魏鲲鹏医生的科普号

直肠癌保肛手术患者，由于切除了大部分直肠尤其是直肠壶腹及横断了存在于直肠的神经，及手术操作对肛门括约肌的影响，致肛门括约肌功能短时期失调，绝大部分患者的粪便储存能力、排便反射功能，排便感觉、控便能力均不同程度的受损，在术后6个月内常有不同程度的腹泻、便秘、大便失禁、里急后重等情况发生；部分患者甚至术后1年都还存在上述问题。该种情况的发生，不仅大大降低患者的生活质量，同时也容易导致患者产生窘迫、尴尬、抑郁等不良心理。对于该种情况在配合饮食调节、药物治疗、温水坐浴的同时，加强肛门功能的锻炼是一种简便易行的有效的自然疗法。1. 饮食调节：选择进食高蛋白、高热量、高维生素、易消化含适量纤维素的清淡软食。有便秘者可在食物中添加蜂蜜或芝麻油等，多饮水，忌食辛辣刺激、干硬、粗纤维食物及豆类、蒜、乳类等易产气食物。2. 药物治疗：对于大便次数每天大于10次以上并且大便不成形的患者可酌情口服复方苯乙哌啶或洛哌丁胺(易蒙停)至大便成形，或大便控制在每天3次以下即可停用。3. 温水或1/5000高锰酸钾溶液坐浴：每天1 ~ 2次，每次15 ~ 20分钟；可减轻肛门部炎症与水肿，促进肛门收缩功能和排便反射的恢复。但注意坐浴时不能采取长时间下蹲位，以免增加腹压和吻合口张力，增加吻合口并发症的发生。4. 肛门功能锻炼：不仅有利于术后肛门功能的恢复，而且可以促进局部血液循环，减少痔静脉的瘀血和扩张，治疗和防范痔疮。需要注意的是，在做肛门功能锻炼时，既要持之以恒，又不能急于求成，造成过度疲劳，以感到舒适为宜。方法如下：两腿靠拢两臀部，向肛门方向紧收，在深呼吸情况下，做提肛及肛门闭锁(夹肛)练习；如此反复练习20 ~ 30次，每3 ~ 4小时锻炼1次；站立、坐着、平躺练习均可。体质虚弱病人，根据情况可适当减少锻炼次数。

患者周召胜、男、40岁，系右下腹疼痛不适十二天加重伴黑便一天,于2016、4、6日9pm急诊入院，发病后在当地保守治疗无明显效果就诊于霍山县中医院，后转入我科，入院查，患者系急性痛苦貌、全腹肌卫，右下腹压痛及反跳痛阳性。急诊查腹部CT提示肠套叠，予以禁食水、抗炎、解痉、补液及进一步检查处理，入院第二天腹痛明显缓解，进一步行肠镜检查提示:回盲部隆起性肿块，病理活检提示炎性坏死组织。于2016、4、20上午行剖腹探查，术中见回肠末端套入盲肠，可扪及盲肠腔内有一圆形肿块约3*3*3立方厘米大小，不能复位。予以回盲部切除，回肠升结肠端--侧吻合，术后标本解剖是回肠末端肿瘤套入盲肠，术后病理提示为淋巴瘤。术中图片：

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率逐年升高，病死率仍居高不下，中华医学会消化病学分会曾于2003年制定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》，对提高我国AP的救治水平起到了重要作用。近l0年来，随着对AP诊断和分类标准的更新．以及国内外对该病临床诊治研究的不断深人，有必要修订新的AP指南，以进一步规范我国该疾病的临床诊治。 AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上．人多数患者的病程呈自限性．20％- 30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10%。一、术语和定义根据国际AP专题研讨会最新修订的AP分级和分类系统(2012‘美国亚特兰大)，结合我国具体情况，规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用．并规范该领域学术用词。 (一)临床术浯 1、轻度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1- 2周内恢复．病死率极低。2、中度AP(moderately severe acutepancreatltls，MSAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3、重度．AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变．须伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，sAP病死死较高，36％-50％如后期合并感染则病死率极高。 4、建议：MSAP由2003年版《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》”中定义的SAP中划分出来．符合原“SAP”的条件。但不伴有持续的器官功能衰竭。不建议使用“暴发性胰腺炎(Fulminam acute pancreatitis，FAP)”．因该术语提及的起病时间72 h之内”不能反映预后。并且其诊断标准之一的全身炎性反应综合征(systermic lnflammatory responessyndrome,SIRS)。只是部分AP的临床表现。不能反映病情的严重度。 (二)影像学术浯 1、间质水肿性胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis)：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。 2、坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis、)：5％-10％的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。 (三)其他术语 1、急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluld co1lection,APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚。并缺乏完整包膜．可单发或多发。 2、急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织．坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。 3、胰腺假性囊肿(pancreatlc pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组纵、纤维组织等。多发生于AP起病4周后。 4、包裹性坏死(walled-off necrosis，WON)：足一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生丁AP起病4周后。 5、胰腺脓肿(infected necrosis)：胰腺内或胰周的脓掖积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。二、AP病因在确诊AP基础上，应尽可能明确其病因．并努力去除病因，以防复发。 1、常见病因：胆石症(包括胆道微结石)．高三酰甘油血症．乙醇，胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因_。高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油≥11．30 mmol/L．临床极易发生AP：而当三酰甘油<5．65 mmol/L．时，发生AP的危险性减少。 2、其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction,SOD)．药物和毒物．外伤性．高钙血症．血管炎．先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等)．肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌)．感染性(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症)，自身免疫性(系统性红斑狼疮、干燥综合征)，1-抗胰蛋白酶缺乏症等，近年来，内镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrograde cholangio pancreattography，ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也呈上升趋势。 3、经临床与影像、生物化学等检查．不能确定病因者称为特发性。三、AP病因调查 1、详细询问病史：包括家族史、既往病史、乙醇摄人史、药物服用史等。计算BMI。 2、基本检查：包括体格检查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血钙测定，腹部超声检查。 3、进一步检查：病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物(cEA,CA19-9)测定，增强CT扫描、ERCP或磁共振胰胆管成像、超声内镜检查、壶腹乳头括约肌测压(必要时)、胰腺外分泌功能检测等。四、AP诊断流程(一)AP临床表现腹痛是AP的主要症状．位于上腹部．常向背部放射．多为急性发作，呈持续性．少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐。发热常源于SIRS、坏死胰腺组纵继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。临床体征方面，轻症者仅表现为轻压痛．重症者可出现腹膜刺激征、腹水、GreyTurner征、CUllen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压．脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿．其他局部并发症还包括胸腔积掖、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据。全身并发症主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压(intra-abdomialhypertension．IAH)或腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)、胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)。 1、器官功能衰竭：AP的严重程度上要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间(是否超过48h)，出现2个以上器官功能衰竭称为多器官功能衰竭（multipe organ failure,MOF)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征(acute resplratorydistress syndrome，ARDS)，循环衰竭主要包括心动过速、低血压或休克，肾功能衰竭主要包括少尿、无尿和血清肌酐升高。 2、SIRS：符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS。心率>90次/min;体温<36℃或>38℃；WBC计数<4×109>12×10 9/L；呼吸频率>20次/min或PCO2<32 mm Hg(1 mm Hg= 0．133 kPa)，SIRS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险。 3、全身感染：SAP患者若合并脓毒症，病死率升高．为50%-80%。主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染， 4、 IAH和ACS：SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40%和10%，IAH已作为判定SAP预后的重要指标之一．容易导敛多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，M0DS)。膀胱压(urinary bladdor pressure，UBP)测定是诊断ACS的重要指标，膀胱压≥20 mm Hg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS。 5、胰性脑病：是AP的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明， (二)辅助检查 1、血清酶学检查：强调血清淀粉酶测定的临床意义．尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常．应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时．血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样．血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈正相关。 2、血清标志物：推荐使用CRP，发病72h后CRP>150 mg/L提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素(IL)-6水平，如增高提示预后不良。血清淀粉样蛋白升高对AP诊断也有一定价值。 3、影像学诊断：在发病初期24～48 h行超声检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化．同时有助于判断有无胆道疾病．但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法，且发病1周左右的增强CT诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。在SAP的病程中，应强调密切随访CT检查．建议按病情需要．平均每周1次。按照改良CT严重指数(modified CT severity index，MCSI)，胰腺炎性反应分级为：正常胰腺(0分)。胰腺和(或)胰周炎性改变(2分)．单发或多个积液区或胰周脂肪坏死(4分)；胰腺坏死分级为：无胰腺坏死(0分)，坏死范围≤30％(2分)，坏死范围>30％(4分)：胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水，血管或胃肠道等(2分)。评分≥4分可诊断为MSAP或SAP。此外．MRI也可以辅助诊断AP。 (三)AP的诊断体系 1 、AP的诊断标准：临床上符合以下3项特征中的2项．即可诊断为AP。①与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射)；②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上限值；③增强CT/MRl或腹部超声呈AP影像学改变。 2、AP的分级诊断：①MAP为符合AP诊断标准，满足以下情况之一．无脏器衰竭、无局部或全身并发症，Ranson评分<3分，急性生理功能和慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluatlon，APACHE)Ⅱ评分<8分，AP严重程度床边指数(bedside index for severity in AP，BISAP)评分<3分，修正CT严重指数(modifide CT severity index,MCTSI)评分<4分。②MSAP为符合AP诊断标准,急性期满足下列情况之一．Ranson评分≥3分，APACHeⅡ评分≥8分．BISAP评分≥3分，MCTSI评分≥4分．可有一过性（<48 h)的器官功能障碍。恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等。③SAP为符合AP诊断标准，伴有持续性(>48 h)器官功能障碍(单器官或多器官)，改良Marshall评分≥2分（表1）。 3、建议：①临床上完整的AP诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如AP(胆源性、重度、ARDS)。②临床上应注意一部分AP患者自从MAP转化为SAP的可能，因此，必须对病情作动态观察。除Ranson评分、APACHEⅡ评分外，其他有价值的判别指标如BMI>28 kg/m2，胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液，72 h后CRP>150mg/L，并持续增高等，均为临床上有价值的严重度评估指标。 表1 判断SAP伴有器官功能衰竭的改良marshall评分系统注：PaO2为动脉血氧分压；FiO2：为吸入氧浓度，按照空气（21%），纯氧2L/min(25%)，纯氧4L/min(30%)，纯氧6-8L/min(40%)，纯氧9-10L/min(50%)；换算：1mmHg=0.133Kpa四、AP诊断流程图 MAPMSAPSAP五、AP处理原则1、发病初期的处理，主要目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症，观察内容包括血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血沉、血钙测定，心电监护，血压监测，血气分析，血清电解质测定，胸部X线摄片，中心静脉压测定，动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量及出入量变化。上述指标可根据患者具体病情做相应选择，根据APACHE评分Ranson评分、BISAP评分等指判断AP的严重程度及预后，SAP病情危重时，建议入重症监护病房密切监测生命体征，调整输液速度及液体成分，常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相关措施，在患者腹痛减轻或消失，腹胀减轻或消失，肠道动力恢复或部分恢复时可考虑开放饮食，开始以糖类为起点逐步过渡到低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低为开放饮食的必要条件。2、脏器功能的维护：(1)早期液体复苏，一经诊断应立即开始进行控制性液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段，必要时使用血管活性药物。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量，输液种类包括胶体物质、0.9%NaCl溶液和平衡液。扩容时应注意晶体与胶体的比例，补充微量元素和维生素。(2)对急性肺损伤或呼吸功能衰竭的治疗，SAP发生急性肺损伤时给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度95%以上，要动态监测患者血气分析结果，当进展至ARDS时，处理包括机械通气和大剂量糖皮质激素的应用，有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。（3）针对急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗。治疗急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析，持续性肾脏替代疗法的指征是：伴急性肾功能衰竭，或尿量≤0.5ml /kg/ h；早期伴2个或2个以上器官功能障碍；SIRS伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；伴严重水电解质紊乱；伴胰性脑病。可联合持续性静脉-静脉血液滤过和持续性血浆滤过吸附2种模式。（4）其它脏器功能的支持。出现肝功能异常时可予以保肝药物，弥散性血管内凝血时可使用肝素，上消化道出血可使用质子泵抑制剂。对于SAP患者还应特别注意维护肠道功能，因肠粘膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用，需要密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄，芒硝、硫酸镁、果糖等，应用谷氨酰胺制剂保护肠道粘膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许情况下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。3、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌．还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症．主张早期足量应用。4、营养支持：MAP患者只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早(发病48 h内)实施肠内营养。肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管。输注能量密度为4．187 J/ml的要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者．应减少脂肪类物质的补充。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、TBil、血清A1h水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。可采用短肽类制剂．再逐渐过渡到整蛋白类制剂，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。5、抗生素应用：业已证实，预防性应用抗生素不能显著降低病死率，因此．对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素，对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物，推荐方案：碳青霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌，疗程为7 -14d．特殊情况下可延长应用时间，要注意真菌感染的诊断．临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能．可经验性应用抗真菌药．同时进行血液或体液真菌培养。6、胆源性胰腺炎的内镜治疗：推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的AP患者(胆源型)。如果符合重症指标．和（或）有胆管炎、黄疽、胆总管扩张，或最初判断是MAP但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(endoscopic sphincterotomy，EST)。胆源性SAP发病的48 - 72 h内为行ERCP最佳时机，而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗，在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生AP。7、局部并发症的处理：大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿及WON大多数可自行吸收，少数直径>6 cm且有压迫现象等临床表现，或持续观察见直径增大，或出现感染症状时可予微创引流治疗。胰周脓肿和(或)感染首选穿刺引流，引流效果差则进一步行外科手术，外科手术为相对适应证。建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。8、全身并发症的处理：发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激索。CRRT能很好地清除血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡．因而推荐早期用于AP并发的SIRS；并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势；菌血症或脓毒症者应根据药物敏感试验结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素．要足量足疗程使用。SAP合并ACS（腹腔间隔室综合征）者，应采取积极的救治措施，除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外．还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。9、中医中药：单味中药(如生大黄、芒硝)，复方制剂(如清胰汤、柴芍承气汤等)被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。10、手术治疗：在AP早期阶段，除因严重的ACS（腹腔间隔室综合征），均不建议外科手术治疗。在AP后期阶段，若合并胰腺脓肿和(或)感染，应考虑手术治疗。11、其他措施：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶（度杜冷）。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、消旋山莨菪碱(654-2)等，因前者会收缩Oddi括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。免疫增强制剂和血管活性物质如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂等，可考虑在SAP中选择性应用。益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议。

患者杜少全，男，52岁，因突发全腹痛18小时于2015、12、26急诊入院。入院查:T 37°C，P98次/分，R24次/分，BP78/48mmhg.急性痛苦面容，全腹压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音消失。急诊B超提示：腹水、腹腔肠管扩张，急诊CT提示：肠管积气积液伴液平面形成，中腹部肠系膜似有旋转扭转，提示肠扭转伴小肠低位性肠梗阻、腹盆腔积液。血常规提示：wbc25.90*109/L，N82.4%。腹穿达血性腹水。入院诊断考虑为绞窄性肠梗阻。予以积极扩容抗休克的同时在全麻下行剖腹探查术。术中见腹腔血性腹水约1500-2000毫升，全小肠顺时针扭转约720度以上，小肠缺血坏死，行坏死小肠切除，切除范围上距曲式韧带25cm下至盲肠。一期用管状吻合器（GF25)作残段空肠与升结肠端--侧吻合，术后患者恢复较好，切口甲级愈合，进食后腹泻，出现短肠综合症。

外科: 神秘性 风险性外科医生需要：特别的人格修养 特别的品德作风 特别的技能训练外科医生手中的手术刀就是剑，怎样才能游刃有余、安全有力呢？1、掌握四个基本技能 （CASE）2、处理三个关系（G&G、M&M、Q&Q）3、避免三件事（NOT）1、掌握四个基本技能 （CASE）C---Concept 概念 A---Anatomy 解剖 S---Skills 技巧 E---Emergency 应急C---Concept 概念指外科医生对于疾病正确诊断和治疗的正确观念，是施行外科操作的基础。外科医生不等于匠人，应该有深厚的理论知识，应该：准确地掌握手术适应症，选择适当的术式，何时扩大手术范围，何时保守手术或适可而止。A---Anatomy 解剖解剖如同行车路线，陌生或不明则寸步难行.对正常解剖了如指掌，善于发现和分辨变异，尤其在炎症、肿瘤等病变时如何对解剖了如指掌？根据自己的专业进行局部解剖的训练，经常研读解剖图谱，写手术记录时画图描述手术情况。S---Skill 技巧基本操作：切（剪）开、缝合、结扎、止血，各种外科手法的娴熟掌握及灵活运用，动作准确无误，恰到好处，用器械或手去探、分、断、托时的丰富经验，技巧不是简单的等于快捷,关键在于每一动作清爽、稳妥，没有废动作，不浪费时间，否则拖泥带水，看似很快，实则欲速则不达。特殊技术：心血管外科、显微外科、腔镜外科、修复再造、导管介入等。E---Emergency 应急不仅仅在于如何处理急诊、急救，还在于能处理各种难以避免或可能发生的情况。称职的司机，不仅会驾车，也应该会修车，优秀外科医生 对术中出现的问题，应付裕如，化险为夷。妇科医生应该会做一些非妇科的普外手术2、处理三个关系 （G&G、M&M、Q&Q）G&G：General and Group 将军和团体 M&M: Major and Minor 大手术和小手术 Q&Q: Quantity and Quality 数量和质量外科不仅是一门技术，也是一门艺术，一门哲学，多年磨一剑，剑气自然生.G&G：General and Group 将军和团体手术是团体作战，术者是将军，其它人则是团体成员。手术是一场战斗，紧张激烈，要求指挥员机敏果断。迟缓，优柔寡断不是外科医生的品格。因此外科医生多少有些主观武断。 但是------外科医生应该尊重他们的助手，发挥他们的积极性。默契的合作是必要的，助手的意见和提醒，有些时候可以避免大错。Surgeons do anything, but know nothing. 外科医生什么都会做，但什么都不知道。Interns know anything, but do nothing. 实习医生什么都知道，但什么都不会做。M&M: Major and Minor 大手术和小手术年轻的外科医生总是想做大手术，年老的医生却又失去了做许多小手术的机会。但是外科医生都是从小手术开始。小手术不可忽视，“外（科）事无小事”,切口是外科医生留给病人永久的纪念。Q&Q: Quantity and Quality 数量和质量不仅是指对所施行的手术要保证质量，对外科医生的成长而言，还有另外一层辩证关系。外科强调实践和经验，纸上谈兵是不行的。然而单靠重复的“练”，也是不行的。应强调思考和总结。如何思考和总结?对每一手术，过后都要“反刍”一番，悟出点感觉。对有意思的手术，记录要一式两份，留一份备案以备总结复习。勤于思考，即便是助手或参观手术。用心的外科医生才会有出息。3、避免三件事（NOT）N---Nothing to find 开空手术 O---Foreign Object 遗留异物 T---Die on Table 病人死于手术台------外科医生的三大忌讳如何避免开空手术？术前详细询问病史，全面的体格检查及必要的辅助检查，甚至诊断性腔镜。疑难复杂病历应邀请多科会诊，定出手术方案。不可仓促上台，不可“打开再说”。请你不要损伤---希波克拉底誓言O---Foreign Object or Foreign Body 遗留异物手术中遗留纱布、纱垫或器械是最糟糕和最不幸的事情。无论什么原因，都不应该，也没有理由。一次也不行，一辈子也不要。如何避免遗留异物，每一次手术都要认真清点用物。清点绝不只是护士的事。固执和侥幸是危险的，数字对不上，要用各种方法弄清楚。隐瞒是不能持久的，总有一天会暴露出来。---毛泽东T---Die on Table 病人死于手术台原因：病情危重，病人心肺功能不佳，手术时间长或者术中出现并发症、麻醉意外等。无论如何，外科医生都要竭力避免这种尴尬情况出现。如何避免Die on Table：充分的术前准备，支持治疗，纠正心肺功能衰竭，使病人能够耐受手术。术中加强监护和麻醉管理，避免严重并发症。术中出现严重情况，应立即停止手术，积极抢救。要有ICU、CCU医生共同协作，做好急救和转运。外科医生其乐无穷,外科医生是神圣而又自豪的职业，胆大心细，灵活应变，既动脑又动手，文武相兼，其乐无穷。

切口选择 脾切除常用切口有：左上腹经腹直肌切口、正中切口、左侧肋缘下切口、左上腹“L”型切口、上腹横切口。无论你术前利用何种检查，经过如何判断确定为脾破裂，切口依然要按照既有利于切除脾脏，又要方便腹部其他脏器探查和处理！因此，推荐左上腹探查切口，如果术中发现合并有肝破裂，只有经切口中央向右侧延长为T形切口。横切口虽可以满足要求，但是主要用于儿童，实际操作中，横切口很不舒服！脾脏探查开腹后，吸除部分积血后，要马上进行脾脏探查。先探查脾脏膈面，脾后侧缘，然后用干纱布垫子填入脾后侧缘后方使脾脏进入视野范围。直视下探查脾脏面和上下极。如果无异常需切开胃结肠韧带探查脾门。如果探查中发现脾脏裂口内有血凝块，切勿取出，防止出现大出血。如果脾脏未发现明显裂口，应立即探查其他脏器。脾脏切除如果脾脏出血已经停止或出血缓和，可按常规依次结扎切断脾胃韧带、胃网膜血管、胃短血管、脾肾韧带、将脾托出后直视下结扎切断脾门血管。如果脾脏仍然有剧烈的活动出血，就要立刻阻断脾门血管，切除脾脏。具体要求：1分钟内游离脾肾韧带、阻断脾门。3分钟内切除脾脏。（这就是我们常说的：脾裂伤越严重，脾切除越快）具体操作：术者左手前四指由外向内钝性分离脾肾韧带（实际上是撕开与脾肾韧带连接的脾被膜），将脾脏向内上翻转，左手拇指与食指顺势掐住脾门血管，用血管钳分开脾门血管上方间隙后，靠近脾门处双重钳夹脾动静脉，切断脾蒂。然后将脾脏向下拉出切口外，直视下结扎切断胃短血管，切除脾脏。彻底止血切除脾脏后，先不要急于结扎脾蒂，此时出血已经停止，需要马上从凶猛的切除状态进入温柔细致的止血状态。应该先下推结肠，内拉胃体，冲洗创面，干垫子填塞脾窝，然后提起脾蒂钳仔细看来。注意这两把脾蒂钳从夹上直到现在，是自己躺在切口下的，我没有余力扶他，别人最好也别动！它自己总不会把脾血管撕了吧！由于靠近脾门钳夹，此时钳子应该离胰腺还有一些距离，如果有点远，近端再上一把，结扎点离胰腺半厘米就好，太长容易形成血栓性静脉炎，也不好看。然后双重结扎加缝扎，动脉再加一道，放心了吧！然后探查胃大弯，有血管撕裂一定要缝扎。最后看看脾膈、脾肾韧带。止血由浅入深，互不影响。最后换上一块干垫子，就可以干别的去了！-------------关腹前别忘了拿出来！---------应该不会，还要放引流哪！

表面上看，穿孔修补是最平常的手术，好像冲洗腹腔是最大的工作。同时，它也是最奇怪的手术方式之一，大部分时间，大部分医生都采取最简单的原位缝合关闭穿孔，尽管后来迷走神经切断流行一时，尽管腹腔镜部分取代了开腹，但是最原始的手术方式还是跨越历史保留下来，并依然广范应用。？？？？？？？？是没有必要改进？还是没有改进空间？还是没有人愿意尝试？1、幽门探查在开腹确定为穿孔后，应该先行腹腔冲洗，然后第一件工作就是探查幽门环，目的有四：(1)、有没有幽门梗阻。如果有，单纯缝合就是错误的！(2)、溃疡大小，位置，形态。许多（可能非常多）医生做完修补后，手术记录上只有穿孔的位置、大小，并没有描述溃疡情况，难道他忘了，穿孔只是溃疡的并发症，真正的疾病是溃疡！(3)、确定幽门准确位置，对于变形的幽门，靠眼睛很难判断。(4)、确定胃窦、幽门、十二指肠横轴和纵轴方向，特别是腔内方向，而不仅仅是外部形态。探查方法，大家可能都知道，但注意一条：探查点不要离幽门太近！切开探查可酌情考虑，尽可能避免！2、胃溃疡还是十二指肠溃疡穿孔对外科医生来说，两者的主要区别是胃溃疡可能恶变，而十二指肠溃疡可能引起幽门梗阻。本来这个问题非常简单，只要确定幽门位置即可。但是偏偏大部分溃疡紧靠幽门，或跨越幽门，甚至就在幽门环上。在此我们不作进一步的分析，只作一个简单的判断，判断的依据为穿孔的位置，只有幽门环以下的穿孔为十二指肠溃疡穿孔。幽门环以上，包括跨越幽门环的，不论偏上偏下，都算胃溃疡穿孔。3、要不要取活检病理，怎么取我的建议是都要取活检，并行快速冰冻病理检查。怎么取哪？可以在穿孔6点位切除一角，注意不要太小。然后正常缝合穿孔即可。4、缝合穿孔(1)、缝多宽合适哪？是千篇一律的8~10mm，还是根据溃疡大小而定？如果定宽，溃疡巨大怎么办，缝合在溃疡面内会不会影响愈合？如果根据溃疡而定，是否应该超越溃疡边缘？ 如果溃疡巨大怎么办？过宽的缝合会不会造成幽门狭窄？这些问题你也许想过，也许没有想过。按照那种方法的都有，但是结果却是基本一致的，大部分能够愈合。说明什么问题哪？或许大量保守治疗成功的病例可以说明一切！(2)、缝线切割撕裂我想许多人遇到过类似情况，至少绝大部分人在注意这个问题。预防措施为：全层、垂直进出、跨越溃疡底部、轻柔。如果出现撕裂也不要紧张，可加宽缝合，跨越溃疡即可。前面提到过，本手术方式对穿孔缝合状况要求并不很高，只要可以闭合穿孔就可达到基本要求。巨大穿孔应该说，没有一破就是个大洞的溃疡穿孔。巨大穿孔至少说明:溃疡底部较大，穿孔时间长。如果是胃溃疡穿孔，胃癌穿孔的可能性很大。但是，此时腹腔状况已经不能完成更大的手术操作，穿孔修补几乎成为唯一选择。修补之前，应该对溃疡进行更细致的探查。切除溃疡底部送病理检查，清除溃疡面坏死组织，确定溃疡面占幽门环周径比例(超过一半者必然出现幽门狭窄)，探查溃疡面有无出血(如有出血应根据血管位置结扎相应供胃血管)。缝合巨大穿孔时，会有一定张力(与小穿孔不同)，缝合线必须跨越溃疡边缘。大网膜填塞可降低张力，增加愈合机会，但会增加幽门梗阻发生率。缝合完成后需再次探查幽门，并且要上下两端探查，如果有幽门梗阻或明显狭窄需附加手术。胃体胃底溃疡如有可能，最好一期胃大部切除。如污染较重，可试行溃疡局部切除，并不会增加手术时间和风险。附加手术对于腹腔污染较重的病例，即使术中病理诊断胃癌，也可暂时关闭穿孔，待二期根治。一期手术风险大，时间长，并且很难达到根治标准。那么，应该算是胃癌根治哪，还是胃大部切除?难道还要二期单纯淋巴结清扫？真正必须附加手术的是幽门梗阻！！！单纯的胃空肠吻合成功率较高，但是要面对幽门再通、吻合口溃疡和二期胃大部切除的问题，每一个问题都很棘手。要解决以上问题需要作选择性迷走神经切断、永久性关闭幽门、高位后壁胃肠吻合。你看，现在比胃大部切除还麻烦了。因此，单纯的胃空肠吻合是一个无奈而且后患无穷的应急手术，近期必须作确定性手术。既然只是一个暂时性应急手术，还有必要费心费力的找麻烦吗？还有没有更简单、更安全、后患更少的办法哪？胃、空肠上段置管造瘘就基本附合以上要求。

一、切除还是观察这个问题在中央电视台的专题中曾有提及，实际上问题的关键是：有没有肿块？良性还是恶性？良性肿块会不会恶变？有没有肿块按说很简单，只要能摸到或超声检查能探到肿块。但是，会不会是乳腺增生哪？如果是乳腺增生还要切除吗？良性还是恶性建议大家都不要猜，看病理结果！良性会不会恶变？你好像只能说能，至少很可能。因此，我们现在的态度是，只要有肿块，只要是能够切除的肿块，我们都推荐手术切除活检。二、肿块定位肿块定位在乳腺手术中非常重要，特别是多发和特别小的肿块。再大的肿块都不用发愁，小肿块谁见了谁发愁！如何对肿块进行精确的定位哪？现在许多医生采用术前超声定位，在皮肤上作标记，并依此标记下刀。结果手术中还会很费事，有人分析是因为超声检查时体位与手术时体位不同，其实问题并非那么简单。我推荐两种定位方法，希望会有帮助。1、超声精确定位现在许多医院超声科对乳腺进行了九区定位法，如内上、外侧、乳晕区等。但是这些远远不够，因为这些用手就可以判断。我们需要超声说明：肿块区乳腺的厚度、肿块位于腺体的表面还是深面还是中间、肿块距离乳腺表面有多远。2、体外精确定位我一般将乳腺当作一个表（手表），乳头为中心，肿块与乳头的连线为放射轴，指向几点就记上几点。然后测量肿块中心在放射轴上与乳头的距离、与乳腺腺体边缘的距离。如果肿块太小，这项工作也要在超声下完成。随体位变化乳腺位置可能移动，但是不会旋转。这样，一个位于外上象限的肿块就是：左乳肿块8*6mm，中心位于腺体背面，据表面10mm，腺体厚15mm，定位2点、内3cm，外2cm。三、切口选择就说两个问题。1、不要影响可能进行的乳癌根治手术切口设计。2、如果同一侧乳腺，相近的区域内有多个大小不等的肿块，你会一个肿块一个口，还是来一个大口一锅端？ 虽然我很喜欢小切口，但是还是推荐设计一个合适的大口，主要照顾小肿块。实际切除时也要先小后大，否则打乱了解剖关系，再找就难了！四、麻醉硬膜外或静脉复合麻醉。只有具有特殊才能的医生会选择局麻！五、找到肿块虽然我们前期作了许多准备，但是真正切开皮肤后，往往会遇到这样的情况，明明就在定位点上，怎么就感觉不到它哪?或许是你的手指感觉不够敏感，或许你还缺少足够的经验，或许你的定位有偏差，但现在说这些还有什么用，你需要马上把它找出来!步骤一找到肿块前先要找到乳腺。步骤二沿乳腺表面游离。如果肿块位于乳腺表面，可将乳腺提起，肉眼观察。如果看不到，用手指探查时，要先压后后探，不要手指在乳腺表面轻飘滑动。其次，要由外向内。因为乳腺肿块的外侧缘最为清晰。两侧缘易受各腺叶间隔干扰，内侧缘探查时乳腺被膜易形成张力。步骤三如果经乳腺表面不能探及，或肿块位于腺体深部，需要切开腺体。注意，不要在预定肿块位置切开，许多肿块切开被膜后，张力下降，可能与周围乳腺组织软硬相似，甚至更低。应该在临近肿块的乳腺腺叶间隔切开，损伤小，出血少，最主要的是几乎不会误伤肿块。绝大部分良性肿块不会跨越腺叶间隔，如果肿块突破间隔，则很可能是恶性的。切开腺叶间隔要一直到乳腺胸大肌间隙，不要半途而废。步骤四一指伸入乳腺胸大肌间隙，一指置于乳腺表面，双合诊。看它能飞到天上去。步骤五如果仍然不能找到，不要犹豫，术中超声定位。谁让超声说有哪，就让他来找，不要把腺体切得七零八落后，被告知腺体结构混乱，无法探及，反正术前肯定有，你自己仔细找吧。六、肿块切除找到肿块后，应视肿块大小选择切除方法。肿块巨大的，应分离相邻两侧腺叶间隔，作腺叶切除。体积较小时，应沿放射轴方向作梭形切除，以便关闭乳腺创面。要避免挖坑式切除。无论肿块大小，均应在肿块假被膜外切除。七、创面缝合1、创腔是如何形成的?毫无疑问，是肿块切除后组织缺失所致。2、形成了一个什么样的创腔?肿块有多大，创腔有多大。肿块有多深，创腔有多深。肿块是什么形状，创腔至少如此，只大不小。真的应该这样么?真的只能这样么?我看未必!我们无法选择肿块的形状，但我们可以选择切除的方式。合理的切除方式，成就完美的缝合。3、创面组织处理（1）、皮肤需要缝合，这没有疑意。最好的方式是可吸收线连续皮下加连续皮内缝合，最牢固，张力最小，瘢痕也最小。具体操作中可能发现皮下组织不易显露，免强缝合后表皮剩余，缝合皮内后很丑。只要缝合前将表皮切缘剪除一条，显露皮下即可。（2）、皮下组织首先，过多的切除皮下组织对肿块切除是没有必要的，也是没有帮助的。如果没有皮下组织缺失，缝与不缝，差别不大。但是，如果较多皮下组织被切除，那么，对合残留下来的空间是无法实现的，只能保留残腔。原因是，乳腺区域皮肤、筋膜和乳腺被膜之间的特殊关系，无法轻易横向移动！4、乳腺组织20年前，乳腺创面必须用皮针缝扎止血，10年前流行电刀地毯式止血。大家讨论的重点主要是乳腺创面的处理。我的意见是乳腺断面仔细止血后，最好缝合关闭，前提是切除时注意残留乳腺形态。乳腺腺叶间隔切开后不需缝合。对于采用挖坑式切除的情况，如果不愿意再对残留乳腺整理塑形，最好放置不管，等待日后脂肪填塞，勉强缝合，不但外形难看，主要是还会形成一个肿块形瘢痕结节，日后病人来复查，你反复告诉病人新肿块只是瘢痕时，你会不会心虚，病人会不会相信！！！

指南解读：急性胰腺炎并发症的诊治2013年12月03日09:10中国急性胰腺炎诊治指南(2013年，上海) (acute pancreatitis， AP)与2003版中国AP诊治指南(草案)比较，对AP并发症描述更加具有条理性，分类详实叙述了局部并发症和全身并发症的特点及处理要点，现就AP局部和全身并发症的部分要点结合笔者临床实践作进一步解读。一、AP局部并发症 2013版指南依据AP局部并发症的特点和转归将其分为5类：急性液体积聚(acute peri-pancreatic fluid collection，APFC)、急性坏死物积聚(acutenecrotic collection，ANC)、胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst)、包裹性坏死(walled-off necrosis， WON)和胰周脓肿(infectednecrosis)。此定义更加符合胰腺炎的发展历程。据此可以更加清晰地判断局部并发症，规范诊疗行为，同时更利于开展临床和基础科研。具体而言，AP初期，胰腺周围尚未形成完整包膜的渗液，称之为胰周APFC，若后期形成完整包膜，则转化为胰腺假性囊肿，这一过程往往需要4周左右。若早期胰腺周围渗液中含有较多坏死物，则为ANC，后期则转化为WON；若以上2种病理过程中出现细菌感染，则转为胰腺脓肿，感染的诊断可依据直接证据，如细针穿刺物细菌或真菌培养阳性，或者感染间接征象（增强CT提示的气泡征）。2013版指南指出局部并发症并非判断AP严重程度的依据。其他局部并发症还包括胸腔积掖、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。二、局部并发症的处理 假性囊肿、WON大多数可自行吸收，引流指征主要取决于患者的症状，如反复发作的腹痛、胃流出道梗阻及引起黄疸等，若临床随访囊肿持续增大，或出现感染症状时，也应予引流治疗。引流路径首选内镜引流，其次再考虑经皮及外科手术引流。内镜引流分为经乳头引流、透壁引流以及经乳头和透壁联合引流。影像学判断假性囊肿与主胰管相通，首先选择经乳头引流，支架或引流管近端置入囊腔内，若支架能越过主胰管漏口，则引流效果更好，但当囊肿巨大，经乳头引流可能效果不佳，此时应考虑联合透壁引流。透壁引流指经胃壁或十二指肠壁置入一根或多根引流管至囊腔内，超声内镜评估能更好地定位穿刺点、实时引导穿刺，有利于降低并发症。穿刺引流术后常规需预防性抗感染治疗，4- 6周后复查CT，若囊肿消失可内镜下拔除内支架。2013版指南指出，胰周脓肿首选穿刺引流，经皮穿刺置入较粗直径引流管，若引流效果差，建议进一步外科手术治疗。目前也有个别报道透壁引流清创胰周脓肿。随着技术的进步，除常规开腹手术外，采取腹腔镜、经皮肾镜等技术进行坏死组织清除也相继开展，使得治疗效果得到进一步改善。Parekh等研究发现应用腹腔镜进行坏死组织清除是有效可行的，和开腹手术相比，应用腹腔镜清除坏死组织减少患者炎性反应，符合“损伤控制”原则。针对胰腺炎局部并发症的治疗，强调个体化治疗理念，以非手术治疗为基础，配合适当、适时的内镜放射介入、外科干预的综合治疗体系。三、AP全身并发症 2013版指南中指出，全身并发症主要包括器官功能衰竭、全身炎性反应综合征、全身感染、腹腔内高压(intra-abdominal hypertension，IAH)或腹脏间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)、 胰性脑病 (pancreaticenc ephalopathy，PE)。2013版指南详细表述了器官功能衰竭包括呼吸、循环、肾及胰性脑病等，出现2个以上器官功能衰竭称为多器官功能衰竭，器官功能衰竭决定AP的严重程度。重度急性胰腺炎(severe acute pancreat:itis，SAP)对于呼吸系统的影响十分常见，主要原因为通气降低、通气与血流平衡遭到破坏、补体介导的中性粒细胞在肺泡血管聚集、淤积诱发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，发病初期主要表现出低氧血症，随着病情的恶化会引起肺部并发症类似肺水肿、胸腔积液及ARDS(主要症状表现包括呼吸加快、呼吸困难和紫绀等)，呼吸衰竭是SAP初期导致死亡的重要因素。SAP亦会对心脏产生程度不一的影响，病情较轻的患者出现如心率增快和心律不齐症状，病情严重的患者则可能出现心肌梗死、心源性休克、心室颤动，甚至引起心包炎或心包积液。SAP对肾脏功能的影响，在病情较轻的患者表现为肾小管或者肾小球功能异常，表现为一过性少尿，在病情严重的患者则可能出现急性肾功能衰竭。SAP时因大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等进入脑内，对脑组织与血管产生影响，引起中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。常见的症状为反应迟钝、定向力障碍、谵妄、意识模糊、昏迷、烦躁不安、抑郁、恐惧、妄想、幻觉、语言障碍、共济失调、震颤、反射亢进或消失以及偏瘫等。四、全身并发症的处理 胰腺炎早期治疗的液体复苏非常重要，是其他各种治疗的基础，2013版指南中对液体复苏也阐述得较为详尽。2013版指南在阐述持续性肾脏替代疗法(continuous renal replacanent therapy，CRRT)在SAP中的应用、ARDS时的处理方面较2003版指南更为详细和实用。CRRT是指在较长的时期内代替受损肾功能的体外血液净化疗法，每天治疗长达24 h，不仅能清除过量的液体，而且还能清除中小分子废物，调节电解质、酸碱平衡，联合血液吸附清除血液中TNF-和IL-1等炎性介质。SAP伴发急性肾功能衰竭、多器官功能衰竭、严重水电解质紊乱、全身炎性反应综合征采用常规治疗效果不佳者建议行CRRT，CRRT能有效改善患者全身炎性反应，维持内环境稳定，有条件的单位越早进行则效果越显著。ARDS是AP最严重的呼吸系统并发症，见于15%~20% AP患者，通常发生于病程的2-7 d，但也可在早期即迅速出现。其肺部病理变化、临床表现与其他病因所致的ARDS相似，患者出现明显呼吸加快(达35~40次/min)、呼吸窘迫、紫绀，PaO2明显降低（＜8.0 kPa)，吸氧也难以纠正以上症状。胸部X线片可见弥漫性网状或片状阴影。虽然SAP患者的ARDS发生率较高，但单纯水肿型AP也有并发ARDS的危险性，一旦疑为早期ARDS者，高浓度吸氧后Paoz仍<8 kPa时，则应立即行机械通气。机械通气需根据患者的情况分别选用间歇正压呼吸或呼气终末正压呼吸，以提高功能残气、改善肺顺应性、预防肺泡萎陷，并减少肺内分流。五、经内镜逆行胰胆管造影( endoscopic retrograde cholangio-pancreatography， ERCP)术后胰腺炎 ERCP术后胰腺炎是医源性胰腺炎之一，是ERCP最常见且严重的并发症，因为该并发症可导致住院时间延长、出现合并症，偶可致死。根据患者ERCP操作后出现腹痛、腰背痛，恶心（伴或不伴呕吐），同时血淀粉酶升高，临床可诊断ERCP术后胰腺炎。ERCP术后的24~48 h应进行对比增强腹部CT，明确局部并发症情况。术后血清淀粉酶水平可高度预测ERCP术后胰腺炎的诊断和病情演变。ERCP术后胰腺炎一旦确诊，治疗基本同其他病因导致的胰腺炎，近期有研究者急诊置入胰管支架治疗ERCP术后胰腺炎，结果显示临床有效，但尚需大规模临床研究结果支持。ERCP术后胰腺炎的诊治关键在于预防而不在于治疗。预防ERCP术后胰腺炎是包括术前评估、技术操作、术后管理的综合体系。预防ERCP术后胰腺炎最基本的原则是只有在明确ERCP获益的情况下，才进行ERCP诊治，即ERCP指征越不强烈，术后胰腺炎风险越大。如年轻女性腹痛原因不明，怀疑是壶腹乳头括约肌功能不良，影像学提示胆道无明显扩张，进行ERCP尤其危险，术后胰腺炎风险超过40%。其次，熟练使用十二指肠镜及其配件，严格进行ERCP操作培训。操作过程中尽量减少反复插管、导丝进入胰管及胰管显影。ERCP术后胰腺炎高危患者建议置入5Fr、3 cm短胰管支架，若5~10 d末脱落建议行内镜取出，以免对胰管造成进一步损害。多项研究表明，非甾体类抗炎药可以减少ERCP术后胰腺炎的发生和降低严重程度。对于高危患者建议术后常规直肠内给予吲哚美辛。部分研究显示，生长抑素、奥曲肽、蛋白酶抑制剂等对预防ERCP术后胰腺炎有效，可在临床中酌情使用。来源：邹晓平,贺奇彬.急性胰腺炎并发症的诊治.中华消化杂志.2013,33(11):737-739.