高鹏医生的科普号

下肢动脉硬化闭塞症最早出现的症状叫“间歇性跛行”，它的特点是走一段路后觉得小腿部痛，休息片刻又能继续行走，刚开始可能走500米后痛，逐渐走400、300米就痛，最后可发展到走100、50米就痛，停停走走，走走停停。有这种症状的老年人，特别是50-70岁的男性，不能认为是衰老现象，很可能因下肢动脉硬化造成管腔狭窄或闭塞，是由下肢肌肉缺血而引起。这是给患者的一个信号。你应该到医院血管外科门诊检查检查了。 如何识别有无下肢动脉闭塞 走路时腿痛，不一定都是下肢动脉硬化闭塞症。下肢动脉硬化闭塞症患者在走路时腿痛，有两个特点：即疼痛位置在小腿部，小腿肚肌肉部位疼痛。疼痛的特点是休息几分钟后又能行走，走到一定距离后又产生疼痛；血栓闭塞性脉管炎患者的症状也可以是走路时腿痛，与下肢动脉硬化闭塞症状几乎完全一样。主要是这两个病都是动脉阻塞，因此医师需从年龄、动脉造影等来加以区分。医师如检查时摸一下足背动脉，告诉你足背动脉搏动正常，就完全可以排除下肢动脉硬化闭塞症了。 怎样自我检查 如出现“间歇性跛行”的症状，不妨自己也可试验扪摸一下足背动脉的搏动。足背动脉位于足背部大拇趾和第二趾中间，用食指轻轻按放于此部位的足背部，即可扪到动脉的搏动。可以两侧对照，如发现一侧的足背动脉摸不到，足部皮温比对侧凉冷，走路时同侧小腿又有疼痛，则需要到医院去作进一步检查。 当然，引起下肢疼痛的疾病很多，并不一定都是动脉闭塞。经过医师的详细检果，下肢疼痛的原因是可以搞清的。 如何治疗动脉硬化闭塞症 根据患者所处疾病阶段和具体检查结果，可采用药物治疗、手术治疗和介入治疗。药物治疗包括应用抗血小板黏聚、降胆固醇、扩张血管、抗凝、降纤等各种类型的中西药物。手术治疗根据病变的部位和程度采取不同的手术方法，包括腹主动脉—髂或股动脉人造血管移植术；锁骨下动脉—股动脉人造血管移植术；股动脉—对侧股动脉人造血管或大隐静脉移植术；股动脉—胭动脉人造血管或大隐静脉移植术等。介入治疗指的是动脉腔内扩张成形术、动脉内膜旋切术、动脉内支架固定术等。

糖尿病足病病友选鞋的透气性很重要，糖尿病患者最好选择圆头、厚底、宽松、系带子的，鞋面最好是软皮、帆布或布面、透气性好的面料，尺码略大一些，严禁穿高跟鞋、尖头鞋、凉鞋。总的来说，糖尿病足病患者选鞋可遵循如下几条经验： 1完全凭感觉不可行 糖尿病患者大多数都存在不同程度的周围神经病变，因此足部对疼痛等的感觉往往并不敏感。因此，建议病友们买鞋前在纸上画出脚的大小，并剪下来作为鞋样，再去选鞋或许更为妥当。 2鞋子透气性相当重要 夏季天气炎热容易出汗，而足部出汗会增加足部皮肤过敏和感染的危险，因此在挑选鞋子材质的方面，选择透气性好的鞋更为合适。 3不要穿高跟鞋 高跟鞋会给糖尿病病友的脚趾增加额外的压力，影响足部血液循环，甚至造成挤压伤或水泡。 4不要穿尖头鞋 尖头鞋容易加重局部挤压和摩擦，影响末梢血液循环，导致水肿或皮肤破损。 5鞋子要常检查 经常检查鞋子的内部，注意有无粗边、裂痕或石子沙砾，如发现应及时修补和清除。 而且穿鞋之前也都一定要检查一下鞋子内部有没有异物，一定不要光脚穿鞋，光脚的话会增加脚与鞋子之间的摩擦，导致皮肤破损。要像爱护我们的手一样去爱护双脚，避免足部出现红肿、伤口！

什么是下肢深静脉血栓形成？ 下肢深静脉血栓形成是血液在下肢深静脉内不正常凝结，阻塞管腔，从而导致静脉的血液回流受阻，出现下肢肿胀、疼痛、功能障碍。血栓脱落可引起肺栓塞，可能危及生命。下肢深静脉血栓形成和肺栓塞合称为静脉血栓栓塞症。下肢深静脉血栓如在急性早期未得到有效治疗，血栓机化，常遗留静脉功能不全，出现小腿反复肿胀、静脉曲张、色素沉着、溃疡等，严重影响患者的生存质量，统称为血栓后综合征。 下肢深静脉血栓形成有哪些症状？ 深静脉血栓形成主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1~2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，患肢伸直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为Homans征阳性；压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性。严重的下肢深静脉血栓形成患肢可出现股白肿甚至股青肿。若血栓脱落发生肺栓塞则后肺栓塞的症状，即较小栓子可能无症状，较大栓子可引起呼吸困难，胸闷、心悸、紫绀、烦躁不安、昏厥、猝死等。 临床上深静脉血栓形成分为：①急性期，指发病后14天以内；②亚急性期，指发病15~28天；③慢性期，指发病28天以后；④后遗症期，指出现小腿反复肿胀、静脉曲张、色素沉着、溃疡等症状；⑤ 慢性期或后遗症期急性发作，指在慢性期或后遗症期，疾病再次急性发作。 怀疑患有下肢深静脉血栓形成，需做哪些检查确诊？ 下肢静脉超声检查可明确是否有血栓及血栓部位；下肢静脉造影能直接显示静脉形态作出确定诊断；血液D-二聚体浓度测定有一定的实用价值；CTV可同时检查腹部、盆腔和下肢静脉情况；MRV可评估血栓形成的时间；肺动脉CTA可了解有无肺栓塞及肺栓塞情况。 下肢深静脉血栓形成有哪些治疗方法？ 治疗下肢深静脉血栓的目的，首选为预防肺栓塞的发生，特别是要降低致死性肺栓塞的发生；其次是尽可能地消除血栓，减轻下肢静脉回流不畅所致的肢体肿胀等症状，降低血栓形成后综合征的发生。 A，抗凝、溶栓治疗： 抗凝治疗：普通肝素，低分子肝素，直接IIa因子抑制剂（阿加曲班），间接Xa因子抑制剂（磺达肝葵钠），直接Xa因子抑制剂（利伐沙班）和维生素K拮抗剂（华法林）；溶栓治疗：尿激酶，链激酶，重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。 B、介入微创治疗：可从安全性、时效性、综合性和长期性考虑。①安全性：对长段急性血栓介入治疗前置入腔静脉滤器可有效预防肺动脉栓塞。采用机械性血栓清除和（或）经导管药物溶栓，可明显降低抗凝剂和溶栓剂的用量，减少内脏出血并发症。②时效性：急性深静脉血栓一旦明确诊断，宜尽快作介入处理，以缩短病程，提高管腔完全再通比率，避免或减少静脉瓣膜粘连，降低瓣膜功能不全、血栓复发的发生率，尽量阻止病程进入慢性期和后遗症期。③综合性：对深静脉血栓形成常采用数种介入方法综合治疗，如对急性血栓在经导管溶栓的基础上，可采用导管抽吸、机械消融等介入性血栓清除，提高介入治疗的疗效。④长期性：在综合性介入治疗后，宜继续抗凝3-6个月以上，定期随访、复查，以减少深静脉血栓的复发。 C、开刀手术治疗 ：创伤大，易复发，效果欠佳，已很少用。 介入微创血管腔内治疗下肢深静脉血栓的原理？ 介入微创血管腔内治疗下肢深静脉血栓的基本原理是借助静脉自然连续的腔道，以腘静脉或股静脉作为入路，送入腔静脉滤器防止血栓脱落导致肺栓塞。一般过程是通过穿刺腘静脉或股静脉建立血管通道，操控导丝顺着静脉自然的腔道，通过病变部位，到达目标部位，从而在体外和治疗目标部位之间架起一条“轨道”，然后根据治疗的需要，将导管送入深静脉血栓内进行抽吸，如同用吸管吸水豆腐一样，将血栓吸出体外，随后根据需要将球囊和支架等治疗器械顺着这条“轨道”输送到病变部位，扩张撑开狭窄、闭塞的髂静脉等，使原来被血栓堵塞或狭窄、闭塞的静脉内血流恢复通畅。 介入微创治疗下肢深静脉血栓术后需要注意哪些事项？ 住院期间：患者患肢宜水平位抬30cm或20°，以利于患肢血液回流和肿胀的退。保留导管溶栓后2~3d，患者可出现轻度发热，可能的原因为血栓溶解或导管本身带有致热源所致，通常无需特殊处理，必要时在严格消毒后更换导管。 本文系高鹏医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

下肢静脉曲张是血管外科最常见疾病，它最终会发展成脚部溃疡，俗称老烂脚，让患者十分痛苦。其主要的治疗方法——传统手术会在整条下肢留下许多大大小小得手术疤痕，如何缩小手术切口，满足病人美观得需要，是外科医生一直追求的目标。 我院血管外科基于对微创技术的熟练掌握，另辟蹊径，开展不借助仪器得微创手术。通过改进传统手术，将曲张静脉团剥除改为点状剥除，大大缩小其手术切口，改良成微创手术，给患者减轻痛苦的同时还减轻了负担，深受广大患者的欢迎。相比传统手术，我们得手术微创、美观；相比原来的微创技术，我们得手术便宜，手术效果确实，同时不用借助昂贵仪器，一次手术节省几千元，非常实用；住院时间短，一般住院时间5天左右，康复快，手术当天即可下地活动；对人体成的疤痕范围小，小腿留下的疤痕才0.4—0.6cm长，具有一定的美容效果，尤其能满足女性患者的需要。

什么是主动脉夹层？主动脉有三层结构组成，分别被称作内膜、中膜和外膜。所谓主动脉夹层，是因为各种原因导致主动脉的内膜和中膜发生破裂，动脉血流经这一裂口进入主动脉壁中间，从而使主动脉壁发生了分离。血流沿着主动脉壁向远、近端扩展，可累及胸主动脉全长甚至腹主动脉及其分支。因此，主动脉夹层的破坏性极大，被称做主动脉的“灾难性疾病”。如果将原来的动脉管腔称作真腔的话，中膜分离形成的腔隙便是假腔。真腔与假腔即构成主动脉夹层的特征。 主动脉夹层的形成原因是什么？主动脉夹层的病因很复杂，常见的有：高血压、动脉硬化、外伤、医源性损伤、妊娠、炎症、遗传因素（马凡氏综合征）等。其中，以高血压最为重要。 主动脉夹层对人体有什么危害？主动脉夹层起病迅速、破坏性广泛，急性期可引起主动脉破裂和脏器、肢体缺血从而导致死亡，而在慢性期，主动脉夹层可逐步扩张形成夹层动脉瘤。随着动脉瘤直径的增加，患者夹层动脉瘤最终会破裂导致死亡。 主动脉夹层的发病率是多少？文献报告主动脉夹层的发病率为每年50~100人/10万人。而大宗尸检报告提示发病率为0.2~0.8%。我国在主动脉夹层流行病学方面的研究甚少，但临床经验提示中国大陆地区较西方国家有更高的主动脉夹层发病率。这可能与我国高血压病发病率高和高血压未得到很好的控制有关。西方主动脉夹层多发生于60岁以上的人群，男性发病平均年龄在69岁，女性发病平均年龄在76岁，男性较女性发病高2~3倍。中国夹层患者患病年龄较轻，一般在50岁左右。 主动脉夹层有什么样临床表现？1、胸痛：90%的患者在主动脉夹层发病时会出现突发的胸部、背部或腹部剧烈疼痛。疼痛常在作某些突发动作时出现，如提重物、打篮球，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等。疼痛呈刀割样或撕裂样，程度剧烈，从胸骨后或胸背部向远端放射。疼痛起始的部位常提示夹层破口的部位。患者常常烦躁不安、大汗淋漓，有濒死感，可因疼痛而昏厥。从急性期幸存下来的患者，胸痛逐渐消失或转为隐痛。2、高血压：是主动脉夹层患者最常见的体征。首先，该病患者多数有高血压的基础，其次，夹层形成后又会反过来进一步增高血压。3、夹层破裂：破裂引起的大出血是夹层致死的主要原因。约有一半的患者在发病的急性期因破裂死亡，而从急性期幸存下来者，进入慢性期的会逐步形成夹层动脉瘤，最终夹层动脉瘤也会发生破裂。破裂发生时，除了上述剧烈胸痛外，还有血压下降、面色苍白、冷汗、紫绀等失血性休克的表现，以及其他一些特殊表现：破裂入食道表现为呕血，破裂入气管表现为咯血，破裂入心包表现为心包填塞，破裂入胸腔表现为呼吸困难等。4、脏器及肢体缺血表现：除了破裂，夹层的另一危害就是影响主动脉分支血管的供血，包括大脑、心脏、肠管、肾脏、下肢等，可以造成这些脏器的缺血、功能障碍甚至功能衰竭。常见的有脑梗、心梗、腹痛、黄疸、便血、少尿或无尿及下肢严重缺血等。 什么是主动脉夹层的临床分期？主动脉夹层可按发生时间进行分期。一般认为小于14天的夹层称急性夹层，大于14天的夹层称慢性夹层。有学者提出亚急性夹层的概念，主要考虑到这个时期的夹层病变有血管纤维化和炎性反应的特点。一般指夹层后14天至两个月这个时段 主动脉夹层是如何分型的？该病根据夹层累及的部位不同和临床治疗的特征可分为Standford A型和Standford B型，前者指夹层累及升主动脉，后者指夹层只累及降主动脉。 如何诊断主动脉夹层？多种特殊检查可以用来诊断主动脉夹层。比如：胸片可以看到主动脉球扩大、纵膈增宽，但胸片不能作为夹层的确诊手段。增强CT是诊断主动脉夹层的常用手段。具有安全、简单、准确、经济的特点。因此增强CT在主动脉夹层的诊断和术前评估两方面都具有重要的价值。磁共振血管成像（MRA）也是诊断主动脉夹层的好方法，但MRA图象稍模糊，尤其是在测量血管内径上不够精确。经食道超声（TEE）是诊断主动脉夹层安全、无创、灵敏性和特异性高的好方法，能够非常准确、快速的对主动脉夹层做出诊断，其缺点是在急诊病情不稳定的患者无法顺利完成该操作，另外由于气管的干扰对弓部及其分支血管的观察有一定局限性。同时TEE不能观察腹主动脉夹层及裂口。数字减影血管造影（DSA）是诊断主动脉夹层的有效手段，但由于是有创检查且价格昂贵，因此DSA技术更多的是被应用在主动脉夹层的腔内治疗技术之中。 主动脉夹层的治疗方法有哪些？主动脉夹层的外科治疗方法有传统外科手术治疗和腔内治疗两种方法。 主动脉夹层的传统外科手术方式如何？传统治疗方法是行人工血管置换术，具体说，就是将患者全麻、开胸（有些病人还要同时开腹），建立体外循环，将夹层动脉瘤解剖出来，将病变破损的主动脉段切除，再用人工血管分别与瘤体两端的相对正常的主动脉吻合，恢复主动脉的血流，有时还需重建多根分支血管。依难易程度不同，手术时间从4小时到10余小时不等，出血和输血量很大。由于手术复杂、动脉阻断时间长、创伤巨大，因此对患者心、肺、脑、肾等重要脏器有着直接的影响。术后易导致心梗、脑梗、呼吸衰竭、肾衰等多种并发症。更不幸的是，主动脉夹层动脉瘤通常发生在中老年人群，多数并存有高血压、冠心病、糖尿病、肺肾功能减退等不同疾病，使手术的危险性更高，许多患者因无法耐受手术而失去了治疗机会。 腔内治疗主动脉夹层的原理是什么？腔内治疗主动脉夹层的目的是防止瘤体破裂和改善脏器供血。手术不需开胸或开腹，仅需通过大腿根部3-5cm长的小切口，在X-线透视监视下，将装有移植物（支架型血管）的输送装置，由股动脉导入，到达病变主动脉部位后，将移植物释放并撑开固定于裂口两端的主动脉壁内，从而封闭裂口，避免了高速血流持续冲击假腔。 主动脉夹层腔内修复术的优点是什么？与传统的开胸、开腹手术相比，腔内修复术最突出的特点是简捷微创、疗效确实。由于治疗的创伤小、手术时间短、输血量少，因此患者术后恢复快。一般病人术后24小时可正常饮食及下床活动。这些特点更为许多高龄体弱、多并存病而不能耐受传统手术的患者提供了治疗机会。因此，腔内修复术被称为主动脉夹层治疗史上的一场革命。 主动脉夹层腔内治疗成功后患者就会高枕无忧了吗？主动脉夹层的破口常常是多个，第一破口通常在降主动脉峡部，远端有多个破口，且常常在重要内脏动脉旁边。腔内治疗是将第一破口用支架型人造血管覆盖，阻止血液继续进入假腔，降低假腔内的压力，使假腔内形成血栓，以期达到假腔愈合的效果，但有时远端的破口仍然有血液流入假腔，虽然压力已经大大降低，但远端假腔仍然有继续增大导致破裂的风险。所以主动脉夹层腔内治疗成功后患者定期复查非常关键。如果远端夹层仍然存在，且逐渐增大。尚需手术治疗。 主动脉夹层术后的病人在生活上需要注意什么？1.控制血压及心率遵医嘱规律口服降压药物，将血压控制在正常范围内（收缩压不高于140mmHg，舒张压不高于90mmHg），尤其避免血压波动．心率控制在80次/分以内。2.改善生活方式，适量运动锻炼，避免剧烈运动，低盐低脂清淡饮食，避免情绪激动，积极控制血脂血糖。3.术后3月、6月、9个月、1年要定期找专业医生做血管超声或CTA检查。

１.临床诊断用心肌酶的选择原则疾病诊断时，应该测定哪些心肌酶在临床是一个重要的问题。临床当然希望测定高度敏感高度特异的指标，高（或低）就能确诊，否则就可排除，但这类理想化的指标是很难存在。选择诊断用指标原则：(１)、有较高的组织／血清酶活力比，这样轻微的组织损伤也能得到明显的指标变化。(２)、组织损害时能较快的释放，以便早期诊断。(３)、生物半寿期较长，否则难以捕获。(４)、测定方法简单易行，试剂稳定廉价。2.血清心肌酶诊断心肌梗塞的病理基础AMI发生后，因心肌缺血坏死或细胞膜通透性↑，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌受损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可用血清酶的变化来反应AMI的发生以及病灶的大小。酶生理特性不同，如酶在细胞内定位，分子量大小，生物半寿期等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。3.临床常用的心肌酶心脏内的细胞酶很多，但须符合上述选择原则，组织特异性并结合其它方面，如线粒体异柠檬酸脱氢酶(ICDm)在心肌中含量很高，但一入血很快就失活。目前国内外常用于诊断心肌梗塞的血清酶 主要有:AST、LDH、CK和α-HBDH，尤以LDH和CK-MB同工酶具有较高的阳性率和特异性，应用更广。(1)、AST LDH CK特异性比较 含量:心肌AST是人体各检验地带网组织中最高的，LDH和CK的含量也占第二位。 特异性:CK的脏器特异性最高，除骨骼肌病变(包括肌细胞膜通透性变化如酒精中毒)和严重脑血管意外，并且红细胞几乎不含CK，故测定不受溶血的影响。◆ CK诊断效率高，假阳性仅为10~ 15%；其阳性率与心电图ST段异常符合率达95%，高于AST (假阳性高达32%)。肺梗塞，心绞痛，陈旧性梗塞等则CK活性一般不升高。LDH由于分布广泛而特异性不高。(2)、AST的同工酶 血清ASTm不能提高AMI的诊断特异性，但ASTm因定位于线粒体，故不是很严重的损伤一般难以释放入血，因此测定ASTm对于推测预后有一定意义，特别是在推测死亡率方面较CK-MB更有价值。 (3)、LDH的同工酶 LDH在人体内有五种同工酶其分布见附表，其中心肌中以LDH1，LDH2为主 。LDH1/LDH2一般在0.45 ~ 0.74之间，由于AMI发生后心肌 释放LDH1含量，大于LDH2，故可使血清LDH1/LDH2比值上升，特异性可90.5%LDH酶谱分布总活力(u/g,逆光度法)：肾281,800>心221,600>骨骼肌160,200>肝94,700>肺73,600>红细胞70,500同工酶类型1.以LDH1、LDH2为主：心,肾,脑,睾丸,红细胞2.以LDH5、LDH4为主：肝,骨骼肌,肠粘膜3.以LDH3为主：肺,脾,淋巴结,内分泌腺,血小板,非妊娠子宫▲而其他疾病LDH同工酶谱明显不同，但恶性贫血和肾梗塞病人与AMI相似，需配合其它检查鉴别。对于AMI 的LDH1升高，兼有LDH5升高者，可提示心源性休克或心力衰竭引起继发性肝损伤。(4) CK同工酶 CK-BB，CK-MB，CK-MMCK-MB是诊断AMI最佳的血清酶指标。心肌CK-MB可达40%以上，特异性高达100%。心梗发生时，血清CK-MB可增高10~25倍，超过CK(10~12)倍。 其他疾病CK-MB所占的比例均低（CK -MB ＝5％CK) 。(5)、 GPT,GOT, LDH, CK及其同工酶在AMI后的时相变化 AMI发生后，心肌的损伤是一个渐进的过程，因此血清酶活性的升高有一个延缓期，与梗塞区的大小，酶从受损心肌释出的速度以及酶在血液中稀释和破坏程度有关。AMI时：CK在3~6h↑ ,18h达高峰 。AST在 6~12h ↑,18~36h达高峰。LDH在12~24h出现 ,3~6d达高峰。心肌炎:其增高幅度不如AMI时明显。鉴别诊断:(1)充血性心力衰竭和肺原性心脏病,血中CK浓度都不升高。(2)皮肌炎时CK明显增高，但CK-MB增高幅度不高。 (3)结合其他项目区 别心肌炎与AMI■ AMI的晚期可见血清γ-GT↑，发生率约50%，机制不明。过去曾认为这是心肌修复的结果,但不论是正常心肌或修复心肌均不含有γ-GT，故有人认为是肝继发性损害而致肝中的γ-GT释出所致。但血中γ-GT的活性又和肝的临床表现和其他肝功能试验不相平行，故血清γ-GT的增高机制还有待于研究。4 心肌酶组合项目CK-MB是诊断AMI的金标准，是心肌酶谱的核心，但是因CK-MB生物半寿期较短，对于一些临床症状不明显的病人，可能错过捕获期，而LDH在血液中持续时间长并且来身就能反应心肌的损伤，因此与CK-MB配合更能提高诊断效率，LDH的同工酶更好。心肌内AST的含量高出骨骼肌很多，而CK较骨骼肌低4倍，CK/AST提高诊断特异性及灵敏度。测定ASTm不能对诊断有帮助，但其预后判断有很大帮助。总之正确和用效的使用心血酶谱可以为临床带来很大的便利。

主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成 是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。 流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均56岁）。和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。 病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（84%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。 目前关于主动脉夹层发生机理主要有两种观点：一种认为主动脉夹层源于内膜破裂，接着中膜撕裂并扩展。血流的流体动力由脉搏波传导产生，每个收缩期血压的产生将动能作用于主动脉壁（升主动脉最大）。部分动能作为潜在能量存储在脉壁用以维持舒张期血流。血流流体动力的强度和平均BP和dP/dt有关。这些因素的结合最终导致主动脉内膜撕裂，夹层扩展到主动脉壁中层，尤其在中膜蜕变的病人。这也就是为什么内膜撕裂多发生在主动脉最大dP/dt和压力脉动区域。另一种观点认为主动脉夹层源自壁间出血和中膜血肿形成，进而内膜穿破，发展为典型夹层。文献报告壁间血肿在随访期间发生急性主动脉夹层的比例约28-47%，并和21-47%的主动脉破裂有关。因而有人主张应将主动脉壁间血肿视为经典主动脉夹层的前身。也有作者认为IMH临床表现与经典主动脉夹层相似，但流行病学和预后有所不同，可以视为不同的临床事件或一种变异的主动脉夹层，这种观点被2001年欧洲心脏病学会接受。 根据文献报道和我们自己的临床实践，我们认为壁间血肿的发生可以分为原发性和继发性。前者因滋养血管破裂产生，经各种影象检查或手术/尸解证实没有内膜裂口或溃疡与主动脉管腔相通。后者常继发于硬化斑块破裂或主动脉溃疡，也可以发生于典型夹层或局限性夹层近端，可能是血液成分在主动脉管腔内高压下经溃疡口或夹层破口渗入因中层病变而疏松的主动脉壁间形成。Nienaber等报告的一例降主动脉夹层伴分离的升主动脉急性壁间血肿很可能就属于这一类型；Song JK等也曾报告一例微小灶性夹层继发近端及升主动脉壁间血肿的病例。在我们的临床实践中也曾见到溃疡合并壁间血肿和微小灶性夹层合并壁间血肿的病例。 临床表现： 和典型夹层一样，几乎所有病人都表现有突发的急性胸或背痛，部分病人表现为腹痛，个别病人无症状。其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝痛，病人对疼痛的描述可能因人而异，但主动脉夹层病人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。 在最初疼痛后可能会随之一个无痛阶段，持续几小时到几天，然后部分病人再次疼痛。这种无痛间隔后的复发疼痛是一个不祥之兆，通常预示即将破裂。 Sueyoshi等对37例B型IMH和69例典型B型夹层随访比较表明，两者在年龄、性别、伴随疾病等方面没有区别。Shimizu等对51例IMH和45例典型夹层比较表明IMH远侧多见，而典型夹层近端（A型）更多，入院时IMH病人的收缩压更高些。大多数主动脉夹层病人有高血压，但有25%的病人收缩压<100mmHg，低血压和休克由急性严重主动脉瓣返流或夹层破裂、心包填塞或左室功能不全造成。约42%的IMH病人有主动脉返流，查体可以发现舒张期心脏杂音，心包渗出见于60%到100%升主动脉受累病人，胸膜渗出见于47%到50%的病人，也可以有主动脉周围或纵隔渗出。 IMH诊断的确立主要依靠影像学检查。 CT下壁间血肿定义为新月形或环行主动脉壁增厚>0.7cm，可伴有内膜钙化斑内移。分层的外观纵向延伸1~20cm，无内膜片或内膜裂口。 新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁，通常CT值在60~70HU；当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层表现。增强CT可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉壁。CT敏感性83~94%，特异性87~100%。 IMH在MRI表现为新月形或环行沿主动脉壁的高密度区域。T1像难以区分，而T2像新鲜血高信号，而1~5天的IMH呈低信号强度。亚急性IMH由于高铁血红蛋白形成而呈强T1T2信号。MRI敏感性和特异性均为95~100%。Yamada等指出由于血管边缘的血流慢，MRI显示的血肿厚度可能超过实际。 TTE诊断敏感性35~80%，特异性39~96%。可以同时了解有无主动脉瓣返流。超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或延迟血流。 TEE诊断IMH的要点包括：1.局部主动脉壁增厚；2.壁间无回声腔；3.没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号；4.内膜钙化内移。TEE诊断的敏感性为98%，特异性63~96%。TEE主要的限制在于检查者的经验，检查范围限于胸主动脉和近端腹主动脉，腹腔干以下难以看到。食管静脉曲张者不能做。 血管内超声：IMH表现为主动脉壁增厚，包括无回声区（造成主动脉壁分层的影像）或主动脉壁内回声不均匀的结构。 主动脉造影：由于没有内膜破口，所以主动脉造影对IMH的诊断意义不大，但仔细而全面的检查有助于我们排除主动脉溃疡或微小局限夹层继发的壁间血肿。 诊断： 主动脉壁间血肿的诊断主要根据影象学资料，主动脉壁因出血呈现分离的多层表现或主动脉壁增厚>0.5cm。在断层影象上主动脉壁呈新月形或环形增厚改变。 2001年欧洲心脏病学会确认Svensson等提出的主动脉夹层分类方法，将夹层分为5类，包括：Ⅰ类即典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔；Ⅱ类主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿。Ⅲ类微夹层继发血栓形成；Ⅳ类主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡；Ⅴ类医源性或创伤性AD。壁间血肿作为一类特殊类型的夹层又可分为两个亚类：A亚类表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm。在超声检查中约1/3的该类患者可发现主动脉壁内低回声区，低回声区内无血流信号，血肿的平均长度约11cm，该类常见于升主动脉。B亚类多发生于主动脉粥样硬化患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检查中发现低回声区。该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉。 在Ⅲ类Ⅳ类夹层也可以伴有主动脉壁间血肿，因此要对全主动脉造影或增强CT。尽管如此，依赖各种临床检查得出的诊断可能高估了主动脉壁间血肿的比例，因为在手术或尸解时常会发现有内膜裂口存在。 治疗： 除了那些血压低的病人，所有病人一旦考虑诊断急性主动脉夹层应立即开始静注抗高血压药物。药物治疗的目的是降低左室收缩力，从而降低主动脉脉搏波的dP/dt ，在不影响生命器官灌注的前提下血压降得越低越好。目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用β受体阻滞剂和血管扩张药（如硝普钠）。β受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用，否则血管扩张引起反射性儿茶酚胺释放增加，导致左室收缩力增强和主动脉dP/dt增高，反而会加速夹层发展。拉贝洛尔是α－受体和β－受体拮抗剂，可以替代β受体阻滞剂和硝普钠合用的方案。 一旦考虑诊断主动脉夹层就应当将病人转入有介入或手术支持的医学中心。如果出现下面的情况就应积极外科干预：1.在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发；2.出现主动脉快速的局部扩张；3.存在渗漏或者有破裂风险，特别是在原有主动脉瘤的基础上；4.大的分支血管压迫；5.原有结缔组织异常。 升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞、和冠状窦受压风险，通常被认为是外科手术的指征。而来自亚洲的资料认为近端IMH的保守治疗效果较好。远端IMH推荐严密观察、择期或急诊支架型人工血管植入。 Mohr-Kahaly S,等报告TEE可以看到壁间血肿的壁层之间随着心动周期有矛盾运动。我们认为这种矛盾运动不利于壁间破裂的滋养血管的止血，而且这种波动对主动脉外膜的刺激不利于疼痛的缓解进而影响血压的控制，我们曾经有一例保守治疗的远端壁间血肿病人，使用多种静脉降压药物，经过３周血压才逐渐稳定。而覆膜支架可以有效抑制内膜的这种矛盾运动，减轻血流对管壁的直接冲击，并对壁间血肿形成一定的压迫，从而使壁间血肿终止发展，并逐渐吸收。迄今我们采用支架治疗的远端壁间血肿无一例围手术期死亡，而且壁间血肿得以很快吸收。因此我们主张，对疼痛、血压难以控制、假腔对真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的Ｂ型主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架治疗。 预后： 主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。Nienaber等报告的25例主动脉壁间血肿病人，在24~72小时内8例进展为典型夹层破裂和/或急性心包填塞（32%）。心包、胸腔或纵隔渗出非常重要，预示将要破裂，应当积极干预。自发缓解的比例在升主动脉约6%，降主动脉约45%。欧洲主动脉夹层指南中指出，随访资料证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者中28%~47%会发展为I类AD，10%的患者可以自愈。升主动脉壁间血肿保守治疗30天死亡率达80%，手术置换人工血管后30天内无死亡；随访1年，手术组生存率71.4%，而药物治疗组为20%。弓部壁间血肿保守治疗早期死亡率50%。降主动脉壁间血肿保守治疗组1例死亡，手术治疗组无死亡，但在统计学上无差异，手术和药物治疗1年生存率无差异。Shimizu等报告主动脉壁间血肿在急性主动脉夹层中并不少见（53%），手术组死亡率13%，而典型夹层为42%，保守组住院死亡率壁间血肿为9%，夹层为39%。其开胸手术或保守治疗的死亡率均高于我们腔内治疗的死亡率。主动脉腔内覆膜支架治疗是近年广泛采用的治疗主动脉夹层尤其是B型夹层的重要方法，目前腔内治疗围手术期死亡率约2%，壁间血肿腔内治疗围手术期无死亡。因而我们主张对有潜在破裂风险的B型主动脉壁间血肿应当积极实施腔内支架植入。

糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染。根据病因，可将糖尿病足溃疡与坏疽分为神经性、缺血性和混合性三类。根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法:0级 有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡 1级 表面溃疡，临床上无感染。 2级 较深的溃疡，常合并软组织炎（cellulitis），无脓肿或骨的感染。 3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿。 4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。 5级 全足坏疽