范振兴医生的科普号

高血压危象（hypertensive crises）是指一系列需要快速降低动脉血压治疗的临床紧急情况。中国急诊高血压管理专家共识2010版[1]提出：急诊高血压主要涵盖以下几个概念：高血压急症、高血压亚急症和高血压危象，其中高血压危象包括高血压急症及亚急症。中国高血压防治指南2010年[2]修订版明确了高血压急症和高血压亚急症的范围。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死）、主动脉夹层、子痫等，应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非呈正比。一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值，如并发于妊娠期或某些急性肾小球肾炎的患者，但如血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响，甚至危及生命，处理过程中需要高度重视。并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。高血压亚急症是指血压明显升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛，胸闷，鼻出血和烦躁不安等。相当多的患者有服药顺从性不好或治疗不足的问题。血压升高的程度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准，区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。1.高血压危象的流行病学Varon[3]报道美国20岁以上的人群近30%患有慢性高血压病，约有7200万人，据统计发现，已获治疗的高血压病患者仅52.9%的患者将血压控制在理想水平(<140/90mmHg)，其中高血压急症的发生率约为1% ~2%，但这个数据仍然可能低估了高血压危象的发生率。在一项前瞻性的研究中，Saguner等[4]随访了89例高血压患者，在平均1.6年的时间里，有15.3%的患者出现过高血压危象。在急性高血压治疗（studying the treatment of acute hypertension，STAT) 注册研究中[5]，高血压危象患者急性期死亡率可达6.9%，发病后90d死亡率和再住院率达到11%和37%。高血压危象的发生与高血压患者治疗依从性差、既往血压控制差有很大关系[6]。在我国由于人口基数更大，高血压病患病率高、增长趋势高、危害性高，同时知晓率低、治疗率低、控制率低，故推测高血压急症的发生率更高。2. 高血压危象的病理生理原发性和继发性高血压患者在其发展过程中均可出现高血压急症, 其发病原因目前尚不甚清楚, 可能与遗传因素、精神刺激、创伤等应激、内分泌激素水平异常以及不恰当的降压治疗等有关[7]。多数高血压危象患者大多都是在原有高血压的基础上，由于某种因素通过触发内源性的缩血管物质释放，外周血管阻力突然增加导致血压急骤上升。血压上升随后产生了血流剪切力的变化和血管内皮的损伤，凝血瀑布链和血小板被激活、纤维蛋白聚集，随着血压进步的明显升高，继而造成内皮细胞的广泛受损和小动脉纤维素样坏死[8-9]。如果这些环节不能被及时打断，就会造成组织缺血和更多血管活性物质的释放，陷入更严重的进行性损伤的恶性循环。血压升高时体内肾素血管紧张素系统常被激活，导致血管进一步收缩及诸如白细胞介素-6等促炎症因子的产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate， NADPH）氧化酶的活性增加，可产生大量氧自由基，此外由于尿钠增多导致的容量衰竭, 可进一步促进肾脏释放血管收缩物质。各种机制共同交叉作用，临床即出现血压急剧升高、靶器官灌注不足、缺血和功能下降等高血压急症的表现[8-9]。3. 高血压危象的评估与治疗血压升高是否导致终末脏器损害取决于血压增高的幅度和速度，常见的靶器官损害有：急性冠状动脉综合征、急性左心功能衰竭、急性主动脉夹层、急性肾功能衰竭、高血压脑病、卒中、先兆子痫和子痫、交感神经危象等[1]。在2013年欧洲高血压学会（European Society of Hypertension，ESH ）/欧洲心脏病协会（European Society of Cardiology，ESC）高血压指南[10]中再次强调，在高血压危象治疗中，是否需要立即降压不依赖于血压的绝对值，而取决于血压增高对靶器官的影响。在考虑高血压危象的诊断时，马上要对患者做全面评估，迅速查找并去除诱因，同时明确是否出现靶器官损害以及哪个靶器官受累。根据患者的不同情况，给予个体化治疗，迅速恰当地将患者血压控制在目标范围内，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等重要脏器的损害。3.1 综合处理高血压急症患者应收入重症监护病房（intensive care unit，ICU）病房, 建立静脉通道、吸氧，监测生命体征及靶器官损害情况，必要时使用镇静止痛药，稳定患者情绪；积极寻找及治疗原发病；应用起效快、半衰期短的静脉降压药物将血压迅速而适度的控制在合适水平；注意保护靶器官功能及维持机体内环境稳定。3.2 降压目标高血压急症患者需立即予以降压治疗以降低靶器官损害的风险及进展，但血压控制并非越快越好，也并非越低越好。Varon等[3]认为若血压过快纠正到血管床自动调节阈以下，可导致灌注明显下降引起局部缺血及梗死。对正常血压和无并发症的高血压患者的脑血流的研究显示，脑血流自动调节的下限大约比休息时平均动脉压低25%[11]。据欧洲2013版指南[10]建议：1h内使平均动脉血压迅速下降但不超过治疗前水平的25%。在达到初期目标后，应减慢静脉给药速度，加用口服降压药。在以后的2～6h内将血压降至约160/100～110mmHg，根据患者具体病情适当调整。如果这种水平的血压患者能够耐受且临床情况稳定，可在随后的24～48 h内逐步将血压至正常水平。急性主动脉夹层时，主动脉壁所受剪切力大小取决于心室搏动的力度、速率以及每搏血流量。Melo等[12]认为除非低血压，所有主动脉夹层患者都需尽快给予静脉降压药物治疗，在满足器官灌注的前提下将血压控制在尽可能低的水平。由于单用血管扩张剂会引起反射性心动过速，不能有效降低等容收缩期左心室压力上升速率（dP/dT），可能加重夹层范围的扩展，故当前认为血管扩张剂加β受体阻滞剂是标准的治疗方法，可选用乌拉地尔、拉贝洛尔、艾司洛尔、硝普钠、尼卡地平等。主动脉夹层最终需要外科手术治疗。针对高血压合并急性出血性及缺血性卒中，有研究[13]认为此类患者由于局部自动调节功能受损，降压治疗可能减少脑灌注，造成进一步缺血性损害，使血压正常化的做法有潜在的危险，因此一般不主张对急性卒中患者采用积极的降压治疗。我国2010指南[2]建议如下：急性缺血性卒中溶栓前血压应控制在＜185/110mmHg。急性缺血性卒中发病24h内血压升高的患者应谨慎处理，除非收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，一般不予降压。降压的合理目标是24h内血压降低约15％。有高血压病史且正在服用降压药物者，如神经功能平稳，可于卒中后24h开始使用降压药物。急性脑出血患者，如果收缩压＞200mmHg或平均动脉压＞150mmHg，要考虑用持续静脉滴注给药，积极降低血压，血压的监测频率为1次/5min。如果收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg，并有疑似颅内压升高的证据者，要考虑监测颅内压，用间断或持续的静脉给药降低血压；如没有疑似颅内压升高的证据，则考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压（例如，平均动脉压110mmHg或目标血压为160/90mmHg），密切观察病情变化。急性卒中的血压控制一直都受到关注。卒中后即刻控制高血压和低血压（controlling hypertension and hypotension immediately post-stroke ，CHHHIPS）研究[14]是一项较小的随机对照研究，179例发病36h内、收缩压>160mmHg(基线平均血压181/95mmHg)的急性卒中（包括出血和缺血）患者，随机分为口服拉贝洛尔、赖诺普利和安慰机组，结果提示早期降压治疗不仅安全，还降低了3个月总死亡率（治疗组9.7% vs 对照组20.3%)。血管紧张素受体阻滞剂坎地沙坦治疗急性卒中（the angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke，SCAST）研究[15]是多中心随机试验，共入组2029例急性卒中（包括出血和缺血）患者，随机分为坎地沙坦治疗组和安慰剂对照组后共给药7d，随访6个月，结果发现复合血管终点事件两组并无差异，但治疗组在神经功能保存方面有优势（p=0.048）。3.3 高血压危象的常用药物在我国，急诊室常用的高血压静脉用药有硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔、尼卡地平、地尔硫卓、拉贝洛尔、艾司洛尔、袢利尿剂等，其用法、特点及常见不良反应如表1所示。国外指南推荐用药主要包括尼卡地平、氯维地平（Clevidipine）、拉贝洛尔和艾司洛尔[10]，其中氯维地平国内尚未应用，不被大多数医生了解，而近年来有较多的相关研究报道了氯维地平的研究进展。表1 高血压急症常用的静脉注射或肌肉注射用降压药降压药剂量起效持续时间不良反应硝普钠0.25-10 ug /kg/min IV立即1-2min恶心、呕吐、肌颤、出汗硝酸甘油5-100ug/min IV2-5分5-10min头痛、呕吐乌拉地尔10-50mg IV6-24mg/hr5分2-8h头晕，.恶心，疲倦酚妥拉明2.5-5mg IV0.5-1mg/min IV1-2分10-30min心动过速、头痛、潮红尼卡地平0.5-10 ug /kg/min IV5-10分1-4h心动过速、头痛、潮红艾司洛尔250-500 ug /kg IV此后50-300ug/kg/min IV1-2分10-20min低血压，恶心地尔硫卓10mg IV ,5-15 ug /kg/min IV5分30min低血压，心动过缓拉贝洛尔20-100mg IV0.5-2.0mg/min IV24h不超过300mg5-10分3-6h恶心、呕吐、头麻、支气管痉挛、传导阻滞、体位性低血压注：IV：静脉滴注氯维地平是第三代二氢吡啶类钙拮抗剂，目前在急诊室针对难治性高血压有重要地位，通过阻断L型通道选择性的抑制细胞外Ca2+内流，从而起到舒张小动脉平滑肌、降低外周血管阻力的作用，同时可以增加每搏输出量和心输出量[16]。由于其大约1min的超短半衰期，氯维地平静脉应用起效迅速，停药后失效迅速，便于短时间内滴定式调整剂量，减少过量导致低血压的风险，降压治疗可控性更高[16]。氯维地平的代谢和清除所需的血浆酯酶广泛存在，不依赖基础肝、肾功能[17]。在心肌缺血的动物实验中，氯维地平被证实可以减轻缺血/再灌注损伤，改善肾脏功能和内脏血流量[18,19]。氯维地平治疗重症高血压有效性研究（the effect of ultra-short-acting clevidipine in the treatment of patients with severe hypertension，VELOCITY）研究[20]评价了氯维地平的安全性和有效性。该研究共入组126例高血压危象患者，其中81%已有靶器官损害，在应用氯维地平30min后，89%的患者降到了目标血压，达目标血压平均用时10.9min，平均用量为5.7 mg/h。ESCAPE-2等[21,22]多项大规模临床研究证实，氯维地平在心脏手术围术期应用安全有效。 综上所述，高血压急症是各级医院常见的危急重症，对其诊断及治疗等的研究有重要意义。临床医师对高血压急症的准确评估和正确处理决定患者预后, 应以循证医学为依据根据不同临床情况和脏器功能状态制定血压控制目标和用药方案，迅速将血压降至目标范围并保护靶器官功能，其中保护重要脏器功能是高血压急症治疗的核心部分。

隐匿性高血压（masked hypertension, MHT）和假性高血压（pseudo hypertension, PHT）是特殊类型的高血压，随着家庭自测血压（home blood pressure, HBP）、动态血压监测（ambulatory blood pressure, ABP）以及围手术期或ICU中有创血压监测的广泛应用，这两类特殊高血压在临床上发现的越来越多。隐匿性高血压也称逆白大衣性高血压（reverse white-coathypertension, rWCH），患者诊室血压（office blood pressure, OBP）正常，但是诊室外血压，如家庭自测血压或动态血压高于正常血压的现象[1]。这种现象既可以见于未经降压治疗的患者，也可以见于已在用药进行降压治疗的高血压患者，由于此型高血压容易被漏诊，延误治疗可以造成严重的靶器官损害以及不良的心血管事件。PHT通常是指用普通的袖带测压法测得的血压值高于正常、而经动脉穿刺直接测得的血压在正常范围。PHT发生的主要病理生理机制实际上是动脉硬化，当袖带充气测压时因动脉血管硬化不能被压缩而导致所测压力数值过高。近年来发现PHT可由多种原因引起，老年、动脉硬化、糖尿病、尿毒症、硬皮病、测压袖带的规格、上臂围、体重指数以及患者本身胖瘦和病情的变化，均与PHT有密切关系。造成PHT的主要病理生理机制是动脉中层钙化性硬化及袖带充气后神经介导的血压反应。在临床实践中PHT一方面可能掩盖重症病人的低血压状态，另一方面会导致不需要的、甚至过度的降压治疗，甚至导致部分病人出现严重的并发症。一 隐匿性高血压与假性高血压的识别1 诊断 有关MHT的诊断标准目前国内外尚未统一，根据欧洲心脏学会欧洲高血压学会血压监测工作组发布的指导性文件，成人的MHT诊断标准是：OBP<140/90mmHg，家庭自测血压收缩压≥135mmHg和（或）舒张压≥85mmHg；和（或）OBP<140/90mmHg，动态血压监测的日间收缩压≥135mmHg和（或）日间舒张压≥85mmHg的现象。根据动态血压监测结果和发病机制，MHT可分为以下亚型：清晨高血压，是最常见类型，主要见于自然生理节奏变化，夜间饮酒和服用短效降压药等情况；日间高血压，主要见于诸如吸烟和精神压力、过度劳累等不良生活方式时；夜间高血压，见于高盐饮食摄人、肾功能不全、肥胖和睡眠呼吸暂停等情况[2-4]。根据各项研究可以找到一些规律，例如MHT好发于男性，与交感神经兴奋、吸烟、饮酒有关[5-7]。对于MHT的诊断，动态血压监测和家庭自测血压较诊室血压有效，同样也适用于白大衣性高血压的诊断。但是由于对每一名患者进行动态血压监测较为困难，而且仅凭单次动态血压监测结果诊断某种类型高血压显得证据不足。由于动态血压监测费用较高，使用不方便，对于MHT患者（可能也包括所有高血压患者）来说，家庭监测血压模式更加简单实用。在实际工作和操作中推荐：在家中自测血压，早晚各一次，对于清晨高血压的诊断意义较大；在一天中的其他时间自测血压对于日间高血压诊断效果好；动态血压监测对于夜间高血压监测更有意义。 PHT的概念是在1974年正式提出，直到1985年，Messerli首先提出了Osler征作为PHT的无创性诊断方法：袖带测压时，当袖带加压超过患者收缩压20mmHg时，如能清楚地触摸到桡动脉或肱动脉搏动，则为Osler征阳性（间接表明存在PHT或PHT现象），反之则为阴性。1993年Zweifler等建议收缩性PHT的诊断标准：袖带测比直接动脉内测的收缩压高10mmHg；舒张性PHT的诊断标准：袖带测压比动脉内舒张压高15mmHg；袖带充气高血压的诊断标准：动脉内舒张压在柯氏第5音时比袖带充气舒张压提前10mmHg。同时观察直接动脉内血压和袖带测压法结果，会出现三种情况：(1)直接测压完全正常，但袖带测压高于正常（单纯PHT）。(2)直接测压高于正常，但袖带测压更高。这种PHT的出现并不能排除真正的高血压，此称为PHT现象。(3)直接测压完全正常，袖带测压亦正常，但后者比前者高10mmHg以上，也称为PHT现象。存在这种现象的多为老年人、或者长期患糖尿病、慢性肾脏病和严重动脉硬化的患者。如发现老人血压高但无靶器官受累，周围血管触诊时缺乏弹性感，应高度怀疑PHT。而高血压患者出现联合降压药物治疗无效，以及长期高血压、严重高血压而缺乏靶器官损害时，也要高度怀疑PHT的存在。近年提出一些可逐步筛选采用的无创性测血压的方法：①次声法：是柯氏音听诊法的发展，通过分析人耳听不到的低频柯氏音震动（低于50Hz）的能量来探测血压，与听诊法类似，认为可较准确反映动脉内真实血压。②超声法是利用上臂袖带下超声传感器测量血压。③影像学检查包括血管内超声、X线平片、螺旋CT和MRI等，均可有助于诊断动脉粥样硬化、动脉中层钙化、硬化。其中X线平片可作为首选。④另外尚有：示波法，脉搏波速率法都尚待研究。2 靶器官损害评估和危险分层 与正常血压者相比，MHT会导致严重的靶器官损害以及心血管事件[8]。MHT患者动脉硬化，顺应性下降，中心动脉压增高，左室壁厚度均明显增加，左心室体积增大和颈动脉壁内膜增厚程度与持续性高血压患者是相似的[9]。伴有MHT的持续性高血压患者较之不伴有MHT的持续性高血压患者心脑血管并发症危险更高。MHT是独立于平均动态血压监测水平和其它临床危险因素而导致左心室肥厚的重要影响因子，尤其是向心性肥厚和正在进行降压治疗的高血压患者。较之正常血压者，年轻的MHT患者左心室质量指数已经升高，最新的一项荟萃分析也提示，与正常血压、白大衣高血压、控制良好的高血压患者相比，MHT患者具有更高的左心室肥厚发生率[10]。 有学者认为以MHT为主要特征的高血压前期患者较其他高血压前期和正常血压者颈总动脉内膜增厚明显，提示颈总动脉内膜增厚可能预测MHT[11]。与正常血压和白大衣高血压人群相比，MHT和持续高血压患者一样，具有更多的肥胖、血糖和尿酸升高等代谢问题[12]。最近在芬兰的一项研究认为MHT并不是心血管风险的独立危险因素，此类病人更多的合并基础疾病才是未来心血管死亡高发的原因[13]。因此MHT患者基础疾病的评估也是危险分层的重要内容。由于MHT的诊室血压正常，导致其高血压真相被忽略，其结果必然是靶器官损害进行性发展。即使在进行降压治疗的MHT患者当中也存在严重的靶器官损害，其左心室体积，颈动脉内膜厚度，尿蛋白量等指标明显高于血压已经得到明显控制的高血压患者和白大衣性高血压患者，甚至可能高于持续性高血压患者。有学者Cuspidi等研究后发现，经过平均30个月的观察，经过降压治疗但仍有MHT的患者其左心室心脏质量指数和尿蛋白量指标没有得到有效降低[14]。此外，MHT还可能是已经进行降压治疗的原发性高血压发生微量白蛋白尿的预测因子，尽管降压治疗后诊室血压可能下降至正常水平，但是由于MHT的存在，使诊室血压控制良好的患者发生微量蛋白尿甚至肾功能不全成为可能。非勺型血压和夜间血压水平与靶器官损害和预后密切相关，在PAMELA研究中，夜间血压是预测未来心血管死亡事件的最佳预测因素，所以夜间高血压更容易造成诸如左心室肥厚、颈动脉硬化、肾功能下降等等靶器官损害[15]。另一方面，心血管事件常常发生于清晨，尤其在血压明显升高的时候。Kario等人还认为晨起血压明显上升和脑血管疾病发生独立相关，清晨高血压是老年高血压患者发生中风的最重要的危险因素[16-17]；清晨高血压和左心室肥厚也密切相关。所以清晨高血压在造成靶器官损害和心血管事件中重要因素。日间高血压和靶器官损害与预后的关系目前还不明确，同样在PAMELA研究中认为，与夜间高血压相比，日间高血压和心血管事件死亡率的关系相对较弱。因当根据每名患者的具体情况，区分隐匿性高血压类型并进行危险分层，来选择个体化治疗方案。 与MHT不同，PHT和PHT现象多数是先有基础疾病而后导致动脉硬化出现的血压测量异常。PHT患者的器官功能评价和危险分层实际上应该是基础心血管疾病的识别和评价，应当针对动脉硬化累及范围和糖尿病、尿毒症等疾病分期分型进行进一步检查和治疗。二 MHT和PHT的治疗策略PHT或PHT现象多见于老年、尿毒症、糖尿病和严重动脉硬化的患者。单纯PHT被误诊为原发性高血压会导致并不需要的甚至过度的降压治疗，部分患者甚至会出现严重的后果。因为这些老年人可能患有一些需要使用特殊药物的常见病,如心绞痛、心力衰竭、精神疾病和帕金森病等，治疗这些疾病的药物可能引起严重的低血压、脑血管意外等。临床工作中，一旦明确诊断PHT而动脉内血压正常并且临床情况良好，无需降压治疗。尽管既往大量证据表明MHT与心血管病危险发生密切相关，目前仍然没有可靠证据证实如何正确恰当的管理和治疗MHT患者，该病的治疗仍然依靠医生的临床经验和患者具体病情而定。未来研究的重点应该是针对MHT临床症状改善的治疗，特别是对伴有高心血管事件风险的患者治疗措施的研究[18]。1一般治疗措施提高公众的健康意识，定期体检，规范测量血压，鼓励高度怀疑有MHT者做动态血压监测。临床医生应重视将动态血压、自测血压和诊室血压的结合应用，尤其针对已经进行降压治疗的患者。无论从血压控制优劣的判断还是心血管事件发生的预后方面考虑，降压治疗措施中必须包括家庭血压监测，因为其可行性和易操作性，患者易于接受。甚至有人提出可以探讨在家中而不是在医院和诊室中进行降压治疗和随后的随访工作[19]。为避免漏诊，尤其对血压正常高值，同时伴有原因不明的脉压增大、动脉粥样硬化、左室肥厚和其他心血管危险因素而偶测血压正常者均应作24 h动态血压监测；避免药源性高血压的作用；重视对心血管病各种危险因素的早期干预，例如改变不良生活习惯（吸烟，饮酒，过度劳累，情绪紧张等等），使用预防性药物如阿斯匹林、调脂药物等。2 药物治疗对于MHT是否需要药物治疗的问题目前仍然在讨论中。可想而知，如果不进行积极治疗，MHT患者必定会发生严重靶器官损害和心脑血管并发症。由于可以导致严重靶器官损害例如左心室肥厚、动脉粥样硬化和斑块形成、微量蛋白尿等情况出现，在目前的临床实践中常常对MHT进行药物治疗甚至强化药物治疗。由于发生心血管事件的危险度高于白大衣高血压（甚至有时会高于持续性高血压病患者），面临着与持续性高血压相近的心脑血管疾病死亡率及靶器官损害，MHT患者虽然诊室血压正常，但是当动态血压或家庭自测白天血压≥135／85mmHg，即可诊断，并立即在医生指导下开始上述一般治疗措施。对已经有靶器官损害者应按原发性高血压处理原则，立即给予积极合理的个体化降压药物治疗。Pickering等认为，如果诊室血压升高，应该立即进行靶器官损害评估，如果存在靶器官损害，立即进行降压治疗；如果无靶器官损害，进行家庭自测血压，如果结果>135/85mmHg，也应该立即治疗，如<125/76 mmHg，应该继续监测；如果在上述二者之间，进行24小时动态血压监测，监测结果>130/80mmHg，立即治疗；结果<130/80mmHg，继续监测[20]。清晨高血压：在已经进行降压治疗的高血压患者中，尤其是服用短效降压药者，清晨高血压的发病率很高，这是由于短效降压药不能维持24小时的降压疗效，导致血压在清晨升高。长效降压药或提前在夜间服药可能有助于清晨高血压的治疗，由于在清晨高血压发病机制中，自主神经系统通过α-受体介导的血管收缩作用起了重要作用，所以在夜间服用α-受体阻滞剂可能有效减轻清晨高血压的程度，但是应该注意该类药物的副作用。清晨血压的测量应该在起床和服用降压药之间进行，因此在进行降压治疗的高血压患者如果其清晨血压较高，原因之一可能是降压药物服用时间间隔过长所致。由于清晨高血压的发生和血压的生理性周期变化相关，所以治疗比较困难。但是我们可以通过改变某些不良生活习惯如戒酒来减轻清晨高血压。日间高血压：不良生活习惯同样可以引起日间高血压，比如吸烟和压力过大。和不吸烟者相比，吸烟者日间血压较高。压力过大同样有升压效应，特别在工作当中更明显。β-受体阻滞剂控制和压力相关的高血压可能更有效。夜间高血压：某些患者可以出现睡眠中的血压升高，表现为非勺型血压，常见于高盐饮食、肾功能不全、过度肥胖（尤其有睡眠呼吸暂停综合症者）、自主神经功能紊乱等情况，同时可以发生MHT。在高血压患者中给予低盐饮食和利尿剂治疗可以有效降低夜间高血压。另外减轻体重是肥胖患者降压的有效方法。持续正压通气可以降低睡眠呼吸暂停综合症患者的血压。长效降压药控制夜间高血压同样有效。目前临床使用的大多数长效降压药物可持续24 h稳定降压，同时减小血压变异性，相信可以有效控制MHT。所以，MHT患者应首先改善生活方式，必要时给予药物降压治疗。对于儿童和成年MHT，抗高血压药物的选择和治疗时机应该根据患者靶器官损害评估结果。体位性MHT降压同时应加用调节神经功能药物。如无禁忌症，MHT联合他汀类药物治疗也可明显获益。强调早期干预，健康生活方式和积极的药物治疗有效控制血压，可显著降低靶器官损害和心血管事件的发生率。由于MHT患者多伴有各种心血管危险因素，治疗时应采取综合防治措施。但是对于何时开始使用降压药物，选择何种降压药物治疗，是否应该遵循原发性高血压的药物治疗原则，如何判断药物疗效，理想血压应该是多少，何时进行动态血压监测复查，以及如何对患者进行跟踪随访等具体治疗措施均需要深入研究。鉴于MHT相关发生发展机制尚未明确，起病较为隐蔽，诊断相对困难，治疗措施和药物选择因人而异，所以对其进行进一步研究，制定针对不同性别、不同年龄层次MHT患者的治疗指南具有特别重要的意义。

冠心病是目前中国老年人心脏病住院和死亡的第一位原因，其发病率和死亡率呈上升趋势。老年人多同时患有多种疾病，需要应用多种药物，易于出现药物之间的相互作用；而各脏器的组织结构和生理功能呈退行性改变，尤其是肝肾功能的衰退，机体对药物的吸收、分布、代谢和排泄以及对药物的反应性、敏感性和耐受性均不同于其他人群；老年冠心病患者由于基础疾病的影响，易于出现并发症，对创伤性治疗的耐受性差，介入和外科手术的风险明显增加。以上因素均使得老年冠心病的诊断和治疗更加复杂。1 老年冠心病的诊断老年冠心病的症状多不典型，急性缺血症状常见的有气短、呼吸困难，可出现恶心、呕吐、乏力、晕厥等非疼痛症状。由于对疼痛感知和缺血阈值的变化，在心肌梗死时的疼痛部位和性质均可不典型，有时变现为上腹痛伴恶心、呕吐，还可发生于头颈部、下颌部以及牙疼。老年急性冠脉综合症（ACS）患者疼痛轻微、认知受损、合并其他临床疾病，常导致就诊和入院延迟，若合并陈旧心肌梗死、心脏传导异常，常导致心电图改变不典型，给诊断带来困难。老年冠心病的急性加重，常常发生在其他急性疾病或合并疾病的临床情况变化时，例如肺炎、慢性阻塞性肺疾病和髋部骨折导致心肌耗氧量增加或血流动力学异常时。无痛性心肌缺血（silent myocardial ischemia, SMI）和无痛性心肌梗死是老年冠心病的重要特征。SMI与年龄有着密切关系，年龄大者，发作频率高，尤其老年冠心病合并有高血压病、糖尿病。老年冠心病患者合并高血压病与2型糖尿病时，由于本身植物神经调节功能差，在心率明显下降时，尤其在夜间，冠状动脉灌注进一步减少,而心肌耗氧增加不是其发病的主要原因。老年冠心病患者常规心电图心肌缺血检出率较低，动态心电图SMI的检出率较高，动态心电图更能准确、动态地观察心肌缺血，尤其是一过性心肌缺血的检出阳性率较高, 可弥补常规心电图的不足，减少漏诊。对于症状不典型的老年患者，病史、体检、心电图和实验室检查互补，血清肌钙蛋白（cTNI和cTNT）和脑钠素（BNP）的检测，有助于老年ACS的筛查。2老年冠心病患者的药物治疗老年冠心病药物治疗中常见的几种情况，如老年人治疗不够、用药过量和多系统疾病治疗共存等，常使治疗很棘手。虽然多种心血管药物联合的副反应、相互作用和不良事件的发生率在老年和年轻人之间没有差别，但应该认识到老年患者身体的脆弱性，对于老年人，建议小剂量开始、缓慢增加剂量。还要加强患者教育、提高患者的依从性、早期识别并发症、尽早识别药物的副反应等。绝大多数老年人可以耐受长期应用小剂量阿司匹林，在ACS时亦可耐受负荷量的阿司匹林和氯吡格雷，介入治疗后同样需要规范的双联抗血小板治疗，但须定期复查血常规和便潜血。老年冠心病患者合并房颤并不鲜见，对于发生栓塞和脑卒中高危病人，需要华法林抗凝的联合治疗使得出血风险增加，可以考虑将INR控制在较低水平。氯吡格雷与质子泵抑制剂的相互作用目前尚无确切证据，目前认为对于消化性溃疡和出血的病人，可以同时使用。他汀类药物治疗可有效减少急性冠状动脉综合征和冠心病高危患者的心血管事件，可安全、有效地用于大部分80岁以下的人群。因此，应鼓励有适应证的老年人积极使用他汀类药物。目前，高龄老年人使用他汀类药物获益的证据仍不充分，尚缺乏对低危老年患者强化降脂治疗的循证医学证据。治疗目标为高危的冠心病患者LDL-C糖尿病肾损害、肾动脉硬化以及生理性肾功能减退等多重因素影响，老年冠心病患者常常合并慢性肾功能不全；而在心力衰竭急性加重、急性心肌梗死导致血流动力学异常时，还可出现急性肾功能不全。肾功能不全是老年冠心病患者预后不良的独立危险因子，合并肾功能不全的ACS患者住院死亡率以及远期终点事件的发生显著升高。对于老年冠心病患者，不仅要检测血肌酐水平，还应当估算肌酐清除率。由于经肾脏代谢或是使得肾功能恶化的不良作用，多种冠心病治疗常用药物需要根据肾功能受损水平调整剂量或限制使用。对于肾功能不全患者（尤其是血肌酐>3.0 mg/dl），ACEI/ARB可能导致血肌酐明显上升以及高钾血症，应当慎用或密切监测。安体舒通亦可导致高钾血症。左心收缩功能障碍以及合并房颤者需要长期服用地高辛时，应当选择较小剂量并注意药物蓄积导致毒性反应。低分子肝素是目前急性冠脉综合征时主要的抗凝药物，当肌酐清除率中度降低时（肾病）的发生率也随之增加。对于复杂病变，可考虑部分再血管化治疗和分次治疗。

硝酸甘油不能随便服用，因为硝酸甘油属于硝酸酯类药物，具有舒张血管平滑肌的作用，不仅能扩张动脉血管，也能扩张静脉血管，从而导致血压降低，部分人群可能不适宜服用，如对于收缩压小于90mmHg的严重低血压患者，需要避免服用硝酸甘油，以防引起血压进一步下降。 硝酸甘油的扩血管作用，可以使眼压增高，能够加重青光眼的症状，所以对患有闭角型青光眼的患者禁用，同时也可通过扩张脑血管而加重颅内压，使颅内压进一步增高，增加患者脑出血周围水肿的风险，故对于脑出血、颅内压增高患者也不建议使用。此外，因为西地那非等也有扩张血管平滑肌的作用，能增强硝酸甘油的血管扩张作用，从而起到协同降压的效果，容易导致降血压过度而出现低血压风险，所以也不建议正在服用西地那非治疗疾病的人群服用硝酸甘油。而且若是对硝酸甘油过敏，服用后也会引起一系列过敏反应，如过敏性休克等，甚至危及生命，也需要避免服用。 临床上任何药物的使用都需在专业医生的指导下进行，不能自行服用，以免药物过量或者是药不对症，对身体造成不良的副作用。

精神紧张可激活交感神经从而使血压升高。精神压力增加的原因很多，可以想象，当前新冠肺炎的疫情对包括高血压患者在内的每一个体和整个社会均造成了极为明显的心理冲击。既有对自己和家人健康的担忧，也有外出、体育锻炼、日常工作和社交活动受限带来的孤独和缺乏支持感。而对于罹患新冠状肺炎的患者和密切接触者，其承受的心里压力更是巨大。此时，自我的心理调适、亲人和朋友的关怀支持就非常重要，必要时还应寻求心理医生等专业人员的行为干预及药物治疗。 在特殊时期，包括高血压患者在内的我们，应该因地制宜，进行室内为主的适量运动，规律作息，合理膳食，通过网络多与亲人朋友交流，必要时通过在线的健康咨询平台去获得身心健康方面的建议，这都会让我们有效的去除压力、缓解焦虑。

老年人和具有慢性基础病的人群一旦感染病毒，更易出现并发症，就现有新冠病毒肺炎资料以及结合以往SARS的经验，老年和基础病包括高血压都可能使肺炎患者预后更差。因此在目前疫情下，老年高血压患者应做好自我防护，避免感染，在必须外出时要正确佩戴口罩，避免去往人群密集等高危场所。疫情期间应保持作息时间的规律，保证良好的睡眠，避免暴饮暴食，避免浓茶、酒精及咖啡等可能诱发血压波动的饮料，鼓励室内适当活动；还需要合理的心理调适，放松自我，减少焦虑紧张等负面情绪的影响。老年高血压患者如无特殊的病情变化，疫情期间尽量减少就医。

轻症患者在密切监测血压的同时，应继续规律服用降压药物，可根据血压的波动适度增减药物。需要注意的是感染了肺炎后，尤其是较重患者，应监测肝肾功能受损的情况，还有就是一些治疗肺炎和对症的药物，也会影响血压水平。部分降压药物对肝功能和肾功能亦有要求，例如当肾功能明显受损时，像ACE-I（血管紧张素转换酶抑制剂，普利类）和ARB（血管紧张素II受体拮抗剂，沙坦类）等药物就应慎重。合并了支气管痉挛而有明显喘息的肺炎患者，应当避免β阻断剂类药物。部分患者进食不好、入量不够再加上使用退烧药物后大量出汗，都可能使血压下降，此时继续沿用利尿剂等既往降压方案就不合适了。此外重症患者心肺功能异常，甚至合并了低血压和休克，就更应慎重使用降压药物了。 由于新型冠状病毒肺炎的发生机制里涉及到了病毒与呼吸道和肺组织上ACE2（血管紧张素转换酶2）的结合，近期部分专家讨论后建议在新冠肺炎病人中要停用ACE-I和ARB，改为钙拮抗剂（CCB）和/或肾素抑制剂阿利吉仑；若合并呼吸窘迫或神经血管性水肿时，建议选择合适病例使用缓激肽受体阻断剂Icatibant。目前该建议理论基础仍在探索，所以尚具有争议，需一线医师综合考量再行调整。 而非新冠肺炎的其他高血压患者应加强家庭自我血压监测，按医嘱在医生指导下继续服药，不要随意改变原有治疗方案或停用降压药物。建议疫情期间对未使用过ACE-I的高血压病人新处方降压药时，尽量避免使用可能导致干咳的ACE-I，以免干扰对呼吸道和肺部疾病的判断。

一般高血压患者，血压目标需控制到140/90mmHg以下，之后，根据其对降压治疗的耐受性和可持续性，其中部分有糖尿病、蛋白尿等的心血管风险高危患者的血压可控制在130/80mmHg以下。对老年高血压、合并症多以及衰弱的患者应综合评估后，个体化确定血压治疗的目标值。65～79 岁的老年人，第一步应降至＜150 /90mmHg；如能耐受，目标血压＜140/90mmHg。≥80岁应降至＜150/90mmHg。衰弱的高龄老年人降压注意监测血压，降压速度不宜过快，降压水平不宜过低。

在高血压的防治中，血压的监测有助于个人知晓血压情况以及血压控制情况，其中包括诊室血压测量和诊室外血压测量。和24小时动态血压监测以及一般的家庭自测血压一样，远程血压监测也是重要的诊室外血压测量方式。随着电子血压计和互联网、无线通信与云计算等各种信息技术的整合，会让本应具有重要临床应用价值的诊室外血压监测充分发挥作用。但也应注意，还不应过分依赖一些尚不成熟的技术，比如无袖带血压测量技术甚至是非接触式“血压计”。 目前已有一些医院和专家团队在进行远程血压监测的临床应用，但尚需配置相应的带有互联功能的电子血压计，或是需要在线网络平台上把自测血压的相关参数录入，根据某段时间内这些家庭血压监测的结果，医生会提供更有针对性的治疗建议。更简单的就是在线咨询，目前也有相当多的医疗健康服务平台，能够提供及时和非常专业的建议。

新型冠状病毒人与人的传播主要发生在家庭、工作场所、人群密集区域、公共交通工具和医院。病毒极强的传染性、人群普遍的易感性、确诊和疑似患者甚至是密切接触者的较大数量，使得医院以及去往医院的路上都有大小不一的潜在风险，这都会让我们的日常就医受到很大限制。而具有慢性基础病的人群一旦感染病毒，更易出现并发症，预后更差。所以高血压人群如无特殊的病情变化，尽量减少就医。 如果在家监测血压不稳定而又无特殊症状，建议首先自我寻找有无使血压升高的影响因素，如紧张焦虑、过劳失眠、漏服或是多服降压药，还有饮酒、浓茶、咖啡等。部分病人通过心理调节、合理膳食、规律作息和适度运动，可使血压恢复正常。也可根据既往就诊时医师的建议和医嘱，合理增加或减少降压药物的种类和数量，严密监测血压变化。一旦出现血压波动合并胸痛、呼吸困难、不能平卧、少尿、明显浮肿等症状时，可能合并了一些复杂和严重情况，此时应及时就医。 可参考2017年7月3日及4日 BTV7 健康北京《警惕高血压陷阱》《逃出血压埋伏圈》 https://www.iqiyi.com/v_19rr802oog.html