六安市人民医院急诊科科普号

患者周召胜、男、40岁，系右下腹疼痛不适十二天加重伴黑便一天,于2016、4、6日9pm急诊入院，发病后在当地保守治疗无明显效果就诊于霍山县中医院，后转入我科，入院查，患者系急性痛苦貌、全腹肌卫，右下腹压痛及反跳痛阳性。急诊查腹部CT提示肠套叠，予以禁食水、抗炎、解痉、补液及进一步检查处理，入院第二天腹痛明显缓解，进一步行肠镜检查提示:回盲部隆起性肿块，病理活检提示炎性坏死组织。于2016、4、20上午行剖腹探查，术中见回肠末端套入盲肠，可扪及盲肠腔内有一圆形肿块约3*3*3立方厘米大小，不能复位。予以回盲部切除，回肠升结肠端--侧吻合，术后标本解剖是回肠末端肿瘤套入盲肠，术后病理提示为淋巴瘤。术中图片：

本来，胆囊是没有必要切除的，但是研究发现，胆囊结石及胆囊炎的起因竟是胆囊功能不良。于是，胆囊切开取石+ 胆囊造瘘几乎被废除。于是，胆囊切除几乎成了针对胆囊唯一的手术方式。我经常对年轻医生说，有两种手术对普外科医生是致命的，其中之一是甲状腺次全，另外就是胆囊切除。这两种手术表面看起来困难不大，但实际操作起来，暴露难，出血多、顾忌颇多。真正无法完成的手术有以下特点：不容易显露、无法显露、不容易操作或不敢操作，甲状腺手术为无法显露+不敢操作，胆囊切除为不容易显露+不敢操作。胆囊切除术之-----------步步陷阱胆囊的特殊位置给手术增加了不少难度，但真正的考验是------陷阱重重陷阱一： 本来，胆囊切除大部分难度并不大，系膜型和游离型胆囊甚至比阑尾切除还容易，但是他们都被腹腔镜解决了，留给开腹切除的，只有慢性胆囊炎、化脓性、坏疽性胆囊炎，或者被称为杀人陷阱的萎缩性胆囊炎。当你带着美好的回忆面对胆囊时，不知不觉中进入了自己设计的意识陷阱。陷阱二： 肝内型胆囊 当你为遇到了一个小小的胆囊沾沾自喜时，隐藏在肝内的胆囊正对你冷笑。在你动手切除前，先用两指在胆囊两侧挤压，如果胆囊向肝内陷入，那么恭喜你------肝内型胆囊。陷阱三： 胆囊壶腹 从外面看壶腹，已经能够发现壶腹并非是一个逐渐变细的漏斗，也许是我们自己习惯画胆囊示意图，使自己相信，他就是漏斗状。实际上，他向肝脏方向挺起了一个小肚子。于是，无论顺行还是逆行切除，当我们冲到壶腹，认为胜利在望时发现，壶腹的方向指向肝脏！这时你就知道这么大的胆囊床，这个小肚子竟是最难过的大山！但是，如果你在切除胆囊时，先将壶腹上下腹膜切开，用大弯钳将其与胆囊床分开，穿过隧道系上一根鞋带，然后轻轻提起，你会发现-------这个小肚子竟是最好的跳板！陷阱四： 电凝止血 当我们分离胆囊床时，会遇到许多穿过胆囊床的穿支血管出血，为了快捷的完成任务，会采用大力电凝，但平时很有效果的电凝，此时有可能引起更猛烈的出血，仔细看看-------电凝穿破胆囊床进入肝脏！陷阱五： 厚薄不一 对于炎症明显的化脓性胆囊炎，胆囊壁非常厚，于是我们想当然的认为胆囊壁都很厚，但分离胆囊床时发现，一不小心，就会切破胆囊壁。别忘了，胆囊前后壁结构并不相同，厚薄和强度自然有差距。陷阱六： 迷途难返 分破胆囊壁后，你自然很想马上回到正常的层次，毕竟破口边缘就在眼前，当你非常小心地提起破边，很有信心地分离时，你会发现，原本很结实的胆囊壁竟像豆腐皮一样不堪一提。三撕两破，不但边界不清了，胆囊也被分成前后两片。你可能想到将手指伸入壶腹寻找正确方向，却发现壶腹的底部竟然指向肝门。此时，一根系在壶腹上的鞋带就会变成一根救命稻草！ 陷阱七： 咫尺天涯 对于胆囊三角层次不清的胆囊，自然会想到逆行切除，但当你历尽艰辛沿壶腹分到肝门时，你会发现幸福离你如此之近，又离你如此之远！陷阱八：哨兵淋巴结 哨兵淋巴结是胆囊三角的标志性结构，帮助我们确定胆囊管和胆囊动脉的位置，但是炎症明显的大哨兵淋巴结有时很碍事，切掉它当然没有问题，如果切下来之后，你很好奇或很无聊的切开他，发现里面竟然有一块结石，你有何感想！杀人陷阱------萎缩性胆囊炎： 一个核桃大小的胆囊，真的有这么可怕吗？但是你有没有想过，它天生就是这么小吗？把胆囊床、肝脏、肝门、胆囊管、胆总管、胆囊动脉、肝右动脉全部挛缩到一个核桃里面，而且没有间隙，你还有信心一口吃掉它吗？终极陷阱-------胆囊造瘘： 既然如此可怕，那咱水平不够，打不起我还躲不起吗？但是胆囊炎症的确严重，甚至有坏死穿孔，不管还真不行，咱采用折中的办法，胆囊造瘘。但是你想过没有，如果胆囊管因炎症闭锁后，胆囊自己还会分泌粘液，切断了与胆管的沟通，胆囊无法独善其身。插管你是省事了，拔不了管你如何交待！所以，只有在病人情况不允许的时候，胆囊造瘘才是一个无奈的选择。 虽然陷阱重重，但是主动权毕竟在我们手上，只要选择得当，还是有机会趋利避害的！那么，我们会面临什么样的选择呢？请看下一贴-------如何选择胆囊切除术之---------如何选择1、开腹还是腹腔镜：对于高水平的腹腔镜医生 ，大部分胆囊切除可完成，但对于胆系感染反复发作，急性胆囊炎、萎缩性胆囊炎、有上腹手术史、化脓性胆管炎、出血性疾病、梗阻性黄疸等等-------还是开腹为好。2、 肋缘下斜切口还是经腹直肌切口：斜切口的好处是张力低、瘢痕小、肝门显露好、术后粘连轻等；坏处是腹壁神经、血管损伤大，切口易感染、需要专用器械。实际上，只有微创小切口单纯胆囊切除和需要肝叶切除的病例，才会选用斜切口。3、顺行还是逆行切除：正规的方法是顺行，但是顺行意味着要先游离胆囊三角，结扎胆囊管和胆囊动脉，也就是先难后易。逆行的想法是先易后难+车到山前必有路！但是由于胆囊动脉为处理，出血较多------游离胆囊床也不太容易，胆囊管未结扎，胆囊内结石可被挤入胆总管-------创造新困难！由于出血和牵拉，胆囊三角发生解剖关系变化-------难上加难。胆囊已经游离，不切也得切-------骑虎难下！但是先游离胆囊三角也不容易，特别是壶腹肥大和肝门 内缩时。实际上，我们可以选择的不仅只有顺行和逆行两种，还可以从中间开始！从胆囊上缘开始！胆囊三角不好游离，那我们游离胆总管和肝动脉行不行！4、结扎还是马上切断：当我们游离好胆囊三角后，真的好想马上结扎切断胆囊颈管和动脉。但是胆囊三角的解剖变异很多，也可能你确定无疑的胆囊动脉是一根变异的肝右动脉，也可能你切断胆囊管后发现壶腹上还连着一根副肝管。因此，胆囊动脉应该继续向胆囊方向游离，直到证明它进入，并且仅仅进入胆囊后，结扎切断。胆囊管结扎后暂不要切断，待胆囊床游离完成后，最后切断。可能你感觉费了这么多功夫才游离好，单纯结扎效果不大，请想一想高尔夫球场上球洞上插的红旗，虽然不会将距离变短，但却指明了目标和方向。毕竟，没有目标的旅程是最远的旅程！5、需不需要探查胆总管：对于术前已经明确胆总管内病变或术中证实的，自然需要探查。对于无法确定的病例，应该经胆囊管插管行胆道造影。实际上，这应该作为一项常规，但是对于条件一般的医院，真是太麻烦了。胆囊切除之-------主刀上腹、中腹手术，主刀站在病人右侧，盆腔手术，主刀站在左侧，就是为了操作方便。胆囊手术有点特殊。当你高兴的站在主刀位置上时，你会发现，除了开腹关腹你比较方便外，就只有游离胆囊三角还比较得劲，其他操作，都很别扭，特别是游离胆囊床时，此时，你的位置拉钩正好。你有没有怀疑是因为自己的水平不高，还是操作方法不对，还是助手配合不力？但是经过学习提高后，你还是会感觉别扭，别着急，事实上，游离胆囊就是一助位置最合适。如果你的助手水平好，此时就应该让他来操作。如果助手水平不行，你就和他交换位置。毕竟手术台上谁是主刀，不是位置说了算的。胆囊切除术之-------大出血切除一个炎症明显的化脓性胆囊，对于一个经验不是很丰富的医生来说，出血400~600ml是很常见的，如果再有一点意外情况，很容易超过1000。同样出这么多血，在甲状腺手术中就显得很多，可以达到让人惊恐的程度，但是在胆囊切除中，却经常让人麻木。为什么会有如此之大的反差哪？一、胆囊出血不是直接往切口外涌，而是向下流。二、为了保持视野清晰，必须时刻将积血吸走。三、在胆囊切除下来之前，许多出血点在一直出血（无法暂时止血），而不只是你看到的出血点。四、出血会影响手术进程，分散手术者的注意力。在手术中，我们常用的止血方法为压迫、钳夹、电凝、结扎、缝扎，或将出血脏器部分切除或全切。在胆囊切除手术中，我们常遇到的大出血是：胆囊动脉撕脱、胆囊及胆囊床广泛出血、肝脏出血、门静脉及肝动脉损伤。对于这些大出血，压迫只能减缓出血速度，将显性出血变成隐性出血。钳夹、电凝、缝扎很可能会带来更大的损伤；缝扎、结扎由于位置较深，如果配合不好，很容易带来新的撕裂。因此预防成了重中之重，至少应该为可能出现的大出血做一些精神、物质和解剖上的准备。要在手术中步步为营，力争做好每一个部位的止血，避免遍地开花，不要寄希望于胆囊切除后视野清晰了再一并处理。要时刻牢记每一步行动可能带来的副损伤。出现出血后要采用最安全可靠的止血手段，不要抱有侥幸心理。要明白：谁都会犯错误，但第一个错误还不能算真正意义上的错误，只能算是一个失误。由此衍生的第二个错误才是致命的。当你出现第一个失误时，你完全有时间、有机会、有能力犯更大的错误！！！！！！出现大出血后，如果你不是胸有成竹，或早有准备，此时唯一可行的方法只有一个--------请上级医生！！！！！！！胆囊切除术之---------胆道损伤首先，让我们根据胆道损伤的情况加以分类：结扎、缝扎、切断、切开、劈开、部分切除、整段切除。出现胆道损伤的常见手术情况是:一、胆囊结构清楚，手术非常顺利。手术者完全忘记了胆道解剖的复杂性，忽略了胆道损伤的危险。二、术中出现大出血，导致视野不清，冒然钳夹、结扎、缝扎出血点。三、胆囊与胆总管粘连紧密，错误地采用电切、剪切及血管钳分离。在胆囊与胆总管粘连的情况下，粘连部分是最坚硬的，胆囊壶腹部次之，胆总管较软。门静脉虽在胆总管后方，但容易被当作胆总管，沿柔软的胆总管分离。导致胆总管侧壁损伤，甚至将胆总管纵行劈开或将其整段切除。四、未能分离胆囊三角，逆行切除胆囊。到达胆囊三角后，为了便于分离，将胆囊向外提起，导致胆管向外提成角，进入手术者预设的切除范围。如果你恰巧遇到一个有胆道变异且炎症水肿明显的病例，你就要多加小心啦。与大出血不同，胆道变异往往没有预警信号。此时，最好的选择就是游离胆道，把需要保留的先保住，把不需要的切除。如果无法完整游离肝外胆管，至少应该可以找出针尖大小的空吧！穿刺证实后行胆道造影。另外，对所有范围内的管道都不要轻易切断，胆囊颈管也要完全游离后，无张力下结扎。

疾病介绍克罗恩病(crohn’s disease, CD) 于1932 年由Crohn、Ginzterg 和Oppenheime 最早描述，曾被称为“局限性肠炎”、“节段性肠炎”、“慢性肠壁全层炎”等。1973年，世界卫生组织医学科学国际组织委员会将该病定名为克罗恩病。它是一种消化道的慢性、反复发作和非特异性的透壁性炎症, 病变呈节段性分布, 可累及消化道任何部位，其中以末端回肠最为常见，结肠和肛门病变也较多。[1-2]流行病学克罗恩病在欧美发病率较高。美国的发病率及患病率大约为5/10万人口和90/10 万人口，且种族差异较明显，黑人发病仅为白人的1/5。我国发病数较少, 据推测我国大陆地区克罗恩病发病率及患病率分别为0.848 /10万人口和2.29 /10万人口，但有逐渐增高的趋势。[2]发病原因目前认为克罗恩病是一种由遗传与环境因素相互作用引起的终生性疾病，具体病因及发病机制迄今未明。大量研究证明吸烟可增加克罗恩病的患病和复发危险。而一些潜在的环境因素亦可激发克罗恩病的发生。精制糖已被确认是不利因素。产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发病。[1]临床表现疾病症状克罗恩病起病隐袭，早期常无症状，或症状轻微，容易被忽略。从有症状到确诊，一般平均1～3 年。病程常为慢性、反复发作性，多见于青年人，女性略多于男性。其症状包括发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、排便困难、脓血便、里急后重等消化道症状，严重时可出现消化道梗阻、穿孔、腹腔脓肿、肠瘘、出血、甚至癌变；进行性消瘦和营养不良的发生率相当高，儿童和青少年患者可出现生长发育迟缓；皮肤、眼部、口腔、骨骼关节、肺部、肝脏、胆道等肠外表现也较多见。阵发性痉挛性腹痛是该病最常见的症状，随着病程进展可表现为持续性钝痛，回肠病变常出现右下腹痛，进食后可加重，常易被误诊为急性阑尾炎。大便性状改变及排便次数增加也是该病常见症状之一，约85%的患者可出现腹泻，40%～50%的患者可有血便，出血部位主要为回肠和结肠。合并症克罗恩病可合并肠瘘（内瘘或外瘘）。内瘘指病变肠段与其他肠段、膀胱、输尿管、阴道或尿道等处形成交通；外瘘是指病变肠管与体表皮肤相通。合并肠瘘的患者常有腹腔脓肿，出现发热、腹痛和腹部包块。肛周病变如肛周脓肿和肛瘘是克罗恩病常见的并发症，有些患者甚至是因为反复的肛周脓肿、肛瘘或肛瘘手术后伤口经久不愈而就诊，经检查才发现为该病。许多患者出现肠腔狭窄或形成肠梗阻，梗阻部位多位于末端回肠，其次为结肠或十二指肠，针对性的药物治疗有可能改善狭窄症状，但大部分狭窄和梗阻最终需要外科治疗。约20%的患者可有肠外表现，口腔溃疡常反复发作；眼部症状包括视力模糊、流泪、眼部烧灼感和瘙痒感、疼痛、畏光、眼结膜充血、视力下降等，可导致失明或角膜穿孔，最常见的为表层巩膜炎，其次为葡萄膜炎；皮肤病变中结节性红斑和脓皮病为最常见的并发症，多见于四肢末端，其他的皮肤病变包括丘疹、白塞氏病、牛皮癣、白癜风等；骨关节病变以强直性脊柱炎较多见，其次为类风湿性关节炎、骨质疏松症等；肺部病变可表现为哮喘、支气管炎、支气管扩张症；肝胆系统病变可见原发性硬化性胆管炎、脂肪肝、肝硬化等。此外，长期的病痛还可能使患者出现焦虑或抑郁等心理症状。[2-3]诊断鉴别辅助检查1、内镜检查：在各项辅助检查中，内镜检查是明确诊断、排除其它疾病，以及监测治疗效果和了解复发的最重要手段，其典型表现是肠管节段性受累、铺路石样改变，肠粘膜溃疡、充血水肿和脓苔等改变，如果是手术后病情复发，常表现为肠吻合口溃疡。近年来随着胶囊内镜和推进式小肠镜的应用,克罗恩病的诊断率有了显著提高。胶囊内镜使该病诊断率由23.0%提高到63. 0% , 这也是近年来国内外病例数不断增加的一个很重要原因。 但胶囊内镜在肠道内滞留的问题影响了其在临床上的应用，据报道胶囊内镜的滞留率为0.75% ～ 5.9%, 在已知有肠狭窄的患者中可高达21.0%。推进式小肠镜：另外克罗恩病的诊断离不开病理检验, 这是胶囊内镜所不具备的, 而推进式小肠镜不仅可以直视下诊断与活检, 而且还可对狭窄肠道进行球囊扩张, 对克罗恩病的诊断、分型及治疗起着重要的作用，是诊断克罗恩病必需进行的检查项目。2、全消化道钡餐检查：可帮助明确肠道病变性质、部位及范围。典型的CD钡餐影像为肠管节段性狭窄及粘膜皱襞消失，肠道铅管样改变、跳跃征、铺路石样改变等，合并肠内瘘时可有星芒征等改变。3、CT 和CT小肠造影（CTE）检查：也有助于帮助诊断，排除其它疾病，并明确病变程度、范围、是否有淋巴结肿大和腹腔脓肿等并发症。典型的改变是肠壁增厚、肠腔狭窄、肠系膜增厚和淋巴结肿大等。4、血液学检查：在克罗恩病的诊断与治疗中亦不能忽视，血常规、血生化检查除可以反映是否存在感染、贫血、营养不良等并发症外，还可以反映治疗药物对机体的影响。C反应蛋白（CRP）和血沉（ESR）是反映病情活动的重要指标；血清抗酿酒酵母抗体（ASCA）也是CD较为特异性的指标。有些指标虽对CD的诊断没有直接帮助，但有助于与其它疾病相鉴别，比如ANCA和HLA-B5等。鉴别诊断克罗恩病临床表现多样，缺乏特异性，虽然目前有许多检测手段，但早期诊断率较低，有文献报道，手术前明确诊断者仅为28.2%，术前误诊率达69.4%。需要鉴别的疾病主要包括阑尾炎、肠系膜淋巴结炎、腹腔结核、肠道恶性肿瘤、放射性肠炎、白塞氏病、溃疡性结肠炎、非肉芽肿性溃疡性空肠回肠炎、缺血性肠病、阿米巴肠炎及盆腔炎等。其中尤其要强调的是肠结核、肠道淋巴瘤与克罗恩病之间的鉴别诊断。由于前两种疾病在临床上亦容易误诊，且治疗上与克罗恩病相悖，一旦误诊误治，不但延误治疗时机，还会使病情加重，产生无法挽回的严重后果。此外，克罗恩病患者由于长期营养不良或使用免疫抑制剂等原因，可能合并肠结核，或者由于慢性炎症的刺激及药物副作用等原因，并发恶性淋巴瘤。因此肠结核与肠道淋巴瘤在克罗恩病的诊断与治疗中必须受到足够的重视。每个克罗恩病患者在没有明确诊断之前均应常规进行结核的排查。检查方法除临床医师对疾病的判断外，还应进行胸片检查及一系列实验室检查，包括结核菌素实验，结核分枝杆菌聚合酶链反应（TB-PCR），以及结核感染T细胞斑点实验（T-SPOT实验）等。肠道淋巴瘤与克罗恩病的鉴别主要依赖病理检查，包括内镜取检或手术切除标本的病理检查，免疫组化染色能够明确分型，为化疗方案的制定提供参考。克罗恩病的最终诊断离不开病理，典型的病理改变为慢性局灶性炎和斑片状炎症、不规则的隐窝及非干酪样肉芽肿形成。但由于内镜取检标本量和取材范围的限制，很多情况下得不到典型的病理标本，因而病理结果只能报告为慢性炎症。[1-2][4][3]疾病治疗克罗恩病是一种以消化道表现为主的全身性疾病，由于其发病及病程涉及到多个学科，因此必须重视整体治疗。其内容应包括2个方面:一是多种治疗方法的整体治疗, 需要药物、营养及外科等多种方法的联合应用；二是多学科整体治疗, 克罗恩病治疗不仅包括消化科、胃肠外科, 还需要病理科、遗传科、实验科的医师通力合作, 如果能从病因学中找到治疗方案,则能显著提高该病的治疗效果。药物治疗目前，克罗恩病的治疗以药物控制为主，包括糖皮质激素、水杨酸制剂、免疫抑制剂、抗生素、氨甲喋呤及生物制剂等。活动期克罗恩病在进行药物治疗前,应充分评估疾病活动的严重性、部位、病程、既往药物治疗的疗效和不良反应、有无肠外表现及并发症等。根据病情的轻重、不同病期和病变部位,选择适宜的药物进行治疗。以往治疗克罗恩病多采用逐级递增方案,该方案虽能避免不良反应大的药物, 如糖皮质激素和免疫调节剂给机体带来的损害, 但临床研究表明，它不能有效地降低克罗恩病相关并发症的发生率和手术率。自1998年美国食品与药品监督管理局批准生物制剂英夫利西单抗（类克）用于治疗中、重度及并发瘘管的克罗恩病以来，该病的治疗已发生了较大的变化，“降阶梯治疗”作为该病治疗的新模式, 已越来越受到关注。直接使用生物制剂, 可迅速控制病情, 最大限度地降低并发症的发生率。有证据表明，英夫利西单抗治疗的优势已超越了单纯临床诱导缓解率的范畴。早期应用生物治疗，不仅有助于提高临床疗效，更重要的是能改变疾病的自然病程。外科治疗药物治疗的进步,虽使克罗恩病的疗效明显提高,但从目前的状况看,药物治疗仍不能代替外科治疗，半数以上的病人最终仍需手术。对于药物治疗无效、合并消化道梗阻、穿孔、消化道瘘、腹腔脓肿、难以控制的消化道出血的病人来说，外科治疗不可避免。随着“损伤控制”、“加速康复”等外科理念的发展以及外科技术的进步，腔镜手术、 DSA下的血管栓塞止血、内镜下的止血及狭窄部位球囊扩张、精确引导下的脓肿穿刺引流等微创治疗已经部分替代了传统的剖腹手术。这些临床新技术的应用，减轻了外科治疗带给病人的创伤， 减少了外科治疗相关并发症的发生，避免了一部分患者反复多次的肠段切除，降低了短肠综合征发生的风险。营养支持治疗作为克罗恩病整体治疗中的一部分，其作用无可替代。营养支持不但能够治疗和预防克罗恩病所造成的营养不良，改善生活质量，降低手术并发症的发生率和病死率，而且还能诱导和维持疾病缓解。营养支持诱导缓解的效果虽不如糖皮质激素，但能在诱导缓解的同时改善营养状况，这是其他任何药物都不具备的优点。对于青少年患者而言, 肠内营养可以单独应用缓解本病, 由于儿童克罗恩病患者常合并生长发育迟缓, 营养治疗, 特别是肠内营养, 可作为缓解本病的首选治疗，对于儿童及存在营养风险的病人，应进行营养支持治疗。手术病人在手术前后进行营养支持，能够减少手术并发症的发病率和死亡率。将药物治疗和营养支持联合使用，在改善营养状况的同时，还能诱导病情缓解。药物和营养的作用互相叠加,将更有助于提高克罗恩病的治疗效果。营养支持不但能够诱导缓解，而且能够维持缓解。肠内营养诱导缓解后的维持时间甚至长于应用糖皮质激素的缓解时间，口服添加肠内营养也有助于维持缓解。在营养方式的选择方面，首选肠内营养。静脉营养的治疗效果并不优于肠内营养,仅适用于那些有肠内营养禁忌证的病人。在营养支持过程中,应注意避免过度喂养，以免加重临床症状和器官负担，影响营养物质的代谢。[2][4-5]疾病预后克罗恩病的特点是容易复发，即使进行手术切除，术后按要求服药，也无法避免复发，因此在通过药物诱导缓解或通过手术缓解症状后，仍需要坚持服药维持缓解，并按医生要求定时复查。有研究表明，手术后患者如不进行维持治疗，3年的复发率高达80～100%。所以患者一定要做好“打持久战”的心理准备，长期坚持治疗及随诊，这点甚为重要。克罗恩病复发早期常无临床症状，患者无法根据自身感受进行判断，必须通过检查才能发现。待出现临床症状时，病情往往已经十分严重，经常需要通过手术才能解决问题。如能早期发现并治疗复发，其效果要比后期治疗好得多，代价也低。[2]

一，术后早期炎性肠梗阻的定义腹部手术后并发的肠梗阻有多种类型，并且术后不同时期所发生的肠梗阻原因也不相同。术后早期炎性肠梗阻（Early Postoperative Inflammatory Ileus，EPII）发生在腹部手术后早期，系指由于腹部手术创伤或腹腔内炎症等原因导致肠壁水肿和渗出，形成的一种机械性与动力性同时存在的粘连性肠梗阻，腹部手术创伤指广泛分离肠管粘连、长时间的肠管暴露以及其它由于手术操作所造成的肠管损伤。腹腔内炎症指无菌性炎症如腹腔内积血、积液或其它能够导致腹腔内无菌性炎症物质的残留。在诊断EPII之前必须排除机械性梗阻和继发于腹腔内或腹膜后感染、电解质紊乱等原因造成的麻痹性梗阻。二，术后早期炎性肠梗阻的病史特点EPII病人必须有近期腹部手术的病史，据统计，绝大多数病例在手术后1-2周内起病。手术过程对胃肠道功能的恢复影响较大，尤其是胃肠道手术、短期内反复手术、广泛分离肠粘连、腹膜炎、肠排列、异物或坏死组织残留以及其它造成肠管浆膜面广泛受损的因素。在我科收治的近1000例肠外瘘病人中，有近1/3的病例曾有EPII的病史，由于经治医生对这种疾病缺乏认识，在治疗过程中沉不住气，同时由于缺乏必要的营养支持手段，在长期禁食的情况下无法维持病人的营养状况，因而把所有的希望都寄托在手术上，导致短期内反复进行外科手术，试图通过分离粘连的方式解除梗阻，殊不知此时的肠管广泛而严重粘连，高度充血水肿，脆性增大，极易受到损伤，反复的手术不但不能解除梗阻，反而由于肠管的反复损伤导致炎性肠梗阻症状加重，造成肠功能恢复期延长，甚至形成肠瘘(1)。因此，正确认识EPII有助于确定治疗方案，避免不必要的手术创伤和并发症。三， 术后早期炎性肠梗阻的临床症状和诊断EPII的临床表现与其它肠梗阻有相同之处，都表现为腹胀、呕吐、停止排气排便，但EPII有其明显的特殊性。EPII患者除有近期腹部手术的病史外，还有一个较明显的特征，即病人术后可能有少量通气或通便，但绝不能据此认为胃肠道功能已经恢复，可以进食了，因为一旦进食马上出现梗阻症状。在外院转来的病人中，经常可以听到这样的叙述：术后很早就排气了，或者排出少许干便，随后开始进食，但进食后很快出现梗阻。这是典型的EPII症状。EPII的腹痛症状不显著，如病人有剧烈的腹痛，应警惕机械性或绞窄性肠梗阻的可能。由于梗阻原因中有麻痹因素，所以病人通常只表现为胃肠道不通畅，而腹胀程度不如机械性或麻痹性肠梗阻那样显著。EPII可能为弥漫性，也可能只局限于腹部某一处，这主要取决于腹部手术和肠管受累的部位和范围，局限性病变最多见的部位是切口下方。EPII患者不发高热，腹胀一般为对称性，腹部膨隆，但程度不如机械性或麻痹性肠梗阻严重，见不到肠型或蠕动波；腹部触诊有柔韧感，但各部位的柔韧程度不均一，最显著的部位即是肠管粘连最重的部分，一般位于脐周或切口下方，触不到明显的肠袢或包块；腹部叩诊多为实音；听诊可见肠鸣音减弱、稀少或消失，听不到金属音或气过水声，随着梗阻的逐渐缓解，肠鸣音渐渐恢复。全腹CT对EPII的诊断具有重要的参考价值，CT检查可以显示肠壁水肿、增厚、粘连，肠腔积液积气。肠管均匀扩张和腹腔内渗出等现象，同时帮助排除腹部其它病变（如腹腔感染、机械性肠梗阻等）。通过动态观察病人腹部症状、体征以及CT影像的变化，能够了解病变的进展情况。四，术后早期炎性肠梗阻的治疗肠梗阻治疗的基本原则是相同的，包括禁食，胃肠减压和纠正内稳态。除此之外，EPII的治疗还有其明显的特殊性。EPII初期，病人的消化液分泌量可以很大，大量消化液积聚于肠腔内不但加剧了肠壁的水肿和肠腔扩张，加重水电解质紊乱，也使肠功能的恢复受到影响，此时应给予生长抑素减少消化液的分泌量。EPII的病程一般较长，我们的统计结果表明病人的平均治愈时间约为一个月左右，因此应做长期打算，长期禁食势必造成病人营养状况的急剧恶化，同时由于禁食、胃肠减压等原因，病人的内稳态也难以维持，因此应及早放置腔静脉导管，积极进行正规的全肠外营养支持。营养支持不但是一种支持手段，使病人有条件等待病情的缓解，更是一种重要治疗措施。营养不良造成低蛋白血症，导致肠壁水肿，影响肠蠕动功能的恢复，增加体液从消化道的丢失，甚至造成肠腔狭窄或梗阻，必须通过营养支持才能改善病人的营养状况，甚至在营养支持的同时还应输注血浆白蛋白，并在输注后静脉注射利尿剂帮助多余的水分排出。如不进行营养支持，EPII的治疗效果很难保证。全肠外营养还有助于减轻外科手术后由于高分解代谢所造成的营养不良，促进伤口愈合，纠正水电解质紊乱。营养支持一直要维持到病人能够正常进食后才能逐渐停用。由于认识到EPII是肠壁的一种炎症反应，因此在EPII诊断成立后应开始给予肾上腺皮质激素如地塞米松，促进肠道炎症和水肿的消退。激素的用量视病情的严重程度和病人的一般状况而定，通常剂量为地塞米松5mg 静脉注射，每8小时一次，应用一周左右后逐渐停药(2)。治疗开始后应密切观察病情的变化，尤其是腹部体征的变化，经过上述治疗，病人的腹部会慢慢变得柔软，肠鸣音日趋活跃，此时可逐渐停用生长抑素和糖皮质激素。为刺激胃肠道蠕动，同时保护胃粘膜，并帮助清除肠腔内积存的粪便，可用温盐水洗胃和灌肠。对腹部体征已明显缓解但动力较差的病人可应用新斯的明促进肠蠕动。在胃肠道恢复通畅后开始给予普瑞博思帮助胃肠道排空，并维持至能够正常进食。判断EPII是否缓解应遵循以下标准：由于肠梗阻的症状得到缓解，因此病人的腹胀症状消失，排气排便。由于肠道恢复通畅后肠道内积聚的肠液大量排出，因此绝大多数病人在梗阻缓解后解水样便，通过多年的临床实践，我们认为这是判断肠梗阻缓解的一项重要指标。体检时可见胃液明显减少，变清，不含胆汁（但要确定胃管没有进入十二指肠），肠鸣音由原来的稀少转为活跃，腹部由最初的坚韧变为柔软。EPII造成绞窄性肠梗阻的可能性不大，应以药物治疗（或称保守治疗）为主，不应急于通过手术的方式解除梗阻。由于此时的肠管高度水肿并致密粘连，甚至呈脑回状，剥离时肠管浆膜面广泛损伤渗血，如强行剥离，势必造成术后EPII进一步加重，同时也为机械性肠梗阻埋下了隐患。由于EPII不是肠管某一处的机械性梗阻，无法通过手术解除，为寻找梗阻部位而进行广泛的粘连剥离除造成更严重的肠壁损伤和渗血外，由于肠壁水肿，愈合能力差，肠蠕动功能短时间内不能恢复等因素的存在，极易造成肠瘘，这方面的教训极其惨痛：在我科接收的近1000例肠外瘘病人中，有相当大一部分肠瘘源于EPII后急于手术。Bondarenko-NM曾对306例EPII患者施行手术治疗，其中22例进行多次手术方能解除梗阻，死亡达90例（29.4%）（3）；而我科从 1987-1999年共收治EPII患者57例，全部采用非手术治疗。治愈达56例，7例在EPII治愈后择期手术治疗并存症，1例因肺动脉栓塞猝死。平均治愈时间为 27.6±10d，最长达58d；1989年Pickleman也总结了101例EPII，其中78例进行非手术治疗，死亡仅3例。平均治疗时间6.3天，最长17天（4）。药物治疗得以继续进行的前提是病情不再继续恶化或向好的方面发展。虽然EPII导致绞窄性肠梗阻的可能性极小，但要密切观察病情的变化，一旦肠梗阻的症状和体征出现恶化，甚至出现肠绞窄的迹象，表明EPII的诊断有误，应立即调整治疗方案，直至进行手术治疗。要特别提防误将机械性肠梗阻诊断为EPII，导致机械性肠梗阻发生绞窄。五，术后早期炎性肠梗阻的预防在很多情况下，EPII是可以预防的，预防的关键是提高对本病的认识。腹腔内任何异物（包括自体血液和组织碎屑等）都能刺激腹膜单核巨噬细胞系统，产生大量细胞因子和炎性介质，造成无菌性炎症和肠管粘连，从而导致EPII的发生，所以在手术结束时应用大量生理盐水冲洗腹腔，清除其中的细胞因子、炎性介质、异物和坏死组织。我们在对曾在我科做过手术的病人进行二次手术时发现，腹腔冲洗干净的病人腹腔粘连极轻，甚至没有粘连，表明大量的盐水冲洗不但可以预防EPII，也能预防粘连性肠梗阻。在目前所知的各种预防肠粘连方法中，最为有效的方法是减少肠管损伤和大量盐水冲洗腹腔，其它方法都有不足之处；在手术操作过程中应特别注意保护肠管，避免钝性剥离，采用锐性剥离，尽量消灭肠管粗糙面，使之浆膜化；用湿盐水纱垫覆盖肠管，减少肠管在空气中的暴露时间和暴露面积，有助于肠管浆膜面的保护和减少不显性失水；肠排列有外排列和内排列之分，目前外排列的弊端已为大家所认识，渐趋淘汰，但内排列对肠功能的恢复也有影响，不宜滥用；在EPII不可避免的情况下，应事先对腹部骚扰的严重程度有充分的估计，如手术中发现腹腔污染严重，或由于术中广泛的粘连分离和其它原因估计会导致术后肠管广泛粘连时，应警惕EPII的可能性，对术后很早出现的排气症状应慎重对待，延长禁食时间，避免过早进食加重EPII，同时应积极改善病人的营养状况，使病人尽早康复。

术前术后第一天。（患者黄承华，女，57岁，入出院日期：2012、2、13--2012、2、24.住院号：1207712.便后肛口脱出物不能还纳3天急诊入院，入院后予以手法复位，同时用泰宁栓+消炎痛栓纳肛，辅以脱水消肿抗炎等保守治疗两天）

直肠类癌又称嗜银细胞瘤，发生于肠黏膜腺体的嗜银细胞，约占消化道类癌的17%-25%。因多从黏膜层的下部发生，早期即延伸至黏膜下，曾归属于黏膜下肿瘤，在肠镜下呈灰白色或黄色质地硬隆起型黏膜及黏膜下肿物。本病是一种少见的低度恶性肿瘤，多呈局部性浸润性生长而少有转移，并能分泌5-HT，从而引起“类癌综合征”，其典型症状为腹泻、潮红、气喘、紫绀和右心瓣膜病。 直肠类癌多位于黏膜下层及黏膜深层，呈球形或扁豆形，体积较小，直径一般在1.5cm以下，内镜下无特征性的表现。亦可见火山口样隆起，但触之较硬，直肠类癌的确诊有赖于对瘤体的正确取材及病理活检，典型的病例可以看到瘤细胞形成巢状或假菊花形团结构。组织学上有特征性的形态变化：瘤细胞较小，形态一致，为圆形，核小而规则。直径＜1.0cm者首选肠镜下电灼切除，直径1.1-1.9cm可考虑手术治疗，肿瘤直径＞2cm者建议扩大切除。值得注意的是类癌常同时或相继并有其他肿瘤，故内镜检查时不应满足于发现一种或一处肿瘤，而应在术前、术中仔细检查，术后定期复查期随访，以便及时诊治。 类癌综合征（carcinoid syndrome）好发于胃肠道的类癌（嗜银细胞瘤）引起的以发作性皮肤潮红和腹泻为主要临床表现的综合征。这种肿瘤以往误认为是良性肿瘤，现已确认是恶性肿瘤，但生长缓慢，病程一般为10～15年，即使已有转移，病人仍能存活较长时间，故沿用类癌这一名词概述除食管外，消化道的任何部位都可发生类癌，位于阑尾者占1/3,多见于女性,很少转移。位于胃者占2％，其余则位于十二指肠、结肠(多见于男性)、胆囊及梅克尔氏憩室等处，也可发生在支气管及卵巢，但较少见。发生在小肠者，恶性程度大，并可转移到肺、骨骼及其他腹腔内器官。伴有类癌综合征的支气管类癌，预后差。若已有心脏瓣腹损害，病人可死于心力衰竭，有些病人可死于恶液质。类癌的发生率在中国没有精确的统计，有的国家统计约占胃肠道肿瘤的0.4～1.8％。类癌可以发生于任何年龄。阑尾部位的类癌发病年龄多在30～40岁，其他部位的类癌多发生于50～60岁。发病机理类癌细胞可产生多种有生物活性的物质，其中最主要的是5-羟色胺、缓激肽、组胺及前列腺素等。5-羟色胺来源于食物中的色氨酸。在正常情况下，色氨酸有99％被机体利用，形成烟酸或烟酰胺,只有1％被胃肠粘膜细胞利用生成5-羟色胺。5-羟色胺存在于胃肠粘膜，仅有少量在血小板及脑细胞内。在发生类癌后，食物中的色氨酸有60％在类癌细胞中转变为5-羟色胺，因此在类癌患者血液中的5-羟色胺有明显的增加。 5-羟色胺的主要作用是使血管扩张，支气管平滑肌痉挛,胃肠道蠕动增加。因而5－羟色胺增多可致皮肤潮红、喘息、腹痛、腹泻。此外可刺激纤维母细胞增殖,引起心脏（主要是右心）内膜纤维化。在肿瘤的周围、肠管、胸腔、盆腔、腹膜后亦可发生纤维化。5-羟色胺还可以引起组胺释放，特别是发生在胃部的类癌。组胺也可使皮肤潮红及喘息。同时可使胃酸增加而发生消化性溃疡。 缓激肽是引起临床表现的另一种比较主要的生物活性物质。在类癌组织中有大量的血管舒缓素，这是一种蛋白水解酶，作用于激肽原，生成赖氨酸缓激肽（胰激肽）,在胺肽酶的作用下,赖氨酸缓激肽又转变为缓激肽。缓激肽的作用是使小动脉舒张、血压下降、心率增快、毛细血管舒张、皮肤潮红。缓激肽引起皮肤潮红，皮肤温度不高，为冷型。5-羟色胺引起的皮肤潮红、皮肤温暖，为热型。血管通透性增加,血浆外渗,皮肤水肿。特别容易发生在眼睑及口唇。此外，亦可使支气管痉挛而发生喘息。 胃肠道的类癌若无肝脏转移，很少出现类癌综合征。因肝脏有大量的单胺氧化酶，当5-羟色胺经门脉进入肝脏时，即被转变为5-羟吲哚乙酸，而使其失去活性。若已有肝脏转移，一方面因为产生的5-羟色胺过多，另一方面可以直接进入肝静脉而进入体循环。再者肝脏因广泛类癌的侵犯使清除的功能降低。因此。在有肝脏转移后，类癌综合征即可发生。病理类癌一般很小,直径多在2cm以下,为肠嗜银细胞构成的实体瘤。多出现于胃肠道粘膜下层，少数在肌层及浆膜下。类癌细胞内含亲银或嗜银的分泌颗粒。嗜银是指类癌细胞的胞浆能摄取和还原银盐成为嗜银染色阳性的棕黑色分泌颗粒。亲银是指类癌胞浆中可摄取银盐，但需加还原剂后才能将棕黑色的分泌颗粒显露出来。嗜银细胞类癌多发生在空肠、回肠、阑尾，而亲银性者多发生于胃、十二指肠、支气管等处。无嗜银和无亲银细胞类癌，多发生在结肠及直肠。嗜银细胞含5-羟色胺多，易发生类癌综合征。亲银细胞类癌次之。两者皆无时，不会发生类癌综合征。主要临床表现阑尾是类癌的好发部位，在年青人作阑尾手术时，可偶然发现此病。发生在小肠的类癌，其局部表现与其他小肠肿瘤没有什么区别，如腹部疼痛、肠道出血等。疼痛的原因可由于肠梗阻、肠套叠所致。类癌综合征多见于肠道类癌发生肝转移以后。主要临床表现如下。皮肤潮红 见于90％以上的类癌综合征患者，为本病的主要临床标志。典型发作为突然出现皮肤潮红，开始只持续10～15分钟，间隔几周到几个月发作一次，以后发作愈来愈频繁，一天可发作几次；持续时间也越来越长，可长达几小时。潮红分为三个阶段：① 初起因毛细血管前小动脉扩张，颊部及鼻部皮肤呈砖红色，后扩展到颈、胸部及四肢。结合膜也可充血。同时出现眼睑及口唇水肿，皮肤变热。② 小动脉收缩,毛细血管扩张,皮肤出现青紫，皮肤变凉。输出量降低，心率增快，血压轻度下降。③ 可能因为血管扩张而发生低血压甚至休克，称类癌危象。皮肤潮红也可呈持续性，因局部毛细血管扩张引起血流淤带。在鼻、颊部皮肤有典型的血管扩张的表现。若将类癌切除，这种改变可以消失。因为食物中的色氨酸被类癌细胞利用转变为5-羟色胺，故出现由于烟酸缺乏而引起的糙皮症。主要临床症状腹痛、腹泻见于80％左右的类癌综合征患者。初为不规则的水样腹泻及腹部绞痛发作。有明显的肠鸣音亢进，后则出现典型的突然发作性腹泻，并伴有腹部绞痛。腹泻每日次数不等，最多可达二、三十次。大便为水样，并有不消化的食物，亦可出现脂肪泻。腹泻的原因是肠蠕动亢进，腹痛的原因则可能由于肿瘤或肠壁纤维化而发生部分性肠梗阻。肠蠕动增快、增强也是腹痛的原因之一。腹泻可与皮肤潮红同时出现，也可以单独发生，所以与皮肤潮红并非同一生物活性物质所致。缓激肽可能在其中起主要作用。喘息发作 有10～20％的类癌患者在皮肤出现潮红的同时，突然发生喘息。肺部检查有哮喘音，喘息发作的原因与5-羟色胺、组胺及缓激肽等有关。禁用肾上腺素治疗。此药因能促使血管舒缓素的释放，不仅不能使喘息缓解，反可使其加重，可用异丙基肾上腺素喷雾吸入平喘。循环系统症状 因为5-羟色胺可以刺激纤维母细胞，引起纤维组织增生、右心内膜纤维化或三尖瓣瓣膜病。在较大的动脉或静脉也可出现纤维化现象。这种病人尿中5-羟吲哚醋酸及血中5-羟色胺都很高。纤维增生多发生于右心的原因，是静脉血中5-羟色胺浓度很高，流经肺时，被单胺氧化酶灭活，故左心发生病变较少，只有13％。 右心室病变如三尖瓣关闭不全、肺动脉狭窄，也可有心律失常。在三尖瓣关闭不全和肺动脉狭窄时，该区可听到收缩期吹风样杂音。当发生右心室衰竭时，可出现颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等症状。胃部类癌 当类癌发生在胃部时，皮肤为樱桃红色的潮红，常不伴有腹泻。血中5-羟色胺不增高，但5-羟色氨酸增高。因此，易发生溃疡病。当类癌发生在支气管时，皮肤潮红可持续几小时到几天。有面部及眼睑浮肿、流泪、流涎、低血压、心率增快、呼吸困难。亦可发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻。左心易受累而出现肺水肿。 诊断 依据发作性皮肤潮红、腹泻及尿中5-羟吲哚醋酸增多可诊断。24小时尿中5－羟吲哚醋酸大于 30mg。临床表现的严重程度与尿中5-羟吲哚醋酸的量多少没有平行关系。在胃的类癌细胞内，缺少脱羟酶因而血中5-羟色胺浓度不高，而5-羟色氨酸浓度增高。 24小时尿中5-羟吲哚醋酸排出量波动很大，而且受食物的影响。如吃马铃薯、香蕉、菠萝后，尿中5-羟吲哚醋酸排出量增加，因此需反复多次验尿，诊断才较可靠。 在高度怀疑为类癌的患者，而尿中5-羟吲哚醋酸排出量又不增加时,可作激发试验。试验方法为先以5％葡萄糖500ml静脉点滴,每半分钟测血压、脉搏一次，但血压及脉搏稳定后，以 1μg的副肾上腺素静脉推注，若无反应，可每隔15分钟加 1μg，直到有反应出现。但每次最大的剂量不能超过15μg，用15μg仍无反应时，此试验即不再进行。 由于激发试验可以引起严重的低血压和支气管痉挛，因此作此试验应特别慎重。若发生低血压后，不能用去甲肾上腺素治疗，需应用 α－阻滞剂酚妥拉明静脉注射。若无反应，可改用甲氧胺。 测定血中的5-羟色氨酸或5-羟色胺，对诊断亦有帮助。胃肠道的类癌可通过X射线检查。B型超声检查及CT对有肝转移者有诊断价值。支气管的类癌可以在痰中找癌细胞，作支气管镜检、胸部体层摄影等检查。盆腔内发生类癌时，通过妇科检查、 B型超声检查、CT等方法，可以找到肿瘤。鉴别诊断需与以下几种疾病鉴别：① 更年期皮肤潮红。是一种持续时间较久的皮肤潮红,但多不严重,有皮肤发热感。无皮肤紫绀，亦无腹痛、腹泻、喘息等症状。② 神经性水肿。因受各种刺激后突然发生的软组织限局性浮肿。为一种过敏性血管神经性水肿，常发生于面部、口唇、眼睑,亦可发生在口腔及咽喉;喉头水肿严重者可引起窒息，但不伴有潮红及其他的类癌表现。③ 全身性肥大细胞增多症。因其产生组胺增多，引起皮肤潮红，皮肤粘膜可出现红斑，也可有荨麻疹样改变。持续时间较久，可发生腹泻。当皮肤潮红时，血中组胺增加。④ 植物神经功能紊乱。精神紧张时，可发生皮肤潮红。以上疾病都不会发生血中5－羟色胺及尿中5－羟吲哚醋酸增高。⑤ 不伴有皮肤潮红的腹泻。需与其他原因引起的腹泻相鉴别，如胃泌素瘤可以引起溃疡病及腹泻。⑥ 类癌患者喘息发作时，需与支气管喘息相鉴别。⑦ 由类癌引起的心脏三尖瓣病变，需与风湿、右心室乳头肌功能障碍、感染性心内膜炎相鉴别。治疗主要分手术治疗和内科治疗两个方面。手术治疗适用于没有转移的类癌。发生在阑尾、支气管、卵巢的类癌可以手术治疗。在肠道者若已引起肠梗阻、肠套叠,即使已有转移,也需进行手术治疗。症状较重者，用内科治疗方法效果不好时，若将肿瘤切除，虽然不能治愈，但亦可在较长时间内使症状缓解。内科治疗主要有以下三方面：① 一般治疗。给病人充足的营养和维生素，特别是烟酸或烟酰胺。若病人有腹泻，需纠正水及电解质平衡失调。此外，应避免精神刺激,不饮酒,不进食含色氨酸较多的食物，如牛奶、奶酪、橘类水果、菠萝、马铃薯等。禁用肾上腺素、吗啡。（2）对症治疗。有腹泻时用5-羟色胺拮抗剂，如甲麦酸胺或赛庚啶口服，亦可用阿托品。 α－甲基多巴可以干扰儿茶酚胺使类癌细胞释放酶的作用，同时也可抑制5-羟色胺的合成，对腹泻及皮肤潮红都有疗效。若有脂肪泻，可用膜蛋白酶。对皮肤潮红的治疗用 α－阻滞剂，可以阻止5-羟色胺的释放，也可能阻止激肽释放酶的释放，疗效较好，还可用酚妥拉明、酚苄明、H1及H2阻滞剂，如苯海拉明、西咪替丁口服。亦可将上述两种药物联合应用，试用于皮肤潮红的病人。有喘息时，禁用肾上腺素，可用异丙肾上腺素喷雾及氨茶碱进行治疗。若发生低血压或休克时，禁用去甲肾上腺素，但可使用甲氧胺（美速克新命）、血管紧张素Ⅱ治疗。③ 对肿瘤的治疗。放射治疗及药物治疗效果均不理想。

患者腹痛腹胀入院，复穿达不凝血，拟诊为腹腔内出血，急诊手术，术中见4/5的小肠被茧状包裹并变黑坏死，腹腔血性渗出物约1000毫升。行茧状包膜切除，坏死小肠切除肠吻合，残留小肠约80-100cm,术后恢复良好一期拆线出院。

肛门坠胀是肛肠科疑难病症之一，它不是一个独立疾病，而是多个系统疾病引起的一个症状。患者常感觉肛门坠胀难忍，有时放射到腰骶、臀部及大腿，可伴有里急后重、便意频繁。常常发作反复迁延，轻则数日，重则数月数年，久治难愈，严重影响了患者的生活质量。 1 肛管直肠疾病 1.1 直肠、肛窦炎症:炎症是引起肛门坠胀的主要原因之一。病程长短不一。表现为便意频繁，排便时坠胀加重，或放射至骶尾部导致酸痛坠胀，或粪便稀薄，或带有少量黏液血丝。在直肠指检时，若系直肠炎，则可见直肠中下段黏膜充血水肿，或有大量分泌物附着，或有溃疡、出血；若为肛窦炎，则病变的肛窦口充血，或有少量脓性分泌物溢出，按压此处有酸胀感。 1.2 直肠内脱垂:直肠内脱垂是指在排便过程中近侧直肠肠壁全层或单纯黏膜层折入远侧肠腔或肛管内，不超出肛门外缘，并在粪块排出后持续存在者。直肠内脱垂的症状以排便费时费力、肛门坠胀、便次增多、直肠排空不尽最为突出，其他常见症状有黏液血便，腹痛、腹泻，排尿异常等。 1.3 肛管直肠恶性肿瘤:多在病程中、晚期出现肛门坠胀。伴有便意频繁，里急后重或有脓血便，形体消瘦，倦怠乏力。指诊于肛管或直肠内触及硬性肿物，或有压痛，指套上多有脓血，有恶臭，组织活检可帮助诊断。余月飞，朱传娣对52例直肠癌误诊原因进行分析，指出28例有肛门坠胀者19例误诊为痔，6例误诊为慢性结肠炎，1例误诊为细菌性菌痢，1例误诊为肛裂，1例误诊为下消化道出血。 1.4 肛周脓肿:起病急，且容易误诊。由于部分脓肿位置较深，病变多发生在植物神经支配的区域，疼痛常不明显，表现为坠胀、坠痛或直肠刺激症状。 2 妇科疾病 2.1 子宫后位:有不少女性因肛门直肠坠胀到肛肠科就诊。经专科检查后既没有痔核，又无炎症等其它疾患，但患者总觉得肛内坠胀，便意频繁。经妇科检查后为子宫后位。而且后位的程度与坠胀的轻重成正比。经膝胸位煅炼后症状可缓解。 2.2 慢性盆腔炎:慢性盆腔炎是引起盆腔疼痛最常见的原因，亦可表现为会阴、肛门的坠胀疼痛。其引起的盆腔疼痛的特点主要为持续性钝痛及隐痛, 可表现为下腹隐痛、肛门坠胀或腰骶部坠痛、胀痛, 劳累或月经期疼痛加重。 2.3 盆腔淤血症:盆腔瘀血症是由于慢性盆腔静脉瘀血所引起的一种独特疾病,其临床特点为慢性下腹坠胀疼痛、植物神经功能紊乱等症状。亦常表现为肛门坠痛，以排便及经前期明显, 尤以Ⅲ度后倾子宫者多见。症状晨轻晚重,长久站立加重,侧卧减轻或消失。虽然症状较重,但阳性体征往往较少。 妇科检查可见大阴唇静脉异常充盈，阴道、宫颈黏膜常呈紫蓝色, 宫颈肥大, 宫颈后唇可见充盈的小静脉, 子宫后位, 宫旁、附件区有明显的压痛及饱满感, 但无明显增厚及块状物。 由于症状、体征与慢性盆腔炎极为相似，故易误诊。患者体位试验阳性可予以鉴别：取胸膝卧位时，症状消失。若让患者改为臀部向后紧紧坐在足跟部，而头部与胸部保持略高于下腹部的位置，则又出现与平时相似的症状，再取胸膝位时，症状又消失。 因盆腔瘀血综合征患者可伴有植物神经系统功能紊乱症状,如神经衰弱、失眠、心悸、气促等,妇科检查常得不到阳性体征,故易误认为神经官能症。辅以腹腔镜检查、盆腔静脉造影有助鉴别诊断。2.4 直肠子宫内膜异位症:是指具有生长活力的子宫内膜累及直肠壁，在直肠壁内非癌性生长，受卵巢激素周期性影响，产生肛门坠胀、里急后重、经期便血等临床症状的疾病 。 3 泌尿科疾病 慢性前列腺炎:彭洪英等对129名慢性前列腺炎患者症状差异进行调查。按病因分组如下：第一组：射精频繁者（肛门坠胀发生率71.40％）；第二组：曾有不洁性交史及性病史（肛门坠胀发生率44.44％）；第三组：无射精频繁和不洁性交史者（肛门坠胀发生率46.45％）。肛门坠胀为慢性前列腺炎疾病的常见症状。其中，Ⅲ型前列腺炎主要表现为骨盆区域疼痛不适，常发生于会阴、阴茎、肛周等部位。 4 骨科疾病 4.1 腰椎间盘突出:部分腰椎间盘突出患者主诉为肛门坠胀，常常易被误诊。管甲生［8］对39例腰椎间盘突出所致肛门坠胀患者进行了临床分析，指出椎间盘突出所致的肛门坠胀其感觉主要在肛管内，作肛内指检时指感正常，患者诉不清不适所在，肛镜检查也不能发现明显异常。伴有腰部活动受限，在腰骶部按压、叩击时，患者有不适感，有的同时伴有一侧坐骨神经受压而表现出的下肢乏力、胀痛。腰椎间盘突出好发于腰及骶位置，突出物往往向后突入椎管内，刺激压迫神经根、血管等周围组织。直肠及周围器官的神经支配主要来自盆丛，直肠及肛管上部由内脏神经支配。盆丛的组成部分骶神经其根部途经腰椎体旁，骶神经一旦受到压迫，患者表现为肛内坠胀不适，便意频，临厕又无便排出，或仅有少量正常粪便。患者晨起症状不明显，越至下午越加重，甚则不能久站，躺卧时症状减轻。根据腰椎问盘突出压迫神经的轻重，患者往往伴有腰、臀部不适，坠胀向会阴部放射，有的患者一侧下肢有麻木、乏力或胀痛感。 4.2 骶部肿瘤:骶部肿瘤系指位于盆腔内外骶骨周围的各种发生于骶骨或盆腔软组织的一组肿瘤。大小便功能障碍为较常见的首发症状［9］。患者常诉肛门有坠胀感、持续便意、大小便费力、鞍区感觉异常及减退等。 5 精神类疾病 肛门直肠神经官能症:本病患者常自诉肛门直肠坠胀。但兼杂症状较多，就诊频繁，主诉不一致或言坠胀，或感麻木，或觉灼烧，或有异物感，或剧痛难忍。每次叙述病情主次难分，前后矛盾，情绪极不稳定。在排除器质性病变后，可初步诊断为本病。

肛门瘙痒是增么回事 肛门瘙痒症是一种常见的局部瘙痒症和局限性神经功能障碍性皮肤病。男女老少均易发生，人群中的发病率高达3%左右，以男性及老年人为多见，安静少动的人多发。肛门瘙痒可分特发性和继发性两大类。特发性肛门瘙痒，是指毫无原因可寻的瘙痒，这种特发性肛门瘙痒，为数不多，大多数的肛门瘙痒乃是继发性的，即由疾病引起的瘙痒。如能去除病因，治疗效果就十分良好。肛门瘙痒常见的可能原因分析如下：1. 肛周神经性皮炎： 其特征是剧烈瘙痒，突然发作，瘙痒剧烈。常见于有紧张、焦虑、有自卑情结的人。主要表现为局部皮肤出现多角形的并融合在一起的丘疹，因瘙痒搔抓常使皮损增厚、苔藓化如树皮样。2. 肛周真菌感染： 特别是在气候炎热潮湿的季节，体质肥胖多汗的老人容易发生皮肤真菌感染而引起股癣，往往因皮损扩大波及到肛门附近而引起肛周瘙痒。主要表现为大腿部内侧或臀部出现环形或半环形或地图样、边界清楚的红斑，表面多附有一层白色磷屑。当刮下其磷屑在显微镜下检查，可发现真菌菌丝和孢子。3. 肛周病毒感染 患有肛门尖锐湿疣或传染性软疣时也可引起肛门瘙痒。前者主要表现为肛门周围出现菜花样或似鸡冠花样的疣状增生物，潮湿污秽并有恶臭味；后者皮损形态表现为圆形或半球形的疣状增生物，中央有个“肚脐”样的凹陷，其发生的部位除了肛周、阴囊外，还可波及到全身皮肤。4. 肛周寄生虫感染 一般见于儿童，但成人也会感染且夜间瘙痒最普遍。夜间肛门松弛时，蛲虫常从直肠内爬出，在肛门周围产卵交配，因刺激肛周皮肤引起肛门瘙痒，并以夜间瘙痒为特点。患疥疮时，如外阴部的皮肤损害蔓延到肛门附近也可引起肛门瘙痒。此外，患老年滴虫性阴道炎时因白带的刺激，也能引起肛门瘙痒。5. 肛周湿疹 主要表现为肛周一圈出现丘疹、水疱，甚至糜烂渗液等皮肤损害，往往因剧烈瘙痒、反复搔抓而引起肛门周围皮肤增厚、苔藓化，外观大多变为灰白色。6. 肛周银屑病： 肛周银屑病也可以引起严重的瘙痒，一般损害是界限清楚，在身体的其他部位可见有银屑病皮疹。7. 肛周脂溢性皮炎： 除了肛门外，在身体的其他部位如腹股沟也会有类似的皮疹。8. 肛周接触性皮炎： 常见于胃肠的内容物、肛周粪便或分泌物的刺激；穿着的内裤(如染料、尼龙等) 和手纸摩擦刺激等均可导致发病。9. 肛肠疾病所致： 如肛裂、肛瘘、痔、直肠脱垂、肛门失禁等， 使肛门口分泌物增多，潮湿刺激皮肤引起瘙痒。10. 全身疾病所致：因全身性疾病而引起的肛门瘙痒也不少见，例如淋巴瘤、糖尿病、维生素A和D缺乏等。肝、肾疾病如原发性胆汁性肝硬化或胆道梗阻的患者，由于血液和皮肤胆盐含量增高，刺激神经末梢导致瘙痒；肾病后期尿毒症也可发生肛门瘙痒。11. 其他因素所致： 过敏反应如食用刺激性食物, 如辣椒、酒等引起；或神经衰弱、精神过度紧张、兴奋、激动等精神因素引起神经功能紊乱, 也可诱发或导致瘙痒。肛门瘙痒对策 1. 养成良好卫生习惯：饭前洗手，勤洗澡，勤换衣裤，内裤应宽大质地柔软、舒适，尽量避免要穿人造纤维织制的内裤。 2. 保持肛门局部清洁：便后或临睡前宜用温开水浴洗肛门；但注意不可用太热的水，一般不必用肥皂，尤其不要用碱性太重的肥皂。 3. 及时医治可能引起肛门瘙痒的全身性和局部性原发病灶。 4. 调理饮食：饮食宜清淡易消化, 对辛辣厚味之品及烟酒都应禁忌。少吃鱼虾、螃蟹、蚕蛹、香菜、猪头肉等易动风发疹之物, 多吃新鲜蔬菜及水果。 5. 肛周瘙痒时不可用手抓，可外涂止痒霜或激素药膏, 如醋酸氟轻松软膏等, 晚间瘙痒影响睡眠时, 可在睡前口服一片非那根或赛庚啶。 6. 可配合中药坐浴。 7. 外科治疗。

降钙素原（PCT）检测及临床意义一、概述 PCT是无激素活性的降钙素前肽物质，由116个氨基酸组成，分子量为13 KD的糖蛋白。PCT的半衰期为25-30小时，在体外稳定性很好。健康人血浆PCT含量极低. PCT选择性地对系统性细菌感染、真菌感染及寄生虫感染有反应，而对无菌性炎症和病毒感染无反应或仅有轻度反应。许多学者研究发现，全身性细菌、真菌和寄生虫感染时，PCT水平异常增高，增高的程度与感染的严重程度及预后相关，在全身性细菌感染和脓毒症辅助鉴别诊断、预后判断、疗效观察等方面有很高的临床价值。PCT水平的监测，对于严重威胁生命的感染性疾病过程和跟踪治疗方案是很有用的，PCT浓度的升高标志着炎症反应正在进行中，使用足够的抗生素、炎症灶清除术治疗等，PCT值下降，证明治疗方案正确，预后良好，反之改变治疗方案。 PCT为所有不知病因的炎症性疾病的鉴别诊断提供帮助与支持，如细菌性与毒素性的急性成人呼吸窘迫综合症（ARDS）的鉴别；胆源性与毒素性胰腺炎的鉴别；细菌性与病毒性脑膜炎的鉴别；微生物诱导的发热与非细菌性发热的鉴别，特别是发热待查（FOU）的诊断，病毒感染或自身免疫失调与免疫抑制条件下的急性细菌感染的鉴别，发热的病因的鉴别，如在肿瘤患者中被肿瘤溶解物或化疗诱导与细菌、真菌或其他感染病因区别，早期诊断新生儿和婴儿全身性细菌感染与败血症引起的急性发热；术后常规，包括术后感染预警及用药监测，术后切除感染灶（如腹膜炎、软组织感染）后的治疗指导，监测腹膜炎、吻合口漏和无典型腹部症状的疾病过程；器官移植后的监测，移植前排除急性细菌或其他感染，鉴别急性器官排斥、急性病毒、细菌与真菌感染；长期在ICU的患者及长期机械通气患者的监测，监测疾病过程及指导治疗；监测高危患者，早期获得有关并发症和内环境衰退的信息。许多临床研究证明，PCT在不同医学领域对诊断和指导治疗有很高的价值，与目前所应用的诊断指标相比，PCT在鉴别诊断和控制感染及严重炎症方面提供了额外的信息。随着临床实践性研究的不断深入，临床数据的不断积累，PCT作为一个全身性细菌感染和脓毒症辅助和鉴别诊断的常规指标将成为共识，并将得到广泛的应用。二、PCT分子生物学结构 PCT来自定位于第11号染色体上（11P15，4）单拷贝基因（与降钙素基因相关肽为同一基因）。该基因由2800个碱基对组成，含6个外显子和5个内含子，基因全长约7.6Kb。转录后经特定剪辑产生PCTmRNA，再翻译成降钙素原前体（Pre-PCT），在高尔基复合体及分泌囊中，经一系列水解酶作用最终形成PCT氨基酸多肽（aminoPCT），降钙素（CT）及羧基端21个 氨基多肽（CT：CCP-1）。 三、血清 PCT来源及可能的生物学机制 正常条件下人血清PCT含量极低，约2.5pg/ml（运用高效液相色谱分析），而成熟CT含量约6.3 pg/ml。髓质甲状腺肿瘤或其他神经内分泌肿瘤患者血清PCT及其组分均增高，组分相对含量也发生变化。在一些非甲状腺损伤如慢性肾衰、吸入性烧伤、急性细菌感染、中风、败血症等患者血清PCT及其组分也均增高，有些甚至成倍的上升，而CT略微升高，说明除甲状腺髓质细胞分泌贮存PCT外，仍有其他细胞具有这些功能。 血清PCT升高的可能的生物学机制：靶细胞（PBMCs等）在LPS各种败血症相关因子作用下应急分泌PCT，这种应急分泌超过细胞后转录过程（由Pro-CT分解为aminoPCT、CT、CT：CCP-1）或后转换过程缺少必需的水解酶，从而导致实验所观察到的PCT成倍增长，而CT水平不变或稍增高。四、检测方法及正常参考值范围目前除了费时不易自动化的凝胶层析法及高效液相色谱分析法，检测PCT较特异与敏感的分析方法有：双抗夹心免疫化学发光法（双抗夹心法）和放射免疫分析法（RIA）。双抗夹心法运用双单克隆抗体，其一作为捕获抗体直接结合PCT96-106氨基酸残基即未成熟CT：CCP-1部分，另一作为示踪抗体直接结合PCT70-76氨基酸残基，即未成熟CT分子，人工合成的PCT作为标准。该方法比较特异无交叉反应，其检测最低为10pg·ml-1l，标准曲线线性范围为 10-60pg·ml-1。批内、批间变异系数分别为7℅和8℅。该法已有商品试剂，所需时间较短，易自动化，但该法不能检测到正常人血清中PCT。RIA使用一种对人工合成的aminoPCT特异的多克隆抗体RIB7。RIB7直接作用PCT的aminoPCT部分，故RIA既能检测游离的PCT，又能检测结合型的PCT，也可检测降钙素基因相关前体（Pro-CGRP），此法可信的敏感度为4 pg·ml-1。线性范围10-77pg·ml-1，50℅的结合游离比为140 pg·ml-1，该法能检测正常人血清PCT，故较双抗夹心法敏感，另一优点是RIA与患者病程呈现正相关（r=0.47,p=0.071）。RIA缺点是所需时间较长。五、PCT检测在不同临床科系的应用 1．血液肿瘤科 对因接受化疗或骨髓移植而引起的免疫抑制和中性粒细胞减少的患者来说，严重的感染是致命的并发症，化疗期间有多种原因引起发热。发热通常是细菌、病毒或真菌感染的症状，但有时是治疗过程中对药物的反应。肿瘤细胞溶解引起的发热较常见，大多数病例的发热源仍不清楚。PCT有助于对细菌和真菌引起的系统性感染作出明确的诊断。即使是化疗患者，PCT对是否有败血症感染也能作出可靠的检测和评估。 中性粒细胞减少症患者常常缺乏炎症的特异性症状。PCT在免疫抑制和中性粒细胞减少患者中的表现与无免疫抑制患者中观察的结果相似。其诊断价值已明显优于CRP和细胞因子。 骨髓移植患者或造血干细胞移植患者很长一段时间内不论从数量上还是质量上，均存在体液和细胞免疫缺陷这将掩盖因细菌、真菌、病毒及原虫引起的严重的系统性感染。PCT浓度的升高对细菌性全身感染有很高的诊断率。如果同种异体移植后出现败血症休克，血浆PCT浓度极度升高，表明预后不良。 2．麻醉科 术后败血症感染和多器官功能衰竭仍然是现在重症监护病房中最常见的死亡原因。中小手术血浆PCT浓度通常在正常范围内，大手术如大的腹部手术或胸部手术，术后1-2天内PCT浓度常有升高，通常为0.5-2.0 ng·ml，偶尔超过5 ng·ml，这种情况常以24小时的半衰期速度几天内降至正常水平。因此术后因感染造成的PCT高浓度或持续高水平很容易给予鉴别。 复合创伤后12-24小时，PCT中度升高，可达2.0 ng·ml，严重的肺或胸部创伤，PCT可达5 ng·ml，如没有感染并发症一般以半衰期速度降至正常范围。 3．内科内科重症监护 医疗中的问题常围绕着感染的诊断及是否与感染有关的鉴别诊断而进行。对炎症严重程度及其治疗结果的评价是否有效，是有效治疗方案的必要前提。PCT选择性地对系统性细菌感染、相似菌感染及原虫感染有反应，而对无菌性炎症和病毒感染无反应或仅有轻度反应。因此，PCT能很方便地运用于内科医疗中常见的疾病和综合症的鉴别诊断，如：成人呼吸窘迫症感染性和非感染性病因学的鉴别诊断；胰腺炎感染坏死和无菌性坏死的鉴别诊断；鉴定感染时发热，如接受化疗的肿瘤和血液病患者；在接受免疫抑制剂的患者中，鉴别诊断慢性自身免疫性疾病的急性恶化与风湿性疾病伴系统性细菌感染；鉴别诊断细菌性脑膜炎与病毒性脑膜炎；对接受化疗的中性粒细胞低下症患者，明确是否存在有生命危险的细菌和真菌感染；对接受免疫抑制疗法的器官移植患者，明确是否存在有严重的细菌和真菌感染，同时用于感染和移植排斥反应的鉴别诊断。4．移植外科 成功的器官移植常受到像严重感染这样的并发症的挑战。31℅的患者器官移植后第一年内发生感染，感染症状可被急、慢性排斥所掩盖，因此对排斥反应期出现的感染不能作出早期和可靠的诊断。器官移植患者使用PCT检测，可早期引入治疗从而提高生存率以及缩短住院时间。 PCT用于器官移植患者感染的诊断，免疫抑制疗法严重削弱了器官移植患者的抗感染能力。PCT可早在感染发生仅2小时即可提示有系统性感染的存在。感染早期PCT＞0.1 ng·ml，其灵敏度77℅，特异性100℅，逐月的PCT浓度监测可对抗微生物疗法的疗效作出可靠的评价。 PCT应用于器官排斥反应，器官移植后监测的主要任务之一就是能明确区分感染与器官排斥。因为PCT的释放不是由急性或慢性器官排斥反应刺激引起的，所以高浓度的PCT即可认为有感染存在。如果PCT浓度超过10 ng·ml，98℅的可能是感染而非器官排斥。 5．新生儿科 许多疾病在早产儿和新生儿中无特异性表现。血液学检查和传统的实验室指标和急性期蛋白对新生儿败血症均不能作出可靠的诊断。微生物检查的结果需要几天的时间，而且阴性结果并不能排除临床感染的存在以及与此相关的高死亡率。与其他炎症诊断指标相比，PCT是一种改进的实验室指标，它对新生儿出生后败血症的诊断具有高度的灵敏度和特异性。PCT也可用于对治疗结果的评价。 早产儿和新生儿PCT年龄依赖性正常值：PCT于出生后24-30小时达其生理性高峰21ng·ml，但平均值仅为2 ng·ml，。出生后第三天起，PCT正常参考值同成人。 PCT是新生儿败血症高度特异性的指标：早产儿和新生儿败血症感染，PCT可作出较传统方法更早更具特异性的诊断，它对新生儿诊断的灵敏度和特异性可达100℅。 6．儿科 小儿高热用临床手段常常难以区分不同的感染源，这一问题尤其会影响到因患血液、肿瘤疾病而给予免疫抑制疗法的患者的准确诊断。而且许多疾病伴有继发性免疫病理改变，如风湿性发热等，因此对患儿很难将其与原发性细菌感染相区别。PCT对细菌和病毒感染的鉴别诊断有很高的灵敏度和特异性。由于细菌感染和病毒感染治疗上存在本质性的差别，因此PCT对具有非特异性感染症状的患者的治疗可提供有价值的信息。检测脑脊液中的蛋白和细胞无助于鉴别小儿细菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎，而且许多具有特异性的检测指标之间存在明显的交叉现象。高浓度的PCT只出现于细菌性脑膜炎；而病毒性脑膜炎PCT仍保持在正常范围内（脑脊液中检测不到PCT）。每天按时间对PCT浓度进行监测，可对治疗结果作出可靠的评价。 7．外科 败血症感染和多器官功能衰竭是术后致命的并发症，尽管现代医学有了长足的进步，但对此仍无良策。术后能对并非由原有疾病或手术创伤本身引起的败血症感染作出早期和准确的诊断是成功治疗的关键。 PCT浓度不受业已存在的疾病如癌症、变态反应或自身免疫性疾病的影响，PCT明显优于其他炎症因子如CRP和细胞因子，是一种客观肯易检测的指标，有其独特的诊断优势，甚至优于那些带有侵入性，风险性和造价均高的诊断方法，如细针穿刺病理检查法。术后PCT的应用：PCT与严重细菌和败血症感染的发生及其过程有密切的关系，能准确反应引起病变（如腹膜炎）的感染源是否得到根除。每天对PCT浓度的监测可对治疗结果做出可靠的评价。PCT可用于手术创伤或复合创伤的监测。PCT用于心脏手术患者，心脏手术使用心肺机，即使患者有白细胞增多症，中性粒细胞增多症，嗜酸性细胞减少症或CRP升高不充分等疾病，PCT浓度通常不升高或仅有轻微升高，故PCT很适合用于败血症的检测。 六、展望 随着临床和实验室性研究的不断深入，大量临床资料的积累，PCT作为一个全身性细菌感染和脓毒症辅助和鉴别诊断的实验室常规指标将成为共识，并将得到推广。另外在全身性细菌感染和脓毒症中PCT的确切来源和病理生理作用还有等我们进一步深入研究。七、参考文献 1．Karzai W，Oberhoffer M，Meier-hellmann A，et al. 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