高血脂以及心脑血管疾病的朋友,对于他汀并不陌生,因为他汀是治疗心脑血管疾病的最基础用药。如果把心脑血管疾病的药物治疗比喻成一个人,他汀就好比这个人的一条腿一样重要。但是大家在服用他汀期间,经常会遇到这样的问题:我的血脂正常了,还需要继续服用他汀吗?更有不少人因为私自停药,最终导致了血管狭窄加重,导致了心梗脑梗,甚至死亡。那么他汀这个药物到底吃多久?血脂正常了,能不能停药呢?今天告诉大家,他汀药物2停2不停。一、哪2种情况他汀需要停用?1、如果出现这些情况必须停用任何情况下,对任何药物过敏,那么肯定是不能服用的,他汀一样,如果在服用他汀期间,发生了对他汀过敏,那么必须停用。其实只要是对这种药物过敏,即使这个药物再好,也不能服用。他汀最常见的副作用是肝损害和肌肉损害,如果在服用他汀期间,肝脏转氨酶升高超出正常值3倍以上,那么也需要停药;或者肌酸激酶超过正常值10倍以上,那么也需要停药。2如果是单纯降血脂,血脂恢复正常后,可以试着停药,但必须复查血脂,如果停药后,能通过健康生活方式把胆固醇及低密度脂蛋白控制在正常水平,那么就不需要继续吃他汀,可以停药。2、血脂正常时,有一种情况可以停药对于高胆固醇血脂,以及高低密度脂蛋白的患者,使用他汀是为了降低血脂。在服用他汀一段时间后,胆固醇和低密度脂蛋白恢复正常,那么可以试着停药。因为没有办法判断谁停药后血脂能一直正常,谁停药后,血脂会再次升高。所以只能试着停药,停药后3个月复查,胆固醇在健康饮食、坚持运动等健康生活前提下,能保持正常,那么就说明可以停药。二、哪2种情况不能停药?1、血脂正常,停药后,血脂再次升高如果停用他汀后,胆固醇过了几个月又再次升高,说明不能随便停药。因为高胆固醇血症和高血压、糖尿病很像,大部分很难根治,停药后,一部分的低密度脂蛋白会再次升高,对于这部分高胆固醇患者,就不能随便停药,因为停药后,血脂会再次升高,这是1不停。这部分人需要长期服用他汀,尤其是遗传性导致的家族性高胆固醇血症更不能停药。2、明确的缺血性心脑血管疾病,即使血脂正常也不能停药对于明确心脑血管疾病,比如说冠心病、心绞痛、心肌梗死、心脏支架、心脏搭桥、严重颈动脉狭窄、脑梗死等等患者来说,他汀有两个作用,一个是为了降低坏血脂,从而预防和控制心脑血管疾病,另一个主要作用是抗炎稳定斑块,是预防血管斑块加重,预防血管缺血,预防斑块破了预防血栓,预防心肌梗死脑梗死的药物。所以即使血脂胆固醇正常,也不能停。一方面停药后低密度脂蛋白会再次升高,另一方面停药后,斑块会加重,不稳定斑块会破裂形成血栓,导致心肌梗死脑梗死。三、低密度脂蛋白到1.8以下能停药吗?有人说,我吃着他汀,低密度脂蛋白已经降到1.8以下,达标了,是不是能停药了?还是上面我们说的,如果是缺血性心脑血管疾病,就不能停。对于这些疾病,吃他汀就是为了把低密度脂蛋白胆固醇降到1.8以下。现在停药后,低密度会再次升高,且失去了抗炎稳定斑块的作用。所以对于心脑血管疾病,即使低密度脂蛋白降到1.8以下,他汀也不能随便停用。总之,服用他汀之前必须明白,我们为什么要吃他汀,只有明确为什么要吃,才知道能不能停药,同时他汀有副作用,大家需要长期监测副作用,这样才能起到安全用药,为我所用的最佳效果
临床上,常会遇到症状非常像心绞痛的患者,有胸痛,因劳力诱发,休息后缓解,造影却发现血管无明显狭窄,心外膜血管无明显病变,只是血流异常缓慢。这个冠状动脉慢血流(以下简称“慢血流”),就好比心绞痛的“双胞胎兄弟”,极易让人弄混。该病指冠状动脉造影没有发现冠脉存在明显病变,但在远端发生血流灌注延迟现象。1972年,心血管医生塔姆贝首次发现这个现象,近年来在国内才开始被学术界重视,而且检出率越来越高。若患者病情没有被及时发现和治疗,可能会出现心肌缺血等表现,如胸痛、胸闷、心前区不适,甚至猝死。其诱因和常见的心绞痛也一样,比如体力劳动、情绪激动等。慢血流患者普遍具有几个特点:1.症状普遍与心绞痛高度吻合;2.各种心脏检查提示心肌缺血,静息心电图提示异常缺血改变,有些平板运动试验还呈阳性;3.这类患者中有些直到做了造影,都显示大血管通畅,即使有狭窄也远没有到需要支架开通的程度。确诊该病,主要看造影的血流。如果经过三个以上心动周期,血流才走到血管末端,基本可以确定是慢血流。治疗基本思路是:改善微血管功能—抗炎—抗血小板聚集—解除微血管痉挛—改善心肌代谢。需要提醒大家的是,硝酸甘油对200微米以下的血管不起作用,而慢血流与微血管循环障碍直接相关,所以患者服用硝酸甘油无济于事。而慢血流造成的心肌缺血和心血管狭窄导致的后果一样,所以要像对待心梗一样重视慢血流。
随着心脑血管疾病的日益高发,越来越多的人开始关注血脂健康,甘油三酯、胆固醇等名词也是信手拈来。但不知道你是否遇到过这样的情况:血脂检查中,低密度脂蛋白胆固醇(坏胆固醇)在参考范围内、甘油三酯偏高,医生却重点强调要降坏胆固醇。这是怎么回事?1,坏胆固醇结果在参考范围内,为什么也要降?众所周知,由胆固醇转化而成的低密度脂蛋白胆固醇,是导致动脉硬化,造成心脑血管疾病的“第一杀手”!一方面,它可以沉积在血管壁上,形成稳定性斑块,使血管变窄、血流受阻,诱发冠心病、脑缺血、主动脉瘤等疾病;另一方面,它还会刺激血管发生炎症,损伤血管壁,更利于胆固醇的沉积,形成大而不稳定的斑块。一旦斑块脱落或破裂,就可能诱发心梗、肺栓塞、猝死等严重后果。所以,很多人都害怕坏胆固醇升高。但是,即使坏胆固醇的检查结果在参考范围内,也未必安全。这是因为血脂报告单中的参考范围是针对健康人群而言的,有危险因素的人群应适当调整标准。一般而言,不同人群的低密度脂蛋白胆固醇可以参考以下标准:◎健康人群:低密度脂蛋白胆固醇应低于3.12mmol/L;◎高危人群:高血压合并一项以下危险因素的人群,低密度脂蛋白胆固醇应低于2.6mmol/L;【影响坏胆固醇标准的危险因素】年龄(男性>45岁,女性>55岁);吸烟;糖尿病;缺少运动;肥胖;高血脂症;直系亲属存在家族史。◎极高危人群:已经确诊缺血性心脏病或冠心病的人群,低密度脂蛋白胆固醇应低于1.8mmol/L。也就是说,如果你属于心脑血管疾病的高危甚至极高危人群,即便坏胆固醇含量低于3.12mmol/L,只要没达到相应的标准,也需要降胆固醇。2,为什么医生更重视降坏胆固醇而不是甘油三酯?既然胆固醇结果在参考范围内都可能要降,为什么甘油三酯已经偏高了,医生却不是那么十分重视呢?1,甘油三酯易受饮食影响,甘油三酯与饮食关系密切,正常情况下,健康人群的甘油三酯为0.6~1.7mmol/L。如果抽血前一天高脂、高糖饮食,就可能导致检查结果偏高。而恢复正常饮食后,有些人的指标就会恢复正常。也就是说,某一次甘油三酯结果偏高,可能是饮食原因,不能确诊为高甘油三酯血症,也就暂时不需要药物干预。但如果高出正常值特别多,或伴有其他危险因素,就要另当别论了。一般来说,建议体检前一周正常饮食,前三天素食,以保证结果的准确性。2,甘油三酯通过坏胆固醇起作用这是医生相对更重视降坏胆固醇而非甘油三酯的主要原因之一。研究表明,坏胆固醇可直接诱发动脉粥样硬化,而甘油三酯主要通过使坏胆固醇发生结构性改变起作用。甘油三酯能将体积较大的坏胆固醇变成小而密的低密度脂蛋白胆固醇,让其更容易穿透血管内膜,沉积到内膜下层。小而密的坏胆固醇与内膜下的血管壁有更好的粘附能力,不易随血液流动冲走,因此更容易导致动脉粥样硬化的发生。针对胆固醇过高的患者而言,直接使用降胆固醇药物,既能减少心脑血管疾病风险,又能减轻与降甘油三酯药物联合使用带来的肝脏负担。所以,在既需要降甘油三酯,又需要降胆固醇的情况下,医生一般会以降胆固醇为主。3,降甘油三酯,生活干预不能少甘油三酯升高主要以减肥、调节生活方式为主,如果生活干预不能使之恢复正常水平,可以考虑药物干预。但如果甘油三酯≥5.65mmol/L时,有发生急性胰腺炎的风险,需药物干预,首先降低甘油三酯,比如使用贝特类药物。3,降低胆固醇,临床常用这些药控制胆固醇,尤其是低密度脂蛋白胆固醇,对于心脑血管健康意义重大。临床上,主要会用到哪些药物呢?1,他汀类他汀类药物,是目前最有效的降脂药。它是一种还原抑制药,能抑制肝脏细胞合成胆固醇,使低密度脂蛋白受体数量及活性增加,加强肝脏细胞对血清胆固醇的清除能力,从而降低血液中总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的含量。他汀还能在一定程度上降低甘油三酯,升高高密度脂蛋白,比较全面地调控血脂,尤其对低密度脂蛋白胆固醇升高引起的高血脂疗效更佳。此外,他汀还具有抗炎、稳定斑块的作用,抑制动脉粥样硬化,防止斑块破裂,从而降低心脑血管疾病的发生风险。如果能及时合理地应用他汀类药物,部分动脉粥样硬化斑块甚至可以逆转。2,依折麦布依折麦布是胆固醇吸收抑制剂,它通过选择性抑制小肠胆固醇转运蛋白,有效减少肠道对胆固醇的吸收,从而降低血浆胆固醇水平及肝脏胆固醇储量。对于单用他汀降脂效果不够好,或他汀不耐受的患者而言,可联合使用依折麦布,同时抑制胆固醇的合成与吸收,降低低密度脂蛋白胆固醇。3,多廿烷醇多廿烷醇,是比较新的降脂药,可以抑制胆固醇的合成,并提高机体对坏胆固醇的清除能力。主要适用于老年人、肝功能异常、他汀不耐受等患者,也可与贝特类联合使用治疗混合型高脂血症,临床安全性较好。【注意】以上药物具体使用方法及适宜人群,需由医生裁定,不可擅自服用或更改剂量,以免造成不良后果。4,日常3招,帮你控好“坏胆固醇”药物干预降低坏胆固醇的同时,饮食方面也不能懈怠。良好的饮食习惯不仅能避免胆固醇升高,甚至可以辅助降低坏胆固醇。1,大豆:卵磷脂卵磷脂被称为“血管清洁剂”,具有乳化坏胆固醇的作用。在肠道中,卵磷脂通过与胆固醇结合,减少肠道对胆固醇的吸收;在血液中,卵磷脂也可与小颗粒胆固醇结合,促进胆固醇的利用,避免胆固醇黏附在血管壁上。鸡蛋黄和肝脏都含有卵磷脂,但胆固醇含量也较高,所以,对高胆固醇患者而言,更建议选择大豆。可将大豆发酵制成纳豆,不仅含有卵磷脂,其所含的纳豆激酶还能帮助溶解血栓,抑制血小板凝固,起到防范血栓形成的作用。2,坚果:不饱和脂肪酸不饱和脂肪酸能促进体内饱和脂肪酸代谢,酯化胆固醇,降低血胆固醇和血甘油三酯,升高好胆固醇含量,帮助调节血脂,减少动脉粥样硬化形成。不饱和脂肪酸还能降低血液粘稠度,改善血液微循环,抗血小板凝集,预防血栓,降低心脑血管疾病风险。坚果中不饱和脂肪酸含量较高,建议每天食用一小把。3,红曲米:天然他汀红曲米是唯一一种富含他汀的天然食物,有助于降低“坏胆固醇”,升高“好胆固醇”,从而辅助调节血脂。
首页 直播 湖北 健康 教育 文旅 乡村 社区 出行 音乐 老友 “荆”彩在一线 | 贴“心”的贴心人 长江云APP 2022-02-05 21:57?? 在华中科技大学同济医学院附属协和医院,有一群主刀医生,他们用自己夜晚的守护,换来了病人春节的团圆。 下班回家料理完两个孩子,陈新忠再次折返重症病房,今天最后看一次当天手术的病人。这是他保持了三年多的工作习惯。 华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科主任医师教授陈新忠:“十点多钟以后再到医院里来那是一定要来再看一遍这个人,(术后)可能已经接近于正常关键的时候,轻轻托一把可能他就(挺)过来了。” 华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科重症监护室护士陈霞:“所有的护士都非常熟悉(他的工作习惯),他恨不得分分秒秒,时时刻刻守在他病人旁边。” 这个春节,协和医院心外科跟平时一样满负荷运转。陈新忠的目标是让他们尽快康复、早点团年。 拔掉气管插管意味着恢复自主呼吸,这是术后康复进程的节点之一。而这位患者在7个多小时前,还经历了一场“不停跳搭桥手术”。 华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科主任医师教授陈新忠:“首先要保证(血管)吻合的质量在不停跳的情况下,我觉得可以达到跟停跳一样,缝合的质量对我们有一些难度 。” 面对心脏肥胖的患者,要在厚厚的脂肪下准确找到几毫米粗的血管,不容易。更难的是,要用细到镜头都难以捕捉的线,进行精细缝合。三个多小时的手术中,陈新忠不仅保证了缝合质量,还替患者省了上千块的用线成本。 华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科主治医师刘保庆:“可以用千针万线来形容,像这种精细的线,甚至需要用到上十根,但是陈教授能控制在三到四根,上手术台之前,要用几根在心中都计算好了。” 华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科主任医师教授陈新忠:“上个厕所,受不了了。” 华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科主任医师教授陈新忠:“中间不是还有准备工作吗,可以错一下节省这个时间。” 距离第二台心脏肿瘤摘除手术还有大约一个半小时,这个空隙,陈新忠抓紧给第一台手术的家属交代手术情况,然后立刻去查了一遍房。 华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科主任医师教授陈新忠:“(一天查房)四五遍、五六遍,甚至更多有病情,可以处理一下没有,你这个时候去跟他讲几句话就是一个莫大的鼓舞。” “多咳”可以排出分泌物,降低肺部感染风险,更快出院。所以这句口头禅,陈新忠每天要对不同的患者,甚至同一患者的不同家属反复交代很多遍。 患者:“今天继续动我人就很舒服了,你照着陈教授的话做,就恢复快,专业的真的就是专业,太神奇了。” 每一份信任几乎都是在这样的磨合中建立起来的。协和医院心外科全年的手术量5200台左右,陈新忠团队承担了大约十分之一。在手术和查房的间隙,他会挤时间在线回复老患者,事无巨细。患者评价他是拔管快、出ICU快、出院快的“三快”医生,而这大概是几乎把全部的时间都奉献给病人,水到渠成的结果。 “三快”医生的秘诀很简单——当日事当日毕。密切跟踪、及时处理,不让病人的任何问题过夜,蚁穴变成溃口的概率就很低。但是每天都做到当日事当日毕,真的不简单。医生们的夜查,常常是在一整天的工作之后,两场手术、十几个小时的站立……辛苦地坚守,就是为了在关键时刻向有需要的病人伸一把手。他们是贴着患者心脏的人,也是真正的贴心人。
心脑血管疾病,仍然是当下全球致死率最高的疾病! 而且该疾病已经霸占该排行榜榜首的位置已经很多年了。 虽然人们对此的相关医学研究取得了很多进展,但是,人们对于这种疾病还是很难用“简单”“有效”的方式来根除。 因为该疾病与人们的日常饮食、生活作息习惯等息息相关。 而且这种疾病因为是长时间缓慢形成的,所以,很多人对这种疾病并不会很“上心”。 比如,我们常说的高血压、高血脂、高血糖、吸烟等都被认为与心脑血健康有密切关系。 而其中,导致心脑血管疾病的一项重要机制,叫做血管的粥样硬化。 今天,这篇文章将详细阐述粥样硬化是怎样产生的。 血管内壁损伤是粥样硬化的起因 正常的血液可以很通畅地在血管内流淌,可以高效地将养分运往人体的各个部位。 但是,人如果长时间保持高血压、高血脂、高血糖和吸烟的话,就可以直接或间接导致血管壁上的内皮细胞出现损伤。 正常情况下,血管内壁细胞可以修复这种损伤。 但是,如果上述危险因素长时间没能得到有效解除,这种损伤最终会在血管壁上造成显著的“伤害”。 而它则是开启“血管粥样硬化”的钥匙! 低密度脂蛋白“浸入”血管内壁 损伤后的血管内皮细胞排列不够紧凑,于是,血浆中的大量的低密度脂蛋白分子就可以顺着这些“空隙”钻进血管内壁的组织。 尤其是有高血脂的人,本身血液中就含有大量的低密度脂蛋白,所以该过程就会更加迅速。 免疫细胞的“浸入” 当血管内壁细胞损伤之后,位于血浆中的免疫细胞——白细胞——在例行检查时,当伸出它的受体与该损伤细胞的受体进行接触时,于是,就给了白细胞一个信号:血管内壁里面有“敌人”。 得到该信息的白细胞则会将自己变形,以爬进血管的内壁组织。 爬到血管内壁的细胞就开始在该部位寻求制造“炎症”,它们会释放出自由基,而自由基是一种非常具有氧化性的物质。 于是,自由基就不可避免地与低密度脂蛋白进行了结合。 而这一结合,就产生了“异物”。 白细胞迫不及待地吞下它,最终因为吞下太多,导致白细胞的死亡。 死亡的白细胞,给了机体一个信号,“血管内壁处有很致命的敌人”! 于是,位于血浆中更多的白细胞被召集浸入到破损的血管内壁。 浸入其内的白细胞则会一面吞噬着被氧化的低密度脂蛋白,同时自身又产生自由基,与不断涌入的低密脂蛋白形成新的被氧化的低密度脂蛋白。 最终,该过程在破损的血管内壁处,不断地循环进行,产生更多的被氧化的低密度脂蛋白异物,通过也“浸入”更多白细胞。 “斑块”形成 位于破损血管内壁的白细胞,勤勤恳恳地吞下被氧化的形成的异物。 而平滑肌细胞也随后加入到了这份“工作”之中。 但是,在长时间的“吞噬”行为之后,白细胞和平滑肌细胞开始失去正常的功能,而死亡。 它们死亡之后,体内的“异物”又被释放出来,同时又召集更多的“难兄难弟”前来支援。 而难兄难弟们,又继续重复该过程。 最终,它们也会死在这,而它们死后又召集新的一批白细胞等来支援。 于是,这里就好比是个“坟场”,白细胞吞噬被氧化的低密度脂蛋白之后,并没有真正解决问题。 而是,一批批细胞被埋在在这里,最终堆砌成小山。 而随着血浆中的钙盐等无机物也相继加入到这里,一块巨大的“没有弹性”“脆弱”“随时可以破裂”的斑块就形成了。 堵塞心脑血管造成危机事件 当然,上述过程是一个长时间的过程,需要花费很多年。 当问题持续存在,得不到纠正,血流一分一秒地流经此处之后,位于血管内皮下的组织的斑块,开始慢慢“长大”。 这些斑块最终会导致血管腔的空间被“缩小”,影响了正常的血液供应。 甚至,当斑块实在太大了之后,可以完全堵塞血管,人体就出现缺血、缺氧的状况。 而这种状况,则直接导致血管滋润下的组织细胞快速死亡。当然,也包括血管组织自身。 而血管堵塞事件,又可以通过复杂的机制,影响和加快血管的粥样硬化进程。 当然,有必要说明的是,人体组织血管的供应不是只有一条血管来完成的。 机体很少会做“把鸡蛋放在一个篮子里”的事。 但是,当人体经过长时间的“润物细无声”之后,血管们最终都败下阵来,这就预示着危险的到来。 一般的器官,它们受到血管粥样硬化的侵害之后,可能还不至于死亡。 但是,供应心脏、大脑的血管如果出现了这种问题,则将导致心脏无法正常跳动。 可以导致人猝死! 而脑组织拥有广泛的神经元细胞,神经元细胞属于不可再生细胞。 即它们如果死去了,就再也无法通过其他细胞的增值来补充。 而脑是控制人运动、说话、思考等活动的器官,中枢神经元细胞的死亡,意识这些功能很可能因此丧失。 所以,很多人得了"脑中风““脑卒中”之后,即便保住了命,往往遗留下了后遗症,比如偏瘫、吞咽障碍、言语障碍、甚至认知障碍。
幽门螺旋杆菌(Hp),估计大家都不陌生,我国大多数人都曾经感染或者正在感染幽门螺旋杆菌。但对于这种“常见病”,困扰也不小,不少人都有疑问! 幽门螺旋杆菌感染就一定会致癌吗? 幽门螺旋杆菌这么常见,是不是可治可不治? 爸妈相继查出幽门螺旋杆菌感染,我会被传染吗? 为什么幽门螺旋杆菌久治不愈,还易复发?日常如何防治? …… 给大家全面地科普一下幽门螺旋杆菌! 1、正确认识幽门螺旋杆菌 幽门螺旋杆菌(Hp),是一种革兰氏阴性菌,生存能力极强,它可以寄生在胃粘膜,藏在胃小凹中,既能避免胃酸环境的影响,也不易随着食物排出体外。 但它在生长繁殖过程中会产生毒素,破坏胃粘膜,引发慢性、浅表性胃炎等疾病,逐步发展为胃溃疡甚至胃癌。 1、Hp是1类致癌源 早在1994年,幽门螺旋杆菌就已被列为了人类胃癌的第一类致癌源。 也有数据统计:67-80%的胃溃疡、95%的十二指肠溃疡都与它有关,且能增加4-6倍的胃癌风险! 2、Hp感染≠100%得胃癌 幽门螺旋杆菌感染发展到胃癌,还需要经历慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生四个阶段。 因此,只要我们及时阻断肠上皮化生及之前的病变,同时清除幽门螺杆菌,就能阻止胃癌的发生。 3、没有禁忌症,须杀灭Hp 既然幽门螺旋杆菌感染,也不一定会得胃癌。估计不少人都会松了口气,甚至认为治不治疗都没关系。其实不然。 首先,要明确的是幽门螺旋杆菌是一级致癌物; 其次,幽门螺旋杆菌对人体的危害不局限于胃部,还会增加消化道溃疡、肝脏病变、不明原因的缺铁性贫血、淋巴增生性胃淋巴瘤等疾病风险; 而且,2017年最新研究证实:根除幽门螺旋杆菌可使胃癌发病率降低39%;根除幽门螺旋杆菌,对重度癌前病变人群和老年人也有预防胃癌的作用。 因此,一旦查出幽门螺旋杆菌,只要没有杀菌的禁忌症,都建议杀灭,尤其是以下几类人群: ①消化道溃疡、胃食管反流患者; ②早期胃癌、胃大部分除术后或有胃癌家族史者; ③胃MALT淋巴瘤患者; ④活动性胃炎患者; ⑤长期服用质子泵抑制剂(如:奥美拉唑)或非甾体类抗炎药(如:阿司匹林、布洛芬)者; ⑥有明显腹胀等症状,或主观杀菌意愿强烈者。 2、7亿人感染Hp,3种传播途径得切断 幽门螺旋杆菌,可以说是成年人中最广泛的慢性细菌性感染,全国流行病学调查显示:我国胃幽门螺旋杆菌的感染率高达59%,7亿人受其感染,与传播途经密切相关! 1,饮食不卫生,爱吃生食 不少人常流连于路边摊等卫生情况得不到保证的饮食场所,容易增加感染幽门螺旋杆菌的机会。 而且这类人常青睐于刺激性饮食,包括辛辣、烟酒、浓茶等,可造成胃的抵抗能力下降,让幽门螺旋杆菌有机可趁。 此外,越来越多的人喜食三分熟牛排、生鱼片、生蚝等,甚至饮用河水、池塘水,也暗藏危机。 2,口腔、唾液等口口传播 幽门螺旋杆菌,会通过胃——食管反流进入口腔,广泛存在于牙齿、唾液中,所以有家族聚集性。 如果餐具不洁,食用了受幽门螺旋杆菌污染的食物,都有可能增加幽门螺旋杆菌的感染风险。 外出就餐时,建议使用干净卫生的餐具,吃火锅时要用公筷,且涮肉完全熟了后再食用。 家庭中若有人感染幽门螺旋杆菌,为避免全家感染,也建议“分餐制”,患者本人可以使用容易消毒的不锈钢筷子,牙刷等个人生活用具更不宜共用。 此外,对婴幼儿喂食时,切忌成人舌头试温、嚼碎后喂食。而情侣深度接吻,幽门螺杆菌的传播更将畅通无阻。 餐具消毒的正确方法 ① 要用流水洗碗; ② 用100℃的热水浸泡餐具10分钟左右,也可以将餐具放进锅中煮几分钟; ③ 有条件的话,可以配置一个高温消毒碗柜。 3,粪-口传播 处于蜗居的人,尤其是与多人共寝者,感染幽门螺旋杆菌的几率较大。 当粪便中存活的幽门螺旋杆菌,污染了水资源或是食物,会增加传播机会,包括家里没有抽水马桶也是幽门螺旋杆菌感染的危险因素之一。 但大多数幽门螺旋杆菌感染者,初期没有明显症状,当出现反酸、烧心、恶心、呕吐、口臭、胃痛、上消化道出血时,一定要警惕。 3、幽门螺旋杆菌的检查与根除治疗参考 Hp不仅易传染,还有易生存的特性,且有一定的耐药性、复发感染等特点,所以科学检查和治疗都非常重要。 Hp 检查 如果自我怀疑感染了幽门螺杆菌,通过c14呼气试验可以有效地检测出您是否出现了幽门螺旋杆菌感染。即便是治愈群体,也需要适时复查。 但如果您检查出幽门螺旋杆菌阳性,别忘了做一个胃镜,特别是45岁以上从来没有做过胃镜的人群,甚至有家族胃癌史的人,明确胃里是否已经出现了早癌,再决定日后随诊和复查胃镜的频率。 当然,如果有家人感染幽门螺旋杆菌,建议其他家庭成员也进行检查。 根除治疗 如果感染了幽门螺旋杆菌,都建议接受治疗。目前比较常用的是“四联疗法”——质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素,疗程一般10-14天不等。部分可参考以下表格,但一定要遵医嘱,别盲目自行服用,切记! ▲ 只供参考,具体用药一定要遵医嘱 由于幽门螺旋杆菌比较隐匿,口服用药又会受到胃酸、粘液等的影响,很可能降低药效。如果患者自身的依从性差,如:不按要求治疗、不按时服药、减少用药、盲目停药等,都可能导致根除治疗失败。 相对来说,首次根除较为简单,但若首次根除失败,一般需要个体化治疗。 中医辅助治疗 除西医的治疗方法外,中医里也有抑制幽门螺旋杆菌、预防胃癌发生的方法: 半枝莲、山慈菇、白花蛇舌草配合使用有消炎、抗癌、清热解毒、软坚散结的作用,对肿瘤癌细胞有抑制作用。如果配合黄连,则对治疗幽门螺旋杆菌效果非常好。 有需要的患者,可在医生指导下适当使用,切不可擅自用药保健,以免出现意外
人身上最重要的部位是什么?答案或许五花八门,不过从医学上来说,答案永远只有两个:心和脑。 在医学上,对于人的死亡只有两种判断,如果心脏停止跳动,则宣布其死亡;如果大脑停止工作,则称为脑死亡。 大脑需要心脏的供血来为脑细胞提供营养,而连接这两个最重要器官的通道,就是颈动脉。人体供应脑部的血管包括一对颈动脉和一对椎动脉,其中两条颈动脉供应大脑前部血供(掌管人的感觉、运动及语言等重要功能)为脑组织提供80%以上的供血。 那么,如果这道生命之桥出了问题,会出现怎么样的后果? 当发生颈动脉狭窄时,脑供血明显减少,一旦颈动脉狭窄部位斑块碎片脱落,就会顺血流堵塞脑血管,引起脑梗塞,导致中风。据统计,在缺血性脑卒中患者中,20-30%与颅外颈动脉病变尤其是颈动脉狭窄有关。 中风、心梗、肿瘤,这三大疾病大家一点都不会陌生, 因为在中老年人身上太常见。全国约 1/5 的人死于脑血管疾病,而中风占了绝大部分。 即使中风没有导致死亡,其结果也常是失语、肢体瘫痪、丧失行动力、卧床不起…… 当然,面对如此凶险的疾病,我们仍然可以去预防、去治疗。 临床上根据颈动脉狭窄是否产生脑缺血症状,分为“有症状性”和“无症状性”两大类。颈动脉狭窄的症状主要包括: 1. 脑部缺血症状: 包括:耳鸣、眩晕、黑朦、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。 2. 眼部缺血表现: 包括视力下降、偏盲、复视等。在眼科寻求医生帮助之后,别忘了到“中风预防门诊”再评估一下。 3. 短暂性脑缺血发作症状: 局部的神经功能一过性丧失,临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍,一过性单眼失明或失语,一般仅持续数分钟,多数在1小时内完全恢复,少数在发病后24小时内完全恢复。头颅CT和MRI(核磁共振)检查无局灶性病变。 4. 缺血性中风(脑梗死): 常见的症状包括一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤、严重出现昏迷等,这在我们之前的科普文章中已经反复讲过。同时,具有对应的神经系统的体征和影像学特征改变。 许多患者临床上没有任何上述神经系统的症状和体征,这种类型称为“无症状性颈动脉狭窄”。有时仅仅在体格检查时发现颈动脉搏动减弱或消失,颈根部或颈动脉行径处闻及血管杂音。颈部血管超声检查可以快速发现这种无症状性颈动脉狭窄。 如今,无症状性颈动脉狭窄,尤其是重度狭窄或斑块溃疡被公认为“高危病变”,已经越来越受到重视。 所谓的“无症状”,或许仅仅是因为没有仔细询问、缺少一双能够“识别症状”的眼睛!任由颈动脉斑块发展的结果就是:广大颈动脉狭窄患者静静等待着中风的到来!千万不能因为“没有识别”,就消极干预,等待中风的发生! 从源头上了解到颈动脉狭窄的原因和症状,以及颈动脉斑块会对身体产生的不利影响才能更好的帮助你加深颈动脉狭窄导致脑卒中,造成严重后果的认知,让你从颈动脉狭窄的角度,对中风有一个新的了解。 如何应对颈动脉狭窄,预防脑中风? 颈动脉狭窄是全身性动脉粥样硬化的颈部表现,主要危险因素包括——高血压、高血脂、高血糖,高同型半胱氨酸、吸烟、肥胖、高龄以及不健康的生活习惯(如精神紧张、缺乏运动)等。这些危险因素同时容易造成冠状动脉、肾动脉、四肢动脉等重要血管疾病。 据国际权威医学杂志《柳叶刀》报道,中风已成为国人健康的头号杀手。研究表明,重度颈动脉狭窄患者即使接受规范药物治疗,脑缺血事件发生率也高达26%以上。颈动脉狭窄是脑梗的主要原因,它的发生悄无声息,带来的后果极易致残致死,所以,也被称为“沉默杀手”。 而时值春天,天气忽冷忽热,近期经历了几轮降温升温过程,幅度可达到十度以上。在这种忽冷忽热,气温不稳定的时候,正是脑中风的高发时期。存在中风高危因素的颈动脉狭窄人群,该如何防控和治疗呢? 颈动脉狭窄的治疗无非就是药物治疗和手术治疗两种方法。但是具体到每一个病人的时候,绝对不是单单的药物治疗或是手术治疗这么简单。颈动脉狭窄的治疗往往和很多因素有关,比方说是否有症状,症状性的颈动脉狭窄和无症状性的颈动脉狭窄治疗方法是不一样的;双侧颈动脉狭窄和单侧颈动脉狭窄治疗方法也是不一样的;双侧颈动脉狭窄先做什么手术后做什么手术也是不一样的。 其实如果接受了颈动脉狭窄的手术,那么手术以后也必须要用药物来预防再狭窄,预防支架内的血栓形成,这也是我们预防脑中风药物治疗的一个重要方面。 当然,没有接受手术,我们用哪些药物、轻度狭窄怎么用药、中度狭窄怎么用药、重度狭窄怎么用药,这也会是你比较关心的问题。 现在有越来越多的医生、专家,他们提出了一种叫最佳药物治疗的概念,但是最佳药物治疗往往是依据病人的实际情况来确定的。 有些病人说波立维是一个好药但是会对波立维产生抵抗,有些人对阿司匹林副反应特别强烈,所以药物的选择也要依据病人的实际情况。有些病人尤其是在颈动脉放完支架以后,需要做一个叫血栓弹力图,通过这个血栓弹力图来看一下他(她)对什么样的抗血小板药物很敏感,根据这个再来选择合适的药物。 除了手术和药物治疗,干预颈动脉狭窄,预防中风防胜于治。 我们很少见到有哪一个人因为中风(比方说偏瘫、失语、不能动),通过药物治疗、再手术又可以下地活动、又恢复了这种功能的情况极少。这种往往是因为缺血还没有造成坏死,是一个“分水岭梗死”,介于好和坏之间时通过手术、药物来使它恢复到了正常。 我们更应该做的,是通过改变我们的生活习惯,增加一些锻炼,达到预防动脉硬化、颈动脉狭窄的目的,才能从根本上预防颈动脉狭窄引起的脑中风。 一旦真正发生脑中风、坏死,往往就是不可逆的,所以建议颈动脉有狭窄的病人积极地治疗,防止脑中风的发生。
前河南女排队长、曾入选过中国女排的霍萱,因心梗抢救无效在郑州去世,年仅28岁。霍萱身高1.90米,曾是河南女排的绝对主力兼队长,主攻、副攻、接应多个位置都能打,技术非常全面。据悉,霍萱的疾病与以前去世的四川男排国手朱刚一样,是马凡氏综合征。 马凡氏综合征(marfan's syndrome)又名蜘蛛指(趾)综合征,发病率约0.04‰~0.1‰,属于一种先天性遗传性结缔组织疾病,为常染色体显性遗传,有家族史。病变以骨骼畸形最常见,全身管状骨细长、手指和脚趾细长呈蜘蛛脚样。而疾病以心脏大血管改变最为致命。患者多体型颀长,柔软度超人,但如果不经治疗,平均寿命不超过32岁。 马凡氏综合征患者通常拥有异于常人的体格,似乎是上天给予他们的礼物,令他们在各个领域发挥出色,所以患此病者在某方面可谓“天才”;又似乎是对他们开的一个玩笑,使这份“礼物”总是被早早“收回”。 优秀的小提琴家帕格尼尼:身躯瘦长、关节柔软、手指纤长。比常人长的手指和柔韧的关节是他的天赋,使他能在演奏的过程中应用种种对常人来说几乎不可能的技巧,倾倒众生,被誉为“小提琴魔术师”,至今无人能出其右,而他留下的曲谱没有几个人能顺利演奏。经考证:这位伟大的小提琴演奏家和作曲家是马凡氏综合征患者。 美国的女排名将海曼,身材高瘦,手指特长,叱咤排坛多年,最后猝死在球场上,年仅33岁不到。据尸检结果,海曼也死于马凡氏综合征。 “菲鱼”菲尔普斯可谓是一枚游泳天才,一度有传闻称是马凡氏综合征帮他称霸体坛。菲尔普斯在泳池中的辉煌,也引起了不少人的猜测,包括他的教练和他自己都怀疑这是“马凡氏综合征”的表现。菲尔普斯在自传中写道:“如果你伸直双臂,比划成字母T的样子,而你的臂展比你的身高长,那么你就有可能得了这种病。我的数据一直非常接近临界点。”那么,菲尔普斯是马凡氏综合征患者吗?咱们先来了解马凡氏综合征的典型特征。 看到这里,你是不是开始忍不住研究起自己的手脚四肢了?说好的长腿欧巴、纤手细臂,竟然有可能是马凡氏综合征?第一次为自己的身高、体型感到窃喜,不过貌似“菲鱼”中招了? 身材修长,体格细高、臂展大于身高,身高193cm的菲尔普斯,有长达2.01米的惊人臂展,要知道普通人臂展与身高几乎相等。四肢及手指脚趾尤其长,在电视上看过菲尔普斯的人,都会对他的“大手大脚”印象深刻。面部特征异于常人——长头、高颧骨、小下巴、大耳朵,由于下颌发育不好,他们语言表达往往受影响,看看“菲鱼”那张让人过目不忘的脸,听听他那含混不清的赛后采访,真是越来越像“马凡”了。 虽然身材瘦高是马凡氏综合征的一个特征,但是“菲鱼”并不是非常瘦弱,他的身材还是比较匀称的,而马凡氏综合征患者的身材大多不太匀称。“菲鱼”的上身比下身长,但这一点并非是判断马凡氏综合征的标准。另外,马凡氏综合征的患者大多有高度近视,而目前并没有信息表明菲尔普斯是个高度近视者。 在1996年修订的马凡氏综合征的诊断标准中,在骨骼、眼睛、心血管、肺、皮肤及体包膜、硬脑(脊)膜、家族遗传史等方面,分别列出了几项主要标准和次要标准。其中,骨骼系统诊断有8条主要标准,而菲尔普斯只有“上部量/下部量的比例减小,或上肢跨长/身高的比值大于1.05”这一条稍微能挨上一点边,而作为一项标准,这项表现中必须至少有4项吻合才行。 看来,“菲鱼”暂时摆脱马凡氏综合征的嫌疑了。 事实上,临床诊断马凡氏综合征,除了关注骨骼肌肉系统异常外,眼部异常、心血管异常、遗传性也不容忽视,一起来系统回顾马凡氏综合征的临床表现: 1、骨骼肌肉系统 主要有四肢细长,蜘蛛指(趾),双臂平伸指距大于身长,双手下垂过膝,上半身比下半身长。长头畸形、面窄、高腭弓、耳大且低位。皮下脂肪少,肌肉不发达,胸、腹、臂皮肤皱纹。肌张力低,呈无力型体质。韧带、肌腱及关节囊伸长、松弛,关节过度伸展。有时见漏斗胸、鸡胸、脊柱后凸、脊柱侧凸、脊椎裂等。 2、眼 主要有晶体状脱位或半脱位、高度近视、白内障、视网膜剥离、虹膜震颤等。男性多于女性。 3、心血管系统 约80%的患者伴有先天性心血管畸形。常见主动脉进行性扩张、主动脉瓣关闭不全,由于主动脉中层囊样坏死而引起的主动脉窦瘤、夹层动脉瘤及破裂。二尖瓣脱垂、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全亦属本征重要表现。可合并先天性房间隔缺损、室间隔缺损、法乐四联症、动脉导管未闭、主动脉缩窄等。也可合并各种心律失常如传导阻滞、预激综合征、房颤、房扑等。 4、遗传性 马凡氏综合征是一种遗传性疾病,一般表现为男性遗传,或会表现为隐形遗传或隔代遗传。马凡氏综合征患者的家属也应提高警惕,可做全面的身体检查,及时诊断是否患病。 讲了这么多因马凡氏综合征而“陨落”的天才以及其临床表现,相信大家更想了解马凡氏综合征的治疗方法。 马凡氏综合征的主要危害是心血管病变,特别是合并的主动脉瘤。目前针对马凡氏综合征并无特效治疗,主要以手术治疗为主,成功率在90%以上。要知道,马方综合征的手术治疗牵涉到很多学科,比如眼科,骨科,心脏外科和胸外科等。 手术是救命,不能根治。马凡氏综合征危害最大的是心脏和大血管的病变,常见主动脉夹层和瓣膜病变,手术方式是置换人工血管和心脏瓣膜,手术方式有很多种。鸡胸,漏斗胸,需外科矫治;眼科的问题主要是晶状体脱位或者半脱位,也可以手术治疗。 总的来说,马凡氏综合征无特殊疗法,眼异常可进行相应的手术或药物治疗。主动脉病变时可服用普萘洛尔(心得安),使其心室排血和压力减低,减轻主动脉壁承受的冲击,因此,可延缓主动脉根部扩张的发展及防止主动脉夹层动脉瘤的发生。对青春期前的女性患者,可服用雌激素及黄体酮以提前进入青春期,防止因生长过快造成脊柱侧弯畸形严重胸廓。脊柱畸形患者、中度主动脉瓣闭锁不全或主动脉根部明显扩张患者,可采用手术治疗。 如此看来,虽然马凡氏综合征又被称为“天才病”,在一些体育运动中,马凡氏综合征患者可能会凭借其身体上的特殊之处,占有一定的优势,比如篮球、排球比赛中,身材瘦高、手臂修长就会在较量中占优。但这毕竟是一种疾病,和天才之间并没有必然的联系。
心脏是人体的发动机,关于它的手术种类多且复杂,术后患者容易出现各种身体不适,这与不同的心脏疾病和手术方法有关。其中,肩膀关节和周围组织变得僵硬就是表现之一,术后适当做些肩部锻炼,有助缓解不适。 心脏手术后,医生会根据患者具体情况进行康复运动评估,制定下一步运动方案。因冠心病接受心脏支架手术的患者,大部分是从右上肢桡动脉做的,术后手术穿刺点需要加压包扎,患者会感到右手臂肿胀麻木。这类患者可用左手按摩右手臂,解除加压包扎后,避免右手剧烈活动,也不要用右上肢提重物,可做轻抬上臂及肩部环绕运动,活动时间及频率要循序渐进,强度适中,不适情况一般1~2天后可缓解。还有一部分患者手术是从下肢股动脉做的,根据情况穿刺侧下肢,需要制动12~24小时;应用血管缝合器的患者可缩短卧床时间。如果患者情况较好,3~5天后即可进行康复锻炼,一般可每周运动3~5次,包括有氧运动、阻抗运动及柔韧性训练等,如散步、慢跑、游泳、举哑铃、打太极拳等,每次持续30~90分钟为宜。 因慢性心律失常植入心脏起搏器患者,术后需要卧床24小时。患者可取平卧位或高枕卧位,根据植入的被动电极或主动电极,适当增减卧床时间。部分患者因术侧上肢制动而出现肢体麻木、肿胀等症状。加上活动量少,还会出现腹胀、便秘、食欲下降等。建议术后尽早下床活动,一般在1周拆线后即可开始锻炼,早期可能会有轻微的切口疼痛,这属于正常现象,出院后仍应坚持。锻炼不可操之过急,应逐渐加大幅度做抬臂、扩胸或“爬墙”等运动,直到手臂可举过头顶摸到对侧耳垂。但要注意,避免患侧肢体做剧烈重复的甩手动作、大幅度地外展、上抬及患侧肩部负重、从高处往下跳等动作。一般,术后3个月可参加打网球、羽毛球等需要肩臂大幅度活动的运动。 因快速性心律失常进行射频消融治疗的患者,一般是从股动脉或股静脉做的。股动脉穿刺后需卧床休息12~24小时,股静脉穿刺卧床4~6小时即可。有时,需要同时穿刺右侧颈内静脉或左侧锁骨下静脉,4小时后头颈部、肩部即可自由活动。静脉穿刺后,长时间卧床不动,容易出现血栓,建议尽早下床活动,上肢和肩部也可尽早活动,上举、环绕、拉伸等动作都可以做,有助促进局部血液循环,避免发生血栓性疾病。 心脏外科的冠脉搭桥、换瓣等手术,可看到患者胸骨正中的切口,切口需要2周才能愈合。术后,患者可被动按摩颈肩部,2周后可做小幅度的颈肩运动。原则是缓慢锻炼,根据患者的心功能、伤口等情况,决定运动的时间和强度,可以散步,但不能举重物。由于伤口还没有完全愈合,要避免剧烈咳嗽、打喷嚏等,术后可用胸带固定3个月,3个月后可参加跑步等中等强度的运动。
心脏瓣膜在心脏血液循环活动中具有十分关键作用。若心脏瓣膜出现关闭不全的话,会使血液又返流回心房或心室,导致该心房和心室负担过重而扩大。 一、心脏瓣膜关闭不全的分类 1、三尖瓣关闭不全:血液无法正常的进行流动,右心室在收缩或扩张时,其血液又回流于右心房,导致右心房扩大。 2、二尖瓣关闭不全:血液无法正常的进行经左室流向主动脉,当左心室在收缩或扩张时,其血液又回流于左心房,导致左心房扩大。 二、心脏瓣膜关闭不全的症状 1、感到身体疲乏、无力,且在进行了一些体育活动或劳力活动后,就会感到胸闷、气短的呼吸道反应。 2、心尖区或是胸骨下方出现收缩期杂音,当呼吸时杂音会有增强的现象,其现象通常通过听诊器观察。 3、晚期会出现体循环淤血,肝脏受到压迫导致肿大。 4、严重时会出现四肢或是下肢出现水肿的现象,后出现严重心衰,常表现为呼吸困难、咳嗽,咳出的痰带粉红色或血色等。 三、心脏瓣膜关闭不全的治疗 1、若只是出现轻度的瓣膜关闭不全,可暂时不进行治疗。因为当反流再次出现的时候,瓣膜就会闭合起来防止血液再次回流。所以,只需采取定期回诊观察的方式。 2、较重度的关闭不全会导致心房的负担过重,继而导致心房扩大,这个时候就要进行手术治疗。 3、若是二尖瓣松弛导致脱垂,可采用瓣膜修复术,其操作主要是对天然的瓣膜进行修复,恢复到不影响使用的状态。 4、若是瓣膜病变过于严重,就要采用人工瓣膜置换时,其操作主要是置入人工机械瓣膜,来恢复瓣膜的功能。