喻东山医生的科普号

精神分裂症首次发作，缓解至少1～2年后才考虑逐渐停药；二次发作，缓解后维持服药至少5年乃至终生。其实精神分裂症首次发作缓解1～3年后逐渐停药，仅有10%的病人不再复燃。这里就讨论怎么才能事先挑出这10%的病人，怎样停药、怎样监测和怎样治疗停药后的早期复燃。㈠停药后不易复燃的因素⒈起病年龄较大：起病年龄较大，说明脑功能失代偿能力较晚，也说明脑损害较轻。⒉病前适应能力好：（1）学习新事物的能力强，说明注意、记忆能力和学习动力就强，注意和记忆强说明额叶和颞叶的神经通路畅通；学习动力强说明边缘系统的驱动力强，这种人往往有较好的职业；（2）神经灵活性强，对关注事物的切换能力增强，对事物态度的转换能力增强，导致他能迅速适应环境，这种人有较强的社交能力，较少感到焦虑。⒊精神病未治疗的持续时间短：未治疗精神病的持续时间较短，发病时阳性症状（妄想、幻觉）持续时间较短，说明边缘系统多巴胺能亢进的持续时间较短→单胺氧化酶代偿性增加的时间较短→过氧化的时间较短→自由基增加较少→自由基结合并移走神经细胞膜上的双层脂质就少→细胞膜破裂、胞浆流出、细胞凋亡就少→脑损害较轻；病后精神分裂症青春型的特征（思维散漫、情感倒错、意向倒错、本能活动亢进、行为幼稚愚蠢）较少，说明在大脑皮质发育成熟后才生病，脑损害较轻；最初用抗精神病药疗效好，说明容易治疗；停药前抗精神病药剂量较低，说明病情容易控制。⒋服药依从性好：服药依从等于是用抗精神病药治疗后，就再没有耽误，最大限度地降低进行性脑损害。⒌社会支持良好：病前的适应能力好，有较好的职业，较强的社交能力，无自杀或危险行为，更易得到良好的社会支持，有了良好的社会支持，即使有心理应激，也容易应对。⒍对康复的积极态度：住院期间能较好的调节抑郁心境，康复期间能改变消极思维模式，积极去了解症状，常做正念呼吸（关注呼吸，抵抗杂念）【6018】。⒎病后认知功能完整：说明额叶和颞叶的神经通路畅通，脑损害轻。㈡怎样停药⒈具备停药资格：病人已无症状并功能康复达半到1年，具备停药后不易复燃的大部分因素。如果有复燃史，将取消停药资格【6018】。⒉停药前谈话：对具备停药资格又希望停药的病人，医生应告知病人，停药有相对高的复燃率（90%），复燃后有可能残留治不好的症状，病人要做好应对复燃的心理准备。并告知病人复燃的早期体征（失眠、激惹、厌烦、退缩、注意减退），复燃可快速发生，此时病人会丧失自知力，变得不愿看病【6018】。停药的好处是消除了相应副作用，在不复燃的背景下提高了生活质量。医生在交代了停药的风险和好处后，将维持用药还是准备停药的权利交给病人自己，然后医生与病人共同作出决定，并让病人在知情同意书上签字。 ⒊停药过程：（1）头3个月，每月减少最初剂量的25%；然后维持3个月，之后再用3个月时间减去剩下的25%剂量，即药量越少，减得越慢。（2）不能在＞氯丙嗪50mg/d的等价剂量下突然停药，停用前的最后一次剂量应≤氯丙嗪50mg/d等价剂量。氯丙嗪50mg/d等价剂量=奋乃静5mg=利培酮1mg=奥氮平2.5mg=喹硫平37.5mg=齐拉西酮30mg=阿立哌唑3.75mg=帕利哌酮2mg=氨磺必利50mg=鲁拉西酮20mg。（3）如果最初剂量就≤氯丙嗪50mg/d等价剂量，可在头3个月内就逐步减完。⑷如果使用长效抗精神病药针剂，应尝试最低剂量，例如，善思达25mg/月，然后逐步拉长注射间期。⒋出现复燃的早期体征怎么办？应暂停减量，等复燃症状消退，确认病人已完全康复，再以更慢的速度减量。⒌一减就复燃怎么办？如果一减就复燃，就只有回到既往使用的最低有效剂量（既能缓解症状，副作用又小得看不出来）【6018】。㈢怎样监测停药后2年内，定期用智能手机与病人视频对话，监测病人复燃的早期体征。为改善病人对疾病的自我护理能力，改善病人的社会及职业功能，应实行心理社会干预，并告知看护人监测复燃的早期体征。㈣怎样治疗停药后的早期复燃在停药后，如出现轻度和不引起危险性行为的阳性症状（例如原始性幻觉），可使用其他药物如苯二氮卓类药物或抗抑郁药，观察一周，症状消退则罢，不消退或恶化，立即重启抗精神病药。 参考文献6018.AsianNetworkofEarlyPsychosisWritingGroup: HuiC.L.M.,ChenE.Y.H,SwapnaVerma,etal.GuidelinesforDiscontinuationofAntipsychoticsinPatientsWhoRecoverFromFirst-EpisodeSchizophreniaSpectrumDisorders:DerivedFromtheAggregatedOpinionsofAsianNetworkofEarlyPsychosisExpertsandLiterature Review.InternationalJournalofNeuropsychopharmacology,2022,25(9):737–758.

精神分裂症病人服抗精神病药，2/3的有效，1/3的无效，无效的病人尚可用联合抗精神病药治疗，再无效可服氯氮平，再无效用氯氮平联合其他抗精神病药治疗。再无效，就不得不寻求标签外药物治疗。这里叙述精神分裂症阳性症状的标签外药物治疗，都是在抗精神病药的剂量、种类、联合试尽，依然无效的情况下，才择其安全、可行的标签外药物，经病家知情同意，小心一试。标签外药物是这些药物在试验研究中曾经得到阳性结果，或阳性与阴性结果交织，才用以一试的。治疗精神分裂症阳性症状，证实无效的药物见表1。治疗精神分裂症阳性症状，曾经得到有效结果，或有效与无效结果交织的标签外药物见表2。这里要说明的是，曾经得到有效结果的药物也不一定比有效与无效结果交织的药物强到哪里去，有可能曾经得到有效结果的药物试验本身就少，有可能是孤证【1】。表1治疗精神分裂症阳性症状，证实无效的药物【1】氟伏沙明哌甲酯马普替林莫达芬尼舍曲林司来吉兰度洛西汀白藜芦醇曲唑酮双水杨酸酯伏硫西汀α-硫辛酸瑞波西汀十六酰胺米安舍林米诺环素普瑞巴林甲氧苄啶丙戊酸盐脱氢表雄酮卡马西平酪氨酸D-环丝氨酸昂丹司琼多奈哌齐普伐他汀二甲磺酸赖右苯丙胺 非但无效，反而有恶化的报道。表2.治疗精神分裂症阳性症状，曾经得到有效结果，或有效与无效结果交织的标签外药物曾经得到有效结果的药物得到有效与无效结果交织的药物拉莫三嗪米氮平D-丝氨酸甘氨酸吡拉西坦美金刚比托派汀阿普唑仑咪唑克生N-乙酰半胱氨酸塞米昔布潘生丁甲氨蝶呤孕烯醇酮别嘌醇催产素丙戊茶碱雷洛昔芬贝沙罗汀 二氮嗪 茶氨酸 单硝酸异山梨醇 硝普钠 ㈠国内医生可选的标签外精神药物⒈阿普唑仑：阿普唑仑激动GABAA受体，可抑制中脑边缘通路的多巴胺释放，减轻阳性症状。在一个精神分裂症病人小样本中，用阿普唑仑强化氟奋乃静，可显著改善阳性症状。可是，Csernansky等发现，用阿普唑仑、安定或安慰剂治疗，对阳性症状改善无显著差异【1】。⒉米氮平：米氮平治疗精神分裂症的阳性症状，是找不到理论依据的，因为米氮平阻断5-HT2受体，引起多巴胺脱抑制性释放，理应恶化阳性症状才对。两个试验用米氮平比安慰剂强化不典型抗精神病药，结果发现，米氮平显著降低了PANSS（阳性和阴性症状量表）阳性症状因子分。但Berk等一项6周安慰剂-对照试验（n=33）却发现，米氮平改善PANSS阳性症状因子分与安慰剂无显著差异【1】。⒊拉莫三嗪：精神分裂症的海马区谷氨酸增高，导致海马体萎缩。拉莫三嗪阻断中间神经元的谷氨酸N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体，降低谷氨酸活性亢进。可是另一方面，拉莫三嗪增加多巴胺能传导，这从理论上是恶化阳性症状的。在小样本难治性精神分裂症病人中执行了两项随机对照试验（n=25和n=31），Tiihonen等将拉莫三嗪逐渐加入到氯氮平中，治疗14周，降低PANSS阳性症状因子分比安慰剂更有效，尤其是对幻听有效。Kremer等做的是10周研究，也得出类似结果【1】。⒋美金刚：精神分裂症的海马区谷氨酸增高，导致海马体萎缩。美金刚是一种低亲和力的NMDA受体拮抗剂，减弱谷氨酸功能亢进。一项12周的随机对照试验发现，美金刚比安慰剂显著改善了阳性症状。但另两项随机对照试验则没能证明，美金刚改善阳性症状与安慰剂有显著差异【1】。⒌吡拉西坦（脑复康）：精神分裂症的长时程增强(LTP，即神经元之间信号传递增强、联系增多)受损。，吡拉西坦直接激动NMDA受体,促进长时程增强。Noorbala等给病人用吡拉西坦或安慰剂治疗，结果发现，吡拉西坦比安慰剂显著改善阳性症状【1】。其实脑复康与拉莫三嗪和美金刚对NMDA受体的机制已显现矛盾。上述5种标签外精神药物，我只用过阿普唑仑，对改善因疲劳促发的幻听（例如，每天下午5点出现幻听）、因妄想心境出现幻听、因环境嘈杂出现的幻听有效，其他无经验。㈡国内医生可选的标签外内科药物⒈雷洛昔芬(商品名：易维特，贝邦)：雷洛昔芬是一种对脑、骨的选择性雌激素受体激动剂，本用于绝经妇女的骨质疏松症。雷洛昔芬具有抗炎、抗氧化作用，理论上有治疗精神分裂症的潜力。Kianimehr等一项8周随机对照试验包括了46例精神分裂症绝经妇女，结果发现，雷洛昔芬强化利培酮的阳性症状功效比单用利培酮显著为优。后来，一项研究在46例妇女中也得出类似结果。相反，一项对男性精神分裂症病人的研究，没有发现雷洛昔芬对阳性症状有效。喻东山给一位男性精神分裂症患者单服利培酮，幻听无改善。加服雷洛昔芬后，幻听就减少很多。另2例男性精神分裂症患者服雷洛昔芬2周以上，对幻听无效。雷洛昔芬起始量为60mg/早，副反应潜力是下肢静脉血栓，发生率0.7%，易感者为肥胖、男性、吸烟、懒动者【1】。⒉N-乙酰半胱氨酸（商品名：富露施）：精神分裂症有氧化应激和慢性炎症，N-乙酰半胱氨酸具有抗氧化和抗炎活性，理论上有改善精神分裂症阳性症状潜力；精神分裂症中脑-边缘通路多巴胺能亢进，N-乙酰半胱氨酸促进多巴胺释放，理论上有恶化精神分裂症阳性症状潜力。三项随机对照试验评价了N-乙酰半胱氨酸的功效，第一项24周多中心随机对照试验发现，N-乙酰半胱氨酸改善PANSS阳性症状因子分与安慰剂无显著差异。第二项24周研究发现，N-乙酰半胱氨酸对精神分裂症阳性症状有效，但后来第三个试验证明，该结果又不成立。N-乙酰半胱氨酸起始量可用到0.6g/早，0.6g/下午5点【1】。⒊双嘧达莫（Dipyridamole，商品名：潘生丁）:双嘧达莫本用于抗血小板凝集，是腺苷回收抑制剂，腺苷拮抗多巴胺能，有抗阳性症状潜力。一项随机对照试验将30例精神分裂症病人随机分配为两组，氟哌啶醇加双嘧达莫和氟哌啶醇加安慰剂，结果发现，氟哌啶醇联合双嘧达莫比单用氟哌啶醇组改善PANSS阳性症状因子分更明显。可是，wonodi一项尝试性6周研究，将13例有症状的精神分裂症病人随机分配服奥氮平或双嘧达莫单一治疗，未能证明双嘧达莫单一治疗对精神分裂症阳性症状有效。当然，用双嘧达莫与奥氮平比较，是不公平的。双嘧达莫起始量50mg，一日二次，更高剂量是300mg/d。常见不良反应：头晕﹑头痛﹑呕吐﹑腹泻﹑脸红，因有盗血现象，故罕见引起心绞痛【1】。⒋单硝酸异山梨酯（Isosorbidmononitrate，商品名：欣康，欣樂）：单硝酸异山梨酯释放一氧化氮，扩张血管，预防心绞痛。因为精神分裂症阳性症状的脑脊液一氧化氮水平高于正常人，故单硝酸异山梨醇酯，理论上可能治疗阳性症状。Guimares等一项21个月的随机对照试验，给20例精神分裂症病人用单硝酸异山梨醇酯或安慰剂辅助抗精神病药治疗，结果发现，单硝酸异山梨醇酯组的PANSS阳性症状因子分比安慰剂组有显著改善。单硝酸异山梨酯起始量是10mg一日二次，常见副反应是血管扩张性头痛、直立性低血压和反射性心动过速【1】。上述4种标签外内科药物，我只用过雷洛昔芬治疗过幻听，间或有效；N-乙酰半胱氨酸用于人格解体时，出现过幻觉和感知综合障碍，对其他两种药物无经验。㈢国内病人可选的食物⒈菠菜、西兰花和动物器官：这些食物富含甘氨酸。精神分裂症的长时程增强(LTP，神经元之间信号传递增强、突触连接增多)受损。低浓度甘氨酸(0.6mM)激活NMDA受体上的激动性甘氨酸结合位点，引起长时程增强。而高浓度甘氨酸(1.5mM)激活NMDA受体上的抑制性甘氨酸结合位点，引起长时程抑制（LTD）。所以甘氨酸用量不能太高。两个随机对照试验调查了甘氨酸强化抗精神病药对精神分裂症阳性症状的功效，第一个报告收入19例维持服氯氮平的慢性难治性精神分裂症病人，甘氨酸改善阳性症状比安慰剂无明显优势，第二个报告是Heresco-Ley等给14例服奥氮平或利培酮治疗的精神分裂症病人加服了甘氨酸，结果发现，改善PANSS阳性症状因子分比安慰剂为多【1】。⒉鸡蛋、大豆、肉类：这些食物富含丝氨酸。D-丝氨酸能激动NMDA受体上的激动性甘氨酸结合位点，引起长时程增强。Tsai等给28例精神分裂症病人加服D-丝氨酸强化抗精神病药治疗6周，显著改善了阳性症状【1】。㈣因顾虑而不敢擅用的标签外药物⒈甲氨蝶呤（Methotrexate）:甲氨蝶呤导致腺苷浓度升高，腺苷拮抗多巴胺能，有抗阳性症状潜力。一项随机对照试验给92例病程头5年的精神分裂症病人随机服甲氨蝶呤或安慰剂12周，结果发现，甲氨蝶呤组对阳性症状的改善比安慰剂组多。甲氨蝶呤起步量2.5mg/早，因是抗癌药，副作用大。常见有白细胞和血小板下降、脱发【1】，因而不敢用。⒉别嘌醇（Allopurinol）：别嘌醇是抗痛风药，能抑制嘌呤降解，随后增加腺苷，腺苷拮抗多巴胺能，有抗阳性症状潜力。Akhondzadeh等在37例慢性精神分裂症病人中评价了别嘌醇的效应，结果发现，氟哌啶醇联合别嘌醇比单用氟哌啶醇改善阳性症状为多。别嘌醇起始量50mg，一日二次，最大量不得高于600mg。副作用有白细胞或血小板减少、脱发、猝死【1】，故不敢用。⒊二氮嗪（Diazoxide）:二氮嗪能直接松弛血管平滑肌，用于治疗高血压危象；二氮嗪刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，治疗低血糖。治疗精神分裂症的机制尚不清楚。一项8周随机对照试验收入42例慢性精神分裂症病人，随机分配服氟哌啶醇联合二氮嗪或氟哌啶醇联合安慰剂治疗，结果发现，二氮嗪组比安慰剂组治疗阳性症状更有效。二氮嗪的不良反应可能有严重血压下降，故不敢用。⒋硝普钠：硝普钠提高一氧化氮，扩张血管，治疗动脉性高血压。精神分裂症阳性症状的脑脊液一氧化氮水平高于常人，故硝普钠理论上治疗阳性症状可能有效。给20例病程5年内的精神分裂症病人单次静脉注射硝普钠，结果比安慰剂快速改善阳性症状。不过，硝普钠降压作用很强，风险较大，故不敢用；又是静脉用药，长期用药缺乏可操作性【1】。⒌塞来昔布（Celecoxib，商品名：西乐葆）：塞来昔布是非类固醇性抗炎药，精神分裂症是一种慢性炎症性疾病，故塞来昔布理论上有改善阳性症状的潜力。一项8周随机对照试验收入了55例慢性精神分裂症活动期病人，他们正服用利培酮6mg/d，加服塞来昔布或安慰剂治疗，结果发现，塞来昔布组治疗阳性症状比安慰剂组更有效。塞来昔布的起始量100mg，每日2次，最大量是200mg，一日二次。风险是加重高血压，引发心绞痛和心肌梗塞；引起胃出血、胃穿孔【1】，故不敢用。⒍丙戊茶碱（propentofylle）:丙戊茶碱能增加循环腺苷水平。腺苷拮抗多巴胺能，有抗阳性症状潜力。Salimi等给50例慢性精神分裂症病人评价了丙戊茶碱强化利培酮的功效，结果发现，利培酮联合丙戊茶碱改善精神分裂症阳性症状比单用利培酮有效。由于丙戊茶碱是兽医用药【1】，用于人类不具有合法性，故不敢用。㈤国内医生不可用的标签外药物⒈比托派汀（Bitopertin）:精神分裂症的长时程增强(神经元之间信号传递增强、联系增多)受损。比托派汀是一种甘氨酸回收抑制剂，通过增加突触间隙的甘氨酸浓度，激动NMDA受体上的激动性甘氨酸结合位点，引起长时程增强。Bugarski-Kirola等在Ⅱ/Ⅲ随机对照试验的第一阶段，给299例精神分裂症病人急性恶化期随机分配服安慰剂（n=80）、比托派汀10mg(n=80)、比托派汀30mg(n=77)、奥氮平（n=62）,218例完成试验，比托派汀30mg组的PANSS阳性症状因子分比安慰剂组显著改善。后来在世界范围内的不同诊所做了3项随机对照试验（n=1772），对正服用抗精神病药，但控制阳性症状不理想的门诊精神分裂症病人，随机分配服安慰剂或比托派汀固定剂量（5mg/d、10mg/d或20mg/d），用PANSS阳性症状因子改善分评价疗效，4个治疗组只有一个显示，比托派汀比安慰剂疗效好，故推断，比托派汀仅有中等疗效【1】。⒉咪唑克生（Idazoxan）:咪唑克生是一种α2肾上腺素受体拮抗剂，研究发现，α2肾上腺素受体拮抗剂对典型D2受体拮抗剂有增效作用。Litman等给17例用典型抗精神病药治疗的难治性精神分裂症或分裂情感障碍病人，用咪唑克生强化治疗，结果发现，咪唑克生显著减轻了阳性症状【1】。⒊贝沙罗汀（Bexarotene）:贝沙罗汀是抗皮肤T细胞淋巴瘤药，是特异性第三代维生素A的X受体激动剂，维生素A酸能调节脑区的突触可塑性，改善学习和记忆。在79例抗精神病药规则治疗下，病情稳定的慢性精神分裂症病人，添加口服贝沙罗汀或安慰剂治疗，结果发现，贝沙罗汀比安慰剂改善精神分裂症阳性症状更有效【1】。⒋茶氨酸（L-Theanine）:茶氨酸提高一氧化氮，扩张心脏血管，抗氧化应激、抗炎，后两者可能有抗精神分裂症的潜力。一项8周随机对照试验调查了40例精神分裂症或分裂情感障碍病人，结果发现，茶氨酸强化抗精神病药比单用抗精神病药改善阳性症状更有效【1】。⒌孕烯醇酮：孕烯醇酮是所有类固醇激素（包括雌激素、孕激素、雄激素、皮质醇）的前体，具有抗炎作用。精神分裂症是一种慢性炎症性疾病,故孕烯醇酮理论上可能治疗精神分裂症。一项8周、多中心随机对照试验用低剂量孕烯醇酮（30mg/d，而非200mg/d），结果发现，改善精神分裂症阳性症状比安慰剂有效。另3项研究未发现孕烯醇酮治疗阳性症状比安慰剂有效【1】。6催产素：催产素有抗炎和抗氧化作用，精神分裂症有神经炎症和氧化应激，故催产素理论上有治疗精神分裂症的潜力。Feifel等在3周随机对照试验中，收入15例精神分裂症病人，他们至少服一种抗精神病药稳定剂量，但仍有残留症状，每日静脉注射催产素或安慰剂，辅助抗精神病治疗，3周末发现，催产素比安慰剂显著减轻了阳性症状。后来，Pedersen等一项2周的随机对照试验收入了20例精神分裂症病人，结果发现，催产素组改善PANSS阳性症状因子分与安慰剂组无显著差异【1】。Modabbernia等一项随机对照试验，给40例精神分裂症病人随机分配鼻内喷雾催产素或安慰剂，治疗8周发现，催产素组改善PANSS阳性症状因子分比安慰剂组为好。最后，Gibson等报告，用催产素治疗6周，显著改善阳性症状。长期静脉注射催产素，临床上不可行；鼻内喷雾催产素，国内也没有【1】。参考文献1.CapuzziE,CaldiroliA,QuitadamobC,etal.Novelpharmacotherapytargetingthepositivesymptomsofschizophrenia.EXPERTOPINIONONPHARMACOTHERAPY,2023,24(14),1623–1648.

常人不以为困难的事情（如生活自理、手机交流），抑郁病人因为意志减退，感到无比困难而应付不了，于是就开始躲。第一种躲法就是独住，以免家人打搅；第二种躲法就是删除手机上的绝大多数联系人，以免外界打搅。可是，内心的痛苦、压力、恐惧却无法躲避，于是找原因，最终归因，得出结论，自己本不该来到这个世上，是谁导致自己来到这个世上，是父母。于是质问父母：“你们为什么要生我？”潜台词是你们为什么要把我拉到这个世界上受苦？在抑郁症看来，付出就是受苦。不仅是人，就是成为野猫、野狗，成天找吃的也是受苦；就是成为小草，还要被牛羊啃食，受苦；就是成为泥巴，还要被草木吸取营养，受草木的剥削；就是成为石头，还要被人踩踏、雕琢，受苦；就是成为河沙，还会搅拌到混凝土中砌墙，被关在墙缝里，受70年徒刑；最好是成为沙漠中的黄沙，无欲无求，不怕冷，不怕热，不需要吃，也不需要家，随风飘荡到天涯。

1.精神病症状为什么还要成为“学”：许多内科症状术语，例如，“咳嗽”、“咳痰”、“打喷嚏”，不需要严格地定义解释，就容易引起人们的共识。精神病症状术语就不是这么回事，即使是“妄想”、“幻觉”这样看似简单地术语，不用严格地定义去解释，也会引起人们的理解歧义，这种歧义导致无法有效交流。为了规范精神病症状术语，就衍生了精神病症状学（或精神病理学）。2.哪些人需要读精神病理学？精神科医生不了解精神病理学，就无法得出诊断，治疗更无从下手。精神科护士不了解精神病理学，就无法做出相应护理。心理科医生不了解精神病理学，就无法有针对性地采取心理治疗。心理咨询师不了解精神病理学，就无法有针对性地采取心理疏导。病人家属不了解精神病理学，就无法理解病人，不能理解就不能有效地陪伴病人。病人本身不了解精神病理学，就无法理解自己身上哪些精神症状，不理解就不可能主动求医，不主动求医将使精神疾病持续加重。3熟悉的结构：喻东山“精神病理学（第二版）比较沈渔村精神病学教科书（下称沈书）的精神病症状学，精神症状术语与沈书同轨，术语的出现顺序与沈书的相同，这样，读过沈书精神病症状学的医生，再读本书，在结构上就不会生疏，就像是对展览长展重走一遍一样，但展览的具体作品又不一样，使医生能从另一视角重新认识似乎熟悉的症状。4..症状起步的药物处理方案：喻东山“精神病理学（第二版）”，较之既往的精神病理学不同的是，每个症状都有起步的药物处理方案。可供精神科医生和病人家属使用时参考。5.症状的发生原理：一般的精神病理学是不探究症状发生的原理的。喻东山发展了弗洛伊德的潜意识理论，在“精神病理学（第二版）中解释了绝大部分精神症状的机理。知道了原理，就更便于记忆。6.常规内容篇幅缩减：精神病理学的难点不在于从字面上读懂，留下一个印象，而在于把每个症状的定义都背下来，这还不算，还要把现实症状准确地套入相应的症状术语中，穷其一生，也做不到临床上100%地准确套入症状术语。那就退一步，先把每个症状的定义背下来。谈到背书，我们都希望书能薄一些，让我们背的负担轻一些。喻东山“精神病理学（第二版）”从感觉到行为”用了135页的篇幅，比第一版的290页篇幅节省了155页，压缩了一半以上的篇幅。这对背诵来说，是减轻了负担。7.意识障碍扩增：意识障碍不但是病人恍惚，医生也恍惚。医生判断病人的意识障碍，通常是通过注意减退、事后遗忘、当时有定向障碍这几个孤立的现象进行判断，总是隔靴搔痒，缺乏通透的理解。针对这种现象，喻东山“精神病理学（第二版）对意识障碍进行了扩写，大幅补充了暗示，细化了梦样状态、双重人格、交替人格和人格解体，导致意识障碍由第一版的34页扩充到第二版的59页，增加了近一倍的篇幅。8.喻东山“精神病理学（第二版）”发展了弗洛伊德的潜意识理论，具体细节放在第十二章，使用了34页的篇幅来描述，我们隐约感到，发展后的潜意识理论不但能解释很多精神症状的原理，解释已有心理治疗的原理，还可能从这些理论缝隙中寻找新的心理治疗目标和心理治疗方法。这恐怕不是我个人能完成的，需要后来者前赴后继了。老师，那本书在哪里可以买？答：喻东山“精神病理学（第二版）在京东、当当网上均有售。

在新冠病毒感染恢复期，常出现过度疲劳，一些服用精神药物的病人，在保证精神疾病不发作的前提下，可酌情减少一些镇静性较强的精神药物，例如氯硝西泮、奥氮平、喹硫平或米氮平；如果过度疲劳能用基础抑郁解释（例如新冠病毒感染前就如此疲劳），则可服用增加动力的氟西汀、安非他酮、鲁拉西酮、阿立哌唑或拉莫三嗪；如果过度疲劳是失眠的结果，可服用唑吡坦5mg/晚治疗；如果过度疲劳不能用基础抑郁解释，应视作感染后的修复过程，顺势而为，疲劳就休息，不要服用增加动力的药提神，不要饮咖啡或茶提神，不要强行锻炼，以免削弱机体免疫力，破坏修复过程。

问：我女儿大腿内仍有紫痕，摸有凸感，是不是紫癜啊答：这是拉伸纹。当人处于站立姿态时，拉伸纹是水平的话（横向拉伸纹），则是大腿生长变长的速度超过皮肤的生长速度，所以表皮层横向拉裂，看见了红色的真皮层；拉伸纹是垂直的话（纵向拉伸纹），则是大腿变粗的速度超过皮肤的生长速度，所以表皮层纵向拉裂，看见了红色的真皮层；精神科女病人常主诉大腿内侧的紫痕，通常是肥胖所致，不是紫癜。肥胖的原因包括：（1）不典型抑郁导致的贪食、贪睡；（2）服用了易感肥胖的精神药物，其中氯氮平≈奥氮平≈米氮平＞丙戊酸钠＞喹硫平≈利培酮≥碳酸锂。

抑郁常伴发无动力和烦躁。无动力指的是生活懒动（懒于梳洗）、不肯上学、读不进书；烦躁包括不耐烦、发脾气、划手自残。这是警醒的两头，无动力是警醒不足，烦躁是警醒过头。⒈无动力的治疗：无动力就选用提高警醒的阿立哌唑、拉莫三嗪、鲁拉西酮、氨磺必利、氟西汀、安非他酮、金刚烷胺、溴隐亭、普拉克索、文拉法辛（仅用于单相抑郁）、度洛西汀（仅用于单相抑郁），在适量时提高动力，过这个量就烦躁。适量是指在治疗范围内既提高动力，又不烦躁的剂量。适量在治疗量范围内是偏大还是偏小，则不一定。如果病人之前有过急性躁狂、有过烦躁史的，则药物应从低剂量试起(例如阿立哌唑2.5mg/早，氟西汀10mg/早）；如果病人之前无急性躁狂、无烦躁史的，则药物可从正常起始量试起(例如阿立哌唑5mg/早，氟西汀20mg/早），之后酌情增量，直到动力改善。一旦烦躁，就说明过了量(尽管还在说明书推荐的治疗量范围内），应迅速减量。如果这种烦躁有攻击性（打人、毁物、划手、自杀），则减量同时，还要选用降低警醒的药物，包括碳酸锂、丙戊酸钠、利培酮、帕利哌酮、齐拉西酮、奥氮平、慎用喹硫平（后者30%的机率加重烦躁）。⒉烦躁的治疗：烦躁就选用或增量降低警醒的药物，如果用后烦躁得到了控制，但无动力，则是减量的指征。如果减到不可再减（例如碳酸锂、丙戊酸钠需要留一个基础量去预防躁狂），仍无动力，可加用提高警醒的药物。不要在未减降低警醒药物的背景下直接加用提高警醒的药物，这样，两者会部分自相抵消，不必要得多用了一些药量。：⒊无动力和烦躁同时出现：如果病人既无动力，又烦躁，则可能是精神活动区（前额叶、颞叶）警醒不足，而感觉运动区（中央后回、中央前回）警醒度过头，这时优先治烦躁，即选用或加量降低警醒的药物，暂不顾无动力。而不是降低警醒的药物与提高警醒的药物一起上，这样易削弱抗烦躁效应，增加烦躁导致攻击性的风险。⒋无动力和烦躁两头兼顾：有没有既增加动力、又不恶化烦躁的药物呢？有，坦度螺酮和丁螺环酮，但这两者提高动力效果弱，难以独任。有没有既抗烦躁、又不减动力的药物呢？有，氨磺必利400mg/d以上，但有可能用了更烦躁，这种更烦躁的阴影，使医生和病家都不愿试。

病例21岁女性，每年秋天发躁狂，躁郁转换在十秒-十几分钟之间。躁狂时说了很多废话，持续几十分钟到几个小时，最后大家不理她，像被浇了一盆冷水，沮丧，随后感觉自己不见了，不存在了，好像世界上没人知晓自己，持续十几分钟。然后病人挨个找她亲友，让他们告诉自己，自己并没有消失。“废话多”与“自己不见了”的时间比是4比1，每一两天就发作一次。分析⒈“我不见了”是什么症状？正常人能感受到自己的精神、躯体和客观世界的存在。当病人感受不到自己的精神存在时（精神人格解体），只感受到自己的躯体在说话，办事，就感到自己是一具没有灵魂的行尸走肉；当病人感受不到自己的躯体存在时（躯体人格解体），感到自己的躯体消失了，精神只活在空气中，当病人的精神和躯体都感受不到时（精神人格解体+躯体人格解体），就感到自己不见了，不存在了。可是还感到客观世界存在，所以挨个问亲友，让他们告诉自己，自己没有消失。当病人的精神、躯体、客观世界都感受不到时（精神人格解体+躯体人格解体+现实人格解体），只剩下一个意识，什么都感受不到，这时病人说：“我死了”，如果这种状态持续好几个月，病人就说，“我已经死了好几个月了”。⒉怎么会出现“我不见了”：该病人是躁狂的“废话多”后，没人理她，感到沮丧（抑郁），继之我不见了。其顺序是躁狂→抑郁→（精神人格解体+躯体人格解体），躁狂迅速转抑郁，一两天一个周期，是超快速循环性双相障碍（每年情感发作在5～364次之间），严重的抑郁发作会伴发人格解体，导致“我就不见了”，人格解体是有自知力的，知道这是主观感受，不是真实结果，所以向周围人取证：我并没有消失。⒊“我不见了”怎么治疗：这里的“我不见了”是源于抑郁，抑郁是源于超快速循环性双相障碍，故碳酸锂和丙戊酸钠肯定是要用的。50%的超快速循环性双相障碍病人有亚临床性或临床性甲状腺功能减退，而甲状腺功能减退促进抑郁和循环发作。故要主动查甲状腺功能3项，发现甲状腺功能减退的证据，应及时补充优甲乐治疗，以遏制抑郁和循环的发作。

易激惹就是一遇不满就生气、发脾气，勃然大怒，可以毁物，伤人，即使遇到外界的压制，也不屈不挠地反抗。既可见于躁狂或混合性躁狂，又可见于混合性抑郁。当躁狂或混合性躁狂的易激惹时，因意志增强，故定要向外攻击而发泄怒气。尽管有时遇到警察时，也会突然冷静下来，束手就擒；当混合性抑郁易激惹时，因意志减退，当反抗势屈（打不过人家）或伦理上理亏（例如不敢打父母或老师）时，向外攻击会突然转为向内攻击-----自杀，例如一位混合性抑郁女生，与另一女生发生冲突而在教学楼的开放走廊上打架，打不过就跑到走廊的另一头，翻过护栏就跳楼自杀了。又如，一位混合性抑郁男生，父母责备他不写功课，引起口角，病人赌气关门并反锁，父母就感到不安，碍于面子，没去敲门，过了20分钟，听到外面轰的一声巨响，父亲冲下楼去，见病人从四楼坠下，幸亏在二楼晾衣架上挡了一下，才没受重伤。所以，对躁狂或混合性躁狂的易激惹，不能与之硬顶，只能垂眉听训，否则就可能挨打，或家用电器更多地被毁；对混合性抑郁的易激惹更是不敢作声，噤若寒蝉，否则病人就可能吞药或跳楼自杀。那家长是不是很窝囊呢？是。凭什么要受这些窝囊气呢？因为他（或她）有病，不能跟他（或她）一般见识，否则就有难以承受的损失，例如他（或她）自杀，想到此，也只有认了。

⒈病例：一位17岁男性说：“听歌高兴，就＂微笑″去偷偷吞药自杀”。⒉分析：微笑性自杀让人不好理解，因为自杀通常是不能承受抑郁痛苦的结果，怎么可能在微笑背景下自杀呢？病人继续说，“严重时上午精神好，面色通红，下午就抑郁，”这时超超快速循环性双相障碍（不到一昼夜的快速循环双相障碍），我们以前见过快速循环最快是12分钟达一个躁郁循环。因此，从躁转郁的过程，可能只要一秒钟时间。也就是说，上一秒可能因为听歌而开心，开心导致“微笑”，下一秒的抑郁发作就导致吞药自杀。“微笑”还来不及收敛，自杀行为已经上演，这就引起了“微笑”与“自杀”同时出现的奇观。⒊治疗：微笑性自杀是情感高涨断崖式坠落到情感低落，非立即实施自杀行为，第一次定使人猝不及防。但之后你只要了解它是超超快速循环性双相障碍的转相所至，就可用足丙戊酸钠（例如1500mg/d）减慢这种循环，使进入抑郁到自杀有一个时间差，发现抑郁迹象可采取预防措施，例如不离人的监护，收好可用于自杀的物品（绳索、药物、刀具），装好窗护栏，必要时强制住院治疗；用足碳酸锂（例如900-1200mg/d），延缓自杀的暴发，使之有个犹豫期，监护人有时间去制止其自杀行为。50%的超超快速循环性双相障碍有亚临床性甲状腺功能减退，故要查甲状腺功能三项，如果发现亚临床性甲状腺功能减退，可使用相应量的优甲乐治疗。⒋音乐杀人：听歌高兴自杀，让我们想起音乐杀人事件，鲁兰斯·查理斯创作的“黑色星期天”，因曲调充满悲伤，足以引起人的情感共鸣，连作者创作完后都自杀了，之后100多位听众听完该音乐也自杀了。这是因为曲调悲伤，能拨动有抑郁潜质的病人那根易悲伤的琴弦，助推急性抑郁发作而自杀；如果本无抑郁潜质，对音乐向不敏感的人，听后怎么也不可能自杀。所以抑郁病人听悲伤意味很浓的音乐，比常人会引起更强的共鸣，易泪流满面，当时的抑郁情绪得到释放，释放后心里堵得慌暂时得到缓解，但也精疲力尽。⒌微笑性抑郁：微笑性自杀让我们想起微笑性抑郁。一般的抑郁是内心情感低落，相应表情也沉重；而微笑性抑郁是内心情感低落，但面对人群，会装出“微笑”的样子，这种“微笑”只是用嘴唇微笑，口部变宽，而不是用眼睛微笑，眼周皮肤不起皱，眼周肌肉僵硬。微笑性抑郁也会自杀，但不会微笑性自杀，“微笑”是应对场面的，而背人自杀时，绝不可能微笑。