石主要与代谢有关。①胆道感染。早在1986年Galippe就报道了胆石内存在细菌，此后不断有人在胆石胆汁内分离出细菌，临床上患者就诊往往因胆道感染而来，因此胆道色素结石主要由感染引起己是共识。感染的细菌大多为肠道常见细菌，主要有大肠杆菌，克雷白菌属和脆弱类杆菌，其他葡萄球菌、链球菌、伤寒杆菌、霉菌都可致病，而且都为需、厌氧菌混合感染。1966年Maki提出胆道大肠杆菌感染后产生的β-葡萄糖醛酸苷酶(β-G)将胆汁中结合胆红素分解为单结合胆红素，再转变为非结合胆红素。后者与胆汁中的钙离子结合就可形成不溶解的胆红素钙结石。这一细菌感染后形成结石的机制至今仍被认同。后人发现产生β-G的不单是大肠杆菌，厌氧菌中的脆弱类杆菌，梭形芽胞菌属等亦能产生大量β-G。 肝细胞损害时亦可释放大量b-G。胆道细菌感染的途径可由门静脉经血流至肝，然后排到胆管，或经Oddi括约肌逆行上升感染，但随蛔虫进入胆道的机率最高。②胆汁淤滞。 胆管炎性狭窄、胆道先天性畸形、胆管内结石等异物，均可造成胆流淤滞，细菌繁殖产生大量β-G，沉淀结石，近侧胆管扩张，扩张内的胆汁环流，形成胆泥，有利于胆汁中黏多糖、免疫球胆白等大分子物纠结成石，胆道损伤修补后狭窄的近侧胆管内结石形成和成年人胆管囊性扩张多半有继发结石，是最典型的例子。③胆管异物。蛔虫残骸、蛔虫卵、缝线、脱落的炎性细胞和坏死组织碎片，均可成为结石的核心，胆红素钙和黏蛋白堆积在这些异物周围，使结石逐渐长大。④代谢因素，众所周知溶血性贫血、脾肿大脾功能亢进的患者，胆红素形成过多，胆红素结石发病率高。营养不良，低蛋白以及以糖类为主要食物的人群胆红素结石发病率高。此外，一些影响胆汁酸代谢和影响前列腺素合成的药物，对成石的关系尚在研究之中。 3．胆石成因的一元论 上述胆固醇结石和胆色素结石机制看来条理分明，但确切过程还未完全阐明。近来，有研究报道从胆固醇结石中特异地扩增出细菌16S rRNA基因片段，结石核心部分可检测到细菌DNA，提示细菌不但在胆色素结石中起重要作用；在胆固醇结石中也可能有一些作用；有研究报道，胆汁中的胆盐是游离胆红素的主要溶剂，胆盐不仅能打开UCB分子内的氢键，使羟基开放而具积水性，因而胆盐单体是溶解UCB的一重要形式。鉴于上述，有人提出胆石成因的一元论，认为:纯胆固醇和纯胆色素结石究属少数，无论胆固醇混合结石或胆色素混合结石，都有一个胆色素钙核心，这个核心的形成是2类结石的共同启动步骤，最后形成何种结石，取决于胆汁成分的饱和度和动力学因素。（四）胆石的临床表现1．胆囊结石的临床表现（1）无症状性胆囊结石（安静结石） 包括健康体检发现和因其他疾病检查时或尸体解剖时偶然发现的胆囊结石，而这些结石携带者从未出现过临床症状。（2）症状性胆囊结石 的临床是①上腹部饱胀、不适、隐痛等消化道症状，尤其是在进食油腻食物后更明显，患者常误以为胃病。②发作性右上腹痛，常在饱餐或进食油腻食物后，因胆囊收缩而胆石移位、嵌顿到胆囊壶腹部致使胆汁排出受阻，胆囊因内压升高而强力收缩故继发性绞痛。左侧卧位时，胆石易坠入囊颈造成嵌顿，故患者常夜间发病。典型的胆囊绞痛位於右上腹胆囊点，常放射到右肩背部。③体检时右上腹局限性压痛，Murphy征、Ludwig征可阳性。B超检查见胆囊内有强光点、团，后伴声影即可确诊。④常见并发症有：①胆囊炎：结石直接和慢性刺激黏膜，造成炎症。结石阻止胆汁排空使胆汁浓缩，高浓度的胆汁酸刺激黏膜引起炎症。一旦继发细菌感染，可急性炎症。②胆囊积水、积脓：结石阻塞胆囊管后，胆汁内色素被黏膜吸收，黏膜分泌的无色黏液（称白胆汁），胀满胆囊，称胆囊积水，一旦感染即为胆囊积脓。此时常可在肋缘下触及胀大具压痛的胆囊。③胆囊坏疽、穿孔、腹膜炎：这是胆压进一步增高，影响囊壁血供的后果，甚至继发胆汁性腹膜炎。④胆总管结石、急性胰腺炎：结石一旦经胆囊管排入胆总管后，形成胆总管继发性结石，如结石嵌顿到出口部，则有可能引起胆源性胰腺炎。⑤Mirrizi综合症：囊颈部结石压迫胆总管或嵌於胆囊胆总管交界处，可阻碍胆汁流畅引起黄疸。⑥胆瘘：胆囊坏疽穿孔前已与周围组织如十二指肠、结肠等黏连，则穿孔后形成胆囊十二指肠瘘、胆囊结肠瘘，个别胆囊与腹壁黏连，胆囊穿孔后可形成胆囊腹壁外瘘。⑦胆石性肠梗阻：胆囊肠道瘘形成后胆石可经瘘道排入肠道，最后排出体外，也可造成肠梗阻。2．胆囊结石的诊断 B超检查是诊断胆囊结石的首选方法，其阳性、阴性正确率均高达95%以上。但要注意B超检查发现的胆囊结石不等于都是症状性胆囊结石，患者本次就诊的病痛不一定就是此石引起，发现结石后要分析与当前的症状体征能不能结合，能解释时才可诊断，否则将遗漏当前发病的主要病变。B超发现胆囊内的光点、光团还要与胆囊炎性息肉，肌腺病、良恶性肿瘤鉴别。B超所见结石大小、数目、部位、胆囊壁厚度、胆囊功能都是选择治疗方法的参考。必要时可口服胆囊造影、CT、MRI等检查，但一般不必常规检查。3．胆囊结石的治疗（1）无症状胆囊结石 是否都是要预防性胆囊切除，历来就有两种不同观点，主张一概需作手术者认为，这些患者经跟踪随访，大部在若干年后产生症状，急性发作时再处理由不如选择性手术更为安全；发作时再手术随着年龄增长而手术危险性增加；胆囊结石与胆囊癌的发生由密切相关，一旦癌变预后极差。主张随访者认为追询尸体解剖发现的胆囊结石携带者，生前多无急性发作，说明终身安静是可能的；预防性胆囊切除亦有相当数的并发症发生率， 甚至手术死亡；虽然胆囊癌患者70%左右伴有胆石，然结石发生癌变者究属少数，据报道年发病率低于0.1%。胆囊结石并发胆囊癌大都还有一个胆石刺激慢性炎性的过程，只要提高警惕，有症状再治疗为时还不晚。上述学术争论近来已趋一致，一般情况下可定期B超随诊，只下列情况下才考虑手术：⑴结石体积较大，因有人统计结石直径＞3 cm者，癌变概率几乎10倍于直径＜1 cm者。⑵胆囊壁钙化（瓷瓶样胆囊），癌变率高达50%，应及时手术。⑶合并糖尿病、年老体弱心肺功能障碍者，一旦继发胆囊炎、胆管炎、炎症不易控制，被迫急诊手术则手术风险明显高于一般患者，在糖尿病控制，心肺功能适当调整下预防性手术较为安全。⑷随访发现囊壁局限性增厚或息肉病变。⑸其他腹部手术时，若术中能很好显露胆囊者，可考虑附带胆囊切除。⑹工作或生活在医疗条件、地理条件限制而不能及时治疗者，可考虑预防性切除。（2）症状性胆囊结石 治疗以胆囊切除术为首选，疗效确切。腹腔镜胆囊切除术是在电视荧屏监控下，通过3～4个腹壁戳孔，将带有光导纤维的腹腔镜及与之配套的特别器械，插入腹腔进行操作的一种微创手术。它具有创伤小，痛苦轻、对患者全身及局部干扰少、术后恢复快、住院时间短和腹壁疤痕小等优点，一般术后当天即可以起床活动，2～3天即可出院。但电视荧屏监控下操作缺乏立体感，意外损伤率高于传统的开腹胆囊切除术。因此一旦遇有显露不清，解剖困难等情况宜中转开腹，对胆囊萎缩、胆囊内瘘、合并胆囊癌可疑或胆囊三角区解剖不清者，传统的开腹胆囊切除术仍应是首选的方法。胆囊结石的非手术疗法有口服溶石、灌注溶石、体外声波碎石、经皮胆囊镜取石和中医中药排石等，但是总体讲至今还令人很不满意，被国内外认可的口服溶石剂熊去氧胆酸（UDCA）、鹅去氧胆酸（CDCA）对精心选择的病例试用，其1～2年溶石率才10%～40%（笔者处的病例连续9个月溶石率才3.94%）；灌注溶石剂甲基叔丁醚（MTBE）和乙基叔丁醚（ETBE），应用手续相当麻烦，且有严重并发症可能，结石全溶率亦不如文献报道的那样高，溶石后的残余胆泥渣常为复发结石的核心；体外震波将结石击碎后，由于结石患者的胆囊收缩能力较差，碎片排尽常存在困难；中医中药的实际排放石率很底；包括经皮胆囊镜取石在内的上述种种保守疗法，由于胆囊—形成结石的场所还在，患者的“成石胆汁”无法彻底矫正，所以即使结石溶解了、清除了，很短时间内可以再生。鉴于上述，胆囊结石的非手术疗法仅限于：糖尿病、心肺等重要脏器病变，暂且不宜手术的患者；急性发作超过72 h、局部炎症严重手术易于产生并发症的患者和某些特殊情况患者；或家属坚决不愿意手术的患者。具体方法是：⑴避免剧烈运动，发作时要卧床休息，平时避免左侧卧，因左侧卧时胆囊颈管处于最底位，结石易落入颈管引起梗阻绞痛；⑵避免高脂饮食，发作时要禁食，因食物尤脂肪进入十二指肠将激起胆囊收缩素分泌，胆囊收缩引起绞痛；⑶介痉止痛，如：654-2、阿托品针剂等；⑷消炎利胆，如胆酸钠，去氢胆酸，UDCA等，如继发感染可加用抗生素；⑸中医中药，如金胆片、消炎利胆片等有消炎利胆，介痉止痛作用，对缓解症状有较好作用。 4．胆管结石的临床表现（1）外胆管结石的临床表现，胆囊结石经胆囊管排入胆总管者称继发性胆管结石，其性质与胆囊结石相同，多为胆固醇结石或胆固醇性混合结石。原发于胆管系统者称原发性胆管结石，大多为色素性结石，多数不伴胆囊结石。（2）肝外胆管结石可无临床表现，一旦造成胆管梗阻，则胆管内压力增高，胆囊肿大、胆绞痛、黄疸随之发生，近侧胆管扩张，胆管壁充血水肿增厚，易继发感染，形成梗阻性化脓性胆管炎，脓性胆汁可经毛细血管逆流入血，致脓毒性休克，或造成肝细胞坏死，形成胆源性肝脓肿，梗阻日久可致胆汁性肝硬化，门静脉高压。若结石嵌顿壶腹部可引起急性胆源性胰腺炎。 典型的临床症状是阵发性腹部绞痛。或持续性疼痛有阵发性加剧，可向肩背部放射，有时伴反射性呕吐。易继发感染，感染后大部患者有寒战高热和黄疸，称Charcot三联症，体温可升高达40 ℃左右，黄疸深度与梗阻程度呈正比，曾胆囊切除者梗阻后6 h即可出现黄疸，胆囊良好者出现黄疸可延迟至48～72 h。体检时腹部肌卫、压痛、反跳痛等阳性体征一般较轻，这是因为胆管深在十二指肠韧带内，不如胆囊就在游离腹腔之故，压痛位置就在剑突右下较胆囊点偏内上方。（3）肝内胆管结石的临床表现，肝内胆管结石患者常合并肝外胆管结石，故这些患者的临床表现与肝外胆管结石相似。 单纯肝内胆管结石未引起梗阻感染时，可多年无明显症状，或偶有肝区胀痛不适，一旦梗阻疼痛加重并向后背放射，局部限性肝内胆管结石可无黄疸，继发感染后寒战高热较肝外胆管结石更重，常呈周期性发作，因不伴黄疸，无明显腹痛，常误诊为肝炎，疟疾等内科疾病。反复发作时可伴低蛋白血症和贫血，全身情况差者要警惕癌变。体检时可发现肝呈阵不对称性肿大，肝区压痛叩痛，少数患者合并肝硬化门脉高压，脾肿大。5．胆管结石的诊断胆石引起胆管急性梗阻时，实验室检查可见胆红素及SGPT等多种酶增高，慢性不全梗阻时胆红素，SGPT等可以消退但AKP，γGT可长期高于正常水平。90%患者在无急性感染时胆汁细菌培养可阳性。B超可作为首选，B超下见胆管扩张内有伴声影的强回声光团即可诊断，但胆总管下段被十二指肠内气体遮盖，常难发现结石影；肝内强光团易与钙化影等混淆，所以胆管结石B超诊断正确率可达95%以上，而胆管结石漏诊，误诊率较高，诊断时要结合临床表现，胆管扩张与否，管壁增厚与否等综合考虑。最好能作PTC、ERCP、MRCP、CT等进一步检查，了解结石的大小、数目、部位以及胆管扩张程度，更可观察胆管有无狭窄，畸形以及梗阻程度，供手术参考。PTC和ERCP的优点是在检查诊断明确后可同步作经皮肝穿刺胆管引流(PTCD)，鼻胆管引流(ENBD) 甚至下一步作经皮经肝或内镜解入清除胆石。MRCP的优点是非损伤性，即使胆道完全梗阻，仍能显示胆道全貌，但它只能检查不能同步进行治疗。胆管结石继发感染后可诱发脓肿、内瘘、慢性刺激可引起胆管癌，影像扦查时要结合临床表现注意鉴别。6．胆管结石的治疗 中西医结合排石和体外震波碎石等非手术治疗的疗效至今尚不能够满意，故目前只能作为辅助治疗，中药排石汤大黄、茵陈、木香、金钱草、蒲公英、枳壳等有消炎利胆、解痉、止痛作用，可放松Oddi括约肌，尤其对胆管泥砂样结石患者围手术期及术后服用可排除胆道残余泥砂，有预防结石复发作用。胆管结石的胆道多有细菌感染，急性发作期除解痉止痛外，尚需应用抗生药物（参考胆道感染节）。手术仍是治疗本病的主要手段。手术原则是清除结石及病灶，解除梗阻及狭窄，通畅胆道引流。对每一个具体患者要结合病情个体化地组合应用各项具体方法。清除结石一般作胆总管切开取石，深在肝内又接近肝表面的结石可将肝切开取石。当肝内结石已毁损肝脏， 正常肝组织已呈被纤维组织替代包裹的结石伴感染病灶，应将局部肝脏切除。胆管结石常长期压迫管壁，形成溃疡、疤痕、狭窄、阻碍胆汁引流及手术取石，取石后易于复发。手术时必需把狭窄环切开整形，无法整形者需将狭窄近侧胆管和肠道作胆肠吻合以通畅引流。近来胆道微创治疗的发展，清除胆管胆石已可经 ERCP途径或经PTC途径，如内镜下十二指肠乳头切开后或PTC瘘道扩张后冲洗清除结石、结石篮取出石、激光碎石等等，有相当高的成功率。对手术后残余和复发结石尤为适用。伴有胆囊结石的胆总管结石，亦可联合应用 LC及内镜解入取石。二、胆道感染（一）胆道细菌的生长 正常胆道中没有或仅有极少数细菌生长，因为少量经门静脉进入肝内的细菌很快可被肝脏网状内皮系统清除，少数漏网者进入胆道后亦可随胆流排入十二指肠。正常情况下细菌经胆道逆流而上的可能性也很小，因为Oddi括约肌可能有效地阻档。当胆道梗阻胆流不畅， Oddi括约肌功能异常，胆肠之间存在病变或手术造成的异常通道如内瘘、胆肠吻合术时，胆汁培养每有不同程度的阳性率。行选择性胆囊切除的患者中，胆汁培养的阳性率约10%，当伴胆囊收缩功能障碍或伴有胆管结石时阳性率可升降至20%~50%，发作2天内手术的急性胆囊炎患者，其胆囊胆汁或胆囊壁细茵培养的阳性率高达81%。急性胆管炎患者胆汁细茵培养的阳性率可高达100%，恶性肿瘤引起的胆道梗阻其胆汁培养阳性率较低。胆道内的细茵以肠源性为主，包括需氧的革兰阳性和（或）阴性球茵或杆茵，以及厌氧茵。其中厌氧茵培养的阳性率近年有所升高，占20%~30%。胆道内致病茵对各种抗生素的敏感度存在个什体差异，在细茵培养的同时要作药敏试验，取得胆汁后应立即涂片捡验，观察大体茵种初步供选择抗生素时参考，一般先用较为广谱的在胆汁内浓度较高的头孢类第三代抗生素和甲硝唑。（二）急性胆囊炎1．急性胆石性胆囊炎 是胆囊结石嵌顿后囊内胆汁瘀滞，继发感染引起。常因压力增高，引起阵发性绞痛，病情进展可有恶心呕吐，发热、血白细胞增高等一系列病状，病情进展可影响胆囊血供，致缺血、坏死、穿孔、腹膜炎(参见胆囊结石节)。胆囊炎症发展到浆膜层或影响到壁层腹膜时，疼痛较剧烈且为持续性，体征可出现肌卫、压痛、反跳痛。有时可触及肿大积脓的胆囊。恶心呕吐频繁要考虑结石排入胆总管剌激胆胰括约肌，出现寒战高热要考虑继发胆管炎。急性胆囊炎一般不会发生黄疸。 轻度黄疸可能是肿大的胆囊压迫胆总管，或胆囊炎症波及局部肝组织，出现中度以上黄疸要考虑胆囊颈部结石嵌顿影响到胆管的通畅，所谓Mirizzi综合征。或继发性胆管结石疗造成了胆管梗阻。这种情况宜进一步影像学检查排除肝胆系其他疾病。急性结石性胆囊炎诊断明确后原则上应手术治疗，但是对初次发病症状较轻或发病己超过72 h万而临床症状可以控制的，可以在严密观察下作内科保守治疗。具体方法：(1)禁食、胃肠减压以减少胃液，胰液对胆囊的刺激，抑制近侧小肠分泌促胆囊收缩素；(2)纠正水和电解质紊乱；(3)应用针对性抗生素，常用头孢类或喹诺酮类和甲硝唑的配伍方案；(4)可用疏肝利胆的中草药如舒胆合剂、胆宁片、介痉止痛的药物如654-2，慎用强力镇痛药，以免掩盖症状。经上述保守治疗后症状好转者，可继续非手术治疗，待症状缓解6~8周局部炎症完全消退后行择期手术，将胆囊除以防复发；若症状无明显好转甚至症状体征加重者，应及时中转手术。老年患者反应差，容易出现胆囊早期坏疽，应考虑早期手术，糖尿病患者惑染很难控制，容易继发生胆囊坏疽和脓肿形成，因此一旦发生急性胆囊炎，应以急诊手术为宜。急诊手术前要积极准备防治水、电解质和酸碱失衡，应用高效的广谱抗生素等。手术治疗原则上以胆囊切除为首选，全身情况差不能耐受胆囊切除或局部炎症黏连严重切除困难者，可先行胆囊造瘘术，待2个月后全身病情稳定局部充血水肿消退，作二期胆囊切除术。对个别胆囊穿孔后胆囊周围脓肿形成的病例可先切开脓肿引流，病情稳定后再进一步处理。2．急性非结石性胆囊炎 是一种少见的胆囊疾病，该病的临床表现和手术后病理表现似急性结石性胆囊炎，但囊内并无胆石，约占急性胆囊炎的2%~12%，常见于严重烧伤，创伤和感染的老年人和儿童。其病因尚不明确，可能因严重的创伤低血压，休克造成了胆囊壁缺血，坏死和继发感染，胆汁滞留后浓缩的胆汁对胆囊壁化学刺激亦有关，有人认为胆囊壁局部缺血是创伤感染后应激引起。 本病多发生在手术或严重创伤后，一般情况差，或老年患者反应比较迟纯，术前有相当一部分患者无法明确诊断而被误诊，手术探查后才得以确诊，而且已坏死穿孔。术后并发症发生率可高达40%左右，所以要提高警惕可疑病例要想到本病，一经诊断尽快手术治疗， 若病情危重不能耐受胆囊切除术者，可先造瘘引流，术后尚需ICU严密观察处理。（三）慢性胆囊炎 多为急性胆囊炎未能彻底治愈拖延形成，95%与胆囊结石共存。但亦有无急性炎症发作史者。本病病因除胆石长期对囊壁损伤外，胆汁郁积浓缩的胆汁对胆囊黏膜长期刺激亦有关。慢性炎症常使黏膜和肌层明显增厚，纤维结缔组织增生，致胆囊萎缩，最小者缩成花生米大。或囊壁紧紧包裹结石内无胆汁。称充填型胆囊结石；或胆囊壁完全阻塞，黏膜分泌的黏液充满囊内称胆囊积水；或与临近组织形成内瘘。无急性发作时常只右上腹不适，上腹饱胀，易与上腹部其他疾病混淆，往往自以为胃痛；急性发作时表现与急性胆囊炎相似。诊断前要根据病情选用B超、钡餐、CT、口服胆囊造影、MRCP等检查，疼痛放射到胸骨后者，要作EKG检查排除心绞痛。伴有胆石的慢性胆囊炎，以手术治疗为妥，以防诱发胆管炎，急性胰腺炎。非结石性胆囊炎，一般不采取手术，以消炎利胆等药物治疗，但萎缩明显尤其是局限性增厚者，宜手术以防癌变。（四）急性胆管炎 是胆管系统急性细菌感染，多数继发于胆管结石，其次为胆管狭窄，胆管和壶腹部肿瘤，胆道内支架和胆道蛔虫，胆肠内引流和Oddi括约肌切开术后上升感染偶可引起。前述因素造成梗阻后，梗阻以上胆管扩张，内压急剧上升，当压力超过20 cm水柱时，细菌、毒素即可通过肝静脉和肝周淋巴管进入体循环，导致菌血症、败血症，引起全身性感染和多器官功能损害。病变晚期肝细胞大片坏死，胆小管破裂形成肝脓肿胆管门静脉瘘、胆道出血、胆砂性血栓。感染细菌主要为革兰阴性的大肠杆菌、克霉伯菌、变形杆菌、假单孢菌和革兰阴性的粪链球菌、肠球菌、合并厌氧菌感染者不少。往往是多种细菌混合感染。本病的临床表现根据轻重可分(1)急性（化脓性）胆管炎，典型症状是腹痛，寒战高热和黄疸，即Charcot三联症。(2)急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）是急性胆囊炎的重型，故又称急性重症胆管炎（ACST）除上述Charcot 三联症外，还出现休克和中枢神经抑制症状，即所谓 Reynolds 五联症。腹痛随梗阻部位而异，肝外梗阻绞痛明显，肝内梗阻常只有隐痛。发热前多伴寒战，体温可达39~40 ℃甚至更高，肝内梗阻，常以寒战高热为主。黄疸一般都较明显，但梗阻未超过半肝者可不明显。神经系统症状主要表现为淡漠、嗜睡、神昏，亦可表现为躁动、谵妄、休克前往往先有脉率增快，继者血压下降，皮肤湿冷，可出现青紫或淤斑，此时剑突右下有不同程度的压痛、反跳痛等、腹膜刺激征，有时可触及肿大的胆囊。血白细胞计数升高以中性粒细胞为主、肝肾功能有不同程度的受损，有低氧血症、失水、电解质及酸碱失衡。根据临床症状及体征，诊断一般不难B超可在床边检查，对诊断可有帮助，病情许可者可考虑ERCP、PTC、CT、MRCP等检查，ERCP、PTC既可定位、定性、接着可先引流，待病情稳定后再择期确定性手术MRCP的优点是无创。本病的治疗原则是胆道减压引流和控制感染。对於危重的老年急性胆管炎患者，尤其是AOSC病例，应当监测血流动力学指标，注意水电解质平衡，对抗生素治疗12~24 h无效者应当及时手术治疗，以胆道减压为目的，避免过于复杂的术式，对于肝外胆管结石，PTCD和内镜乳头切开引流是行之有效的微创治疗方法。AOSC是严重的胆道急症，未手术者死亡率几乎达100%。

经内窥镜咬取组织学证实腺瘤己癌变时，只要可能（除非为难以经内窥镜完整摘除或己确诊为浸润癌者），应将整个息肉摘除行组织学检查，以供病理医师向临床提供完整的组织学资料，因仅以息肉的某一部分活检资料而行创伤较大的外科治疗是盲目的，尤其是肿瘤位于直肠而治疗直接关系到肛门功能的情况下，更是如此。冰冻切片协助立即做出治疗决定。 正确的病理学诊断对决定息肉癌变的治疗至关重要。因此，外科医师需和内窥镜，病理医师密切配合，肯定腺瘤是否完全切除，了解其大小、病理分类、组织学类型、癌细胞的分化程度、浸润的深度、切缘是否有癌、淋巴管和静脉有无浸润，以便做出正确的判断。决定治疗方案的因素有以下几方面。 （一）癌的浸润深度 局限在粘膜内的原位癌，不具有转移能力，如己进行完整的腺瘤切除，则不需再行切除术。己浸润到粘膜肌层的浸润性癌，广基者应行包括第1站淋巴结在内的肠切除术。有蒂者如癌己到切缘，即有癌残留的危险性，必须进行肠切除术，否则须观察随访。Cooper在决定是否行进一步手术治疗时，强调蒂长度的意义，他将息肉蒂分为长蒂（≥3cm）、短蒂（＜3mm＝和无蒂。资料显示：癌变局限在长蒂、短蒂息肉的头部者，无淋巴结转移和局部复发；癌变在切缘的短蒂息肉或近切缘的无蒂息肉者，有6/24（25%）的转移或复发。 目前腺瘤癌变治疗存在争议，实际上是对带蒂、细胞分化好或中等分化、淋巴管和血管未受累的早期浸润癌是否需进一步处理意见不一致。Colacchio认为， 目前还不能准确预测哪些情况下可能发生淋巴转移，建议对癌变包括早期浸润癌的腺瘤一律行肠切除。Morson等认为早期浸润癌的淋巴转移率极低，小于2%，局部切除的死亡率并不高于肠切除术，因此认为除非病灶切除不完整，不必再行肠切除治疗。Eckardt等比较了单纯息肉、息肉伴重度非典型增生、息肉伴浸润癌经内窥镜行息肉切除后的复发率及5年生存率，均无统计学差异，说明内窥镜切除同样是安全可靠的。 （二）癌变腺瘤的组织学 1）管状腺瘤：癌变侵及粘膜下层时， 由于粘膜下层有丰富的淋巴管及血管，理论上必然有发生转移之可能，然而临床经验证实，管状腺瘤侵几粘膜下层时，淋巴转移率是很低的，一般不超过5%。故浸润性癌变限于有蒂的管状腺瘤或混合腺瘤头部时，只行肿瘤切除己足够。如果切缘癌阳性或癌距切缘甚近、病理检查见淋巴管或血管受侵或有癌栓形成、癌变属低分化或未分化癌时，则需按结直肠癌治疗原则处理。 2）绒毛状腺瘤：癌变者30%发生浸润，一旦发生浸润性癌变，淋巴结转移可占全部癌变病例的16～39%，故对活检为浸润性癌变的绒毛状腺瘤，应按结直肠癌原则进行处理。 3）混合性腺瘤：有浸润性癌的混合性腺瘤的治疗应根据：①蒂：有蒂者，治疗原则与管状腺瘤相同；无蒂者，则按绒毛状腺瘤癌变原则处理。②绒毛成分的比例“绒毛成分较多时，则应按绒毛状腺瘤癌变原则处理。 （三）癌的分化程度及脉管侵犯情况 低分化癌或在组织切片上证实有淋巴管或血管浸润者，易发生转移和局部复发，应按结直肠癌手术切除。 （四）切缘与癌的距离 癌接近切除平面或切缘有癌，则必须追加外科肠切除。1983年Cooper报告56例经纤维结肠镜切除的癌变息肉，包括切缘有癌和癌近切缘者（0.8cm以内），34例再行肠切除，发现5例（14.7%）有淋巴结转移，2例有肝转移。 （五）患者年龄与全身情况 根据患者年龄和全身状况，权衡根治性手术的危险性和复发的可能性，进行个体评价，以决定治疗方案。 总之，对腺瘤癌变的处理，应“个体化”、“多参数”综合分析，才能最大程度地减少治疗失误。

乙肝表面抗原(HBsAg) 定量检查正常值是<0.5ng/ml。乙肝表面抗原是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性。乙肝表面抗原检查值超出正常值范围，仅表示有过或正存在乙肝病毒的感染，却不能说明有无传染性。 2、乙肝表面抗体(HBsAb) 定量检查正常值是<10miu/ml，大于10miu/ml为阳性，乙肝表面抗体阳性一般表示有抗体，不会被传染。3、乙肝e抗原(HBeAg) 定量检查正常值是<0.5PEI U/ml。乙肝e抗原是乙肝病毒内核中的结构成分，表示血中仍有乙肝病毒的存在和复制。当乙肝e抗原大于0.5PEI U/ml，说明病毒复制活跃，传染性强，数值越大，传染性越强。4、乙肝e抗体(HBEAB) 定量检查正常值是0-0.2PEI U/ml，乙肝e抗体定量偏高大于正常值为阳性，说明乙肝病毒复制不活跃，传染性低或很少，是乙肝病毒感染时间较长的标志。5、乙肝核心抗体(HBCAB) 定量检查正常值是0-0.9PEI U/ml，阳性表示曾经感染乙肝病毒，或正处于康复期。定期检查乙肝五项很重要，发现定量正常值异常应引起注意，一定要到正规的肝病专科医院询问医生是否需要治疗，同时要结合肝功能、B超、hbv-dna等相关项目检查结果综合确定病情并及时有效的进行治疗。