李国逊医生的科普号

以下文章是我为人民军医出版社出版的《胃肠外科诊治风险防范》一书写的一个章节，目前该书已经公开出版，感兴趣的读者可以在书店购买。另外，我院近期拟开展小肠移植项目，对部分家庭困难的患者可以酌情减免部分费用，有此需求的患者和家属可以联系我。一、短肠综合征概述短肠综合征是指因肠道被大量切除而出现的吸收障碍综合征，主要表现是严重腹泻、体重下降和营养不良。19世纪已认识此病，当时此病死亡率极高，直到上世纪70年代后期，全胃肠外营养成功应用于临床，大多数患者能藉此成功度过术后早期严重脱水和电解质紊乱，短肠综合征的预后才得以改善，但短肠综合征的预后仍不乐观，获得长期存活的患者仍有较多最终死于肠外营养的并发症。短肠综合征首先要明确的问题是患者残留多少肠道可定性为短肠综合征，但目前恰恰在这一根本问题上学术界仍有争议，这是因为随着科技的发展，特别是胃肠外营养的成功实施，短肠综合征的救治成功率已大为提高，确有残留极短小肠（甚至全小肠缺失）的病例在治疗后得到康复的报道，由此有作者提出以残留小肠不少于1cm /kg体重或小肠残留长度不少于60cm作为肠功能代偿的最低标准，必须指出，这个长度标准是针对肠功能代偿能力的，而不是短肠综合征的诊断标准，两者不应混淆，从普遍意义上，目前仍主张以残留小肠长度为标准，即残留小肠长度应该超过100cm，否则就可能发生不同程度的消化吸收功能障碍，故而在临床上，只要病情允许，应该尽量地多保留小肠，严格限制小肠切除的范围。除小肠长度之外，短肠综合征严重程度及其代偿能力还有许多影响因素，包括原发病情况、丢失的是空肠还是回肠、是否保留回盲瓣及结肠、以及患者年龄等。在克罗恩病、放射性肠炎患者残留的小肠内，肯定存在不同程度的相关病理改变，显然会直接影响肠功能，此时只有残留更多小肠才不至于发生肠功能不良。回肠被切除后的代偿比空肠更为困难，此时肝肠循环遭到破坏，丢失大量胆盐、脂肪及VitB12的吸收也发生障碍。回盲瓣及结肠的完整性是短肠综合征预后的重要影响因素，有研究报道了71例短肠综合征患者，随访5年的结果显示，凡是保存了完整结肠及回盲瓣，残留空肠长度只要不短于50 cm ，患者最终都能摆脱肠外营养，而如果同时缺失了右半结肠，则即使残留小肠长度超过50 cm （短于100 cm）的患者往往难以代偿而需依赖长期的胃肠外营养支持。此外，年龄越小，肠功能的代偿能力越强，有报道回盲瓣完整的短肠综合征患者，即使残留小肠不足15 cm的小儿仍然可能代偿适应。短肠综合征的出现都是因为各种原因行手术切除大量肠道所致，这些原因包括肠系膜血管栓塞、克罗恩病、广泛放射性肠炎、小肠恶性肿瘤、广泛腹部损伤、多处肠外瘘、肠扭转、绞窄性腹内疝、腹膜后恶性肿瘤、医源性损伤，在婴幼儿多因为坏死性肠炎、中肠扭转、先天性小肠闭塞等而切除大量肠道。二、短肠综合征的病理生理改变及短肠综合征的预防短肠综合征的病理生理改变在多部经典专著中已有详述，总结起来有以下几点需要尤其注意：（一）了解空肠和回肠在食物消化吸收过程中的作用，这对临床有重要指导作用。一般来说，水和电解质、碳水化合物、蛋白质、脂肪及维生素等在空、回肠均可被吸收，但铁、钙主要在近端小肠被吸收，胆盐、胆固醇、维生素B12等只在回肠被吸收，因此相应肠段被切除后应注意进行外源性补充，尤其是远端小肠被广泛切除后，患者易出现贫血及再手术时术中渗血，有部分原因即是维生素B12和维生素K缺乏，术前应注意给予纠正。食物通过空肠的速度较回肠快，故蛋白质和脂肪在回肠吸收更完全，所以回肠切除后产生的营养障碍较空肠重，另外，大量胆盐丢失会导致脂肪泻，这会导致包括维生素K在内的脂溶性维生素吸收障碍。（二）充分了解回盲瓣及结肠的重要性。少数外科医师对回盲瓣及结肠的重要性认识不足，导致切除回盲瓣和结肠的决定下的相当轻率。回盲瓣在防止粪汁反流、防止肠内菌群紊乱、延缓肠内容物通过时间等方面有重要作用，同样，结肠也有延缓肠内容物通过时间、吸收水及电解质等作用。回盲瓣及结肠存在与否对于短肠综合征患者有重要意义，若回盲瓣及结肠存在，则若残留50cm～70cm的小肠患者即有可能仅用肠内营养来维持营养，但若回盲瓣及结肠被切除，则小肠剩余长度需110cm～150cm才可仅用肠内营养来维持营养，这也要求手术医师要详细记录保留下来的肠段部位及长度。但结肠存在的患者应注意其泌尿系结石的出现情况，这是因为钙可与脂肪相结合，而短肠所致的脂肪泻导致钙丢失过多，草酸盐因不能与钙结合形成不溶物从粪便排除，故在结肠被大量吸收从尿液中排泄，易于在泌尿系统形成草酸盐结晶，进而形成泌尿系结石并影响肾功能。（三）肠内营养对于残留小肠的代偿具有重要意义。小肠的代偿必需要肠道内有食物与肠黏膜接触，这可能与肠激素的分泌和食物对肠黏膜的刺激有关。谷氨酰胺是肠黏膜上皮细胞的营养底物，是使氮从周围组织进入内脏的最主要载体，其对维持肠黏膜屏障具有重要意义，这些基础研究成果对于短肠综合征的治疗有重要指导意义。短肠综合征应该说都与医源性操作有关，有部分患者因为原发病为保证其生命安全不得已切除大部分肠道，进而发展为短肠综合征，但还应看到，临床上仍有部分患者是因为手术医师的判断失误甚至是轻率操作致使其肠道被大部分切除，故对于短肠综合征的诊治风险在很大程度上是如何预防短肠综合征的发生。诚然，肠道的代偿能力较强，以致切除50%也不至于因吸收面积过少而出现症状，可能切除75%以上才会出现短肠综合征症状，但临床上肠道手术仍是最容易出现手术失控的领域之一，究其原因，南京军区南京总医院李宁教授曾总结，术者在某些概念上认识不全，认为肠道容积大、功能代偿性强、重建可塑性大、手术操作不难，这导致的结果就是自创术式、手术随意性强、不计较手术切除量、不考虑手术创伤强度、不思考患者术后并发症、不顾及患者术后生活质量，所以胃肠道手术决策非常随意，手术切除肠道的指征过宽，进而导致肠道手术极易失控，因此，在临床上，术者需要严格遵守爱惜患者组织的原则，要爱惜患者肠道，对于是否切除肠道的决定，不能以“切”保安全，对于切除多少的决定，不能无原则的“多切”，从而避免肠道被不合理切除。对于短肠综合征的预防，临床上有不少情况值得我们重视。肠血管病变是短肠综合征的主要原发病之一，包括肠扭转和肠血管栓塞，对于肠血管病变需要强调的早诊断和早处理，因为肠道对缺血的耐受时间非常有限，一旦超过8h将难以逆转，故早诊断和早处理是对于肠血管病变预防发展为短肠综合征的关键，的确对于肠血管病变的早诊断在临床上仍有很大困难，较多患者表现的症状较重，但早期体征较轻，甚至腹部查体无阳性体征发现，仅能得出“腹痛待查”的印象诊断，这就需要临床医生在初次接诊患者时，保持高度警惕，对于症状体征“分离”的患者，仔细排查有无肠血管病变的可能。对于急性肠梗阻也是如此，对于完全性肠梗阻应该及早做外科处理，如果贻误手术时机，一旦病情发展为绞窄性肠梗阻，则可能导致大范围的肠坏死。克罗恩病是短肠综合征的另一主要原发病，对于克罗恩病合并肠瘘或肠管狭窄须手术治疗时，应强调“不切除无外科指征并发症的肠段”，“切除的范围要适宜，距病变5cm即可”，否则反复的手术切除终将导致短肠综合征的发生。粘连成团的肠粘连，应该尽量作粘连的分离及肠排列术，不轻易作大段肠切除，以防止小肠过多的丢失，但临床上仍有部分患者有广泛致密肠粘连是难以分离的，超限手术最终会导致大部肠道被迫切除，此时需要承认有“剥不开的肠粘连”，要知难而退，选择备用手术方案，须谨记患者获得最合理的治疗和最佳预后永远比勉强完成手术和术者保住面子更重要，有时术者懂得适时终止手术比勉强超限手术更需要魄力和勇气。腹部放射治疗时注意对小肠的保护，以避免发生肠壁组织的损害，只要没有肠坏死，手术时仍应保留已受损的小肠，肠管的放射性损害在数月后可望缓解，恢复部分肠功能。对于严重腹部外伤所致的多发肠破裂和弥漫性腹膜炎，急症处理时宁愿作多个肠造口、腹腔引流，以待二期消化道重建，也不做一期的广泛肠切除。如上所述，外科医师的临床处理是否恰当将直接关系到短肠综合征的发生与否，所以我们应该在临床中牢记“爱惜患者组织，爱惜患者每一寸肠道”这一原则，当病情严重而必须作大段小肠切除时，应在术中认真测量残留小肠长度（无张力情况下的系膜缘长度），作为评价患者预后的指标，应予准确记录。三、短肠综合征的临床表现短肠综合征的临床表现包括由肠道吸收面积不足导致的直接临床表现和相关的代谢并发症两部分。由肠道吸收面积不足导致的直接临床表现包括腹泻、脂肪泻、体重下降、脱水、电解质失衡、营养不良、贫血、低蛋白血症及维生素缺乏所引起的一系列症状，短肠综合征的症状轻重因切除肠管的范围、部位和残留肠管的吸收面积而异，个体差异较大。在临床上，常将其分为3个阶段。第一阶段：术后2个月以内，亦常被称为急性期阶段，这一阶段因为术后腹腔内脏器的供血量发生极大变化，尤其门静脉血流减少，血流动力学不稳定，加之大手术后的打击及各种并发症，肠蠕动恢复后可出现严重水样泻，每日排便十数次至数十次，腹泻量每日可达2L以上，甚至可高达10L，因为稀便中钾的浓度可达20mmol/L，还包括其他电解质，患者可出现严重的电解质紊乱，在此阶段若水、电解质紊乱未能得到良好处理，患者可能出现死亡。由于肠内细菌或毒素经坏死或缺血肠壁进入门脉，又或门脉供血不足，患者可能出现一过性高胆红素血症或肝损害。第二阶段：术后2个月到2年左右，亦称为肠代偿期阶段，患者经过剧烈腹泻、水、电解质紊乱及相应并发症后，残留肠道开始逐渐适应和耐受各种食物，通常2年内残留肠道的适应能力可达90%～95%。根据患者残留肠道的情况，患者可能营养情况能得以维持或逐渐出现营养不良症状，如体重下降、肌肉萎缩、贫血、低蛋白血症及各种维生素和电解质缺乏的相关症状。此阶段患者的腹泻逐渐缓解，口服食物量逐渐增加。第三阶段：术后2年以后，也称为肠代偿后期或完全代偿阶段，患者的营养及代谢基本稳定，此时可判断患者是否可经胃肠道维持营养，还是需终生部分或全部依赖肠外营养。此阶段患者的主要临床表现是营养不良、肠外营养所引起的并发症及一些代谢并发症，如肝功能损害、淤胆、泌尿系结石、骨质疏松等。代谢并发症作为短肠综合征临床表现的一部分，在短肠综合征的第三阶段常表现较为突出，若处理及认识不当，也会给患者带来较大危害，现简述如下：（一） 泌尿系结石：其发生机理在前文已述及，其发生多为肾结石，严重时可发生双肾鹿角样结石，最终导致肾功能衰竭。草酸主要在结肠吸收，右半结肠切除的患者，草酸的吸收就不明显，患者的结肠越完整，草酸的吸收越多，泌尿系结石形成的风险越大，如果不加干预，短肠综合征患者可在病程的3～5年中发现泌尿系结石，一旦发生，很难根除。（二） 骨质疏松：如前所述，由于发生腹肪泻，大量钙以脂肪酸钙的形式丢失，因为脂肪吸收障碍，脂溶性维生素中的维生素D也不能有效吸收，进一步加重钙的利用障碍。由于缺乏钙和维生素D，骨皮质分解，最终导致胃质疏松。（三） 贫血：主要是维生素B12吸收障碍引起。维生素B12在回肠末端吸收，小肠大部分切除特别是回肠大部切除术后，维生素B12无法吸收，这一类型的贫血以巨幼红细胞贫血为主。在临床上患者在合并贫血的同时，还会出现腹泻加重的现象，纠正贫血后腹泻也可不治而愈。在一些腹部外科手术的患者，仅仅因为切除了大部分回肠，剩余小肠>100cm，亦可出现因维生素B12吸收障碍所致的贫血。（四） 高胃酸状态导致消化道出血和吸收障碍：约1 /3的短肠综合征患者可出现胃酸高分泌状态。大量小肠切除后，胃的壁细胞增生和高胃泌素血症十分常见，尤其是近端空肠被大范围切除所致的短肠综合征患者。高胃酸状态干扰营养物质在肠道被吸收，并使腹泻加重，最危险的是导致全消化道弥漫性溃疡，引起消化道出血。（五） 胆囊结石：作为肠肝循环的一部分，结合胆红素完全在回肠吸收，当大段回肠切除或回肠短路时，这一循环即被打断，胆红素回吸收减少，使得胆汁中的胆固醇出现过饱和结晶，形成胆固醇结石，这在短肠综合征患者特别是长期依赖肠外营养的患者中十分常见。（六） 肝功能障碍：几乎所有依赖全肠外营养生存的短肠综合征患者最终会有肝功能障碍，原因则是多方面的，与大量小肠切除、全肠外营养长期使用和原发疾病有关。（七）视觉障碍：维生素A是脂溶性维生素。在短肠综合征患者，伴随着脂肪吸收障碍，患者可以出现脂溶性维生素A、D、E、K的吸收障碍。维生素A的缺乏可导致患者视力减退并出现红视和绿视现象。（八） 脱发、皮炎和味觉障碍：短肠综合征患者在后期还可出现脱发、皮炎和味觉障碍，这是由于机体缺乏微量元素锌所致。根据患者既往的手术史、手术记录以及患者的临床表现，短肠综合征的诊断并不困难，故本节不再单独就此进行讨论。四、短肠综合征的治疗及治疗风险防范短肠综合征的治疗可分为手术治疗和非手术治疗，在非手术治疗方面有可分为早期与后期两个阶段，后期含代偿期与代偿后期。早期的处理一般持续4周左右，主要是稳定患者的内稳态与提供营养支持，减少胃肠道的分泌、胆汁的刺激。处理着重在控制腹泻，应用组胺2受体（H2 recepter）拮抗剂或是质子泵阻断剂、离子交换剂（cholestyramine）、肠蠕动抑制剂以及生长抑素等，以减少胃肠液、胆汁等的分泌刺激胃肠道的蠕动。再就是补充液体、电解质以维持酸碱平衡和补充微量元素与维生素等，并开始给予肠外营养。这一阶段主要是防止大量胃肠液的丢失导致内稳态失衡，防止患者进入周围循环衰竭。在20世纪70年代以前，由于周围静脉输液常不能满足患者所需要的水、电解质和营养，而失去进一步过渡到肠道代偿的机会。70年代以后，有经腔静脉置管输注营养、液体的方法，为短肠综合征患者赢得了肠代偿的时间，也避免了患者因水、电解质、酸碱紊乱而致周围循环衰竭。腔静脉置管在早期治疗中是一项重要的治疗措施，它不但能为患者提供肠外营养，而且是一条补充大量液体、电解质的通途，应视为短肠综合征早期治疗中的一项有价值的重要步骤。可以认为，肠外营养的应用改变了短肠综合征总的治疗效果。后期的处理主要是继续维持内稳态，设法维持患者的营养与促进肠功能代偿，改善肠吸收与消化功能。经早期治疗后，失代偿期过渡到代偿期与代偿后期，代偿期的时间随残留肠段的长度与机体代偿的能力而异，短者数月，长者可达1～2年。一般以2年为度，超过2年，肠代偿功能很少有能进一步改善者。具体来说早期非手术治疗阶段的治疗包括：（一）维持血流动力学稳定、纠正水、电解质紊乱：由于在术后早期患者体液丢失严重，所以动态监测异常重要，需要动态监测患者血压、脉搏、中心静脉压、血常规、血电解质、血气等指标，为临床治疗提供指导。术后24～48h内应以晶体液的补充为主，需补充足够的水及电解质，并适当补充胶体，严重腹泻时还需注意锌的缺乏，并给予适当补充，15mg/ 天。对于肠造口的患者若有条件可行肠液回输，即将近端肠造口流出的肠液经简单过滤后再从远端肠造口灌入，以减少体液的丢失。（二）抗消化道分泌：主要是应用生长抑素抑制胃肠道消化液的分泌。（三）抗肠蠕动：在偶有排便次数增加的情况下，可应用洛哌丁胺（易蒙停），排便次数增加、时间持续时，可应用地芬诺酯（苯乙哌啶）或与含有阿托品的复方苯乙哌啶（Lomotil），现在很少用鸦片制剂。（四）抑制胃酸治疗：常用甲氰米胍、雷尼替丁或法莫替丁等。（五）营养治疗：术后2～3天，当患者血液动力学和代谢状态稳定、电解质紊乱纠正后，就应开始全肠外营养支持。由于患者尚处于高代谢状态，营养需要量相差很大，因此应以能量测定结果做为营养支持的依据，氮的供给量可达16g/天。多数短肠综合征患者需要接受相当长时间的肠外营养支持，但不合理的肠外营养配方或反复的中心静脉导管感染可在很短时间内诱发肝功能损害，使全肠外营养无法实施，因此在制定肠外营养配方时应尽可能选择并发症较小的配方，包括避免高热量、高糖，选择具有保肝作用的氨基酸配方，脂肪乳剂的使用量不宜过大，并采用中长链脂肪乳代替长链脂肪乳剂，以免加剧肝损害和免疫功能抑制。谷氨酰胺是肠黏膜特需的营养物质，在配制肠外营养液时应注意添加。虽然肠外营养是短肠综合征患者在相当长时间内赖以生存的必要手段，但肠外营养不但费用昂贵，而且容易出现并发症，一旦出现并发症，轻则必须停用肠外营养，重则危及病人生命，因此，应尽可能使患者及早摆脱肠外营养。肠内营养不但价格低廉，而且能够避免长期肠外营养所带来的并发症，包括肝功能损害、反复的静脉导管感染和静脉通路缺乏等，并能够促进肠功能代偿，故应列为短肠综合征患者首选的营养支持方式。患者能否从全肠外营养过渡到肠内营养主要取决于残留肠管的长度和代偿程度，因此，应尽最大可能刺激肠道的代偿功能。有研究表明，肠内营养实施得越早，越能促进肠功能代偿，所以当患者水、电解质和酸碱平衡稳定，腹泻量降至2L/天以下，并保留有30cm 以上的小肠时，即可口服少量等渗液体（如糖盐水），同时放置鼻饲管，开始肠内营养支持，在营养支持的同时，可以逐渐添加碳水化合物与蛋白质混合食物。肠内营养需要量仍以能量测定结果为依据，从低容量、低浓度开始，循序渐进，逐渐提高输注速度和营养液浓度。一般从1/4 浓度、1/4 量开始，逐渐增至全量，不可操之过急，否则容易加重腹泻。由于上述原因，在肠内营养早期，单纯肠内营养无法满足病人的营养需求，不足部分可从肠外途径进行补充。（六）抗感染：术后早期可短时间应用广谱抗生素预防全身感染和肠道细菌易位。晚期的非手术治疗手段包括：（一）由肠外营养向肠内营养过渡：在晚期，肠道逐渐适应肠黏膜吸收面积明显减少所带来的变化，腹泻量明显减少，饮食量可以逐渐增加，营养与液体量不足的部分仍需从肠外途径补充，但要将碳水化合物、蛋白质、必需脂肪酸、维生素、电解质、微量元素与液体由肠外供给逐渐改为从肠内途径供给，某些维生素与矿物质可改为肌肉注射。食物摄入量必须根据残留小肠和结肠的长度、部位与活力情况加以调整。为提高患者对肠内营养的耐受性，可使用输液泵控制输注速度，同时注意加温，避免污染，添加止泻剂如复方苯乙哌啶和易蒙停通常可以控制腹泻的症状。短肽类肠内营养制剂不像整蛋白制剂需要肠道具有接近正常的消化吸收功能，但又较氨基酸单体制剂更具有刺激肠绒毛生长和代偿的作用，可为短肠综合征患者的首选。如患者保留有完整的结肠，则在饮食结构上应以低脂肪（占总热量30%） 和高碳水化合物（占总热量50%～60%）为主，其中的中链甘油三酯可占脂肪总量的60%，过多的脂肪能刺激结肠黏膜分泌水和钠，加重腹泻，消耗钙离子，导致草酸盐肾结石和骨骼脱钙。但若患者没有保留结肠，则没必要限制脂肪的摄入。当肠内营养供给量超过每日所需热卡的一半时，可考虑逐步停用肠外营养。但在部分患者最终仍不能依靠普通饮食满足营养需求，因此在口服普通饮食的同时仍需添加肠内营养，并以短肽制剂为主。肠内营养与普通饮食的比例视患者对普通饮食的消化吸收情况而定，如患者依靠普通饮食不能维持营养状况，则肠内营养的比例应适当增加。即使短肠综合征患者的吸收功能接近正常，但由于吸收面积减少，患者也往往需要服用比需要量多的营养物质才能满足营养摄入的需求。如患者不能耐受普通饮食和肠内营养，则必须依赖肠外营养维持生命。（二）抑制胃酸治疗：在治疗晚期仍需要采用制酸剂（如H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂）抑制胃酸分泌，服药时间至少在半年以上。（三）预防代谢并发症的出现：短肠综合征患者易患肾结石，应限制高草酸食品和脂肪的摄入，补充钙质。如上述措施仍不能降低尿中草酸盐浓度，应采取进一步措施，包括服用消胆胺，口服补钙，以及从肠外途径补充镁。为帮助脂肪吸收，可服用胆汁酸盐制剂。短肠综合征患者常合并有锌缺乏，出现皮炎、脱发和味觉障碍等症状，应注意补充。低血钙和维生素D 吸收不良常导致骨质疏松和骨软化，治疗的关键是控制脂肪痢，减少钙从肠道的丧失，同时补充钙剂和维生素D3。对于已有明显骨质疏松的患者，可注射降钙素促进钙向骨骼沉积。大量回肠切除可造成维生素吸收不足。尤其是维生素B12缺乏。表现为短肠手术术后数月至数年出现贫血，治疗措施为肌注维生素B12，每1～3个月1 次。其它维生素和微量元素的缺乏可通过口服维生素和微量元素制剂进行补充，并需定期监测。（四）肠道抗生素的应用：对于切除了回盲瓣的患者，由于食糜通过小肠过快，不利于小肠的吸收，同时结肠内细菌进入小肠过度生长，并分解胆汁酸盐和脂肪酸，使肠道出现水肿、溃疡，胆酸分解，加重脂肪痢、腹泻和营养不良，患者可表现为粪便或放屁恶臭、腹部胀气、绞痛、腹泻、消化道出血或乳酸性酸中毒。为此可在每个月的前5天口服肠道不吸收抗生素进行治疗，必要时持续使用抗生素，为避免细菌耐药，可每2～3 个月调整抗生素种类。自20世纪70年代后，短肠综合征的处理有显著的进步，可分为四个方面: ①营养支持；②肠康复治疗；③手术治疗；④小肠移植。（一）营养支持：营养支持是短肠综合征的最主要、最基本的处理方法，其他的处理都是在此基础上添加，从发现短肠综合征开始，即需进行肠外营养支持，营养支持不但是为了维持营养，并且有促进肠黏膜增生代偿的作用。肠内营养对促进肠黏膜代偿的作用优于肠外营养，甚至在完全肠外营养支持时，肠黏膜有萎缩的现象。因此，及时给予肠内营养是处理短肠综合征不可缺少的措施。所谓及时是指肠失代偿期逐渐消退，肠液丢失量减少，或是能为药物所控制时即可在肠外营养支持的基础上开始给予肠内营养，具体的时机将随残留肠管的长度与代偿情况而定。总体来说，残留肠管较长者，失代偿期较短些。这一时机的掌握甚为重要，过早给予肠内营养将增加肠内容物的丢失量，不但无助于肠代偿，反而导致水、电解质、酸碱紊乱、蛋白质丢失，延缓肠代偿。过晚，延缓了肠黏膜细胞增殖功能的代偿。肠内营养的给予，可从少量、等渗、易吸收的肠内营养制剂开始，再随患者适应、吸收的情况逐渐增加，通常是先给予结晶氨基酸或短肽制剂，等渗浓度，每小时20mL的速度，从鼻肠管持续滴入。鼻肠管滴入较口服或鼻胃管滴入为优，这样可以减少食物在胃内潴留、刺激胃液的分泌作用，持续滴入有利于吸收，减少推入法而导致的肠蠕动加快。由于肠内营养给予的时间较长，当患者难以耐受长期放置鼻肠管的不适，可进行PEG或PEJ（经皮内镜下胃置管造口或经皮内镜下空肠置管造口）。在应用肠内营养时，患者可能有腹泻的现象，排便次数每天超过3次时定为腹泻，可加用抑制肠蠕动的药物。当患者能耐受肠内营养，而且营养状态在逐渐改善后，可逐渐减少肠外营养，直至全部应用肠内营养。待肠内营养能很好适应后，根据患者残留肠段的长度和代偿的情况，再在肠内营养的基础上增加日常口服营养，进高糖、高蛋白质、低脂肪(40∶40∶20)和低渣的膳食，并注意添加维生素、微量元素和补充电解质。由肠内营养过渡到日常饮食同样需循序渐进，肠内营养制剂逐渐减量，日常膳食逐渐增加，直至完全食用普通膳食，但不可急于求成。有些患者的消化、吸收功能代偿不完全，不能完全停用肠内营养制剂，而是以其中一种为主，另一种为辅，依据患者小肠代偿的情况而定。肠道代偿至能耐受肠道营养而不需肠外营养的时间大致是3～6个月，也可能需要更长的时间。如患者家属对肠代偿这一过程有较好的了解，并且能自我控制调节，将有利于代偿。反之，将使代偿延缓。有些患者由于不能自控，在代偿的过程中，可因饮食不当，又出现失代偿的现象，消化、吸收功能被扰乱，肠蠕动加快，排便次数增多，甚至出现失水的现象，治疗又得从新开始。如此反复，常使肠功能代偿难以完成。当然，残留小肠过短，无回盲部，肠代偿仅能到一定的程度，部分患者仍需依赖肠外营养以维持机体的需要。（二）肠康复治疗：为了促进肠功能代偿，使更多的患者摆脱肠外营养，1995年Byrne等提出，在营养支持的基础上增用生长激素（重组人生长激素）、谷氨酰胺（glutamine）与膳食纤维（dietary fiber）。实验证明，生长激素能促进肠黏膜细胞的增长；谷氨酰胺是肠黏膜细胞等生长迅速细胞的主要能量物质，称之为组织特需营养（tissue specific nutrient）；膳食纤维经肠内细菌酵解后，能产生乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸，丁酸不仅可提供能量，主要能促进结肠黏膜细胞生长。因此，这一组合可促进肠黏膜功能的代偿。他们报道47例患者经过一个疗程（生长激素应用3 周）后，40%的患者可以不需要肠外营养支持， 40%的患者需要补充一部分肠外营养，但也有20%的患者仍然需要以肠外营养为主，随访1年后，保持了良好的效果。国内南京军区南京总医院也报道了一组44例短肠综合征患者行肠康复治疗的情况，在整个治疗过程中，以肠外营养与肠内营养同时进行，逐渐去除肠外营养，并取得满意的效果。其治疗方案是用重组人生长激素0.05mg/kg·d应用3周，谷氨酰胺为0.6g/kg·d，应用3周或更长一些时间，得出结论认为肠康复治疗的效果好于单纯的营养支持，并认为肠康复治疗应在肠代偿期的早期应用；年轻患者的效果较好；残留小肠较长而且保留有回盲部者效果较好；如有需要，肠康复治疗可以重复。（三）手术治疗：在肠外营养应用于短肠综合征以前，曾有作者，至今也仍有作者设计用手术的方法来延长食糜在残留肠段通过的时间或是增长残留小肠的吸收面积或长度。因此，有多种手术方式试用于临床，如人工构建括约肌或瓣膜；间置反蠕动的肠段；间置结肠；构建肠圈襻以及纵行切开小肠襻，以延长肠段等等，但均未能取得满意的效果。间置逆蠕动肠段是一种易行的手术方式，试用者较多。然而，这一方法显然不符合生理，是人工造成慢性肠梗阻，时间稍长，上段肠段扩张，肠壁增厚，且有慢性炎症，食糜贮留的时间过长易诱发细菌繁殖，食糜腐败、发酵，从而产生毒素，导致患者产生一系列症状，如腹痛、腹胀、恶心、呕吐、低热等，并且有明显营养不良现象，甚至有骨骼脱钙、尿路结石、肝功能受损等现象，不得不再次手术，将间置的逆蠕动肠段切除，但患者的机体已遭受损害，难以逆转。南京军区南京总医院曾报道6例接受逆蠕动肠段间置的短肠综合征患者，因并发症严重而不得不再次手术，将逆蠕动肠段切除，不幸的是有2例因机体情况过差，无再次手术的条件而死亡。因此，在无有效的手术方式出现以前，短肠综合征不宜用延长食糜通过时间等手术方式来治疗。（四）小肠移植：小肠移植理应是治疗短肠综合征的合理方式，但由于小肠移植具有：①排斥率高；②感染多而且重；③肠功能差而且恢复缓慢，其成功率远远不及其他实质器官移植高。据国际小肠移植登记中心（Intestine Transplant Registry，ITR）的数据，截止至2009年5月31日，全球共有73个移植中心对2061例病人完成了2291次小肠移植，1184例病人仍存活，其中726例病人拥有良好的移植肠功能并成功摆脱了肠外营养支持。在已完成的小肠移植中，单独小肠移植为937次、肝小肠联合移植736次、腹腔多器官簇移植为500次。可见小肠移植发展的速度远不及肾、肝等其他实质器官。但近年来小肠移植也有了较大的发展，尤其是新的免疫抑制方案的出现使部分大型移植中心的小肠移植效果得到较大改观，如Pittsburgh大学小肠移植中心，其患者和移植脏器的1年存活率分别达到了92%和89%，已经达到家庭肠外营养（HPN）治疗水平。在2009年9月第11届国际小肠移植会议又对肠衰竭的肠康复药物内科治疗、非移植外科手术治疗（残存小肠的延长、系列横断成型手术）和肠外营养导致肝脏病变风险评估进行充分讨论。会议认为肠衰竭治疗中心应包括非移植的肠康复治疗和小肠移植共同构成。目前，一方面根据美国目前的小肠移植适应证标准进入器官资源共享网络（UNOS） 等待小肠移植的患者在等待期间的病死率远高于肾、心、肝、肺其它大器官移植；另一方面，小肠移植疗效显著提高，小肠移植术后生活质量和价效比（cost－effective）都要优于HPN，而且术前病情状态稳定的患者移植疗效显著好于病情不稳定的患者，因此会议认为小肠移植的适应证应该适当放宽，肠衰竭治疗的天平开始由HPN向小肠移植倾斜，一旦患者不能摆脱TPN维持生存，就应尽早进行小肠移植，小肠移植也将最终从挽救生命的治疗措施发展为显著提高患者生活质量的治疗措施。器官移植的技术与免疫治疗方案在不断发展，小肠移植亦是如此，在继续发展的情况下，它将是那些代偿功能不完善短肠综合征患者的理想治疗措施。本文系李国逊医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

此文是我参编的一部专著的一个章节，此书是我国器官移植事业的奠基人之一、著名移植学家和外科学家夏穗生教授主编的《中华器官移植医学》，我把文字部分发表在此，图片部分略去，有兴趣的读者可以到新华书店购买该书。另外，我院近期拟开展小肠移植项目，对部分家庭困难的患者可以酌情减免部分费用，有此需求的患者和家属可以联系我。小 肠 移 植 第一章 概述 小肠移植是指将一定长度或全部的异体小肠通过血管吻合、肠道重建的方式移植给因解剖和（或）功能性原因导致小肠解剖结构缺如和（或）消化、吸收功能丧失，需要依靠营养支持维持生命的患者，并通过免疫移植制等一系列治疗措施使移植肠在患者体内有功能存活,进而依靠移植小肠维持患者生命,甚至恢复劳动力的医疗技术，是治疗短肠综合征或肠功能衰竭的理想方法。但小肠为体内最大的淋巴库且为有菌的空腔脏器,移植免疫反应较其他脏器移植更为强烈和复杂,既有排斥反应,又有移植物抗宿主反应,与此同时肠源性感染时有发生,严重影响了小肠移植的应用，同时，临床营养的飞速发展也为短肠综合症或肠衰竭患者提供了疗效相对更好并更安全的替代治疗，因此小肠移植逐渐成为大器官移植中难度最大、发展最缓慢的器官移植之一。1964年美国的Deterling首次施行人小肠移植2例，但2例均因排斥反应分别于术后12小时和2天切除了坏死小肠。到1972年以前，全世界共施行8例小肠移植，其中1例存活6个月，其余均未超过1个月。1972年环孢素A投入临床应用，但小肠移植的存活率改善并不明显，加之全胃肠外营养（TPN）的发展， 1970～1987年间临床小肠移植的发展几近处于停滞状态，直至1987年美国匹兹堡移植中心成功为1例肠功能衰竭患儿实行了腹部多器官移植。第1例成功的单纯小肠移植(节段小肠移植)是1988年在德国科隆施行的，同年在加拿大的安大略施行了首例肝肠联合移植，之后随着免疫抑制药物的发展和外科技术的进步，全球小肠移植(包括单纯小肠移植、肝肠联合移植和多器官移植)数量开始逐渐增多。据国际小肠移植登记中心（Intestine Transplant Registry，ITR）的数据，截止至2009年5月31日，全球共有73个移植中心对2061例病人完成了2291次小肠移植，1184例病人仍存活，其中726例病人拥有良好的移植肠功能并成功摆脱了肠外营养支持。在已完成的小肠移植中，单独小肠移植为937次、肝小肠联合移植736次、腹腔多器官簇移植为500次。全球在国际小肠移植登记中心登记的小肠移植例数在2003年时已达每年150例次左右，到2005年以后则增至每年200例次左右。在全球已完成2000 多例次的小肠移植中，美国的移植中心所做的工作占据了绝大部分。据美国的OPTN／SRTR资料显示，截止至2009年6月30日美国完成的小肠移植为1795例次，在2005以后美国每年完成小肠移植在180例次左右，有的年度甚至超过180例次。在全球73家进行过小肠移植的中心中，仅25％的中心完成例数超过10例。Pittsburgh大学完成的例数最多，已超过520 例，占全球完成的小肠移植总例数近1／4，其完成的成人小肠移植例数占全球成人总数的1／3。其次是Miami大学和Nebraska医学中心，超过300例次，其他各中心完成的例次均未超过100例次。我国临床小肠移植较国际上起步略晚，南京军区南京总医院于1994年成功完成了国内首例成人单独小肠移植，开创了我国小肠移植的新纪元。目前我国已有南京、西安、广州、武汉、天津、上海、哈尔滨、杭州和内蒙古多家移植中心共完成总计数十例小肠移植，其中包括单独小肠移植、肝小肠联合移植、腹腔多脏器簇移植及活体小肠移植。虽然我国已成为继美国之后的全球器官移植的第二大国，但小肠移植在中国仍然是一个巨大挑战。南京军区南京总医院李元新等系统地检索了1994～2009年的中国知网（CNKI）全文数据库、手工查阅2009年3月前相关会议汇编、咨询有关移植中心的相关主管医生、复习相关的所能查阅的临床资料，对我国单独小肠移植的进步进行总结。我国共有8个中心完成25例单独小肠移植，其中南京军区南京总医院完成14例（包括1994年完成的国内首例单独小肠移植）、第四军医大学西京医院完成4例（包括1999年完成的国内首例亲体小肠移植）、天津医科大学总医院完成2例，以及中山大学附属第一医院、哈尔滨医科大学第一临床医学院、西安交通大学第一附属医院、杭州市第一人民医院、内蒙古医学院附属医院各完成1例[1]。第二章 小肠移植适应证和手术类型第一节 小肠移植适应证和禁忌症小肠移植被认为是治疗不可逆转肠衰竭的合理方法，肠衰竭是指患者的肠道因解剖或功能关系而不能维持机体最低的营养需要，甚至水、电解质平衡。它包括短肠综合征、广泛慢性炎性肠道疾病、严重系膜血管疾病，肠神经、肌肉以及先天肠道畸形。据统计，目前接受小肠移植的病因在儿童主要为腹裂（24％）、坏死性肠炎（16％）、肠扭转（15％）、小肠动力障碍（14％） 和小肠黏膜病变（10％）； 在成人主要为肠系膜血管缺血（18％）、低度恶性肿瘤（11％）、肠扭转（10％） 、小肠动力障碍（10％） 、再次小肠移植（9％）、Crohn病（8％）、创伤（7％）和小肠黏膜病变（6％）。根据多个国际小肠移植中心报道，儿童约占到小肠移植患者总数的2/3以上,其适应证以先天性畸形为主，主要包括：1.短肠综合征：病因常为坏死性小肠结肠炎、腹壁裂、肠扭转、小肠闭锁和外伤等；2.肠运动功能障碍：病因常为假性肠梗阻和先天性巨结肠等；3.肠细胞功能障碍：病因常为家族性微绒毛萎缩、肠上皮发育不良和自身免疫性肠病等；4.肠道肿瘤：病因常为家族性息肉病和炎性假瘤等。对于成人，其适应证主要包括：1.短肠综合征：肠闭锁、肠扭转、坏死性小肠结肠炎、外伤、血栓症、缺血导致的小肠梗死及Crohn病等，肠大部切除术后所致的短肠综合症；2.肠吸收功能不良：微绒毛包涵病、分泌性腹泻、自身免疫性肠炎、放射性肠炎等；3.肠运动功能不良：全小肠粘连致长期慢性梗阻、假性肠梗阻、小肠肌细胞及神经细胞病变；4.系膜根部肿瘤或癌及家族性息肉病等。而对于依靠静脉营养维持生命的患者，当临床上出现以下情况时应考虑实施小肠移植：中心静脉通路的丧失、感染引起的致命性的多系统器官衰竭、持续且进行性加重的黄疸等，其中TPN诱发的胆汁淤积性肝病是最为严重的并发症，持续性黄疸会很快发展为终末期肝病，并可相继出现肾脏和胰腺功能衰竭的“多米诺”效应，故尤其应该引起重视。而对于肠衰竭患者，其治疗方案有两个选择，家庭静脉营养（HPN）和肠移植，该如何选择治疗方案目前仍有较大争议。1972年TPN的出现为肠衰竭患者提供了很好的治疗选择，多数患者对TPN 耐受良好，接受TPN支持治疗的患者1年存活率高达95%，而当时小肠移植后，急性排斥反应、感染等并发症造成移植肠存活率却并不高，TPN 的存活率与小肠移植相比有明显优势，因此在2001年以前各届国际小肠移植会议的结论均是肠功能衰竭患者的首选治疗方法是TPN，只有当患者不耐受TPN时才选择小肠移植。但是, 随着TPN技术的推广和时间的延长，人们发现TPN并非十全十美，TPN对患者的全身代谢功能要求很高，长期使用后会引起肝功能衰竭、代谢紊乱等严重并发症，而且患者生存质量和长期存活率并没有显著提高。与此同时，近年来由于新型免疫抑制方案的不断发展及应用，手术技术也不断完善，围手术期处理也有较大的进步，以及营养支持的快速发展，小肠移植的效果近年来获得了明显的改观。许多大型的小肠移植中心如Pittsburgh大学小肠移植中心，其患者和移植脏器的1年存活率分别达到了92%和89%，已经达到HPN水平，而小肠移植的价效比又优于HPN。事实上，ITR的结果显示，近年来小肠移植前病人在家中的数量比例远高于病人仍住在医院中，提示移植前疾病状态稳定的病人接受小肠移植的数量大大增加，而且这部分病人的术后存活率（80%-100%）显著高于仍在住院的病人（40%-60% ）。因此，2005年7月第9届国际小肠移植会议认为：一旦患者不能依赖肠道吸收营养维持生存，应尽早行小肠移植，不论是小肠移植的费用还是手术效果，均优于出现肠衰竭时再行小肠移植。2009年9月第11届国际小肠移植会议又对肠衰竭的肠康复药物内科治疗、非移植外科手术治疗（残存小肠的延长、系列横断成型手术）和肠外营养导致肝脏病变风险评估进行充分讨论。会议认为肠衰竭治疗中心应包括非移植的肠康复治疗和小肠移植共同构成。目前，一方面根据美国目前的小肠移植适应证标准进入器官资源共享网络（UNOS） 等待小肠移植的病人在等待期间的病死率远高于肾、心、肝、肺其它大器官移植；另一方面，小肠移植疗效显著提高，小肠移植术后生活质量和价效比（cost－effective）都要优于HPN，术前病情状态稳定的病人移植疗效显著好于病情不稳定的病人，因此会议认为小肠移植的适应证应该适当放宽，肠衰竭治疗的天平开始由HPN向小肠移植倾斜，一旦病人不能摆脱TPN维持生存，就应尽早进行小肠移植，小肠移植也将最终从挽救生命的治疗措施发展为显著提高病人生活质量的治疗措施。第二节 小肠移植手术类型现代临床小肠移植的概念已不仅局限于传统的单独小肠移植，而是包括3种类型：1.单独小肠移植；2.肝小肠联合移植；3.包括小肠的腹腔多脏器移植。在第11届国际小肠移植会议上，ITR首次将小肠移植的分类进行了明确定义：1.单独小肠移植：移植物中必须包含小肠，但不含肝脏和胃；2.肝小肠联合移植：移植物中包含小肠和肝脏，但不含胃；3.腹腔多器官簇移植：移植物中包含小肠和胃，可以包含肝脏，称为全腹腔多器官簇移植；也可以不包含肝脏，称为改良腹腔多器官簇移植。单独小肠移植：主要适用于单纯小肠功能缺失的患者。小肠移植从符合生理方面来说最为理想的是原位小肠移植。单独小肠移植采用门静脉回流，符合解剖生理，门静脉血中的肝营养物质对维持肝细胞的结构、功能以及再生能力具有重要作用，为使供应肠的血液仍能按门静脉系统返回，供应肠的肠系膜上静脉或门静脉多与受者肠系膜上静脉吻合，但是对于既往曾做过腹部手术的患者，保持供者肠道血流的门静脉回流在技术上较困难，虽也可以与脾静脉相吻合,但还是不如使用腔静脉回流更简便易行。尽管长期观察结果表明，腔静脉回流不影响小肠移植患者的长期存活和感染率，但移植术后的细菌易位发生率明显高于门静脉回流术式。因此单独小肠移植的静脉回流途径的选择主要根据术中具体情况而定，首选门静脉，其次还可选择肠系膜上静脉、脾静脉以及下腔静脉（见图1）。肝小肠联合移植：适用于小肠功能衰竭同时伴有肝功能衰竭的患者，当肠衰竭患者因长时间TPN导致肝功能严重受损时，可考虑加用辅助旁原位肝移植、部分肝移植乃至全肝原位移植的肝小肠联合移植。单独小肠移植的技术已较为成熟，而肝小肠联合移植技术仍存有一定争议。经典的肝肠联合移植中有5个吻合口：肝上下腔静脉、肝下下腔静脉、门静脉、动脉(含肝动脉和肠系膜上动脉的腹主动脉Carrel片)和胆道，还包括消化道重建，操作较为复杂，特别是幼儿供、受者的血管分离及胆管重建的技术难度较大，并发症较多，手术失败率较高。目前对儿童受者，文献显示更多的是倾向于应用保留十二指肠的整块肝脏小肠联合移植术。此术式的肝肠移植物中，供者的十二指肠及胰头一并植入，保留了供者的胆管系统，自体的上腹部脏器也能保持完整性。由于无需施行肝动脉和胆管的吻合，简化了手术操作，成功率较高（见图2）。腹腔多器官簇移植：适用于由吸收、动力和血管病变引起的广泛胃肠道病变合并肝功能衰竭者。如肝脏先天性S蛋白合成障碍并发肠系膜血管栓塞、全肠道神经源性或肌源性运动障碍合并肝功能衰竭的患者等（见图3）。近年来腹腔多脏器移植取代肝小肠联合移植的趋势越来越明显，Maimi大学总结了55例肠衰竭合并肝功能衰竭的儿童接受的移植治疗，1998年至2001年共完成19例，其中肝小肠联合移植14例，腹腔多脏器移植5例；而2001年后完成的36例中仅2例接受肝小肠联合移植，34例接受腹腔多脏器移植。腹腔多脏器移植较肝小肠联合移植有以下优点：1.腹腔多脏器移植是替换原有腹腔脏器的原位移植，血管吻合重建简单，移植脏器中正常的血管解剖被完整的保留，而肝小肠联合移植需要建立自体残存十二指肠和胰腺静脉回流的门腔分流；2.由于既往的腹部手术，肝小肠联合移植患者所保留的胃、十二指肠和胰腺通常存在病理状态、慢性扩张、致密粘连及门静脉高压等，术后并发症多，恢复缓慢，而腹腔多脏器移植则可解决此类病理改变；3.腹腔容积不足是小肠移植的难题之一，此点在儿童更为突出，腹腔多脏器移植中切除已扩张的胃及肿大的脾脏，可解决腹腔容积问题；4.腹腔多脏器移植具有明显的免疫学优势，腹腔多脏器移植(包括或不包括肝脏)的重度排斥发生率不足1／10，而小肠移植其他两类(单独小肠移植或肝小肠联合移植)的重度排斥发生率近l／3，两者相比差异极其明显，这种免疫保护作用机制不是移植肝脏的作用，而是移植的多脏器平衡了供者与受者间免疫活性细胞总数的比例。[2]根据供体来源及供受者间是否有血缘关系，小肠移植还可以分为活体亲属小肠移植和尸体供者小肠移植。也有研究者根据受者小肠与移植小肠关系将小肠移植分为原位小肠移植和异位小肠移植2种。在原位移植中，受者的小肠被切除，移植物在原位取代切除的小肠，受者的存活取决于移植物的功能；而异位移植是受者小肠未切除，移植物靠在受者小肠一旁，实质上是一种辅助性小肠移植。根据移植近端(近口端)和远端(近肛端)的处理形式，异位移植还有3种类型：1.Thiry-UeIla移植，即移植肠两端均在腹壁造口，所移植的肠管为一独立肠段；2.移植肠远端与末端回肠或结肠吻合，近端造口；3.移植物近端吻合，远端造口。Thiry-Uella移植与受者肠道的连续性完全无关，后两种类型的异位移植属肠道部分连续。还有R-Y肠造口联合异位移植，即移植小肠远端吻合，近端造口，造口下方的肠管再与受者肠道近端吻合。由于全球最主要的小肠移植中心-—美国Pittsburgh 大学和Maimi 大学——倾向于将腹腔多器官簇移植取代肝小肠联合移植手术方式，因此，ITA 资料显示肝小肠联合移植的例数逐年下降的趋势目前越来越明显。由于小肠移植的关键技术的进步，截止至2009 年小肠移植患者的平均住院时间已明显缩短至40天。而包括肝小肠联合移植和腹腔多器官簇移植在内的小肠移植的外科技术目前已日趋复杂和成熟，肝小肠联合移植经历了非整块肝脏小肠联合移植、保留供者十二指肠和胰头的肝小肠整块移植（Omaha术式）、保留供者十二指肠和全胰的肝小肠整块移植（Miami术式）发展过程，时至今日又有被包括供者胃、十二指肠、全胰和小肠的腹腔多器官簇移植手术方式所取代的趋势。改良腹腔多器官簇移植是除肝脏以外，包括胃、胰、十二指肠和小肠的腹腔脏器以整块和一串器官簇方式移植，其适应证为假性肠梗阻、广泛的全消化道严重息肉病和广泛严重的克罗恩病等（见图4）。由于小肠移植术后慢性肾衰竭的发生率远高于其它实体大器官移植，Miami大学所完成的腹腔多器官簇移植病人中，10％的受者接受的多器官簇中含有肾脏，同时小肠移植的移植物中包含结肠和脾脏的临床价值也被重新评估。为解决小肠移植腹腔容积不足的难题，移植肝和/或移植小肠减体积的手术方式、腹壁移植和腹直肌筋膜移植手术方式也被引入临床。小肠移植的外科技术衍生而来的自体节段小肠移植技术还可用于以往难以解决的普通外科难题，如以往难以切除的胰腺、十二指肠以及肠系膜根部的肿瘤，可通过右、中腹部脏器（胆总管、胆囊、右肾、右侧肾上腺、右半结肠、胰头、十二指肠和小肠）整块切除，将事先修剪下来并保存的150cm 末段回肠自体移植回受者腹腔，即便是肿瘤侵犯腹主动脉和下腔静脉，也可通过切除肿瘤侵犯血管，应用人造血管架桥完成自体移植。[1]第三章小肠移植供受者的术前准备第一节供者的选择及供体肠段的切取和保存小肠移植的供体的选择原则与其他脏器移植相似，目前供体小肠多来于血流动力学稳定，ABO血型相符的脑死亡供者，排除条件包括严重的腹腔脏器缺血、肝功能明显升高(ALT、AST>500 U/L)、血清乳酸盐及乳酸明显升高(>5 mmol/L)或需要大剂量血管加压药支持。供体可应用全身或肠内抗生素,同时可应用单克隆抗淋巴细胞抗体或体外供体肠管放射性照射预防GVHD的发生,然而这些处理对防止GVHD和免疫排斥反应发生的作用尚不明确。活体小肠移植一般选择患者的直系亲属，同样要ABO血型相符，淋巴毒实验阴性，群体反应性实验阴性，身体健康，无明显的脏器病变及慢性系统性疾病，并排除传染性疾病如肝炎、结核病、梅毒、获得性免疫缺陷综合症等，多数移植中心术前常规给予供者口服新霉素、甲硝唑及清洁灌肠进行肠道准备。对于活体小肠移植，供体术前动脉造影及全消化道钡餐检查尤为重要，因为这些检查有利于了解消化道的长短、节段肠管供血情况、血管分支及潜在变异情况，能帮助术前设计合理的手术方式，避免手术中的盲目性。根据对供体动脉造影图像采用电脑模拟分析，可在术前较好地设计供肠血管的切取部位，降低了供体的手术风险。根据国际小肠移植注册中心的数据统计，活体小肠移植和尸源性小肠移植在术后1年和5年的存活率上没有明显的差别，但是由于活体小肠移植例数很少，因此尚不能以此评价两者中哪种方法更好，其选择要根据具体情况。相对于尸源性小肠移植，活体小肠移植具有下列特点: 1.因可选择亲属供肠，组织相容性好，排斥反应轻；2.供肠术前准备充分，术后感染率低；3.可最大限度降低供肠热缺血时间，减轻缺血再灌注损伤；4.手术时间主动，便于供、受者的术前准备；5.我国尚未建立脑死亡法，活体小肠移植更适合我国国情。但是活体小肠移植也有其缺点: 1.供肠的长度受限；2.活体节段性小肠移植对外科技术要求更高，通常所能分离出的节段性供肠的动、静脉血管更细更短，在较深的位置进行端侧吻合的难度更大，血管的并发症更多；3.供体要承担一定的手术风险。对于尸源性小肠移植，选择中段小肠比较适宜，其不仅是因为中段小肠血管蒂较长，利于手术，而且移植肠包含了空肠和回肠，吸收功能比较全面。而对于活体小肠移植来说，一般选择末段回肠。其生理依据是：回肠黏膜具有维生素B12及胆汁酸盐受体，而且与空肠不同的是可以逆浓度梯度吸收水分和电解质。有人尝试取全部回肠、盲肠乃至右半结肠移植，但发现选取全部回肠移植会严重影响供体维生素B12吸收并导致腹泻，给供体造成不可逆的肠道功能损害，回结肠联合移植曾应用于临床，但其失败率较高，现已不作为一种术式加以选择，而保留供体远端部分回肠即可有效地维持供、受体维生素B12的正常吸收功能并防止供体腹泻。因此目前普遍认为，保留供体末端回肠20cm-25cm和回盲瓣是最为标准且合理的方案。移植肠管的长度应由供体小肠长度而定，目前普遍认为100cm的小肠在成年人是不依赖TPN能维持营养需要的最低限，如果结肠完整保留，60cm小肠勉强够用。但有文献报道如果取60cm的小肠进行移植，结果病人不能保证受体正常的肠道吸收功能，仍不能脱离TPN，而分别取200cm及180cm的小肠进行移植，远期观察结果表明，受体的吸收功能完全正常，在脱离TPN自行进食的状态下，体重显著增加。因此，移植肠管长度的选择应根据受体的年龄、体型与供体小肠的长度而定，选取100cm-200cm为宜，成年人应接近200cm，这样移植肠管的部位及长度既可满足受体正常的消化吸收功能，又能最大限度地降低对供体肠道功能的损害。对于尸体来源的小肠移植，无论是单独小肠移植还是腹腔多脏器移植，供体的获取均是经腹主动脉与肠系膜下静脉插管进行原位灌注，肝、小肠、胰、脾、肾整块切取。如果是单独小肠移植,还需切取供体的与其肠系膜上动、静脉口径相当的血管，如果是多脏器移植，则需切取供体的降胸主动脉，这些获取的供体的血管将作为受体手术中架桥用的血管移植物( interposition)。对于活体亲属小肠移植供肠的切取，术前对供者充分而细致的检查与评估对于保证供者安全至关重要。一般来说，活体亲属供肠切取的多为末端回肠，但要保留回肠末端20cm的回肠和回盲瓣给供体，这样既可达到使受体摆脱PN的目的，又预防了供体脂质和维生素B12吸收障碍以及小肠通行时间加快等问题。留给供体小肠长度是亲体小肠移植的重要技术点之一，移植肠管的长度依据供、受体需要的平衡而定。在成人移植200 cm小肠可获得良好的功能，对小儿供肠可减少到150 cm，但整体需要保留60%的小肠给供体。中山大学附属第一医院的朱晓峰在其一例活体小肠移植中的供体测量小肠长度380cm，考虑到受体的需要，他们选择切取120 cm作为移植肠袢。在所有活体移植中，供、受体都可能暂时存在部分器官功能不良问题，如较为明显的肾脏移植早期存在肌酐升高、肝移植中胆红素升高、小肠移植中存在腹泻。临床认为这一期间的器官功能不良是部分的和暂时的，供、受体会出现代偿适应，最终自身会完全恢复器官功能。当未完全恢复时，供体可能持续腹泻。在上述的活体移植中，供体在术后早期出现了轻度腹泻症状，经对症治疗3天后好转，在随访中未再出现腹泻、体重减轻的情况。术前没有方法能对供体肠管长度进行精确判断，术中测量从Treitz韧带到回盲瓣小肠对系膜缘的长度是仅有的方法。即使两次测量，得到的长度仍然不同，中山大学附属第一医院的经验是以开始测量的为准，在测量时注意轻巧操作，避免肠管拉伸和刺激蠕动，可获得较精确的长度。[3]在移植肠袢获取的血管操作中，中山大学附属第一医院采用触摸和透光方法判定肠系膜上动脉（SMA）的分支及远端供血情况，并分别缝线标记肠管及系膜。在切断血管前，用血管夹阻断游离动、静脉，观察供体保留部分肠管供血有无损伤。在切开系膜和游离血管的操作中，注意保留支持空肠和邻近回肠的所有主要分支不要损伤，对一些直径小于1 mm的小分支可结扎。选择回结肠动脉保留了SMA的右结肠支和终末分支，从而保证邻近结肠和回盲瓣的血供，因为若这一区域血流减少或缺血，则会存在回肠-回肠吻合口术后愈合差、该部分肠的活力下降等潜在问题。游离血管时最好采用血管牵引索以减少对血管的损伤，游离血管长度2cm较合适，方便受体手术中吻合。另外，切断SMA和SMV时，供体远端留一1mm-2mm残根有利于关闭，不会影响剩余小肠血液流入、流出，并且不会发生系膜血管栓塞。对于上述这例活体小肠移植，具体来说其操作如下。取距回盲瓣20cm近侧120cm回肠作为移植供肠，并缝针标记其近端和远端。根据动脉造影设计方案，术中结合触摸和透光方法判定SMA的分支及远端供血情况，分别以肠管及系膜缝针标记线为起点，血管起始部为终点，然后在肠系膜上作“V”字切口。从回结肠动脉分支起始部远端约2cm处解剖分离回肠动、静脉主干，游离2cm-3cm，测量其直径分别为回肠动脉4mm、静脉6mm。用血管夹阻断游离的动、静脉，观察20分钟供体保留部分肠管供血有无变化。经周围静脉注入5000单位的肝素，横断移植肠袢两端，并无菌封闭。距回结肠血管起始部1mm-2mm用血管夹阻断，在血管夹下切断血管取下移植小肠。移去移植物后，残留血管干用5-0 Prolene无损伤血管锋线作连续缝合，进行肠吻合，腹腔用盐水冲洗，按常规关闭切口。切断游离的回结肠动、静脉及肠系膜，迅速将供肠置入4℃的UW液中，并以4℃UW液开始重力灌洗供肠动脉，灌注时间15 min、高度100 cm，灌注至肠系膜及肠壁苍白无瘀血，回结肠静脉分支流出清亮液体，共用UW液750 ml。灌注时仔细检查肠系膜切缘动、静脉分支渗漏，并予以结扎。用甲硝唑300 ml从置入的乳胶管注入，冲洗移植肠袢肠腔，从另一端排出，移植肠袢两端取小肠组织活检。[3]移植肠术后早期的成活率在一定程度上与灌洗的效果有关。小肠血管的终末支—直动脉间无吻合支，尽管在肠壁内有相互间的吻合，但是范围较窄，如果抗凝治疗或(和)灌洗不充分，在终末支形成血栓会导致术后部分移植肠的缺血坏死以及穿孔。所以，在移植肠血管离断前就要先对供体进行抗凝治疗，以保证移植肠内的血液处于抗凝状态，保证灌洗的效果和预防血栓形成，受体术后要持续进行抗凝治疗10天左右。小肠黏膜对缺血的耐受性差，有效保存时间远远短于肝、肾等其他器官，黏膜缺血30分钟即可出现结构损害。保存小肠的方法目前主要有高压氧仓低温贮藏、持续性或间歇性血管灌注、搏动式或重力式血管灌注、常温或低温灌注等。为了提高小肠保存的成功率，可以在灌注液中加入药物、氧或携氧物如Fluorocarbon、氧自由基抑制剂。如Lazaroid是重要的抗氧化剂，能抑制脂质过氧化物生成，抑制小肠黏膜丙二醛(MDA)生成，减轻组织损伤，提高生存率，并能抑制中性粒细胞激活和浸润。络酮能抑制缺血损伤，一氧化氮受体抑制血小板聚集、中性粒细胞粘附、中和超氧阴离子和扩张血管，细胞粘附分子也可减轻器官再灌注损伤等。另外，有报道在灌注液和保存液中加入抗生索和激素都可减少受者内毒素吸收，防止内毒素血症和菌血症的发生，但具体实践尚在探讨中。保存液是小肠保存的关键。现在普遍认为凡是能保存小肠超过8小时的保存液均视为有效，但没有一个能保存小肠达到24小时的。目前临床上常用的保存液很多，主要有生理盐水、University 0f Wisconsin（UW）液、乳酸林格（LR）液、EuroCollins（EC）液、高渗枸椽酸盐嘌呤（Hc-A）液等，一般以4℃UW液应用最广。有研究者使用了一种改进的UW液，即在UW液中添加氨基酸缓冲液和碳水化合物的基底物质，结果显示该保存液使小肠在低温保存时也能产生足够的ATP，显著提高细胞能量。也有报道称将苯巴比妥与UW液联用可以提高人体小肠的保存质量及时间。近年来的研究也提出了许多改良的保存液，Tsujimura等结合了传统的2种保存方法，将全氟碳（PFC）和一种新的富含氨基酸的苯巴比妥溶液联合使用，结果显示，该综合疗法显著提高了小肠的能量和黏膜功能，这个方法被认为可能对临床上实现小肠的保存具有重要意义。为延长小肠保存时间，在保存液中可加入能抑制缺血造成损伤的辅助物质，如谷氨酰胺、ATP及白细胞介素6（IL-6）等。ATP在线粒体呼吸链中起电子传递作用，是细胞代谢和呼吸的激活剂。谷氨酰氨（Gln）是小肠黏膜细胞代谢的特殊营养物质，在保存液中加入Gln可为小肠黏膜上皮细胞提供能量，减轻小肠组织的损伤，并可促进小肠黏膜上皮细胞的增生。在动物实验中，UW液中加入Gln能抑制大鼠小肠黏膜谷氨酰氨酶活性的降低，减轻再灌注损伤。第二节受者的术前准备对于小肠移植受者而言，术前首先要明确的是病人是否必须进行小肠移植。目前国外仍将小肠移植作为全胃肠外营养支持失败后的选择，一般认为年龄< 60岁，残余小肠< 40cm且对肠内或肠外营养支持持续1年以上，或肠功能衰竭患者肠外营养支持2年以上，或其他原因需肠外营养支持5年以上者须行小肠移植。确定采取小肠移植以后，除了进行供受体之间的交叉配型以外，还要对病人进行各脏器功能的评估，尤其是肝和肾脏功能的评估。因为术后的免疫抑制剂FK506会进一步加重肝肾功能的损害，导致脏器功能的衰竭。另外还要检查供、受体有无感染性疾病，尤其是巨细胞病毒的感染。对于受体而言，一定要在术前消除感染和(或)感染的潜在危险因素，例如龋齿、甲沟炎、肛周感染及腹腔的残余感染灶等，这些潜在的感染灶在术后大量应用免疫抑制剂后均可导致全身的感染，甚至败血症，同时要进行确实的供受体肠道的去污染准备，以降低肠源性感染的发生率。具体而言，对于小肠移植受者术前要详细询问病史并进行细致的体格检查。病史询问重点在导致小肠广泛切除的原发病的诊断、既往手术史、营养支持方法及时间、感染病史、重要脏器功能等。体格检查重点在腹部的手术瘢痕、有无小肠造口、肠外瘘、腹腔残余感染及腹腔挛缩。术前对患者进行残存消化道功能评估（包括全消化道钡餐、全腹部CT、肠道氮吸收试验及木糖吸收试验等）、主要血管的影像学检查（64排CT血管成像或血管造影检查等）、免疫状态、微生物学检查（包括肝炎、巨细胞病毒和EB病毒病原及结核病原学检查，分泌物及排泄物的细菌学及真菌学调查）以及患者营养状况指标的检查。术前口服肠道不吸收抗生素及抗真菌药物进行肠道选择性去污。受体的术前评价包括证实适应证、计算风险和排除禁忌症等一系列检测。ABO血型必须一致，否则会增加移植物抗宿主反应的危险，凝血因子和抗凝因子的检测有利于防止术后血栓的发生，静脉的核磁共振（MRI）检测能帮助中心静脉通路丧失和置管并发症反复发作病例确定静脉吻合部位，肝活检能评价肝肠移植患者的肝纤维化程度。下面所列的步骤可以作为受者术前准备的参考。第一步：第1次医疗谈话，采集病史，体格检查；第二步：生化检查：血常规、尿常规、凝血4项、抗凝血酶、血电解质、肝功肾功能、血糖、血脂、血乳酸、血氨、C反应蛋白、TSH、T3、T4、血瓜氨酸、AFP、CEA、CA199、CA125、血气分析、内生肌配清除率；血清学检查：HAV（anti-HAV）、HBV（HBsAg，HBeAg，HBeAg，anti-HBs）、HCV（anti-HCV）、HIV（anti-HlV）、HSV（anti-HSV）、CMV（anti-CMV）、EBV（anti-EBV）、念珠菌抗原（Candida-Ag）、霉菌抗原（Aspergillus-Ag）；免疫学检查：ABO抗原、HLA（human leukocyte antigen）、anti-HLA antibodies、PRA（panel-reactive antibodies）；辅助检查：心电图、超声心动图、胸片、肺功能检测、脑彩超、腹部彩超、腹部MRI、骨密度检测；第三步：有创检查：应激心电图、冠脉造影、腹主动脉-肠系膜上动脉造影、胃十二指肠镜、结肠镜、肝、肾活检；会诊：麻醉科、消化内科、心内科、肾内科，泌尿外科、神经内科、妇科（女性）、耳鼻喉科、口腔科、心理科、皮肤科；第四步：多学科讨论会、最后的医疗谈话、排队等待。小肠移植病人因小肠广泛切除可使腹腔容积变小或收缩，腹腔形成致密粘连，以致没有足够的腹腔容积容纳移植肠，尤其是手术结束时，由于移植肠缺血再灌注损伤，移植肠肠壁水肿，肠腔内大量积液，加重了腹腔容积不足的困难。南京军区南京总医院对小肠移植受者移植术前采取了一种腹腔增容术，为解决这一困难提供了一个新的可借鉴的方式。具体来说即在小肠移植前先施行一次手术，清除腹腔内残存感染，分离粘连，切除失活的残存肠管，再内置可注水扩张的硅胶囊，术后逐渐注水，防止腹腔挛缩，增大腹腔容积。对于腹腔容积仍嫌不足的患者，可以仅缝合皮肤及皮下组织层来关闭手术切口。[4]第四章 同种小肠移植受者手术小肠移植的手术方式在前面的相应章节中已有涉及，经典的手术方式在其他多种参考书及文献中已有详细介绍，本章拟将讨论的重点放在目前手术方式的改良和进展方面。单独小肠移植的供体经修整后分别成肝、胰、小肠、肾移植物，先前经典的手术术式是将供体的肠系膜上动静脉直接分别与受体的肠系膜上动脉及门脉系统分别进行吻合，肠道的重建方法在前面已经有相应的讨论。目前有关血管吻合方式的一个进展就是在供肠切取后，再在供体上取一段动脉血管移植物和一段静脉血管移植物（如供体髂血管），将供体的动脉血管移植物与受体肾下腹主动脉端侧吻合作架桥用，供体的静脉血管移植物和受体肾下下腔静脉或门静脉吻合，供肠系膜上动、静脉分别和血管移植物的动、静脉端端吻合，移植肠的远、近段均与受体残存的消化道行侧侧吻合，移植肠末端拖出腹壁造口作观察窗用，于移植肠近侧行插管造口，以备术后行肠内营养。另一个进展就是移植肠的静脉回流问题，目前认为静脉回流入体循环与入门脉系统在长期存活率方面并没有太大差别，这一点在之前已有详细讨论。腹腔多脏器移植同样是目前小肠移植的进展之一，这种移植方式在供体修整时便将供体的降主动脉远侧段吻合于带供体腹腔干和肠系膜上动脉的腹主动脉Carrel片上。受体手术分两个阶段，第一阶段是切除腹腔内的脏器，同时行供体的降胸主动脉的近侧段与受体肾动脉平面以下的腹主动脉端侧吻合进行“架桥”。第二阶段是多脏器移植，血管重建包括通过吻合供体的降胸主动脉的远近段，从而使移植脏器通过胸主动脉血管移植物与受体肾下腹主动脉吻合，静脉通过背驼式（pigyback）或传统肝移植方式行移植脏器的肝后腔静脉与受体的下腔静脉吻合。消化道重建为移植胃与自体残存胃吻合，移植肠远侧与受体的直肠或乙状结肠吻合，移植肠末端拖出腹壁造口作观察窗用。此外,尚有改良的多脏器移植（modified multivisceral transplantation），其要点为移植除肝脏以外的胃、胰、十二指肠和小肠腹腔脏器，受体自体的十二指肠、胰和脾保留。活体亲属小肠移植往往是节段式的单独小肠移植，供移植用的血管往往短而细，而且常常没有条件进行血管移植物的“架桥”，故手术难度略大于尸体来源的小肠移植。其手术术式常采取经典的小肠移植术式，即将移植肠动、静脉分别与受者腹主动脉及下腔静脉行端侧吻合，切断受者自体小肠，移植肠近端与受者的空肠近端行端端吻合，移植肠远端与受者的空肠远端行侧端吻合，移植肠末端10cm处造口,起观察窗作用。总的来说，小肠移植术式方面近年来的进展可归纳为以下几个方面：1、血管移植物架桥技术的发展：小肠移植血管的重建主要采用移植肠的肠系膜上动脉与受体肾下腹主动脉端侧吻合，移植肠的肠系膜上静脉与受者肾下下腔静脉端侧吻合（腔静脉系统），虽然小肠移植门静脉系统静脉回流术后革兰阴性菌感染发生率低于腔静脉系统，但两者的患者和移植肠的存活率无显著差异。而腔静脉系统的血管吻合相对容易，故现在倾向移植肠静脉回流建立于腔静脉系统。由于通常移植肠的肠系膜上动、静脉仅能分离出很短（1cm-2cm）一段，故直接与受者腹主动脉、下腔静脉吻合位置较深，而且移植肠体积较大，并有较大的游动性，在狭小的邻近区域内同时施行两个位置较深的血管端侧吻合，技术操作难度大。血管移植物架桥技术（interposition）是取与移植肠血管口径相当的供者血管（髂血管或颈总血管）作架桥，将位置深、操作困难的端侧吻合变成位置浅、操作容易的端端吻合。在血管吻合过程中无需调整移植肠，缩短了腹主动脉和下腔静脉阻断时间及移植肠温缺血时间（见图5）。2、分期手术技术的发展：接受小肠移植的患者因原发病施行大量小肠切除后通常遗留两个问题：一是腹腔内有残余感染或肠瘘，因腹腔感染直接导致移植失败；二是小肠广泛切除后腹腔挛缩致容积变小，没有足够空间容纳移植肠。尤其是手术后移植物缺血再灌注损伤、肠壁水肿、肠腔内大量积液加重了腹腔容积不足的困难，术后易发生腹腔高压，从而影响移植肠的血供和存活。虽然可通过选择身材较小的供者以及减少移植肠体积等方法解决，亦有应用人工修复材料关腹的报道，但临床上存在诸多困难。二期手术即选择合适的患者在接受小肠移植前先施行一次手术，以清除腹腔内残余感染，分离粘连，再内置可注水扩张的硅胶容器，术后逐渐注水，防止腹腔挛缩，增大腹腔容积。亦可在腹壁皮下置扩张球囊，扩张腹壁皮肤，以利移植术后关腹。南京军区南京总医院已将此技术应用于小肠移植，效果满意。对移植术后腹腔压力过高的患者，亦可应用修复材料进行暂时关腹，待术后移植肠水肿消退，腹腔压力下降后再去除补片行确定性关腹。必须强调，术后积极地给予白蛋白和利尿剂，促进第三间隙积液排出、移植肠壁水肿消退、腹腔压力下降，也是小肠移植手术成功的重要措施之一。[4]3、消化道重建中大口径侧侧吻合技术的发展：早期小肠移植术后吻合口瘘的发生率很高，这是由于小肠移植患者残存的肠管常血供欠佳，或高度扩张伴肠内容物淤滞致肠壁菲薄，或肠动力障碍致肠壁肥厚，甚至有肠瘘或腹腔残余感染。移植肠获取过程中的灌注往往两端较差，加之移植肠存在缺血再灌注损伤。因此自体肠和移植肠的端作吻合，其愈合能力均有一定问题，术后易发生吻合口瘘或吻合口狭窄等并发症。大口径侧侧吻合技术可改善吻合口附近肠道血供，降低术后发生吻合口瘘或肠内容物淤滞的风险。[2]另外，在腹腔多脏器移植中,由于移植胃去神经，存在胃动力障碍，因此幽门成形术非常重要。[5]第五章 小肠移植术后的一般处理第一节 小肠移植急性排斥反应的诊断小肠移植术后排斥反应的早期诊断具有十分重要的意义。在急性排斥反应早期仅使用少量免疫抑制剂便可逆转排斥反应，降低排斥反应对移植肠功能恢复的影响，减少细菌易位的发生，降低慢性排斥反应的发生率。然而小肠移植术后急性排斥反应缺乏早期、特异及敏感的诊断指标，与肝、肾移植相比缺乏可靠的血清学诊断指标，现在仅能通过临床观察、内窥镜检查及病理学检查来明确诊断。目前，移植肠黏膜活组织病理学检查仍然是小肠移植排斥反应诊断的金标准，在2003年举行的第8届国际小肠移植会议确立了小肠移植急性排斥反应诊断的病理学标准，并将移植小肠活检的黏膜组织病理学改变按排斥反应的轻重程度分为5级。[6]Miami大学的Selvaggia等[7]总结了该移植中心过去11年内完成的209例小肠移植的病例资料，经病理证实共发生290次需临床治疗的排斥反应，其中分别经历了1、2、3次排斥反应的患者分别为34.9％、17.7％和15.3％，发生第1次排斥反应的时间平均为术后18天（3天-6.73年），第1次排斥反应发生在术后1个月内者占63.4％，术后3个月内者占82.4％，290次排斥反应中，轻、中、重度排斥反应分别占44.8％、38.3％和16.9％。国内南京军区南京总医院李元新等总结该中心4例小肠移植患者共发生9次排斥反应，其中术后3个月内发生排斥反应的占44.4％（4／9），术后4-6个月的占33.3％（3／9），术后7-12个月的占22.2％（2／9）；IND级至轻度排斥反应占77.8％（7／9），中度排斥反应占22.2％（2／9）。[6]小肠移植急性排斥反应缺乏特异性的临床表现，常见的临床表现有：发热、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，移植肠的排出物或分泌物增加或减少，部分严重病人肠黏膜完整性破坏，发生细菌性感染，并进一步发展成感染性休克、低血压和成人呼吸窘迫综合征等。移植小肠内窥镜检查在发生急性排斥反应时常见黏膜水肿、充血、失去黏膜血管结构、肠蠕动减少，严重者有黏膜溃疡形成，病变经常呈斑块状或区域性。小肠移植后急性排斥反应的病理学诊断，是根据下列四个主要形态学改变来评价：1. 固有层内炎性细胞浸润程度，浸润细胞以淋巴、单核细胞为主，包括原淋巴细胞及激活的淋巴细胞；2. 黏膜结构改变程度，包括绒毛增宽、变矮、绒毛畸形，黏膜上皮松解、脱落和黏膜溃疡形成；3. 黏膜上皮和隐窝上皮损伤程度，表现为黏膜柱状上皮细胞变矮、黏液分泌衰竭，隐窝上皮细胞质的嗜酸性变、细胞核增大深染和上皮内的炎性细胞浸润；4. 隐窝上皮细胞凋亡数目增加的程度。国外大多数器官移植中心都通过回肠造口用内窥镜进行常规排斥检测，如果临床提示有排斥反应，就要增加检测次数。对内镜检查要有足够的重视，因为内镜可以比较全面地观察黏膜的病变。由于这种活检靠近造口，往往会受造口非特异性炎症和增生性改变的影响，因此活检部位应尽量深一些。前面提到的急性排斥可能是斑片状的，活检时，要多点取检，各种病变都要取到，包括病变比较严重的区域和相对比较轻的区域，以确保标本具有普遍性、代表性和可靠性。另外，由于细胞性排斥经常累及隐窝和移植肠的相关淋巴组织，内镜取检必须有足够的深度，应包括隐窝、固有层和黏膜下层的上部。2003年第八届国际小肠会议提出了小肠急性排斥反应病理诊断工作方案，其分级标准包括：1. 无急性排斥反应依据；2. 可疑急性排斥反应；3. 轻度急性排斥反应；4. 中度急性排斥反应；5. 重度急性排斥反应五个级别。无急性排斥反应依据（no evidence of acute rejection，grade 0） 活检标本中无隐窝上皮细胞损伤，也无明显炎症反应，与正常黏膜结构一致。可疑急性排斥反应（indeterminate for acute rejection，Grade IND） 该反应是针对那些出现四种基本急性排斥反应的形态学改变，如以淋巴、单核细胞为主的炎性细胞浸润、黏膜结构改变、隐窝上皮损伤、隐窝上皮细胞凋亡数目增加等，但这些改变或比较局限，或其程度还不够轻度急性排斥反应的诊断标准。在可疑急性排斥反应的患者，黏膜上皮完整，炎症反应一般比较轻微，而且局限，也无非特异性肠炎的证据，可以出现隐窝上皮细胞的损伤，但程度轻，隐窝上皮细胞凋亡数目增加，但一般不超过6个/10个隐窝。可疑急性排斥反应诊断对临床治疗带来一定的不确定性。因此这一诊断的使用要慎重，不可滥用，特别是在诊断依据不充分的情况下，诊断时要排除保存损伤、非特异性炎症等其他非排斥性改变（见图6）。轻度急性排斥反应（mild acute rejection） 该反应主要表现为固有层内有轻度和局灶性的炎性细胞浸润，以淋巴、单核细胞为主，并相对集中在固有腺体和固有层小静脉周围，黏膜上皮完整，但黏膜隐窝上皮出现损伤的表现，包括黏液分泌衰竭、上皮细胞高度变矮、细胞质嗜酸性变、细胞核增大深染、上皮内炎性细胞浸润、隐窝上皮细胞凋亡数目增加，每10个隐窝中凋亡细胞数目可以超过6个。由于固有层内炎性细胞浸润增加，累及固有层及固有层下，黏膜皱襞结构发生变矮、分叉等改变，但黏膜依然完整。如果标本内有大量激活的淋巴细胞聚集，要考虑是小肠的集合淋巴结，即Peyer's斑（见图7）。中度急性排斥反应（moderate acute rejection） 在中度急性排斥反应中，存在隐窝损伤和破坏，与轻度排斥相比，其程度更重、范围更广。绒毛变形更加明显，隐窝损伤和隐窝炎分布也更加广泛，隐窝上皮细胞凋亡的数目明显增多，常常有局灶性的凋亡细胞聚集现象（confluent apoptosis），这种聚集现象是指在同一个隐窝内可以看到≥2个凋亡细胞存在。中度排斥还可以看到局灶性的隐窝消失，固有腺体减少，上皮极向紊乱，尽管有局灶性糜烂，但黏膜面基本完整，也并不是这一级的排斥反应都有糜烂，一般没有溃疡形成。间质水肿和血管充血常见，广泛的混合性炎性细胞浸润，累及固有层及黏膜下层，其密度在中等到重度不等，这与移植时间有关，有轻度到中度的血管炎（见图8）。重度急性排斥反应（severe acute rejection） 该反应的组织学特征是广泛、严重的隐窝损伤和黏膜出现溃疡。根据排斥反应时间的长短，隐窝减少到基本消失，残留隐窝上皮的细胞凋亡数目不一致。间质中有大量的淋巴细胞和中性粒细胞浸润，还有其他各种炎性细胞，浸润细胞累及黏膜全层，并浸润神经纤维和肌间神经节细胞。由于黏膜损伤，上皮脱落，黏膜分层结构破坏，局部溃疡形成，以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润，病变可累及黏膜下层，溃疡处脱落的上皮、炎性渗出物、坏死物覆盖在黏膜缺损处，形成假膜样结构（pseudomembranous）。严重的患者其肠黏膜结构完全消失，肠表面由肉芽组织替代，或覆盖一层假膜，这种情况在内镜检查时称之为剥脱性排斥（exfoliative rejection）。溃疡周围残留的黏膜上皮，通常存在和排斥相关的改变，如隐窝上皮损伤、大量的细胞凋亡。另外，间质血管有明显的血管炎。如果黏膜活检是在坏死区或溃疡区取得的，镜下可能看到的都是炎症，其深层的排斥反应可能看不到，在这种情况下，我们应根据内镜检查和临床表现等全面分析，必要时可以再次活检（见图9）。[8]在小肠移植急性排斥反应的诊断中，由于缺乏较为特异性的诊断指标，所以细致的临床观察和定期内窥镜检查是非常关键的。一般从术后第3天开始就可以经移植肠腹壁造口行内镜下观察移植肠黏膜，并作移植肠黏膜活组织病理学检查，2次／周，术后2个月后减为1次／周，术后3个月后减为1次／2周，术后6个月后如患者病情稳定，可减为1次／月，但在急性排斥反应期间，内镜检查及活检应恢复为每周2次，直到排斥反应得到有效控制。除了以上介绍的急性排斥反应诊断方法，还有研究者发现粘液素2（MUC2）、粘液素4（MUC4）以及细胞因子干扰素（INF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等在排斥反应的早期表达增强，可能有助于小肠移植后急性排斥反应的早期诊断。在急性排斥反应时，小肠黏膜上皮细胞热休克蛋白60（HSP60）表达明显增强，其水平与排斥反应的严重程度呈正相关。目前有学者提出用干燥血液斑点（dried blood spot，DBS）试验测定血中胍氨酸水平，以监测小肠移植后的急性排斥反应，该方法简单，无创伤，是目前研究较多也很有希望的小肠移植急性排斥反应检测方法。与其他脏器移植排斥反应的研究进程相似，由于目前长期存活的小肠移植病例有限，有关小肠移植慢性排斥反应的机理、诊断和治疗的临床研究尚未取得太多的共识，故本章未就此展开讨论。第二节 小肠移植急性排斥反应的预防及治疗小肠及其系膜淋巴结含有大量的淋巴细胞，以致移植术后排斥反应的发生率极高。有研究表明其中急性排斥反应的发生率可高达87.8％，移植后9个月仍有1／3的患者发生排斥反应，慢性排斥反应的发生率也有30％-50％。因此，小肠移植的进步常伴随着排斥治疗方案的发展。小肠移植抗排斥治疗方案的发展经历了20世纪80年代末临床小肠移植起步阶段的环孢霉素A时代，90年代中期开辟小肠移植新纪元的FK506时代，90年代后期IL-2受体抗体诱导时代。随着人们对器官移植免疫耐受现象认识的加深，目前普遍认为最佳的免疫抑制方案并不是通过强大的免疫抑制剂过度抑制受者的免疫功能，而是提高移植物被受者接受的可能，诱导免疫耐受或部分免疫耐受。本世纪初抗胸腺球蛋白和CD52单克隆抗体的应用标志着小肠移植抗排斥治疗进入一个新时代。人源化的CD52单克隆抗体（Campath 1H）可快速去除受者的淋巴细胞、单核细胞而对中性粒细胞和造血干细胞的影响较小，在受体淋巴细胞和单核细胞缓慢恢复过程中，应用低剂量的他克莫司（FK506，商品名为普乐可复）控制机体免疫状态，逐渐达到受者对移植物的接受或部分接受，从而达到免疫耐受或部分耐受。近年来Campath 1H诱导、单用低剂量FK506、无激素维持的免疫抑制方案已被全球最主要的小肠移植中心（Pittsburgh大学、Miami大学）采用。在免疫抑制方案的应用方面，国内大的小肠移植中心基本与国际上是同步的，南京军区南京总医院总结其以往完成的小肠移植患者的免疫抑制治疗方案，在20世纪90年代前期应用环孢霉素A为主的方案，在2000年以后采用FK506+激素+麦考酚酸酯+达利珠单抗(IL-2受体单抗)方案。2007年以来完成的3例小肠移植中，应用了Campath 1H诱导、单用低剂量FK506、无激素维持的方案，获得了良好疗效，没有增加感染的发生率，未发移植物抗宿主病。目前在国际上，这一方案不仅用于小肠移植，也成功地应用于肝、肾、胰、肺等实体大器官移植，结果表明具有良好的应用前景。但这一方案对移植物免疫系统的动态变化及其机制如何，以及在长期移植肠功能良好的患者递减FK506的给药量等问题上仍需进一步的观察和研究。本章将重点介绍目前这一免疫抑制方案的研究进展和临床应用情况。著名移植学家Starzl等早先曾提出应用耗竭方式删除供体特异性的免疫反应细胞，同时发生供体过客白细胞移居入受体体内可能导致获得性免疫耐受的理论，因此在移植物植入前给予耗竭淋巴细胞的抗体，使得受体暴露在供体抗原前，其绝大多数T淋巴细胞均已被去除，预期到来的供体特异性免疫反应处在易于控制的范围内，同时在术后给予少量的免疫抑制剂维持。这一方案的关键有两点，其一是耗竭受体的淋巴细胞抗体的预处理，另一是移植术后单用非常低剂量的他克莫司进行维持。Pittsburgh大学的Thomas．E Starzl移植研究所于2001年7月首先在小肠移植患者应用这一方案，应用的耗竭淋巴细胞的抗体为抗胸腺球蛋白，而到2003年11月他们将成人小肠移植方案中的抗胸腺球蛋白替换为Campath 1H。共有206例小肠移植（包括腹腔多脏器移植）患者应用抗胸腺球蛋白或Campath 1H诱导部分免疫耐受方案，患者和移植物生存率显著提高，患者的1年和5年生存率高达91％和75％，有功能的移植物的1年和5年生存率高达86％和61％。Campath 1H又称为Alemtuzumab，是人源化的CD52单克隆抗体的商品名，移植手术前应用Campath 1H又被称为耗竭受者淋巴细胞的预处理。CD52是一种细胞表面抗原决定簇，外周血中淋巴细胞、NK细胞、单核细胞、巨噬细胞几乎全部都有其表达，但在粒细胞、血小板、红细胞和造血干细胞上却不表达，因此，Campath 1H主要作用于前一类细胞，而在前一类细胞中，其对细胞的清除作用又以T淋巴细胞最为显著，随后依次为B淋巴细胞、NK细胞、单核细胞。Campath 1H血浆清除的半衰期大约12天，但其临床效能却非常持久，单剂量Campath 1H可立刻耗竭99％以上的淋巴细胞，其中以CD3、CD4和CD8 T淋巴细胞下降最为明显，受者淋巴细胞计数可能要经历数月甚至数年才能恢复到正常水平。术后远期可单用微量的他克莫司维持：根据Pittsburgh大学小肠移植和腹腔多脏器移植最新的经验，小肠移植术后6个月以后，患者移植脏器功能稳定，且连续60天未发生排斥反应，便可开始他克莫司的减药过程。首先将他克莫司给药次数由每日2次减为每日1次，药物总剂量通常也略有减少，随后再逐渐减为隔日1次，每周3次直至每周2次。整个减药过程是在临床和移植肠黏膜病理学检查严密监测下进行的，是一个缓慢和渐进的过程，最终达到口服他克莫司后24小时的血药浓度为5μg／L，48或72小时血药浓度测不出。他们选择206例患者中的136例患者进行尝试减药，136例患者中57％成功减药，分别是每周2次给药3例、每周3次给药18例、隔日1次给药14例和每日1次给药31例。但也有学者指出Campath 1H诱导后的他克莫司减药方案缺乏可被广泛遵循的标准，值得一提的是Pittsburgh大学已经有文献报道在肾移植和胰腺移植分别用供体特异性抗体和Cylex免疫细胞功能分析仪监测受者的免疫状态，可据此指导他克莫司减药方案，而且在小肠移植也有报道。[9]以下提供一个源于南京军区南京总医院的较为具体的应用方案可供参考，即采用Campath 1H诱导，术后单用他克莫司、无激素维持的免疫抑制方案：术中在移植肠血管开放前给予单剂量的Campath 1H 30mg静脉注射，分别于Campath 1H给药前和移植肠血管开放前各给予甲泼尼龙1g静脉注射。移植肠血管开放后便开始静脉给予他克莫司（0.02mg/kg·d），术后第3-5天开始通过移植肠造口管给予他克莫司，术后第7-9天完全过渡至通过移植肠给予他克莫司，术后2周左右改为口服他克莫司胶囊(2次／天，口服)。术后前3个月他克莫司血药浓度维持在10-15μg/L，低于以往方案要求的20-25μg/L。术后第4个月开始，他克莫司血药浓度减低至5-10μg/L。术后第7个月开始，他克莫司血药浓度减低至5μg/L左右。也有移植中心使用2剂方案，即在移植术后3到4天再给予受者一剂Campath 1H，但鉴于单剂方案的良好疗效以及药物的昂贵性，目前越来越多的移植学者倾向于应用单剂方案。Campath 1H有强烈的细胞因子释放反应，在应用时除了要控制输注速度外，给药前还应给予激素、解热镇痛类药物及抗组胺药物。Campath 1H具有强大的淋巴细胞和单核细胞删除功能，在术后早期患者的淋巴细胞计数甚至为零，随后淋巴细胞和单核细胞计数非常缓慢地逐渐回升，单核细胞计数回升要快于淋巴细胞，淋巴细胞通常在术后3到4个月开始回升，而此时应特别注意排斥反应的发生。需要强调的是Campath 1H强烈的淋巴细胞删除作用，使得移植术后正常的移植肠黏膜活检组织中淋巴细胞数量也较不使用campath 1H的有所减少，同时移植肠中浸润的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞有所增加，这提示应高度关注轻度排斥反应的病理学改变，随着病例数的积累，将来也许有必要重新确定Campath 1H应用条件下移植肠轻度排斥反应的病理学诊断标准。Miami大学的Selvaggia等[7]总结了该移植中心过去11年内完成的209例小肠移植的病例资料，发生急性排斥反应后单用激素治疗者占63.8％（185／290），采用抗淋巴细胞治疗者占34.8％（101／290），其中使用OKT3者83次，使用Campath 1H者8次，使用Campath 1H联合OKT3者3次，使用ALG或ATG者4次，使用ATG联合OKT3者1次。Pittsburgh大学的Wu[10]等总结了48例小肠移植患者的移植肠黏膜活组织检查标本共3497份，这些患者采用兔抗人胸腺细胞球蛋白或Campath 1H诱导的免疫抑制方案，发生的48次IND级排斥反应中，通过增加血中他克莫司浓度和/或激素治疗，排斥反应均被很好控制；36次轻度排斥反应中有32次经增加他克莫司浓度和/或激素治疗，排斥反应被控制，4次通过OKT3或Campath 1H治愈；11次中度排斥反应者应用OKT3或Campath 1H治疗，其中10次治愈，1例患者在3周内发展为重度排斥反应；21次重度排斥反应者均使用OKT3或Campath 1H治疗，其中17次治愈，3例因治疗无效而行移植小肠切除，1例没有康复，在3周内再次发生重度排斥反应。南京军区南京总医院报道4例患者发生IND级至1级排斥反应时，给予提高血中他克莫司浓度及联合短程小剂量激素治疗，如排斥反应控制不理想，则应用大剂量激素冲击治疗；发生中度排斥反应时，则提高血他克莫司浓度，给予大剂量激素冲击治疗，经治疗后，患者发生的排斥反应均被逆转，取得了良好治疗效果，其具体治疗方案如下：IND级排斥反应的治疗：将血液他克莫司浓度提高至15μg/L左右，给予甲泼尼龙（methylprednisolone，MP）40到80 mg，连用3天-6天，如排斥反应控制不明显，则应用MP 1g-2 g冲击治疗，1周内MP逐步递减至20mg／d，并维持。2．轻度排斥反应的治疗：将血液他克莫司浓度提高至15μg/L左右，给予MP 1g-2 g冲击治疗，连用3天，如果排斥反应被彻底控制，则停用激素，否则逐渐减少激素用量继续治疗，治疗7到8天后MP减至20mg／d，并维持此剂量1周。3．中度排斥反应的治疗：增加肠道他克莫司的给药量，提高血液他克莫司浓度至15μg/L左右，给予MP 2g冲击治疗1次，随后逐渐减少激素用量，7到8天后MP减量至20mg／d，如排斥反应控制不理想，继续给予MP 2g冲击治疗1次，随后逐渐减少激素用量，当MP减量至20mg／d时，维持此剂量1周，然后改为口服泼尼松1到2周，最后完全撤除激素。第三节 小肠移植术后受者感染的防治感染是小肠移植后普遍存在的又一个突出问题，它的发生与排斥反应有着密切的关系，发生率高达90%-100%，而小肠移植术后死亡患者的死亡原因50%以上是因为感染，移植肠细菌易位在感染病因中占有重要地位。Cicalese等总结Pittsburgh大学的一组50例儿童小肠移植术后4000份标本，包括血、粪便、肝活检、腹腔引流液等标本的培养结果，静脉导管、腹腔、手术切口、泌尿道、呼吸道最常见的病原菌为：屎链球菌、粪链球菌、阴沟肠杆菌、金黄色葡萄球菌和克雷伯肺炎杆菌。如果血与粪标本中同时出现同一种微生物，则定义为细菌易位，最多见的发生细菌易位的细菌有凝固酶阴性的葡萄球菌、克雷伯肺炎杆菌、粪肠球菌、屎肠球菌、阴沟肠杆菌。50%病人可检出真菌感染，胃肠道和泌尿道常可检出念珠菌。病毒感染的病人中37.5%是原发或继发的巨细胞病毒（CMV）感染，其他的病毒感染包括EB病毒（18.7%）、腺病毒、呼吸道合胞体病毒、疱疹病毒、轮状病毒和副流感病毒。值得注意的是一些机会感染如CMV、EB病毒、曲霉菌感染可导致严重后果，有时甚至是致命的。小肠移植后感染率高的原因有：1.免疫抑制剂降低了机体的免疫功能；2.可能存在着隐匿的供肠对宿主的反应（GVHD）；3.肠黏膜屏障被破坏而有细菌易位；4.移植的小肠本身即含有大量的细菌，有别于其他移植器官；5.术后营养支持需长期留置腔静脉导管、手术时间长、术前的严重肝病、移植前的感染以及并发症需再次手术均是感染的危险因素。降低感染发生率的措施有：1.适当控制免疫抑制剂用量；2.术后应用抗病毒药物3-6个月，预防巨细胞病毒感染；3.及早给予肠内营养及对肠黏膜有特殊营养作用的营养物质（如谷氨酰胺）；4.有条件时，对供肠进行选择性肠道去污。[11]小肠移植术后预防性使用抗生素应按“重拳出击，全面覆盖”的原则，应给予分别针对革兰氏阳性、革兰氏阴性菌及厌氧菌的窄谱、强效抗生素及强效抗真菌和抗病毒药物，南京军区南京总医院参考Pittsburgh大学经验制定的预防感染方案是：氨曲南+万古霉素+甲硝唑+二性霉素B脂质体+更昔诺韦静脉注射，术后2周后停用抗生素，更昔洛韦在术后3周改为口服，持续口服6个月；设置移植专用的监护病房，加强生活护理；定期进行各种体液和引流液的微生物学监测；尽早去除全身的有创监测和不必要的导管；定期进行选择性肠道去污。小肠移植较其它实体器官移植更易发生CMV 感染并具有较高的病死率，CMV感染始于移植术后21天到274天（平均54天），81 %的CMV感染部位在移植肠。导致CMV 感染的危险因素有：1. CMV血清学阳性的供者移植给CMV阴性受者，供者阳性移植后受者CMV感染的发生率高达90 %；2. FK506血药浓度过高；3. 激素剂量过大，另外较为棘手的是CMV感染控制后常常又会发生排斥反应。CMV感染的诊断主要依据临床、内镜及病理学，CMV - PP65水平的监测有一定的诊断价值，其病变的病理特征为炎性改变并有大量的CMV包涵体，小肠和结肠产生溃疡，并有大量淋巴细胞浸润及细胞凋亡增多现象。除移植肠病变外，CMV感染尚可表现为胃十二指肠炎、结肠炎、肺炎、中枢神经系统病变、肾炎及肝炎。CMV感染一经诊断，可给予更昔洛韦（gamciclovir）、干扰素或CMV特异的免疫球蛋白（Cytogam）进行治疗，并应减少免疫抑制剂用量直至CMV感染被控制。EB病毒感染及EB病毒相关的PTLD（Post Transplant Lymphoproliferative Disease，移植后淋巴增殖性疾病）是导致小肠移植失败的另一个重要原因，EB病毒感染发病率为20%-29%，致死率可高达45%，儿童的发病率明显高于成人。EB病毒早期诊断可以应用定量PCR技术来诊断，如果EBV-PCR滴度升高，就应使用大剂量更昔诺韦来进行治疗，直到EBV-PCR滴度下降。EB病毒感染可致PTLD，进而发展为淋巴瘤。PTLD一直是小肠移植的一个严重的并发症，发病率为6%至8%（儿童稍高）。PTLD一般在移植后25个月左右高发，低龄、多器官联合移植、OKT3治疗、Campath 1H治疗是发生PTLD的高危因素。PTLD诊断多采用病理学方法，组织学检查可见肠道病损区黏膜、黏膜下、系膜淋巴结T细胞区免疫母细胞浸润、增生及有丝分裂像，细胞分析呈单克隆。一旦PTLD诊断明确，就应减少免疫抑制剂用量，静脉给予更昔诺韦；如PTLD发展至淋巴瘤，可应用CD20单抗隆抗体（Rituximab）治疗，并开始化疗。第六章 小肠移植围手术期的营养治疗小肠移植的终极目标是让类似于短肠综合症这样的患者最终能恢复经口进食维持生命，从而大幅提高这类患者的生存质量，因此，营养治疗在小肠移植中绝不是简单的支持治疗，而是小肠移植这一治疗策略中的重要方面之一，这其中最重要的两个问题就是如何给予营养治疗以及术后何时恢复经口进食。在小肠移植围手术期，病人需经历术前肠功能衰竭、术后移植肠功能恢复、手术创伤对全身和重要器官功能影响、手术并发症、感染、排斥反应以及抗排斥和抗感染药物对生理功能的影响等复杂的病理生理变化，因此，在此期间的营养治疗的目的首先是维持病人术前和术后的营养状态，以帮助病人平稳地度过机体受到严重影响的围手术期；其次是促进移植肠的功能恢复，维护移植肠黏膜屏障功能，减少细菌易位的发生，尽快摆脱TPN治疗，并通过移植肠摄取营养物质以维持生存，最终经口正常饮食，实现小肠移植的最终目标。小肠移植病人术前的营养管理 实践表明，术前良好的营养状况能提高小肠移植术后疗效。对于受者而言，术前管理的主要目标是：1. 补充足够的热量和各种营养素，全面纠正营养不良状况；2. 保护和改善肝功能；3. 纠正贫血和低蛋白血症，改善凝血功能；4. 纠正水电解失衡，控制腹水。在营养补充方式上，因病人经口无法摄取足够的营养，常采用中心静脉置管给予外周静脉营养（PN）治疗。一般按125. 5-146. 4kJ（30~35 kcal）/（kg·d）补充热量，病人在短期内即可达到并维持良好的营养状态。在补充营养的同时，应特别注意感染、肝损害等并发症的发生。由于部分患者长期行PN治疗，可能会出现黄疸、转氨酶升高等肝功能损害的表现，可以行积极保肝、对症治疗进行纠正。还有患者因TPN

有关德国麻醉医师Boldt关于羟乙基淀粉疗效造假所想到的说实话，看到这样一则报道确实是很震惊！虽然不是麻醉医学及重症医学专业，对Boldt教授这个人并不了解，但是对于羟乙基淀粉，也就是万汶，再熟悉不过了。羟乙基淀粉作为大失血及外科围手术期补充血管容量的指南，已经被写入各国教科书中，并深入人心，举个例子，清明节那天在科里值班（本人消化科），一个肝硬化病人突发上消化道出血，在我指示护士抽好血常规等待血色素结果准备下一步处理的时候，护士还没等我下医嘱，已经把羟乙基淀粉500ml准备好给病人挂上去了。这样的情况我相信在国内很常见。学术造假的问题我在这里不想多谈，这是底线，任何人都没法逾越。我只是想，就算这则报道将Boldt教授的造假丑闻公之于众，接下来的多篇重量级循证医学证据也证明羟乙基淀粉不仅不能提高生存率反而增加死亡率，国内的医生们会从此将万汶扔到垃圾箱么？答案应该是显而易见的，不会！且不说背后医药企业的关系，我们的临床医生们，一直都是经验医学重于证据医学。再举一个典型的例子，急性重症胰腺炎及急性静脉曲张性上消化道出血患者，究竟该不该用生长抑素类似物（思他宁，善宁）？其实，已经有无数高质量的RCT和meta分析证明，生长抑素类似物，并不能改变重症胰腺炎及上消化道出血患者的预后，等于说，生长抑素，其实也就是种安慰剂，用与不用，并无差别，不如不用，但是，临床上，我们还是常规给此类病人用这些药，原因呢？其实大家的想法都可以理解，你用了，不管最后病人怎么样，我都采取措施了，如果不用，最后病人出事了，在国内的环境下，估计你就吃不了兜着走了，尽管病人出事不是因为你没及时把善宁用上！所以，羟乙基淀粉还会在国内被临床大夫们用来补充胶体量吗？会的。什么时候才能真正转变这样的观念，路漫漫其修远兮，我想，以我的能力，还不足以去改变。下面的文章转载自丁香园麻醉疼痛专业讨论版，作者huangwei98原文链接：http://anes.dxy.cn/bbs/topic/25285664?keywords=Boldt%E6%95%99%E6%8E%88正文：但今天我觉得还是有必要在这版面说一下羟乙基淀粉的最新证据，并提醒甚至是呼吁广大重症医师以及麻醉医师围术期期间慎用羟乙基淀粉。有关德国医生Boldt在胶体研究中造假的事件我想本版面的尊敬的于布为教授曾经有过介绍。我自己的笔记是这么写的：有关德国Ludwigshafen（路德维希港）大学医学院的Joachim Boldt教授主导了90余篇羟乙基淀粉临床研究造假的事件已经天下大白，这在本人的博客中多次提及，Bodlt教授因此也能在wiki百科成为独立词条供全世界观瞻。不过，让人大跌眼镜的是，Boldt教授的此项纪录竟然还不算登峰造极——只能屈居于他的同行，日本麻醉专家藤井吉高(Yo****aka Fujii)172篇之后成为医学学术界造假的世界亚军。2013年3月19日，著名的《英国医学杂志（BMJ）》刊登了自由撰稿人Jacqui Wise的文章—《Blodt，伟大的造假者（Boldt: the great pretender）》，详细讨论了该事件的来龙去脉以及应取得教训。我觉得值得就此与读者们分享一下。Blodt造假露出马脚是在2009年12月，《Anesthesia and Analgesia》刊登了其关于心外患者应用白蛋白或羟乙基淀粉两种体外循环液后对术后炎性因子与脏器功能影响的论著。随后不断有作者来信质疑该研究“完美”的结果与显著的统计学差异，尤其是在研究样本量不大的情况下，无论是凝血指标，出血事件、酸碱平衡状态都如此“魔幻”般统一。于是AA杂志的主编Steven Shafer不断地敦促Boldt答复，但却毫无回音。由于路德维希港大学医学院大学并无专门的医学研究伦理委员会，因此直到2010年5月Steven Shafer,联系到大学医学院所在的Rheinland-Pfalz地区医学会（LAK-RLP），才由后者开始采取调查行动，并最终于2010年10月发布调查报告：研究未经委员会批准，并无知情同意书下发，而且并未开展前瞻研究。随后的故事更为可笑，该院体外循环小组负责人对调查组说临床已多年未用白蛋白溶液，生产商也承认根本没有给医院配送过白蛋白溶液，换句话说上述研究可能根本就没有发生过！就连文章的联合作者们也不知道自己发表过这样的论著，因为版权信中的署名也是Boldt伪造的。据此AA发表声明退稿，Joachim Boldt被医院开除，其同事也因对调查配合不力而被遣散。2011年2月，LAK-RLP和医院的深入调查发现在74篇文献中有68篇缺少伦理委员会认证，并由此导致16种国际医学期刊，主要是麻醉期刊，的主编发表联合公开信，撤回Boldt署名的共计89篇文献（注：实际也包括后续各国液体复苏、围术期管理指南的大修改）。2012年8月，LAK-RLP和医院的最终调查报告显示在调查的91篇文献中，绝大多数缺乏完整的实验数据，至少10篇存在明显错误，例如病例数目或研究时间。不过没有证据显示有患者实际因此受到伤害。目前该事件已进入司法程序，但据说Boldt教授目前已流窜到捷克继续做麻醉师去了（最新的报道是捷克麻醉与重症医学学会的主席亲自给BMJ写信，痛斥上文作者未经彻查就胡编乱造….至于Boldt的造假动机，LAK-RLP的伦理委员会主席认为：“I don’t think Boldt got financial profit from his actions, but of course he became one of the most distinguished anaesthetists and his motivation was to publish, publish, publish.”；Steven Shafer主编也有同样感觉：“I think his motivation was vanity and self aggrandisement. Boldt was a world expert, flown first class to speak at various meetings around the world. He was wined and dined and considered to be one of the leading experts in his field”。 一句话，不为钱，只为名，为了名气而忽忽悠悠！随后，4月份《Intensive care medicine》发表了澳大利亚著名学者simon Finfer领衔的荟萃分析:Fluid resuscitation with 6 % hydroxyethyl starch (130/0.4 and 130/0.42) in acutely ill patients: systematic review of effects on mortality and treatment with renal replacement therapy.这是2013年已经发表的有关羟乙基淀粉的第4篇重要的荟萃研究，其他的几篇是：1.Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, Houston BL, McIntyre L, Marshall JC, Fergusson DA: Association of Hydroxyethyl Starch Administration With Mortality and Acute Kidney Injury in Critically Ill Patients Requiring Volume Resuscitation: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2013,309:678-688.2.Haase N, Perner A, Hennings LI, Siegemund M, Lauridsen B, Wetterslev M, Wetterslev J: Hydroxyethyl starch 130/0.38-0.45 versus crystalloid or albumin in patients with sepsis: systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis. BMJ 2013, 15,346:f8393. Perel P, Roberts I, Ker K.Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients.Cochrane Database Syst Rev. 2013 Feb 28;2:CD000567粗看，这几篇文献的结论都是"从降低病死率的角度羟乙基淀粉不优于晶体"，但仔细看这几篇文献还是有区别——这个区别就在于Boldt造假事件后，他的那些文献被删除后对整体结论的影响。先从Cochrane的研究说起，Cochrane在2012年的荟萃更新后，当时认为Boldt对整体研究结论的影响不大。““Boldt’s studies tended to be small trials that focused more on the mechanism of action. They never had a big quantitative effect on mortality. When we did our Cochrane review the endpoint was mortality so when we omitted Boldt’s trials they didn’t make too much difference.”当时Cochrane的结果是：There is no evidence from RCTs that resuscitation with colloids reduces the risk of death, compared to resuscitation with crystalloids, in patients with trauma, burns or following surgery. As colloids are not associated with an improvement in survival, and as they are more expensive than crystalloids, it is hard to see how their continued use in these patients can be justified outside the context of RCTs.而今年2月份Cochrane继续更新，结论几乎和上面一样，但又多了一句话：“There is no evidence from randomised controlled trials that resuscitation with collo...（来源于人人网）

续：小肠移植（一）还有患者因TPN治疗会发生胆汁淤积或胆囊炎，这样的患者可在术前在B超引导下行胆囊穿刺置管引流术或术中胆囊造口术。需要注意的是，患者在移植术前的准备阶段，也应避免给予过高的能量和氮量，以免发生肝功能障碍，我们建议根据间接能量代谢仪测定的结果给予患者PN治疗所需的能量。此外，应尽量避免在临近移植手术前发生腔静脉导管感染。国外有研究报道对小肠移植病人术前进行营养性康复治疗，即给予外源性生长激素（GH）和肠道特异性营养素（谷氨酰胺）及某些非营养性饮食成分（可溶性膳食纤维），对残留肠管产生营养性或再生性作用，增强肠蠕动和消化吸收功能，该研究认为这样的治疗主要通过四方面发挥作用：1. 促进残留肠管黏膜再生，增加适应性变化；2. 增强结肠的储备功能，并抑制肠蠕动，延长食物的存留时间；3. 调节肠腔内氨基酸的吸收，促进水、钠交换；4. 增加肠黏膜刷状缘功能性载体的数量和小肠内氨基酸的转运。小肠移植病人术中的营养考虑 在以往的小肠移植病例中，术后用于经胃肠道营养（EN）治疗的通道—EN喂养管—通常是建立在受者自身残存的空肠或十二指肠上，由于自身肠残存的消化道往往存在肠蠕动障碍，有时高度扩张，并伴肠内容物淤滞，甚至极易发生残存消化道与移植肠近端的吻合口漏，使EN喂养管在移植术后早期不能使用，进而无法尽早开展向EN的过渡。若将EN喂养造口管建立在移植肠近段上，只要移植术后移植肠蠕动恢复，就可使用该喂养管，无需顾及吻合口漏和自体残存消化道蠕动障碍等问题，因此可以为术后尽早开展EN营养治疗建立通道。[12]小肠移植病人术后的营养管理 患者在移植术后，移植小肠经历了缺血-再灌注损伤、去神经、淋巴回流中断，以及肠蠕动功能、激素分泌功能、免疫功能、营养素和水电解质的吸收功能、黏膜屏障功能等的变化，其功能恢复是一个漫长和渐进的过程。在移植肠功能恢复前，TPN支持是维持病人营养需求的主要手段。随着移植肠功能的恢复，病人逐渐过渡至EN支持。EN也应从短肽类营养制剂开始，随着移植肠消化、吸收功能的恢复，再转变为整蛋白类营养制剂。因此，这是一个TPN→PN+EN→EN+口服饮食→正常饮食过渡的过程。至于术后何时可以恢复经口进食，不同的中心仍有不同的方案，因为尽早行EN有利于肠黏膜屏障的恢复，并防止肠道细菌易位而引发的全身感染，所以总的来说是倾向于在患者可以耐受的情况下尽早开始经口进食。在2000年前，小肠移植术后摆脱TPN支持的时间较长。国外有资料显示，在2000年前小肠移植术后摆脱TPN支持的时间儿童平均为66天，成人平均为53.8天，国内南京军区南京总医院在1994年完成的国内首例小肠移植，术后4个月时才完全停止PN支持。随着小肠移植技术的进步，术后摆脱TPN支持的时间越来越短。据ITR资料显示，2000年后，国际上单独小肠移植平均住院时间已少于40天，说明小肠移植术后病人病情很快平稳，摆脱TPN，并达到出院标准。国内南京军区南京总医院借鉴美国Pittsbrugh大学的经验，在术后早期即开始EN，在对EN耐受和有效维持营养状态的前提下，尽快过渡至经移植肠吸收营养成分，以维持生命，并最终摆脱PN治疗，该院3例小肠移植患者术后短的14天，长的也只有24天即完全摆脱PN的治疗，过渡到EN治疗。[12]术后早期的营养监测首先是每天观察并记录病人移植肠造口肠液性状和流出量，观察在应用EN期间有无呕吐、呕吐物的性状和量、有无发生严重的腹胀和腹泻，以观察EN的耐受性。可以经移植肠腹壁造口，在内镜引导下行移植肠黏膜活检病理学检查，每周2次，除监测移植肠排斥反应外，还可观察移植肠形态学的变化。可以用FK-506血药浓度和氮吸收试验监测移植肠吸收功能的恢复，肠道氮吸收率=(肠道摄入氮-肠道排出氮) /肠道摄入氮，氮含量可以用凯式微量定氮法测出。以体质量、血浆内脏蛋白和肌体组成成份测定来监测营养状况的维持情况。在TPN期间我们推荐根据间接能量代谢仪测定的结果，给予患者TPN治疗所需的能量，并于其中添加甘氨酰谷氨酰二肽。移植术后，病人的生命体征平稳，便开始行PN治疗。待肠蠕动恢复后（通常在术后3-4天），经移植肠置管造口，给予5%葡萄糖液，若病人无明显不适，则开始给予短肽类EN制剂，从低浓度和低输注速度（5-10mL/h）开始，逐渐增加浓度和速度。随着移植肠功能的恢复，在病人肠道能耐受（无严重腹胀、腹泻）、营养状态维持良好的前提下，逐渐增加EN液的量，相应减少PN液的量，并由短肽类预消化的EN制剂转换成含膳食纤维的完整蛋白EN制剂。对EN治疗的耐受是PN治疗向EN治疗安全过渡的前提，在EN治疗开始实施时，要严格控制营养液的输注浓度和速度，以提高病人对EN的耐受性。一旦患者对EN治疗耐受良好，并经临床观察或口服造影剂证实，无消化道吻合口漏和肠道蠕动障碍时，便可开始经口进食，在病人能耐受的前提下，逐渐增加低脂饮食的量，相应减少EN与PN的量，并最终摆脱PN。在营养状态维持良好的前提下，逐渐增加口服饮食量，减少EN量。术后早期给予前列腺素E，以改善移植物的微循环。肠道内给予Gln、PN液中添加甘氨酰谷氨酰二肽，以促进移植肠功能的恢复。在移植术后早期可给予生长激素，促进移植肠黏膜绒毛的增生和功能恢复。使用双歧杆菌从移植肠灌入。移植术后早期，由于移植肠去神经，蠕动较快，再加上吸收功能尚未完全恢复，移植肠的肠液量较多，液体丢失量大，可口服膳食纤维和盐酸地芬诺酯和洛哌丁胺，以减少经移植肠丢失的液体量，并增加肠液的稠度。对小肠移植受者进行营养支持，需经历一个由TPN→PN+EN→TEN的阶段，下面分别予以讨论。全肠外营养 小肠移植术后3周内，采用中心静脉置管或周围静脉作为输液通道，根据氮平衡测定结果和间接能量测定的静息能量消耗×1.2（系数）进行TPN支持。供氮量为0.20-10.27 g/（kg·d），热量为168-188 kJ（40-45 kcal/（kg·d）），采用葡萄糖和乳化脂肪双能源供热，糖、脂热量比为2∶1。在营养液配制中，应注意补充电解质、微量元素和维生素，特别是磷的供给，可能有助于病人的恢复。肠内+肠外营养 小肠移植术后24小时之内即可给予少量糖盐水。术后4天即可开始经空肠造口管滴注2% Gln，以促进肠黏膜生长。Gln是肠道的主要供能物质，也是应激状态下维持肠道结构稳定的必需物质。肠道对Gln的摄取超过任何一种氨基酸，是细胞合成多种生物分子如嘌呤、嘧啶、蛋白质的重要物质，因而是肠黏膜细胞的条件必需氨基酸；Gln还可增强移植肠细胞的活性和肠黏膜屏障功能，防止细菌易位，促进残留小肠的代偿性增生。术后2周可自空肠造口管给予等渗糖盐水，逐渐输注要素饮食。术后3周可经口进食流质，以后逐渐加大EN的比例，减少PN供给。在EN支持早期，患者可能间断排稀便，这可能与肠道吸收功能恢复不完全，特别是对脂类物质吸收较差有关。在PN+EN期间，患者仍应维持氮平衡和血清ALB的稳定，保持体质量。全肠内营养 根据供肠功能的恢复情况，小肠移植受者一般于术后3个月内恢复经口进食。根据移植患者对EN的耐受情况，小肠移植术后完全停止PN的时间为（31±3）天。但因供肠外源性神经及淋巴管离断，移植肠对脂肪的吸收功能恢复较慢。因此在饮食中应避免大量脂类物质的摄入，同时应根据移植肠功能的变化随时调整营养摄入方式。在发生排斥反应、感染和严重腹泻时，必须暂停EN而改用PN，待上述问题得到控制后，再根据肠功能的恢复情况，逐渐过渡至TEN。[13]第七章 影响小肠移植长期存活率的因素小肠移植的疗效是值得肯定的，2009年的ITR资料统计显示，超过60％的病人在移植术后获得完全的移植肠功能，并彻底摆脱了肠外营养支持，另有近10％的病人获得了部分移植肠功能，仅需间断补充肠外营养。小肠移植术后的生活质量明显改善，近70％的病人移植术后生活质量评分—Karnofsky评分高达90％-100％，另有超过10％的病人Karnofsky评分超过60％。虽然经过20多年的发展，小肠移植术后的死亡原因仍然变化不大，感染是最主要原因，高达51％，其它原因包括排斥反应8％、淋巴瘤3％、技术失败3％，多脏器功能衰竭和其它原因占35％。ITR根据发展时间进一步将小肠移植分为第一阶段至第五阶段共5 个阶段进行分析：1985-1989 年、1990-1994年、1995-1999年、2000-2004年和2005-2009年，结果表明小肠移植病人的存活率从第一阶段到第五阶段逐渐显著增加，这反映了小肠移植在外科技术、免疫抑制剂方案、感染预防和病人的选择等方面的进步。目前全球的小肠移植病人的总体1年和5年生存率已分别超过70％和50％。然而，全球最先进的小肠移植中心的病人术后生存率远远超过这一平均水平，美国Pittsburgh大学小肠移植术后病人的1年和5年生存率分别高达91％和75％，有功能的移植物的1年和5年生存率分别高达86％和61％。ITR于2009年进一步对影响小肠移植病人生存的影响因素进行了多变量的统计学分析，资料显示，小肠移植受体的年龄、原发病、器官是否切除、受体性别、供体是否接受预处理、不同的免疫诱导方案、不同的免疫维持方案等对病人的生存影响差异无统计学意义。但是，有3个因素明确影响小肠移植的生存率，其一是各中心完成小肠移植的例数，完成例数大于10例的移植中心效果显著优于例数小于10例的移植中心，这反映了小肠移植技术具有明显的学习曲线；其二是术前在家等待移植的病人移植术后生存率显著高于术前仍在住院的病人，换句话说，术前病情平稳的病人移植的疗效显著好于术前仍在医院接受治疗的病人；其三是影响长期生存因素的分析表明，移植肝脏的免疫保护作用是明确的，接受肝脏作为移植脏器一部分的病人长期生存率明显高于接受不带有肝脏的移植脏器的病人。[1]主要参考文献[1] 李元新. 小肠移植的现状和进展———来自第11 届国际小肠移植大会的报告. 器官移植. 2010. 1(1): 58-60.[2] 李宁. 小肠移植关键技术的发展. 中华外科杂志. 2009. 47(1): 30-32.[3] 朱晓峰, 何晓顺, 钱世鹍等. 亲体小肠移植供肠获取与修整技术. 中国普外基础与临床杂志. 2007. 14(2): 196-199.[4] 李宁, 李元新, 倪小东, 李民, 李幼生, 黎介寿. 腹腔增容技术在小肠移植中的应用. 中华胃肠外科杂志. 2009. 12(5): 443.[5] 李元新, 李宁. 单独小肠移植和腹腔多脏器移植进展. 中国实用外科杂志. 2008. 28(1): 65-68.[6] 李元新, 李宁, 李幼生等. 小肠移植术后排斥反应的诊断与治疗四例报告. 中华器官移植杂志. 2009. 30(12): 733-736.[7] Selvaggi G, Gaynor JJ, Moon J, et al. Analysis of acute cellular rejection episodes in recipients of primary intestinal transplantation: a single center, 11-year experience. Am J Transplant. 2007. 7(5): 1249-57.[8] 吴波, 周晓军. 小肠移植后急性排斥反应的病理诊断标准. 肠外与肠内营养. 2005. 12(6): 378-381.[9] 李元新, 李宁, 李幼生等. 部分免疫耐受诱导方案在小肠移植中的应用. 中华医学杂志. 2009. 89(38): 2695-2698.[10] Wu T, Bond G, Martin D, Nalesnik MA, Demetris AJ, Abu-Elmagd K. Histopathologic characteristics of human intestine allograft acute rejection in patients pretreated with thymoglobulin or alemtuzumab. Am J Gastroenterol. 2006. 101(7): 1617-24.[11] 黎介寿. 小肠移植的现状(附:视频). 中华移植杂志:电子版. 2009. 3(3): 177-178.[12] 李元新, 李宁, 倪小冬等. 小肠移植围手术期的营养支持. 肠外与肠内营养. 2008. 15(6): 335-338.[13] 季刚, 董光龙, 张洪伟等. 活体小肠移植围手术期的营养调控. 肠外与肠内营养. 2008. 15(2): 96-99.

181.何谓腹绞痛综合征？腹绞痛综合征有何表现？如何诊治？腹绞痛综合征（Abdominal Angina Syndrome）是指肠道相对缺血引起的餐后上腹或中腹部疼痛的综合征。又称之为内脏绞痛、肠绞痛、间歇性缺血性蠕动障碍、腹间歇性跛行、缺血性腹综合征、慢性内脏缺血综合征、肠系膜动脉间歇性缺血、腹血管功能不全综合征。由于动脉硬化使腹主动脉的胃肠道分支的开口处造成狭窄或阻塞。受累的动脉多发生在肠系膜上动脉。每当进食后，肠道血流量和需要量增加，造成肠道相对缺血、缺氧、肠管痉挛，产生明显的腹部绞痛。腹绞痛综合征的表现为：（1）多见于中、老年男性患者，有动脉硬化的其他表现。（2）腹部绞痛常在餐后15～30分钟出现，持续1～3小时，疼痛时间和强度与进食量有关。腹绞痛可为肠血管梗死的先兆。（3）伴有恶心呕吐、腹泻，常因畏疼痛而减少进食，造成体重减轻。（4）有时在上腹部可听到收缩期血管杂音。（5）可出现贫血、白细胞增高、粪便潜血阳性。以下检查有助于腹绞痛综合征的诊断：（1）具有腹绞痛综合征之临床表现。（2）腹部X线检查无异常发现。（3）腹腔动脉造影可确定血管狭窄或阻塞部位与程度。（4）腹部多普勒B型超声检查有助于诊断。其治疗措施主要为腹腔动脉或肠系膜动脉再建手术。也可经动脉导管气囊对于狭窄段或阻塞段进行扩张或再通术。药物治疗可应用血管扩张药或抗凝疗法，服用抗栓丸或小剂量阿司匹林。182．什么是家庭营养支持？哪些患者可以进行家庭营养支持？家庭营养支持( home nutrition support, HNS)是指病人在家庭中接受营养支持治疗,包括家庭肠内营养( home enteral nutrition, HEN)和家庭肠外营养( home parenteral nutrition, HPN) 。随着医学技术的发展,尤其是肠内营养制剂和置管技术的发展,使越来越多的病人能够在家庭中接受营养支持治疗。家庭营养可节省病人费用,加快医院病床的周转,更重要的是让病人离开医院,回到熟悉的家庭中,对病人和家属的情感支持是住院无法相比的。家庭营养尤其是家庭肠内营养,在近年来得到快速发展,欧美国家以每年20% ～25%的速度递增。凡病人病情平稳,并且在医院能耐受70%以上肠内营养,住院治疗的主要目的是行肠内营养支持,以保证机体摄入足够营养的病人,都可行家庭肠内营养。这些病人包括各种原因导致的不能经口进食或经口摄入不足及严重营养不良的病人,包括脑血管意外导致的神经或精神障碍、头面部肿瘤导致的吞咽困难、晚期肿瘤导致的恶病质或上消化道梗阻、各种原因导致的肠功能障碍或衰竭,以及其他原因导致的严重营养不良等病人。我科家庭肠内营养支持的病人包括短肠综合征、慢性肠道炎性疾病、肠瘘、重症胰腺炎恢复期、肿瘤等导致吞咽困难或上消化道梗阻、肿瘤恶病质、炎性肠梗阻及围手术期营养支持病人。183.拟行家庭营养支持的患者家庭需要做哪些准备？首先要了解病人是否愿意接受家庭营养,是否能够在家中顺利实施肠内营养。常见的问题是经济负担和看护人员的问题。部分病人一般情况较好,能自我照顾。对一般情况较差的病人,必须要有专门的家人或看护人员照顾。一般病人需在医院内进行3～7天的营养支持,以逐渐适应全量的肠内营养。在输注营养液时,病人和家属要在旁边学习,并寻找机会向医护人员提出问题;参加医院对病人、家属或看护人员进行的系统培训,包括如何护理管道,如何配制和给予营养制剂;肠内营养常见并发症,如导管堵塞、腹泻、腹胀等一般处理,在何种情况下应该和医护人员联系;如何监测、记录病人的一些基本情况等。184.如何进行家庭肠内营养的护理？（1）喂养管的护理：肠内营养的途径主要有经皮胃肠造口管、手术胃肠造口管、鼻胃管或鼻肠管,护理的重点是维持导管在位和通畅,一般4～6 h需用等渗盐水或温开水30 mL冲洗管道一次,对含纤维素的黏稠营养液,要适当增加冲洗次数或用营养泵输注。加强导管的固定,根据情况将导管固定在皮肤或衣服上。防止造口管周围感染,注意管口的清洁,每天用温毛巾或碘附棉签清除管口分泌物。（2）营养液输注过程的护理：根据病人的一般情况选择合适的输注方式,如意识和吞咽障碍的病人可分次管饲,而对严重肠功能障碍的病人,必须严格控制输注速度,有条件的病人可采用肠内营养泵循环滴注或24 h持续滴注,否则易导致肠道不耐受,引起腹胀、腹泻或腹痛。防止营养液污染和营养液过冷或过热,溶液温度维持在35℃左右。（3）给药的护理：尽量避免经喂养管给药。一些药物由于吸收途径的改变必须调整剂量或更换药物的剂型;一些药物可能会与营养液相互作用,导致营养液变性,产生沉淀。所有必须经管道给予的药物,须征得医师的同意,并完全溶解后方能注入管道。在给药前、后,必须用温开水30 mL冲洗管道,以避免堵管。经皮或注射药物也必须严格按照时间和方法给药,并注意观察药物的效果。（4）记录病人的一般情况：观察病人每天的尿量、进食情况、粪便的性状,身体有无水肿,测量病人的体温、体重等。有引流管的病人,要每天记录引流液的量。记录病人口渴、无力或疼痛等不适主诉,并汇报联系医师;出现发热、呼吸困难等,必须立即与联系医师沟通。185．消化性溃疡病的药物有哪些？有何注意事项？（一）降低胃内酸度的药：（1)抗酸药：碳酸氢钠（小苏打），作用快，但能被胃肠道完全吸收，给机体造成钠和碱的负担，故肾功能不全和钠潴留的病人不适合此药，另外它在胃内与酸反应产生二氧化碳，可导致胃胀和嗳气，还有使溃疡穿孔的危险，故不宜长期使用，现临床已较少应用此药，现多用其复方制剂包括胃得乐、胃必治、胃必妥。碳酸钙，在老年人中可能引起便秘，此药和小苏打都不宜与牛奶同服，因为可能引起乳-碱综合征，同时，在肾脏病人应禁用碳酸钙。氯化镁，在肾功能不全等患者中可能对中枢神经系统和心脏产生毒性效应。氢氧化铝，由于可以同时降低体内磷酸盐，故适用于慢性肾功能不全和高磷酸盐血症患者，但它可以引起便秘，不宜用于曾有肠梗阻病史的患者。此外还有磷酸铝、铝碳酸镁和三硅酸镁，镁盐都有轻微致泻的作用，长期服用可能发生二氧化硅的尿石，尿毒症病人也应该禁用含镁抗酸药。（2）组胺H2受体拮抗药：西咪替丁，此药主要可能干扰其他药物的作用，如华法林、安定、利眠宁、消炎痛、心得安、茶碱和苯妥英钠等，长期服用可能产生男子乳腺发育和阳痿，肾功能不好的病人应该减少服用剂量，另外它还可能加速皮移植片和肾移植的排斥，这样的病人服用应该注意。雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁和罗沙替丁的副作用较西咪替丁小，罗沙替丁可能引起便秘和腹泻。（3）质子泵抑制剂：奥美拉唑，可能干扰安定、苯妥英钠等药的代谢，而兰索拉唑和潘妥拉唑的副作用较小。（二）增强粘膜抵抗力的药物：（1）硫糖铝，可能产生便秘，不宜与食物、抗酸药或其他药物同服。（2）胶体铋（De-Nol），仅有的副作用就是可以使舌头和粪便变黑。（3）前列腺素，副作用较轻。（4）甘草提取物-生胃酮，部分患者服后可能出现头痛、高血压、水肿、钠潴留和低钾血症，故高血压、肾脏病、肝脏病和心脏病患者慎用。（5）醋氨己酸锌，无严重副作用。（6）替普瑞酮，无严重副作用。（7）麦滋林-S颗粒：宜餐后服。（8）抗胃泌素药：丙谷胺，可有轻度失眠、乏力、口干、头晕等。（9）抗毒蕈碱药：哌仑西平和替仑西平，一般认为不宜用于治疗胃溃疡，禁忌用于青光眼、前列腺肥大、胃出口梗阻和反流性食管炎患者。（三）根除幽门螺杆菌药物，主要是抗微生物药物、铋盐和质子泵抑制剂。186．常用的助消化药有哪些？有哪些注意事项？（1）乳酶生(表飞鸣) : 乳酶生为一种活的乳酸杆菌的干制剂，在肠内分解糖类生成乳酸，使肠内酸度增高，从而抑制肠内病原体的繁殖，防止蛋白质发酵。可用于消化不良，肠内异常发酵，小儿腹泻及小儿绿便等。但要注意不宜与抗菌素、抑菌剂或吸着剂合用，如服用应间隔2—3小时；粉剂不应结成块状或有腐败臭或其他恶臭。（2）乳酸菌素散 (LACIDOPHILIN POWDER) ：也是助消化药。可用于肠内异常发酵，消化不良，肠胀气，肠炎和小儿饮食不当引起的腹泻等。口服后生成的乳酸可增加胃内酸度，促使主细胞分泌的胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶，还能提高胃蛋白酶活性；在肠内分解糖产生乳酸，使肠内酸度增高，从而肠内抑制腐败菌的繁殖，防止蛋白质发酵，减少肠内产气。（3）DL－盐酸肉毒碱(康胃素) (DL-Carnitine HCI)： 可用于消化器官功能失调引起的腹部胀满、恶心、嗳气、胃灼热症；老年性消化功能不良合并症；妊娠引起的胃肠功能障碍及婴儿、儿童厌食症等。要注意有严重胃酸过多症，慢性复发性胰腺炎和伴有疼痛之急性胰腺炎患者，有加重病情之可能时，故此类病人禁用。而且勿与碱性药物配伍使用。（4）多酶片 (MULTIENZYME TABLETS)：多酶片所含的胃蛋白酶能将蛋白质水解为蛋白胨，胰蛋白酶则可进一步将蛋白胨水解成短肽等。胰淀粉酶和胰脂肪酶则起消化淀粉和脂肪的作用。可以用于胰腺疾病引起的消化障碍和胃蛋白酶缺乏或消化机能减退引起的消化不良症。要注意此药宜于饭前服。（5）妈咪爱 (medilac-vita)： 可用于防治小儿消化不良，食欲不振，营养不良，肠道菌群紊乱引起的腹泻、便秘、腹胀、肠道内异常发酵、肠炎，以及使用抗生素引起的肠粘腊损伤。由于此药含有粪链球菌、枯草杆菌等活的益生菌，故要注意冲服时水温不得超过40摄氏度。（6）康彼身 (combizym)：可用于 各类消化疾病，老年性消化不良。但要注意在急性胰腺炎、慢性胰腺炎之急性期不宜使用。（7）得每通 (creon)： 可用于胰腺外分泌不足如慢性胰腺炎、胰腺切除术或胃切除术后、肿瘤引起的胰管或胆管阻塞。亦可用于胰腺疼痛及老年性胰外分泌不足，以及由于胰酶缺乏所引起的消化不良。但不可用于急性胰腺炎早期。该药偶见腹泻、便秘、胃不适感、恶心及皮疹等不良反应。（8）淀粉酶(糖化酵素,淀粉酵素) (Diastasum)： 其在体内能直接使淀粉分解变为易于吸收的糊精与麦芽糖，促进胃肠道的消化作用，其分解淀粉的作用在微酸性中最强。主要用于治疗淀粉消化不良、异常发酵、食欲不振等。但要注意放置时间过久或与酸、碱共存时，其糖化力逐渐消失，宜用新制剂。此药宜于饭时同服。（9）胃蛋白酶(胃液素,蛋白酵素) (Pepsinum)： 胃蛋白酶为助消化药，能消化蛋白质，使凝固的蛋白质分解成胨以利于消化吸收。可与稀盐酸同用，用于缺乏胃蛋白酶或病后消化机能减退引起的消化不良症。由于胃蛋白酶在酸性环境时其活力最强，故常加入稀盐酸1％一2％配成合剂，供临床使用。忌与碱性药物配伍。此药宜于饭时或饭前服。而且剧烈搅拌后可使其效力减低，遇热则凝固变性失效。（10）胰酶肠溶片 (PAMCREATIN ENTERIC-COATED TABLETS)： 为助消化药，用于缺乏胰液的消化不良症。应用此药要注意在酸性条件下易破坏，服时不可咀嚼，不宜与酸性药物同服。而与等量碳酸氢钠同时服用，可增加疗效。（11）达吉 (dages) :可用于胃肠道、胰脏消化机能不全。急、慢性肝脏疾患所致的胆汁分泌不足。胆道疾患、胆囊切除患者的消化不良。病后恢复期过食及高脂食物引起的消化不良。食欲不振、过食、腹满胀气、上腹饱胀、脂肪便的对症治疗。但要注意不可应用于急性重症肝炎有肝内胆管闭塞者，胆道完全性阻塞者。偶有呕吐、软便或腹泻等不良反应。，（12）香砂六君子丸： 可益气健脾，和胃降逆。用于脾虚气滞、脘腹胀痛，消化不良，嗳气呃逆，呕恶食少，大便溏泻。187.怎样选择止吐药？呕吐是许多疾病在胃肠系统表现出来的常见症状，也是一种保护机制，在病因末明的情况下，不易使用止吐药，如食物中毒、化学物质中毒等就要让病人尽量吐出有害物质。用止吐药可以缓解患者的痛苦，防止脱水和电解质紊乱，临床经常使用止吐药现介绍常用的有： (1)吗丁琳：具有健胃和止恶心、呕吐的功能，其优点没有精神与神经副作用，用于治疗经常性胃排空延缓、胃炎伴随发生的消化不良综合症，还可以治疗功能性、器质性、感染性、饮食性或由放射治疗所引起的恶心或呕吐，用多巴胺促效治疗“帕金森氏病”所引起的恶心和呕吐为本品的特效适应症，轻度腹部痉挛为吗丁啉偶见的副作用。婴儿、孕妇禁用。 (2)胃复安：用于消化系统疾病或饮食不当引起的呕吐，也可用于由于药物性、放射性、脑外伤和晕车所至的恶心、呕吐。胃复安对美尼尔综合症所致的呕吐无明显的疗效，它不易与抗胆碱药合用，如阿托品、莨菪片，其止吐作用减弱。胃复安的不良反应是大量或长期应用时引起锥体外系反应，其症状为肌震颤，下肢肌肉抽搐，头向后倾、斜颈、阵性双眼向上注视，发声困难，共济失调，这些症状在停药后可消失，严重的可用抗胆碱药物治疗。胃复安还有直立性低血压等不良反应。所以，小儿不宜滥用，轻症患者及老年人不宜长期服用，肾功能不全者减量，孕妇忌服。精神药物氯丙嗪、氟哌定醇不宜与胃复安合用，否则神经系统副作用更易出现。 (3)噻嗪类：它具有安定和止吐作用，如氯丙嗪、异丙嗪，可用于原因不明和精神紧张的病人，但这类药物用量不宜过大，因有嗜睡的副作用及对肝功能的影响，所以驾驶员、机械操作人员和运动员、肝脏病人禁用。 (4)抗组织胺药苯海拉明(乘晕宁)：苯海拉明用于晕车、晕船引起的呕吐，一般在乘车、船、飞机前30分钟服l片。 (5)维生素B6：用于抗癌症和放射治疗所引起的呕吐，也可用于妊娠早期的呕吐。 (6)“左金丸”“紫金粉”：这两种中药对由于高热、胃寒引起的呕吐有一定作用。188．常用的导泻药有哪些？有哪些注意事项？（1）酚酞（非诺夫他林、果导）：是刺激性或接触性经泻药，可用于习惯性顽固性便秘，也可用于结肠、直肠内镜检查或X线检查时肠道准备用药。此药幼儿及孕妇慎用，婴儿禁用。在阑尾炎、直肠出血未明确诊断、充血性心力衰竭、高血压、粪块阻塞以及肠梗阻时也不应使用此药。要避免习惯性服用此药，长期或过量服用此药可引起肠道的依赖性，甚至引起泻剂结肠。（2）液状石蜡：服用后不被吸收，能使粪便稀释变软，同时润滑肠壁，使粪便易于排出。但不宜与长期连续服用，因为它可以阻滞脂溶性维生素的吸收。（3）硫酸镁（苦盐、泻利盐、泻盐）：口服不被肠道吸收，是容积性泻药及利胆解痉药，可用于导泻和十二指肠引流及治疗胆绞痛。其导泻作用一般出现在服药后2～8小时，故一般宜于清晨空腹服用，并大量饮水以加速其导泻作用并防止脱水。由于其为高渗性泻药，可以导致水钠储留而致水肿，故孕妇及肾功能不良者慎用。另外，肠道出血、急腹症、心脏传导阻滞、心肌损害以及严重肾功能不全的人禁用此药，中枢抑制性药物中毒（如安定，即俗称的安眠药还有氯丙嗪、利眠宁等）不能用本药来导泻排毒。尤其要强调的是已经洋地黄化的患者应用本药可引起严重的传导阻滞甚至心跳骤停，有心血管系统疾病的患者服用此药要尤其注意，应尽可能避免服用此药导泻。（4）甘油：本药能润滑并刺激肠壁，软化大便，使之宜于排出，便秘时可应用甘油的栓剂或50%的溶液灌肠。口服可有轻度头痛、口干、咽喉痒、恶心、呕吐等不适，空腹服用时此副作用更明显，另外甘油能增加血浆内胰岛素的含量，干扰糖尿病患者血糖的调控。直肠给药偶有引起黏膜坏死的可能。（5）比沙可啶（便塞停）：主要作用于大肠，属接触性缓泻剂。可应用于急、慢性便秘和习惯性便秘。为避免对胃的刺激，本药为肠溶片，故服用时不可将药嚼碎，服药前2小时不要喝牛奶或服用制酸剂。另外，急腹症患者禁用。（6）麻仁润肠丸：润肠通便，用于肠燥便秘。此药孕妇忌服，妇女经期慎用。严重的器质性疾病如严重的肠道憩室、肠道肿瘤、肠梗阻及炎症性肠病者禁用。如果服用3天无明显疗效或出现新的症状，应及时到医院就诊。189．常用的止泻药有哪些？有哪些注意事项？与呕吐相似，腹泻有时也是机体的一种保护机制，可以帮助机体将病菌或致毒物质排出机体，不分原因地使用止泻药可能阻断了机体这一保护机制，可导致疾病加重的严重的后果。例如在一些感染性腹泻中使用止泻药就应该慎重，应在有效抗感染治疗的基础上，结合补充机体因腹泻丢失的水分和电解质，腹泻随感染的控制常可自行停止，当然，在大量水泻导致病人循环不稳定的情况下，给予一定的止泻治疗还是必要的。总之，止泻药的应用并不简单。（1）苯乙哌啶（地芬诺酯、止泻宁）：本药对肠道的作用类似于吗啡，直接作用于肠平滑肌，通过作用于肠黏膜感受器，消除局部黏膜的蠕动反射而减弱肠蠕动，可使肠内容物通过时间延长而增强肠道对水分的吸收。可用于急、慢性功能性腹泻及慢性肠炎。但长期应用可产生依赖性，另外肝病患者及正在服用成瘾性药物患者应慎用，本药也不能作为细菌性痢疾的基本治疗用药。（2）洛哌丁胺（易蒙停、苯丁哌胺、腹泻啶）：本药可作用于肠壁的阿片受体，从而抑制肠蠕动，本药还可增加肛门括约肌的张力，从而能抑制大便失禁和便急。本药可用于各种急、慢性腹泻，对于回肠造口术患者，本药可增加大便的稠硬度，减少大便的次数和数量。在肠梗阻病人、便秘病人、胃肠胀气或严重脱水的病人、溃疡性结肠炎急性发作期以及广谱抗生素引起的伪膜性肠炎的病人禁用此药，2岁以下的婴幼儿禁用此药，有肝功能障碍患者和孕妇应慎用此药。本药同苯乙哌啶一样不能作为有发烧便血症状的细菌性痢疾的基本用药，而急性腹泻使用本药48小时后若症状无缓解应停用本药换用其他治疗。（3）思密达：思密达含天然双八面体蒙脱石微粒，能覆盖胃肠道黏膜增强黏膜屏障，起到螯合胆盐，清除致病菌及毒素，扶植肠道正常茵群，减少肠道敏感性等作用，常用于各种急、慢性腹泻。应用时要注意抗生素与之同时口服，可被思密达吸附而排除体外。同时，思密达在肠道可以形成保护膜，而影响抗生素的疗效。若必须同时应用，应相隔2小时以上。如需要服用其他药物也建议与本药间隔一段时间。（4）利达脒：本药可用于大肠炎、节段性回肠炎、溃疡性结肠炎和溃疡性直肠炎所引起的慢性腹泻或暴发性腹泻，以及胃肠道运动障碍或癌症所致的腹泻和糖尿病腹泻。本药不良反应包括口干、腹痛，大剂量应用可出现直立性低血压、头晕和低血糖等。（5）藿香正气胶囊：目前市面上剂型较多，除胶囊外还有水剂、丸剂、片剂、颗粒剂及口服液等。其功能是解表化湿，理气和中。可用于暑湿感冒，头痛身重胸闷，或恶寒发热，脘腹胀痛，呕吐泄泻。但有高血压、心脏病、肝病、肾病等慢性病患者，孕妇以及正在接受其他治疗的患者使用本药前应咨询专科医生。190．常见的消化系统疾病用药中还应注意哪些方面？（1）质子泵抑制剂与铋剂合用： 二种药物均是消化科常用的药物。质于泵抑制剂能阻断胃壁细胞微泌管膜上的质子泵，使氢离子排出受阻，口服后能迅速提高胃内PH值，提高抗生素对幽门杆菌的除菌效果，临床多用于消化性溃疡的治疗，常用药物有奥美拉唑、兰索拉哇、泮托拉唑，雷贝拉唑等。铋剂如胶体次枸橼酸铋则需要在胃酸的作用下，以铋盐的形式沉积于胃黏膜，保护溃疡面并发挥抗幽门杆菌的作用。两者同时口服，铋剂因为失去酸性环境而不能发挥有效功能。因此铋剂不宜与质子泵抑制剂同时口服。若是必须同时应用，应错开服药时间，以免影响疗效。（2）铋剂用于上消化道出血的治疗：各种因素引起的胃酸分泌过多导致胃黏膜损伤是病人发生上消化道出血常见的病因之一。胃黏膜主要分布着大量无平滑肌管壁的毛细血管，因此一般作用于平滑肌细胞的血管止血剂效果较差，而使用制酸剂则可收到较好的效果。其原理是凝血块在PH值小于5的胃酸中迅速被消化、制酸剂通过提高胃内的ＰＨ值，促进血小板聚集，诱导血浆凝血功能，而达到止血效果。但是，在上消化道出血活动期间，口服铋剂如胶体次枸橼酸铋可以因在胃内形成硫化物出现黑便而影响对出血的评价，另一方面可能会影响制酸剂的疗效，因此不适合用于上消化道出血的治疗。（3）生态制剂合用抗生素：顽固性腹泻常与滥用抗生素导致肠道菌群失调、条件致病菌大量繁殖有关。生态制剂是临床主要治疗药物之一。常用的活菌制剂有两类：一类制剂如整肠生、米雅BM片等可以大量消耗肠道内氧，造成厌氧环境，促使厌氧菌生长以利恢复菌群的平衡；另一类如丽珠肠乐、培菲康等药物则直接补充肠道正常菌。活菌制剂原则上不与抗生素合用，以免影响疗效。若必须同时应用生态制剂与抗生素，可考虑应用死菌制剂如亿活胶囊（酵母菌制剂）或乐托尔，该类制剂不受抗生素的影响。（4）氟哌酸合用制酸剂：肠道感染患者临床上常常表现为腹泻、便血、里急后重、粪便检查白细胞增多等。喹诺酮类药物抗菌谱广，常作为肠道感染首选口服用药。由于胃肠道的症状常常同时并存，所以有人常常将氟哌酸与制酸剂合用。然而，制酸剂可影响氟哌酸的吸收，使血药浓度下降，使疗效降低。铝碳酸镁也可以影响该药物的吸收，应避免同时应用。（5）柳氮磺胺嘧啶合用抗生素：柳氮磺胺嘧啶是治疗溃疡性结肠炎常用药物之一。柳氮磺胺嘧啶口服后小部分在胃肠道吸收，其余未被吸收的大部分在回肠末端和结肠由肠道细菌分解成磺胺吡啶和5－氨基水杨酸。该药治病机制主要是通过5－氨基水杨酸抑制前列腺素的合成而发挥作用。若同时应用抗生素将会使肠道细菌量减少，影响药物的分解，降低疗效。因此，柳氮磺胺嘧啶不宜与抗生素合用。近年来应用的艾迪沙等5－氨基水杨酸制剂因无需细菌分解直接发挥作用，因此可不受抗生素的影响。（6）有机磷农药中毒应用能量合剂：有机磷农药中毒是消化科的危重疾病，发病主要表现为毒物抑制体内乙酸胆碱脂酶使乙酰胆碱积聚而产生的临床征候群。有机磷农药中毒常常伴有多个器官的损害，因此临床常应用能量合剂以辅助治疗。体内乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的，静脉滴注乙酰辅酶Ａ可加重乙酰胆碱的积聚。乙酰辅酶Ａ主要是通过三羟酸循环氧化，该过程受ATP的抑制。补充ATP可使三羟酸循环减慢，乙酰胆碱合成增加。因此，有机磷农药中毒抢救中不宜应用能量合剂。（7）西沙比利与抗抑郁药合用：肠道易激综合症多有动力学和精神方面的异常，促动力药和抗抑郁治疗临床上较为常用。西沙比利为全胃肠动力药，能选择性作用与胃肠壁5－羟色氨受体而刺激肠肌间神经丛释放乙酰胆碱进而促进胃肠运动。抗抑郁药丙米嗪、阿米替林、多虑平等多为三环结构化合物，该类药物主要通过阻断去甲肾上腺素和5－羟色氨的再摄取而发挥抗抑郁作用。近年来临床上多应用5－羟色氨再摄取的药物，如帕罗西汀和氟西汀。西沙比利与抗抑郁药同属于单胺氧化酶抑制剂，均能抑制肝脏细胞色素氧化酶P450同工酶。因此，两种药物合用会增强药物对肝脏的毒性。

结核性腹膜炎有何表现？可分为急性和慢性两种类型，以后者最多见。急性结核性腹膜炎大多由于粟粒性结核血行播散所致，也可由于腹内结核病灶和肠系膜淋巴结结核突然破裂所致。患者常出现急腹痛，扩散至全腹，伴有低热、腹胀等症状。体检时，腹部有较广泛的轻度压痛、反跳痛和腹肌紧张。全身中毒症状不如细菌性腹膜炎重。白细胞计数不高。慢性结核性腹膜炎通常发病缓慢。表现为慢性结核中毒症状，如消瘦、乏力、纳差、贫血、盗汗、不规则低热等。根据主要的临床表现，可分为腹水型、粘连型、干酪溃疡型三型。腹水型起病缓慢，腹部逐渐胀大，直至可出现大量腹水，伴有腹部隐痛、腹胀、腹泻。体检时腹部轻度压痛，叩诊有移动性浊音。腹腔穿刺为草黄色渗出液，少数可为血性，有时呈咖啡色混蚀，内含黄色片状小结晶（胆固醇）。渗出型结核性腹膜炎可单独存在，也可为多发性浆膜炎的一部分，合并有结核性胸膜炎、心包炎或脑膜炎。粘连型以反复出现不完全性小肠梗阻为特征。常有阵发性腹痛、腹胀，伴恶心、呕吐。体检时腹壁常有柔韧感。有时可扪及大小不等可见肠型、肠蠕动波，腹部膨隆、胀气，肠鸣音亢进。梗阻解除后又可出现腹泻。常因营养不良而呈慢性病容，形体消瘦。干酪溃疡型的临床症状严重。由于结核病灶干酪坏死和液化，有时尚可继发化脓性细菌感染，患者可出现弛张热，进行性消瘦、贫血、乏力，甚至出现恶病质。常有腹痛、腹泻，或有腹胀、不排便排气等肠梗阻症状。腹部可扪及大小不等的包块，有压痛。腹壁有柔韧感或呈板状。干酪液化病变溃破入腹腔时，出现局限性化脓性腹膜炎。病变向腹壁穿透时，腹壁可有红肿，甚至溃破形成腹壁瘘或脐瘘。如何诊断结核性腹膜炎？（1）病史：儿童及青壮年，有结核病史或伴有腹膜外结核证据者。不明原因发热达两周以上，乏力、纳差、消瘦伴腹胀、腹痛、腹泻等表现，而白细胞及分类正常或轻度增高，血沉增快者应高度怀疑。此外还应询问患者近期内有无结核病接触史，及是否服用过激素或因其他因素造成抵抗力低下等情况。（2）体检：发热以午后低热为主，部分可表现为中、高热。可伴夜间盗汗，体重减轻，严重者出现浮肿、贫血、舌炎、口角炎、维生素A缺乏等。腹部触诊呈柔韧感，可有压痛，多无反跳痛。部分患者可触及腹块，约1/3患者腹水征阳性。合并有肠或肠系膜淋巴结核者可出现肠梗阻的表现。对已婚女性患者还应常规进行妇科检查，以除外盆腔结核。（3）实验室检查：患者可伴轻、中度贫血，白细胞及分类多正常或稍高。结核菌素反应强阳性，多数患者血沉增快。腹穿可抽出草黄色液体，静置后自然凝固，少数呈淡血色，偶见乳糜样。腹水化验多半为渗出液，部分严重患者因低蛋白血症或合并有肝硬化等疾病者可表现为漏出液。腹水病因学检查阳性率抵，浓缩查抗酸杆菌较难。近年来开展的腹水中结核杆菌PCR检测法大大提高了阳性率，但也可出现假阳性。B超和CT检查可提示肠粘连等征象，X线检查可发现多发性钙化灶、肠梗阻、结肠瘘及结肠外包块等征象，胃肠钡餐检查有肠结核征象。腹腔镜检查具有确诊价值，但仅限于有游离腹水患者。结核性腹膜炎有何治疗措施？结核性腹膜炎是慢性疾病，治疗原则是争取早期、足量、长程，力求达到治愈，防止复发或并发症。同时注意加强营养，防止过劳。抗结核治疗常用的是：异烟肼0.3、利福平0.45晨起顿服，链霉素0.75肌肉注射每日一次，链霉素用药1～2个月后改为每周2次，以不引起毒性反应为前提适当延长其疗程。病情控制后改为异烟肼和利福平口服维持治疗，并定期监测肝功，如出现肝功损害，利福平可改为已胺丁醇口服。疗程应1～1.5年，必要时2年。对有血行播散或毒血症严重的患者，在有效的抗结核药物治疗的同时，可加用肾上腺皮质激素，以减轻毒血症。合并有化脓性腹膜炎者，宜加用其他抗菌素。粘连型腹腔结核并发急性完全性肠梗阻，干酪型并发肠穿孔，或局限性腹膜炎致包裹性积脓，或产生腹壁瘘、阴道瘘时，则需外科手术。粘连疏松而又局限时，可行松解。粘连局限但非常紧密时，不宜强行分离，可将该段肠管切除，或将梗阻上下端的肠管作侧侧吻合。腹腔原发性结核病灶，如输卵管结核、肠结核，如能切除，应争取切除。不能切除的干酪性病灶可切开剔除或搔刮，并放入抗结核药物。慢性不完全性肠梗阻，应尽量采用禁食、补液、胃肠减压、服用中西药物等非手术疗法，多能奏效。何谓肠系膜淋巴结核？有哪些表现？如何诊治肠系膜淋巴结核？肠系膜淋巴结核常继发于其它器官的结核，如肠结核、输卵管结核等。如吞咽进入胃肠的结核杆菌通过肠粘膜直接进入相应的淋巴管所发生的肠系膜淋巴结核，称为原发性肠系膜淋巴结核。后者多见于儿童及青少年。肠系膜淋巴结核常继发于其它器官的结核，如肠结核、输卵管结核等。如吞咽进入胃肠的结核杆菌通过肠粘膜直接进入相应的淋巴管所发生的肠系膜淋巴结核。其临床症状除发热、倦怠等一般结核症状外，可有腹痛、腹泻、腹胀等。腹部触诊时，右下腹或中腹部可扪及直径 2-3厘米大小的肿大淋巴结，有时多个并存，不易移动且边缘不齐，有压痛。诊断方面可进行以下检查：（一）血象与血沉：白细胞总数一般正常，红细胞及血红蛋白常偏低，呈轻、中度贫血，以溃疡型患者为多见。在活动性病变患者中，血沉常增快。（二）粪便检查。（三）X线检查：腹部X线平片，可见肠系膜根附着处，分布数个圆形或椭圆形密度不均的斑点或斑点块状钙化影，侧位片该阴影在脊柱前。（四）纤维结肠镜检：可直接观察全结肠、盲肠及回盲部的病变，并可行活检或取样作细菌培养。治疗上与肺结核一样，均应强调早期、联合、适量及全程用药。（一）休息与营养：合理的休息与营养应作为治疗结核的基础。（二）抗结核药物治疗：抗结核药物选择、用法与肺结核的治疗相同。（三）对症处理：腹痛可用颠茄、阿托品或其它抗胆碱药物。由于肠系膜淋巴结核常继发于肺结核，故应对原发病进行诊断，积极治疗，加强公共卫生宣传，教育患者避免吞咽痰液及不随地吐痰，牛奶应充分消毒后饮用。何谓急性肠系膜上动脉栓塞？有何表现？肠系膜上动脉栓塞( superior mesenteric artery embolism, SMAE)是指栓子进入肠系膜上动脉,发生急性完全性血管闭塞。肠系膜上动脉栓塞可使肠系膜上动脉血供突然减少或消失,导致肠壁肌肉功能障碍,肠急性缺血、坏死，是小肠血运障碍性肠梗阻中最常见的一种,约占急性肠系膜血管缺血性疾病的50%。临床上肠系膜上动脉栓塞是一种少见的疾病,年发病率约为816 /10万,但其一旦发生,病情极其凶险,病死率极高,达70%～100%。肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏,如心肌梗死后的壁栓,亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物,风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左心耳、左心房附壁血栓的脱落以及人工瓣膜置换术后形成的血栓脱落等；也有来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌栓子等。肠系膜上动脉栓塞的发生也与肠系膜上动脉的解剖结构有关。肠系膜上动脉从腹主动脉分出,其分出角度很小。分出后的走行几乎与腹主动脉平行,与血流的主流方向一致,加之管腔较粗,脱落的栓子易于进入,在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞。栓塞多见于结肠中动脉发出部或其下方3 ～10cm范围内。本病男性多于女性, 40～60岁之间多发。多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史,如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房性心律失常、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。1 /3以上的病人伴有肢体或脑血管栓塞史。本病发病急骤,突发剧烈腹痛,伴有频繁呕吐。初期时腹痛症状和体征不相符,腹痛剧烈而腹部体征轻微。当病人出现呕吐血性水样物或排出暗红色血便时,腹痛症状反而减轻,但却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜刺激征象,肠鸣音弱转之消失。叩诊检查有移动性浊音时,腹腔穿刺可抽出血性渗出液,此时提示肠管已发生梗死。随病程进展病人可出现腹胀、脉数无力、唇绀、指端青紫、皮肤湿凉等周围循环衰竭的征象。如何诊治急性肠系膜上动脉栓塞？有学者提出本病的高危因素包括年龄> 50岁、瓣膜性心脏病、心律失常、近期心肌梗死。根据病人心脏病史或动脉栓塞的病史,突发的剧烈腹痛,而体征轻微,伴有呕吐和暗红色血性便,结合实验室检查[白细胞计数升高, 血清酶乳酸脱氢酶(LDH ) 、碱性磷酸酶(AKP) 、肌酸肌酶(CK)等升高]应考虑急性肠系膜上动脉栓塞的可能。（1）实验室检查：白细胞计数可见明显升高,多在(25～40) ×109 /L,并可有血液浓缩和代谢性酸中毒的表现。血清酶学检查可见血清LDH、AKP、CK升高。近来发现检测溶解纤维蛋白原标记物D2二聚体水平有助于肠系膜上动脉栓塞的诊断。实验室检查结果对肠系膜上动脉栓塞诊断无特异性,但能反映病情的危重程度,有助于提出疑似诊断和排除诊断。（2）腹部平片：X线检查难以明确有肠缺血的现象,早期无特殊表现,只作排除其他疾病用,可见大小肠均有轻度或中度扩张充气,晚期由于肠腔和腹腔内大量积液,腹部普遍密度增高。（3）彩色超声：多普勒彩色超声检查,可根据血流方向及速度,判断有无栓塞及栓塞的部位,但肠梗阻时,肠管扩张可干扰诊断正确性。（4）CT检查：普通CT检查对急性肠系膜上动脉栓塞诊断无特异性。近年来,两阶段CT(Biphasic CT)血管造影对肠系膜血管栓塞诊断的特异性和敏感性达到100%和73% ,不仅可以观察到肠系膜血管情况,还可反映肠管、腹腔内脏器、周围组织的变化。影像学表现除肠系膜上动脉( SMA)主干因栓塞而充盈缺损外,尚可见肠壁强化减弱,肠壁增厚,肠管弥漫性积气扩张,肠系膜水肿和腹水。（5）血管造影：选择性肠系膜上动脉造影被认为是诊断急性肠系膜上动脉栓塞的金标准,可以在肠梗死及剖腹探查术前明确诊断。有学者指出,所有合并有危险因素及不明腹痛的病人均应行肠系膜血管造影。通过了解腹腔干、肠系膜动脉及其分支情况,根据造影剂突然中断,可确定栓塞部位。肠系膜上动脉的栓子阻塞一般位于距肠系膜上动脉起点3～10cm内及大的分支起点处。选择性肠系膜上动脉造影可清晰地显示栓子位置,有无侧支循环存在。结束血管造影后,留置造影管于肠系膜上动脉处,以便应用药物如解痉药或溶栓药治疗,而且在手术后仍可通过该插管灌注药物行辅助治疗,并且可再次造影观察治疗效果。主要影像学表现为肠系膜上动脉或分支突然中断、半月征、充盈缺损、肠壁强化减弱,诊断敏感性为96%。彩色超声、CT检查对急性肠系膜上动脉栓塞早期诊断虽有一定帮助,但都不如动脉造影直观、准确。因此,当疑有肠系膜动脉闭塞时,有条件的医院应毫不犹豫地行肠系膜上动脉造影。因血管栓塞的具体部位、范围和发生的缓急及发病时间不同, 急性肠系膜上动脉栓塞临床表现各异,诊断非常困难,误诊率高达90%～95%。急性肠系膜上动脉栓塞的治疗：肠系膜上动脉栓塞的治疗原则是迅速去除血管内的栓子,恢复肠系膜上动脉的血液灌注,包括全身治疗、介入治疗和手术治疗。（1）全身治疗：所有肠系膜上动脉栓塞病人的最初治疗原则是循环的复苏及稳定,怀疑有进一步缺血表现的应给予广谱抗生素。对于肠管尚未坏死,动脉造影证实肠系膜上动脉分支栓塞,远端血流仍能充盈的病人可肌注罂粟碱扩张肠系膜血管及解除肠管痉挛,肝素全身抗凝、祛聚保守治疗；同时去除诱发疾病,如治疗心律失常,防止其他部位的栓子脱落,相对缺血的肠管会随着侧支循环的建立而恢复血供。治疗过程中密切观察病情变化,必要时重复血管造影。（2）介入治疗：①经肠系膜上动脉灌注罂粟碱：造影确诊为急性肠系膜上动脉栓塞者,肠系膜上动脉留置导管,以30～60mg/h的速度输入罂粟碱,持续灌注24～48h后,再行造影,证实肠系膜血管扩张充盈、血栓解除后,才可拔管。经插管灌注罂粟碱无效或已有腹膜炎者,应即行手术治疗。②经肠系膜上动脉尿激酶溶栓：经肠系膜血管造影证实有肠系肠动脉栓塞而无肠坏死的病人,可行尿激酶溶栓治疗,但必须控制在腹痛8h以内无腹膜刺激征者。如此可避免肠管的切除或缩小坏死的范围,一定程度上降低病死率。③经股动脉穿刺肠系膜上动脉吸栓治疗： 近年来有学者用口径大、带有扩张管的动脉长鞘作为取栓工具,负压抽吸取栓,取栓同时可给予罂粟碱解痉和尿激酶溶栓,效果满意。（3）手术治疗：对于原有心脏瓣膜疾病或房颤的病人出现急性腹痛、恶心、呕吐、白细胞升高和代谢性酸中毒等表现时,应积极施行剖腹探查术。急性肠系膜上动脉栓塞手术术式: ①动脉切开取栓术：急性肠系膜上动脉栓塞早期,可单纯行栓子摘除术,如能恢复肠系膜上动脉血流,重新评估受累的肠段生机,切除无生机的肠段并决定是吻合还是外置。即使病人已发生肠梗死也应先行取栓术,改善缺血肠管血液供应,肠切除范围缩小,避免短肠综合征。经肠系膜上动脉切开用Fogarty球囊导管取栓是主要的手术方法。② 肠系膜上动脉转流术：如栓塞段较长,栓子取出后仍无血液流出或不畅,说明近端动脉有阻塞性病变,可施行转流术。临床上多采用自体大隐静脉(也可用人造血管)在腹主动脉或髂动脉与栓塞以下通畅的肠系膜上动脉间做搭桥手术。③肠切除术：手术探查发现栓塞位于一个分支或主干的远端,肠管已缺血坏死但范围不大者,应及早行坏死肠管切除术。对于不能完全肯定肠管是否仍有活力者,可将可疑肠管外置,尽量避免对高危病人的干扰,待病人度过急性期后再行二次处理,或将恢复活力的肠管放入腹腔,或将无活力的肠管安全切除。小贴士：急性肠系膜上动脉栓塞的病死率极高,而尽早正确诊断、及时治疗是降低病死率的关键。因此,当临床医生对患者家属交代患者有本病的可能时，患者家属应首先做好最坏结果的心理准备，同时尽最大可能配合医生的各种要求如手术知情同意书签字等，切莫把抢救时间耽误在这些方面。要知道当已有肠梗阻乃至腹膜炎征象时，抢救时间是以分钟来计算的, 医生需要果断地进行手术探查来明确诊断及进行治疗，此时不可再强调术前诊断的精确性而耽误治疗时间,患者家属更是不要紧紧纠缠在诊断的把握性上，而要尽快配合医生完成术前准备，使其能够力争取栓或行血管架桥以恢复肠道血供,并切除坏死肠管及栓塞的肠系膜。如此才能在一定程度上提高急性肠系膜上动脉栓塞患者的救治成功率。何谓肠系膜静脉血栓形成？有何表现？肠系膜静脉血栓形成占全部肠系膜血管缺血性疾患的5%～15% ,通常累及肠系膜上静脉,而肠系膜下静脉很少受累。该病在临床上表现较为隐袭,诊断往往被延误,大多数病例是在开腹探查时才获得确切诊断。肠系膜静脉血栓形成可分为原发性和继发性两种。病因明确者称为继发性,病因不明者称为原发性或特发性。随着对遗传性凝血功能障碍诊断以及高凝状态识别能力的增强,特发性病例在本病所占的比例在逐渐缩小,目前约75%的肠系膜静脉血栓形成可以获得病因诊断。最为常见的原因是遗传性或获得性疾病所导致的高凝状态,如肿瘤、腹腔炎症、手术后、肝硬化及门静脉高压。使用口服避孕药者占年轻女性肠系膜上静脉栓塞病人的9% ～18%。肠系膜静脉血栓形成的临床表现可分为急性、亚急性和慢性3种。急性者发病突然,迅速出现腹膜炎和肠坏死。亚急性是指那些腹痛持续数天或数周而未发生肠坏死的病人。慢性肠系膜静脉血栓形成实际上是一种肝前性门静脉高压症,其治疗的重点在于对曲张静脉破裂出血、腹水等门静脉高压并发症的处理,肠缺血症不是治疗的关键。大多数病人表现为亚急性过程,不出现肠坏死或曲张静脉出血。但也有病人在长时间腹痛以后出现肠坏死,所以所谓急性和亚急性表现并不能截然分开。不论动脉或静脉血栓形成,肠系膜血管缺血的临床表现都是与体格检查不吻合的腹部疼痛。肠系膜静脉血栓形成的疼痛多位于中腹部,呈绞痛性质,提示病变起源于小肠。症状持续时间差别较大, 75%以上的病人就诊时症状已超过2天。常伴有恶心、食欲减退及呕吐。15%的病人有呕血、便血或黑便,近1 /2的病人大便潜血检查呈阳性。由于发病率相对较低且症状缺乏特异性,往往延误诊断。最初的体格检查可以完全正常。病程后期可出现发热、腹肌紧张和反跳痛,提示出现肠坏死。约1 /3～2 /3的病人存在腹膜炎体征。肠腔内或腹腔内的渗出可导致血容量降低以及循环动力学不稳定,收缩压< 90mmHg ( 1mmHg = 01133kPa)提示预后不良。如何诊治肠系膜静脉血栓形成？通常血液化验对肠系膜静脉血栓形成的诊断没有帮助,代谢性酸中毒以及血清乳酸水平升高可用来判定存在肠坏死,但往往是疾病晚期的表现。50% ～75%的病人腹平片检查正常,仅有5%的病人表现特殊的肠缺血征象:肠腔出现指压征提示肠黏膜缺血,肠壁气肿或门静脉游离气体是肠系膜静脉血栓形成所导致的肠梗死的特征性表现。腹部彩色多普勒超声检查可发现肠系膜静脉血栓,但对于怀疑有肠系膜静脉血栓形成的病例应选用计算机断层扫描(CT) 。CT检查可以使90%的病人获得诊断,但对于早期门静脉内小的血栓的诊断准确性降低。选择性肠系膜血管造影可以显示位于大的静脉内的血栓,或肠系膜静脉显影延迟。磁共振成像对诊断肠系膜静脉血栓形成具有较高的敏感性和特异性,但其检查过程较为复杂,普及性差。随着技术的进步,磁共振成像在肠系膜静脉血栓形成的诊断方法中必将占有一席之地。肠系膜静脉血栓形成的病人可以有浆液血性腹水,这时诊断性腹腔穿刺可能会对诊断有所帮助。腹腔镜检查中的气腹操作可能增加腹腔内压,减少肠系膜血流量,应避免使用。由于结肠和十二指肠很少被累及,故纤维结肠镜和胃十二指肠镜检查的价值有限。内镜超声检查可以发现肠系膜静脉血栓形成,但由于在检查中造成肠管扩张,最好用于无急性症状的病人。对于肠系膜静脉血栓形成的病例, CT是最好的检查方法,不仅可以显示肠系膜血管并确定受累肠管的范围,还可以排除其他导致腹痛的疾病。肠系膜血管造影则应在怀疑有血栓形成倾向病人使用,这种情况下血栓往往位于肠系膜静脉系统中较小的血管中。肠系膜静脉血栓的治疗包括抗凝治疗和抗凝复合手术治疗两种。对急性或亚急性肠系膜缺血的病人,一经诊断即应马上开始给予肝素治疗。肠系膜静脉血栓形成的病人不是都需要手术探查，但有明确腹膜炎体征的病人须紧急手术。在术中如果肠系膜静脉血栓形成的诊断得以确立,即应开始抗凝治疗。由于缺血区肠管和正常肠管之间缺乏明确的界限,一味强调获得正常的肠管断端进行肠切除可能导致切除过多有生机的肠管。故对该病实施肠切除的态度应当更加谨慎,以尽可能保存有生机的肠管为原则。为避免切除过多可能存在生机的肠管,最好采取24小时后二次探查的方法。二次探查对于受累肠管广泛且存在一定肠系膜血流的病人尤其适用。在某些情况下,也可选择实施保守的肠切除后不进行肠管一期吻合,而将断端拖出腹壁造口的方法,将造口作为观察肠管生机的窗口,可以使一些条件较差的病人免于二次探查。少数情况下,如果血栓形成时间较短且局限于肠系膜上静脉,可以进行血栓切除术。范围更为广泛的血栓,不宜实施取拴术。动脉痉挛是一种常见情况,通过联合应用动脉内罂粟碱输注、抗凝以及二次探查的方法,可以避免切除有可能恢复生机的缺血肠管。如果没有出现肠坏死,肠系膜静脉血栓形成可以不采取手术,而给予药物治疗。不过目前还没有指标能够准确地指示病人肠坏死的危险。对于没有腹膜炎或穿孔的病人,不需要静脉抗生素治疗。但是,在患病早期立即给予肝素抗凝治疗,可以明显提高病人的存活率,降低复发率,即使在手术中应用也在所不惜。全身肝素治疗开始时可给予肝素5 000U静脉注射,随后持续输注,保持活化部分凝血活酶时间为正常的2倍以上。即使存在消化道出血的情况,如果出现肠坏死的风险大于消化道出血的风险,也可以给予抗凝治疗。其他支持治疗手段包括胃吸引、液体复苏和禁食。在明确肠管无进一步缺血后,可口服抗凝药物。尽管可能出现食管静脉曲张和出血,但长期抗凝治疗的好处仍然超过出血的风险。对没有新的血栓形成的病人,抗凝治疗的时间应维持6个月至1年。将导管置入门静脉注入尿激酶或组织纤维蛋白溶酶激活物,进行直接溶栓的方法只有少量尝试性报道。由于有较高的出血风险,且病人就诊较晚,溶栓治疗成功率低,使该方法只能在少数病例取得成功。如果血栓位于较大的血管,预后较差,实施直接溶栓的预期效益超过出血的风险,可以考虑进行插管直接溶栓。何谓网膜炎？网膜炎（Omentits）绝大多数是由腹腔内各种炎症引起。常见者如结核性腹膜炎、急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性盆腔炎、憩室炎以及各种性质的腹膜炎均可引起大网膜的炎症，严重者后期可形成粘连。这种急性炎症一般随着原发病灶的治愈而逐渐消退。除此之外，尚有原因不明的非特异性坏死性脂肪炎，又称非特异性脂膜炎。大网膜是胃大弯延续的两层腹膜向下悬垂掩盖小肠和结肠，于盆腔上缘附近返折射于横结肠上有四层间皮，但在发育过程中中央两层间皮融合一并逐渐消失。大网膜的大小和脂肪含量高度可变，其血液循环丰富，网膜上的细胞有很强的吸收和抗感染能力。通过细胞增生、纤维组织形成和粘连具有迅速修复能力。网膜的蜂窝组织富含巨噬细胞，如注入腹腔细菌或碳颗粒可被网膜很快移走，随后可在网膜间皮的吞噬细胞内见到。网膜可粘连到炎症及穿孔的部位、腹腔异物如子弹或纱布团常被大网膜完全包裹。然而，大网膜并非总是有益的。由于它的生理解剖特性，也可引起一些疾病，但较罕见，有扭转、囊肿、梗死，偶尔也有肿瘤。炎症多为周围脏器炎症波及，极少单独发生。网膜炎有哪些表现？如何诊治？引起网膜炎的各种炎症疾病表现常较显著，并各具特点。网膜炎主要症状是腹痛，多为慢性腹部持续性或阵发性隐痛不适，可伴有腹胀、食欲不振等消化功能紊乱症状。腹痛多在右侧腹部，粘连发生后可引起痉挛性腹痛、腹胀和恶心等不全梗阻表现，也可有腹内牵拉感。局部可有压痛或触及有压痛而边界不清包块。诊断比较困难，轻者多被原发病灶掩盖，既往有腹膜炎病史，现有腹胀、腹痛、恶心、呕吐和腹部包块等梗阻表现者应想到网膜炎。辅助检查X线造影可正常，亦可表现有肠管粘连。症状轻者应进食纤维素少的食物，忌暴饮暴动食，以缓解症状。有梗阻症状者且内科治疗效果不佳时，应采取手术治疗。本文系李国逊医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

以下文章是我为人民军医出版社出版的《胃肠外科诊治风险防范》一书写的一个章节，目前该书已经公开出版，感兴趣的读者可以在书店购买。 炎症性肠病一、 炎症性肠病概述 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种病因尚不清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括克罗恩病（Crohn’s disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC），由于病因不明，临床上患者个体表现差异较大，又缺乏特异性的临床检测手段，所以在实际工作中误诊误治的现象较多，临床诊治风险较大。克罗恩病主要表现为一种慢性非干酪样肉芽肿性炎症，病变可累及从口腔到肛门的胃肠道各个部位，但以回盲部为高发部位，呈穿壁性炎症，多为节段性、“跳跃性”、非对称分布；溃疡性结肠炎主要表现为慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，病变多从结肠远端开始，可逆行呈“倒灌样”向近端发展，甚至累及全结肠和末端回肠，呈连续性分布。克罗恩病在欧洲白种人中的发病率较高，在美国发病率大约为100/10万人群，而国内较欧美少见，但近些年来国内的发病率有逐渐升高的趋势，这可能与国内近些年经济的高速发展，导致国人的生活习惯、饮食习惯的改变以及环境污染等因素有关。克罗恩病的病因目前认为可能与以下几个方面有关：（一）遗传 克罗恩病的发病有明显的家族聚集性，通常在一级亲属中的发病率显著高于普通人群，并有一定的遗传倾向。本病还存在种族差异，白种人发病率高，黑人和亚洲人发病率低。克罗恩病的基因易感点位于第16染色体，参与细胞因子、炎症趋化因子和受体的调控，HLA-DR7等与克罗恩病的发病呈正相关，而HLA-DR3呈负相关。 （二）感染 克罗恩病的病灶常发生于细菌接触最多的部位。目前在该病患者的病变肠段已检测出相关的细菌及其产物，包括副结核分枝杆菌、单核细胞增多性李斯特菌（Listeria monocytogenes）、麻疹病毒等。甲硝唑对克罗恩病有一定治疗效果，也提示感染在发病中起部分作用。 （三）免疫 克罗恩病患者的体液免疫和细胞免疫均有异常，血清中可检出特异性自身抗体，如抗结肠上皮抗体、抗酿酒酵母菌（ASCA）细胞壁抗体、抗中性粒细胞质抗体（ANCA）、可检测到循环免疫复合体（CIC）及补体C2、C4的升高。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞，切除病变肠段后细胞毒作用亦消失。克罗恩病的病理表现是贯穿肠壁各层的增殖性病变。病变常局限于小肠，特别是末端回肠，其次是结肠和回肠，偶尔见于胃、十二指肠或食道。病理变化为肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死，肠壁全壁炎，病变节段样分布，肠壁充血或增厚僵硬，受累部位肠管外形呈管状，伴有浆膜纤维蛋白沉着或有临近肠管粘连；早期黏膜呈浅小溃疡，后发展为纵行或横行溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布，黏膜下层高度增宽，淋巴样细胞大量结集，结节病样肉芽肿形成。由于黏膜下层水肿和细胞侵润形成小岛样突起，加上溃疡愈合和瘢痕收缩，使黏膜表面状似卵石样改变。肠壁裂沟是贯穿性溃疡，使肠管与肠管、肠管与脏器或组织间形成粘连和脓肿，进而发展为内瘘，病变也可以经过腹壁或肛门周围组织通向体外，形成外瘘。溃疡性结肠炎广泛分布于世界各地，以北欧和东欧白种人较为常见，犹太人发病率最高，黑种人和黄种人发病率相对较低。我国溃疡性结肠炎的发病率较国外低，但近年来的发病率有逐渐增高的趋势。本病可见于任何年龄段，但以20～30岁最多见，男性略多于女性。与克罗恩病相似，溃疡性结肠炎的病因也并不明确，目前认为可能与下列原因有关：（一）遗传 同卵双生者可同患本病，发病率为6%～16%，而异卵双生者的发病率仅为0～5%，白人的发病率为黑人的3倍，犹太人的发病率为非犹太人的3～5倍。（二）感染 微生物感染与本病的关联一直是目前的研究热点之一，但直到现在还没有发现直接特异性的病原体。有研究表明，溃疡性结肠炎可能与双链球菌、志贺菌、RNA病毒等有关，某些微生物致病原或其毒素能引起与溃疡性结肠炎相似的肠道炎症反应，提示微生物感染可能是病因之一。（三）环境因素 本病在社会经济较发达的国家发病率较高，随着我国经济的不断发展，本病在我国的发病率也在逐年增高。本病在社会经济地位较高、室内工作、平时活动较少的人群中发病率较高，而在贫困地区、体力劳动者中发病率较低。流病学调查发现，阑尾切除术后溃疡性结肠炎的发病率会降低，目前机制还不清楚。吸烟对溃疡性结肠炎似有保护作用，可能是因为尼古丁降低了肠黏膜的通透性，降低了前列腺素E2的水平，抑制了自然杀伤细胞和中性粒细胞的活性有关，但吸烟可使克罗恩病病情恶化。口服避孕药、NSAID与本病的关系仍有争议。（四） 免疫 本病常有免疫调节的异常。病灶黏膜中产生IgA、IgG、IgM的浆细胞数量增多，部分患者血清中可检出特异性抗体、抗结肠上皮抗体和ANCA，若伴有原发性硬化性胆管炎的患者检出率会更高。血清中存在循环免疫复合物，激活补体或通过淋巴细胞细胞毒作用，导致黏膜炎症。多数学者认为，溃疡性结肠炎的发病是以遗传因素为背景，感染或环境因素仅是诱因，使肠道黏膜对抗原呈高敏状态，免疫调节功能紊乱，最终导致患者结肠黏膜慢性炎症和组织损伤，且该损伤难以自限。溃疡性结肠炎病变主要位于直肠和乙状结肠，可逆向延伸到降结肠甚至整个结肠，如累及末端回肠，则称为“倒灌性回肠炎”。炎症主要位于黏膜层，亦可累及黏膜下层，较少深达肌层，病灶呈均匀和连续分布。最早的病变发生于肠腺基底部的隐窝，大量炎性细胞侵润，形成隐窝脓肿，此后许多细小的脓肿连接起来，炎症和坏死的进程加剧，就产生溃疡。在早期，结肠黏膜呈水肿、充血、出血和颗粒状病变，黏膜脆弱，触之易出血为其特点，接着形成椭圆形浅小溃疡，先沿结肠纵轴发展，继而融合为广泛不规则的大片溃疡。镜下可见肠腺隐窝糜烂和溃疡，边缘有细胞侵润，以淋巴细胞和浆细胞为主，杯状细胞减少；在急性发作期或有继发感染时，可见大量中性粒细胞。病变肠壁固有层血管增生，可见出血和血栓形成。亚急性期炎症略轻。在修复过程中，有肉芽增生，上皮再生和纤维瘢痕形成。慢性期黏膜多萎缩，黏膜下层瘢痕化。溃疡愈合时形成大量瘢痕，可导致结肠缩短或肠腔狭窄，后期常引起假性息肉甚至癌变。此外，尚有溃疡穿孔引起腹膜炎、结直肠周围脓肿和瘘管形成等并发症。二、 克罗恩病的临床表现克罗恩病的临床表现多种多样，与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并发症有关。典型病例多在青年期缓慢起病，病程常在数月及数年以上，活动期和缓解期长短不一，相互交替出现，反复发作过程中呈渐进式发展。（一）其肠道方面的症状主要为：1. 腹痛：绝大多数患者均有腹痛，性质多为隐痛，阵发性加重或反复发作，以右下腹多见，与末端回肠病变有关，其次为脐周或全腹痛。餐后腹痛与胃肠反射有关。克罗恩病可能出现的浆膜受累、肠周围脓肿、肠粘连、肠梗阻、肠穿孔、急性腹膜炎和中毒性巨结肠都会引起腹痛。少数首诊是以急腹症手术发现为阑尾克罗恩病或克罗恩病所致肠梗阻确诊，后面还有详述。2. 腹泻：为本病常见症状，多数每日大便2～6次，可为糊状或水样，一般无脓血或粘液，如病变在直肠，可有脓血及里急后重感。3. 便血：与溃疡性结肠炎相比，便鲜血者少，一般量不多。4. 腹部包块：部分病例可有腹部包块，以右下腹和脐周多见，肠粘连、肠壁和肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘形成及腹内脓肿均可形成腹部包块，易于腹腔结核和肿瘤混淆。5. 肠外瘘：可以是部分患者的首发症状，肠外瘘可见于腹壁及会阴部等多个部位，但最常见于右下腹，与克罗恩病的好发部位有关。患者先是出现皮下脓肿，伴低热等全身中毒症状，脓肿切排后先是流出脓液，以后数小时到数天可见肠液或粪汁流出，此后反复不愈。6. 肛门症状：偶有以肛门内隐痛、肛周脓肿和肛瘘形成为首发症状者。（二）其全身症状主要为：1. 全身中毒症状：发热是最典型的表现，活动性肠道炎症及组织破坏毒素吸收均可引起发热，1/3患者可有中度热或低热，常间歇出现，急性重症病例或伴有化脓性并发症时，多可出现高热、寒战等毒血症状。此外多数患者还有恶心、呕吐、纳差等全身症状。2. 营养不良：因肠道吸收不良和消耗过多，常引起患者消瘦、贫血和低蛋白血症等。亦有患者在诊断不明的情况下滥用激素控制症状引起营养不良的表现。3. 其他全身性病变：克罗恩病亦可合并其他全身性病变，多与自身免疫及营养不良有关，包括关节痛（炎）、口疱疹性溃疡、结节性红斑、坏疽性脓皮病、炎症性眼病、活动性肝炎、脂肪肝、胆石病、硬化性胆管炎、胆管周围炎、肾结石、血栓性静脉炎、强直性脊柱炎、血管炎、白塞病、淀粉样变性、骨质疏松和杵状指等，年幼时就发病可影响患儿发育。4. 并发症：40%的克罗恩病患者可有程度不同的肠梗阻表现，而且反复发作，急性肠穿孔占10%～40%。此外，肛门区和直肠病变、肠外瘘等亦不少见，克罗恩病有诱发中毒性巨结肠及癌变的可能，癌变的发生率文献报道差距较大。（三）实验室检查：1. 血液检查：白细胞常增高，红细胞和血红蛋白常下降，这与失血、营养不良、骨髓抑制、以及铁、叶酸和维生素B12等吸收减少有关。血沉增快，C-反应蛋白增高，但可在疾病进展得到有效控制后显著下降。可有粘蛋白增加，白蛋白下降，血清中钾、钠、钙、镁也可下降。2. 便常规：可见红、白细胞，潜血试验可阳性。3. 免疫学检查：血清中抗酿酒酵母菌细胞壁的磷肽甘露聚糖（phosphopeptide mannan）的抗体（IgG和IgA）阳性是克罗恩病较为特异性的血清学标记物，抗中性粒细胞细胞浆IgG抗体（antineutrophil cytoplasmic IgG antibodies，ANCA）阳性率约为5%～10%，高于正常人群的3%～4%。血清中TNF-α升高与疾病的活动性相关，其他细胞因子（IL-1、IL-6、IL-8等）均有可能增高。（四）影像学检查：影像学检查对克罗恩病诊断具有重要意义，特别是当肠腔狭窄使内镜无法到达的情况下。全消化道和结肠气钡双重造影能了解末端回肠和其他部位小肠的病变情况，其表现有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、黏膜皱襞破坏、卵石征、假息肉、瘘管形成等，病变呈节段样分布，单发或多发不规则狭窄或扩张，气钡双重造影可提高诊断阳性率。X线腹平片可见肠段扩张和肠外包块影。腹部CT和磁共振检查对确定是否有肠壁增厚且相互分隔的肠袢、腹腔内脓肿等有一定的诊断价值。腹部B超检查可见程度不等的肠蠕动减弱、肠壁增厚与狭窄、近端肠管扩张等。（五）内镜检查和活检可见黏膜充血、水肿，伴有圆形或线形溃疡，呈卵石样改变，肠腔狭窄僵硬或炎性息肉样表现，病变之间黏膜正常或轻度充血，呈跳跃式分布。超声内镜检查有助于确定病变的范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿。活检见裂隙样溃疡，非干酪性坏死性结节样肉芽肿，固有层和黏膜下层淋巴细胞聚集，隐窝结构正常，杯状细胞不减少。三、 克罗恩病的诊断与误诊防范克罗恩病的诊断尤其是初诊是比较困难的，南京军区南京总医院黎介寿院士在总结克罗恩病发病率逐年增高的原因时，指出在国内该病的诊断水平不断提高也是一个重要原因，例如以往节段性肠炎、特发性肠炎等诊断目前看来可能都能归入克罗恩病的诊断。要诊断疾病，首先头脑中要有对该病的认识，只有想到这种疾病的可能性，才有做出这种疾病诊断的可能。若医师仅仅知道阑尾炎，那右下腹痛基本上只可能被诊断为阑尾炎。所以，在临床中若出现腹泻、腹痛、尤其是慢性腹痛，伴有腹部包块的患者，要考虑有克罗恩病的可能，如果还有肠梗阻、肛周病变、肠瘘以及其他免疫性疾病，更应该做影像学及内镜检查，以资鉴别，具体来说克罗恩病应该与以下疾病进行仔细鉴别。（一）溃疡性结肠炎临床上有时克罗恩病与溃疡性结肠炎非常难以鉴别，一般来说可以从以下几个方面进行判断：克罗恩病溃疡性结肠炎腹痛特点持续性腹痛，常见于右下腹，排便后不缓解下腹部痉挛性疼痛，排便后可缓解血便粪便常无鲜血肉眼血便腹部包块常有腹部包块，常见于右下腹无腹部包块发病部位常累及小肠和结肠，偶见于食管和胃仅见于结肠，偶有累及末段回肠病理活检病变累及黏膜全层（部分可见肉芽肿形成）黏膜病变（常无肉芽肿形成）内镜或影像学检查病变不连续，呈跳跃式发展以直肠开始的逆行连续性病变（二）肠结核与克罗恩病在临床上有时较难鉴别。肠结核病变主要累及肠道回盲部和邻近结肠，不呈节段性分布，同时瘘管和肛周病变较少发生。常伴有其他脏器结核，结核菌素试验阳性，血中ADA活性升高，抗结核治疗有效。病理检查在病变组织中见到干酪样坏死可以确诊。（三）其他感染性疾病细菌、寄生虫源性肠炎可导致腹痛、腹泻、粘液血便等症状，如细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病等，可通过详细询问病史以及粪便培养等手段加以鉴别。（四）肿瘤结肠癌、小肠淋巴瘤、肉瘤等可在内镜下进行组织活检进行确诊。由于克罗恩病目前病因不明，仍无特异性的诊断指标，所以该病的诊断仍是以临床表现为基础上的排他性诊断，所以明确诊断有较高的风险，临床上存在较高的误诊率。规避诊断风险的方法与其他需要排他性诊断的疾病相似，一方面是需要避免漏诊，避免漏诊的前提是在典型或欠典型的临床表现出现时，能够想到是否可能是克罗恩病，尤其是在原有治疗方案疗效欠佳时，应该及时检讨自己的诊断策略，是否出现了漏诊漏判的情况，并按照询证医学的原则，努力寻找临床线索，指导自己得出正确的诊断，在这方面天津人民医院江涛教授的一句话值得我们年轻医生仔细思考：“差的医生只看到自己相信的，好的医生却相信自己看到的”；另一方面是需要避免误诊，误诊的原因往往是因为医生知识面欠广，或者过于自负，或者过于相信某权威医院或权威专家做出的诊断，由于克罗恩病是一种排他性诊断，所以即使有了较为典型的临床表现，仍需要进行一些排他性的诊断检查，这里需要提醒注意的是与肠结核的鉴别，由于两种疾病的治疗策略完全不同，所以若在诊断不明的情况下进行克罗恩病的治疗，会有极大的风险，并且两种疾病有并存的可能性，所以在进行针对克罗恩病的治疗前需要排除结核病存在的可能性，如果最终仍无法确诊，则首先应行实验性抗痨治疗较为安全。此外，克罗恩病还需要与一些全身性疾病如免疫球蛋白缺乏症、肠型白塞病等鉴别，还要与Meckel憩室相鉴别等。四、 克罗恩病的治疗与手术风险防范由于克罗恩病目前病因尚不明确，所以尚无根治疗法。所以治疗原则基础是通过阻断炎症反应和调节免疫功能进行的。原则上是尽早控制疾病的症状，促进缓解，维持治疗和缓解复发，防治并发症和掌握手术治疗时机。总的来说，克罗恩病多数情况下是以药物治疗为主，外科治疗主要是解决其并发症的问题，但国外有流病学调查表明，约78%的克罗恩病患者一生中最少会经历一次腹部手术治疗过程，所以作为普外科医生应该而且必须要了解这种在国内发病率逐年增高的疾病。有少部分年轻外科医生认为自己只要了解手术部分的知识便已经够了，这种认识是非常错误的，任何患者的治疗都是一个整体，而且目前越来越多的疾病的诊治已经很难界定到底是内科保守治疗还是外科治疗，克罗恩病就是这类疾病中的一个代表，如果现在正在逐渐成长的年轻普外科医生还以为手术就是外科的全部或大部分内容，那么这即是对患者极不负责任，也是对自己极不负责，因为这种片面的认识会对疾病的治疗带来极大的风险。治疗克罗恩病的药物大致有以下几类：（一）氨基水杨酸类 水杨酸偶氮磺胺吡啶（Sulfasalazine，SASP）和5-氨基水杨酸（5-ASA）适用于慢性期或轻、中度活动期患者。SASP的治疗剂量为4g～6g/d，分3～4次服用，一般3～4周见效，病情缓解后逐渐减药至维持量1g～2g/d，维持用药约1～2年。小肠型克罗恩病可用5-ASA治疗，目前5-ASA剂型有美沙拉嗪、奥沙拉秦、巴柳氮等。对于直肠、乙状结肠和降结肠病变可以用SASP或5-SAS制剂2g～4g/d灌肠，或用栓剂0.5g/只，1～2次/d，直肠给药。严重肝、肾疾患、婴幼儿、出血性体质以及对氨基水杨酸类药物过敏者不宜应用氨基水杨酸类药物。（二）肾上腺皮质激素 对中、重度克罗恩病活动期患者可采用激素治疗。常用剂量泼尼松（强的松）30mg～60mg/d，用药10d～14d，约80%患者症状可以缓解，以后可逐渐减药至5mg～15mg/d，维持2～3月。不能口服的可用氢化可的松或甲基强的松龙静脉滴注。对直肠、乙状结肠或降结肠病变可采用药物保留灌肠，如氢化可的松琥珀酸盐100mg，5%普鲁卡因100mg，加生理盐水100ml，缓慢灌肠，每晚1次，也可以加用SASP、5-ASA或锡类散合用，用药过程中应警惕肠穿孔、大出血、腹膜炎和脓肿形成等并发症。由于皮质激素的严重副作用和对维持缓解疗效不确切，因此一般主张在急性发作控制后尽快撤除。（三）免疫抑制剂 对磺胺药或激素类药无效者可改用其他免疫抑制剂。常用硫唑嘌呤，一般3个月左右起效，若用药半年无效可停药。因有诱发肿瘤风险，不宜用于肿瘤高危人群，不宜用于妊娠期妇女。其他药物还有环孢素A、氨甲喋呤、FK506等。（四）抗生素 肠道细菌感染与疾病的严重性及复发有密切关系。甲硝唑能对抗厌氧菌对肠黏膜的破坏作用，减轻疾病的活动指数，但减量后易复发。其他还有环丙沙星、克拉霉素治疗成功的报道。（五）肠道益生菌 肠道内正常菌群，特别是混合型（乳酸杆菌和双歧杆菌）制剂对于改善克罗恩病有积极意义。（六）生物制剂治疗英夫利西单抗（infliximab）是抗肿瘤坏死因子（TNF-α）单克隆抗体，静脉滴注一次5mg/Kg体重，4周后缓解率可达48%，每8周滴注一次可有效预防复发，它对肛周和腹腔瘘管也有显著疗效，可减少激素的用量。其副作用主要有：过敏反应；诱导自身抗体；诱发非霍奇金淋巴瘤和风湿性关节炎；感染率明显升高。其他生物制剂如natalizumab、IFN-α、NF-κB制剂、上皮细胞生长因子等其有效性仍需进一步研究。由于免疫调节的生物制剂治疗克罗恩病针对性强，副作用小，故其应用前景十分广阔，相关研究也是目前研究热点之一。（七）其他 由于克罗恩病是慢性病，在病程中极易发生蛋白质-能量营养不良，支持疗法十分重要，需要加强营养，纠正代谢紊乱，改善贫血和低蛋白血症。近来对于克罗恩病的临床营养有了新的认识，有研究表明，克罗恩病患者服用要素饮食其缓解率可高达85%，与肾上腺皮质激素相比，其缓解率和1、3、5年复发率没有明显区别。解痉、止痛、止泻与控制感染等也有助于疾病缓解，但一定要注意应用阿托品等抗胆碱能药物时要警惕诱发中毒性巨结肠的风险。另外也有关于单独或联合应用雷公藤多甙治疗克罗恩病的研究和报道。关于克罗恩病的药物选择方面，应强调采用个体化方案，药物治疗适应于急性期与缓解期，应根据病情的轻重、不同病期和不同的病变部位，选择适宜的药物进行治疗。一般来说，活动期轻型患者可单用氨基水杨酸盐类药物，该药物是活动期一线药物，要注意根据病变的不同部位选择不同剂型。而活动期中、重型患者往往需要合用类固醇类激素治疗，类固醇类激素是活动期控制病情活动的首选药物之一，但要注意在应用时起始剂量要足，病情控制后应立即开始减量，以免激素所致的不良反应的发生。对于难治型或并发瘘管形成的患者，可选用二线治疗药物，即免疫抑制剂或生物制剂。对伴有感染的患者需要合并应用抗生素，抗生素需要根据病人情况、大便及引流液病原菌培养结果来选择，但甲硝唑目前是明确由较为肯定的疗效。维持阶段首选药物之一是5-ASA，类固醇类药物在控制症状后原则上是需要尽快撤药，但有10%～15%患者撤药后复发，需要激素类药维持，可用最小剂量维持数月，但尽可能不要长期服用。亦有用免疫抑制剂及雷公藤维持治疗的报道。这里介绍的是克罗恩病的选药原则，相关的书籍文献较多，可供查询，这里不再赘述。近年来还有提出“降阶梯治疗”的方案，主张在病变活动期早期即给予生物制剂英夫利西单抗治疗，这是基于英夫利西单抗目前越来越多的临床治疗有效证据的基础上，当然应用“降阶梯治疗”方案仍需选择合适患者，有兴趣的读者可以查阅相关资料。用如此大段篇幅介绍克罗恩病患者的药物治疗是想提示外科医师在治疗克罗恩病时要有整体治疗的思路。克罗恩病是自身免疫性疾病，是一种全身疾病，只是最主要的病变集中反映在消化道上，手术治疗仅仅是其整体治疗中的一个部分。对于克罗恩病，手术治疗仅仅是解决其并发症的问题，并不能治疗其原发病，因此，在未发生需行外科治疗的并发症前，积极控制病情的发展，预防并发症的发生，并发症经手术治疗后仍应继续给予有关的药物治疗，以便抑制其复发。对于克罗恩病的外科治疗，手术治疗只是是针对它的并发症，如梗阻、出血、穿孔、脓肿、炎性肿块、肠内外瘘等，针对这些并发症施行的手术术式虽与其他原因所致的类似情况相似，主要是切除并发症的肠段或对侵蚀成瘘的器官（膀胱、阴道等）进行修复，但需要了解它的一些特点给予相应的处理。由于手术是针对并发症而施行，不能治愈其原发病，这与另一炎性肠病即溃疡性结肠炎不同，后者在全结肠切除后，不再有肠道病变的复发，而克罗恩病肠管病变切除后，其他残余肠管仍有病变再发的可能。据文献报告，手术后不再继续服药治疗的病例，经内镜复查，1年复发率为65% ～90%，3年复发率达80%～100%。根据临床症状评定的复发率则较低，为每年递增20%～25%，5年再手术率为25%～30%，20年再手术率为45% ～50%，多数病人最终需要再手术，25%需要第二次再手术。2005年第9次国际小肠移植会议资料表明，成人因短肠综合征须行小肠移植者，22%是由于克罗恩病多次手术所致，仅次于因血管疾病而丧失小肠的短肠综合征发生率。克罗恩病手术时如何尽力保存小肠与积极预防术后复发是外科治疗的重点与特殊点。美国德克萨斯州立大学医学中心的Evers教授在其所著的希氏外科学小肠章节中指出：“在手术治疗有并发症的克罗恩病时，应只限于有并发症的一小段，不能切除更多的肠管，即使是肉眼也能观察到病变的肠段”，甚至有作者对已有狭窄的肠管主张行狭窄成形术（stricturoplasty）和水囊扩张术（hydrostatic balloon dilatation），虽然术后可能再狭窄，但延缓了肠切除的时间。这些都说明一方面克罗恩病手术后剩留的肠管有高复发率和再手术率，另一方面则需要尽量保留有功能的肠管，保证患者术后的生活质量。在这样的原则指导下，手术者将会对少切或不切病变肠管是否会影响吻合口的愈合、残留病变是否会发生改变产生疑问。克罗恩病的病理改变有其特殊性，病变虽可累及到肠管的各个部位，但呈现跳跃状改变，病变与病变之间可有正常的肠组织，这为局限性切除创造了条件。有研究者指出，距病变远、近端5cm切除病变肠段，即可达到治疗并发症的目的。文献对克罗恩病病变的危害性曾作研究，的确发现克罗恩病有癌变的病例，但无流病学调查的报告。患克罗恩病的人群是否有较高的癌变发生率，有待今后的研究结果说明。因此，为克罗恩病患者行剖腹手术，应全面探查肠管，了解病变范围，但需要手术切除或做狭窄成形的只是那些有明显并发症的部位。对克罗恩病而言，外科治疗的目的是解决并发症给病人带来的症状，且这些并发症都是在病后一段时间发生、患者的总体情况是处于较差的状态，除伴有大出血外，其他并发症的处理都可经准备后施行，不适合作急症处理，即使是穿孔，也多数是慢性穿孔，先有炎性肿块脓腔形成继而有穿孔、瘘的形成，很少有急性穿孔形成弥漫性腹膜炎者。在有感染的情况也宜先行引流控制感染，再行确定性手术。否则，在机体处于炎症反应营养不良的状况下，手术创伤的打击将增加手术并发症的发生。对于克罗恩病肛周病变来说，治疗的目的是减轻局部症状，保护肛门功能，所以症状的有无是决定治疗的重要因素，对于无症状的患者不需要针对肛周病变进行特殊治疗，对于有症状者，主要采用外科手术联合药物治疗，单纯手术或药物治疗均无效。外科治疗最常用的方法仍是非切割挂线治疗，即将不吸收缝线或弹性导管穿过瘘管，从皮肤瘘口穿入，从肛管的内口穿出，然后将两端绑扎在一起，其对复杂瘘的疗效已得到广泛的认同，尽管会给患者带来不适，但可以保证引流通畅，在联合用药的情况下可有效避免脓肿复发。目前国内外在此方面研究的热点之一仍是单用或联合应用英夫利西单抗治疗克罗恩病肛周病变。对于克罗恩病术后复发的研究表明，再发病变几乎均与吻合口有关。有研究发现，克罗恩病术后约88%的再发都发生在吻合口近端或吻合口部位。另一项前瞻性研究也证实，回结肠吻合后再发克罗恩病几乎均发生在吻合口近端的末端回肠。由此可见，吻合方式可能是克罗恩病术后再发的重要因素。在影响克罗恩病术后再发的解剖学因素中，除缝线的异物反应外，主要有吻合口宽度、吻合口血供及有无结肠内容物逆流等。吻合口狭窄造成的上游肠内容物滞留是克罗恩病复发的危险因素之一，吻合口狭窄引起的相对梗阻可使吻合口近端细菌过度繁殖，而肠道菌群与克罗恩病再发的关系已经得到许多研究的证实。吻合口狭窄也可使近端肠腔压力增加，加重肠管缺血，作为二重打击，加速吻合口近端病变再发，故在克罗恩病的肠道重建时，目前主张用直线切缝吻合器对肠道远、近两端进行大切口的侧侧吻合，而不是传统的端端吻合。肠壁缺血也会加速吻合口再发，有研究表明，克罗恩病术后早期再发可能是局限性血管炎或微血管损伤的结果，黏膜下血管丛是肠壁重要的侧支循环，承担吻合口50%的血供，克罗恩病肠管中，病变所致的肉芽肿样血管炎本身就可以引起黏膜下血管丛血流减少，肠管切除和吻合这一过程又会降低侧支循环量，导致吻合口缺血，缺血后继发的吻合口狭窄将进一步加重肠壁缺血。在动物模型上造成吻合口微血管损伤和缺血后，可以出现慢性全层炎症、溃疡和肉芽肿的形成，与克罗恩病吻合口再发非常类似。临床观察也发现克罗恩病患者回结肠切除后，吻合口血供与再发严重程度呈负相关。动物实验表明，吻合口血液循环以单层吻合法最优，吻合器法次之，双层手法缝合造成的血供障碍最为明显。结肠内容物逆流在回肠CD 再发中的作用也不容忽视。有研究表明，在克罗恩病术中行回结肠吻合后，由于切除了回盲瓣，结肠内大量细菌及内容物逆流，引起回肠黏膜的炎性反应，可加速再发，如果吻合时加用单向阀瓣防止逆流，再发率将明显降低。在克罗恩病的治疗中，除上述的几点需要注意以外，还要关注克罗恩病患者的整体情况，这主要表现在两方面，一方面要详细了解患者术前的用药情况，尤其是类固醇类药物的应用情况，因为这类药物对术后肠壁及伤口的愈合已经伤口感染的发生会有直接的关系，在术前准备阶段需要逐渐将其减量和用其他药物替换，待术后伤口愈合后再视患者情况决定是否予以恢复或停用。另一方面要尤其关注患者的营养状况，由于多种原因克罗恩病患者一般在术前营养状况欠佳，在这种状况下进行手术治疗风险将会大为增加，所以围手术期的营养治疗是克罗恩病外科治疗的一个重要方面。总之，克罗恩病的外科治疗总的来说并非异常困难，但需要在对克罗恩病有较深理解的基础上针对其特点，结合患者的情况制定个体化的治疗方案，只有这样才能有效规避其治疗风险。归纳起来有以下几点：（一）要有整体治疗的概念；（二）谨慎把握手术适应证；（三）尽量进行择期手术并进行良好的围手术期处理和准备，为确定性手术成功奠定基础；（四）术中要有爱护组织，珍惜患者每一厘米健康肠道的指导思想；（五）了解克罗恩病复发的解剖基础，选择合适的胃肠道重建方式。五、 溃疡性结肠炎的临床表现溃疡性结肠炎一般起病缓慢，但也有少数急性起病，病情轻重不一，容易反复发作，发作的诱因包括精神刺激、过度疲劳、饮食不当、继发感染等。溃疡性结肠炎根据其病情程度可分为轻、中、重度，轻度最常见，常仅累及结肠的远端部分，起病缓慢，腹泻及腹痛程度较轻，粪便多成形，全身症状和体征少；重度患者起病急，有显著的便血、腹泻、贫血、发热、心动过速、厌食和体重下降，甚至发生脱水和虚脱表现，常有严重腹胀、腹痛和全腹压痛，可发展为中毒性巨结肠；中度则是介于两者之间，但可在任何时候发展为重度溃疡性结肠炎。而根据病情进展又可将其分为急性期和缓解期。根据其病变部位还可将其分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、右半结肠炎、区域性结肠炎及全结肠炎等。其临床表现主要包括以下几个方面：（一）其肠道方面的症状主要有：1.血性腹泻：是本病的最主要表现，粪便中含有血、脓或粘液，轻者每日2～3次，重者每日可达数十次，粪便亦可呈血水样。2.腹痛：性质常为阵发性痉挛性绞痛，局限于左下腹或下腹部，疼痛后可有便意，排便后疼痛可暂时缓解。3.里急后重：这是因直肠炎症刺激的缘故，常有骶部不适感。4.其他：包括上腹饱胀不适、嗳气、恶心、呕吐等症状。（二）其全身的症状主要有：一般体温正常，可有轻度贫血。急性期可有发热，重症时可有全身毒血症，水、电解质、维生素、蛋白质等从肠道丢失，以致体重减轻，体力下降。（三）其查体体征主要有：轻型或缓解期患者可能没有阳性体征。在急性活动期，除了有发热、脉速和脱水表现外，左下腹或全腹可有压痛，伴有肠鸣音亢进，有时可触及如硬管状的降结肠或乙状结肠，提示有肠壁增厚，炎症加重。如果患者有腹部膨隆，叩诊鼓音，触诊腹肌紧张和压痛，伴有发热、脱水、心动过速和呕吐，应考虑是否有中毒性巨结肠，要积极进行抢救和治疗。肛门指诊常有触痛，肛门括约肌常痉挛，但在急性中毒症状较重时肛门括约肌可呈松弛状态，指套染血。（四）其主要并发症有：1.中毒性巨结肠：见于急性暴发型，病情极为凶险，多累及横结肠或全结肠，受累结肠大量充气致腹部膨隆，肠鸣音减弱或消失。在结肠扩张的基础上易引起溃疡穿孔并发急性弥漫性腹膜炎。中毒性巨结肠可能由于钡剂灌肠、低钾、应用抗胆碱能药物或麻醉剂等因素诱发，亦可自发发生。2.结肠狭窄和肠梗阻：修复过程中的大量纤维组织形成的瘢痕可引起结肠狭窄和肠梗阻，多见于结肠远端。3.结肠息肉：由于反复肠道炎性刺激，使肠黏膜细胞增生，形成息肉。对于炎性息肉一般不需要摘除，对腺瘤样息肉一旦确诊应该摘除。腺瘤与结肠癌有密切关系，对于长期的溃疡性结肠炎患者要注意有无其他腺瘤或癌的存在。4.结肠癌：是溃疡性结肠炎的重要并发症之一，与溃疡性结肠炎的病变范围和时间长短有关，而且恶性程度较高，预后较无结肠炎的癌肿患者差。由于溃疡性结肠炎患者常将出血或腹泻视为结肠炎复发，往往明确诊断已较迟。5.其他少见的全身并发症：包括一过性游走性关节痛（炎）、口疱疹性溃疡、结节性红斑、坏疽性脓皮病、结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎、活动性肝炎、脂肪肝、胆石病、硬化性胆管炎、胆管周围炎、肾盂肾炎、肾结石、贫血、血栓性栓塞、强直性脊柱炎等，年幼时就发病可影响患儿发育。（五）实验室检查：1.血液检查：血常规常有贫血表现，而血小板计数可能增高，急性期常有中性粒细胞增多。凝血功能检查常提示高凝状态，纤维蛋白原增高。蛋白电泳检查有一定诊断价值，严重者血清蛋白降低，α1和α2球蛋白明显升高，在缓解期α2球蛋白升高常提示有疾病复发，在急性期如果γ球蛋白下降常提示预后欠佳，另外，白蛋白下降也与疾病活动有关。在免疫学检查方面，血清中抗中性粒细胞胞浆IgG抗体是诊断溃疡性结肠炎较为特异的指标之一，阳性率约为50%～70%，明显高于正常人群，能以此监测病情和判断预后，另外其他炎性细胞因子如IL-1 、IL-6、 IL-8等也常增高。在严重病例，电解质紊乱也较常见，尤其是有低钾的现象，活动期患者血沉也常加快。2.粪便检查：肉眼检查常见血、脓和粘液。涂片镜检可见红、白细胞。（六）内镜检查：对本病诊断有重要价值，但在急性期重度患者要慎重，以防结肠穿孔。急性期可见黏膜呈细颗粒状，并有弥漫性充血、水肿，质脆易出血、糜烂，可见多数形状不规则大小深浅不一的溃疡，覆盖有黄白色或血性渗出物。晚期有肠壁增厚、肠腔狭窄、假息肉形成，甚至癌变。结肠镜及活检可以明确诊断并确定病变范围，还可镜下摘除较大的假性息肉。（七）影像学检查：钡灌肠检查在早期可见结肠黏膜紊乱，结肠袋形加深，肠壁痉挛、溃疡所引起的外廓小刺或锯齿状阴影；晚期可见结肠袋形消失，管壁强直呈水管状，官腔狭窄，结肠缩短，息肉所引起的充盈缺损等。低张气钡双重照影则可以更清楚地显示病变细节，但在急性期或重度患者应谨慎进行，以防结肠穿孔。腹平片有助于发现中毒性巨结肠等严重并发症，全消化道钡餐检查则可以较全面了解整个消化道情况，尤其是小肠有无病变，有助于同克罗恩病鉴别。腹部CT检查由于其空间分辨力略差，不能显示结肠壁上浅表溃疡，故诊断价值不如上述几项影像学检查。六、 溃疡性结肠炎的诊断与误诊防范溃疡性结肠炎的诊断主要还是依靠症状、实验室检查、内镜和影像学证据及病理活检获得，并没有所谓的“金标准”存在，其诊断同样需要排除一些症状体征相似的其他疾病，所以其诊断风险主要是误诊和不当操作诱发中毒性巨结肠或结肠穿孔等严重并发症上。本病的诊断依据主要包括慢性腹泻，血、脓和粘液便，以及腹痛和不同程度的全身症状，反复发作的趋势；大便常规和培养不少于3次，无病原体发现；内镜及影像学检查显示结肠炎存在，伴有溃疡形成。避免误诊的方法是在给出溃疡性结肠炎诊断前，要仔细与以下疾病进行鉴别：（一）慢性细菌性痢疾：常有急性细菌性痢疾病史，从粪便、直肠拭子或内镜检查所取的渗出物进行培养，可分离出痢疾杆菌。（二）慢性阿米巴肠病：病变以近端结肠为主，溃疡的边缘为潜行性，介于溃疡之间的结肠黏膜正常，粪便中可以找到溶组织阿米巴包囊或滋养体，抗阿米巴治疗有效。（三）血吸虫病：有流行区疫水接触史，粪便可检出血吸虫卵或孵化毛蚴阳性。内镜下可见到黏膜下黄色颗粒等典型病变，直肠或乙状结肠黏膜活组织压片低倍镜下可见虫卵。此外还有肝脾肿大等其他临床表现，抗血吸虫治疗有效。（四）结肠癌：X线检查显示病变部位有黏膜破坏，肠壁僵硬，充盈缺损，肠腔狭窄等肿瘤征象，直肠指诊可能触及肿块，内镜检查和活检可予以鉴别。（五）肠易激综合症：粪中可有大量粘液，但无脓血。X线及内镜检查可有结肠痉挛表现，除肠道症状外，患者往往还有其他明显的精神性症状。（六）克罗恩病：两者的鉴别详见克罗恩病章节。（七）其他：尚应与溃疡型肠结核、结肠息肉症、结肠憩室炎、放射性结肠炎、伪膜性结肠炎相鉴别。七、 溃疡性结肠炎的治疗与手术风险防范与克罗恩病相似，溃疡性结肠炎的病因目前同样尚不明了，针对溃疡性结肠炎的药物治疗主要是阻断炎症反应和调节免疫功能进行的。在治疗前，需要对患者病情进行详细评估，包括病变部位、累及范围、病程长短、严重程度及全身状况等，根据评估给予个体化和整体化的治疗。因为本病是一慢性疾病，故症状缓解并非判断疗效的可靠指标，治疗必需要延长到结肠镜检和X线检查所见病变完全消失为止。在急性发作期和病情严重时，患者需要卧床休息，饮食以柔软、易消化、富于营养为原则，要注意补充多种维生素。对于暴发型病例，饮食应限于无渣半流质饮食。牛乳或乳制品要慎用。针对腹痛或腹泻次数较多的患者应用抗胆碱能药物或止泻药时，需注意大剂量可能诱发中毒性巨结肠的可能，应尽量避免应用麻醉剂。可按病情需要输血、补充铁剂和叶酸。当急性发作，特别是暴发型，患者常有严重脱水、电解质紊乱，尤其是低钾、低镁和低钙，应及时纠正。部分患者需要给予胃肠外营养。对于药物治疗方面，氨基水杨酸类药物和肾上腺皮质激素是目前控制本病最有效的药物，这些药物及其他药物的应用指征和用量与克罗恩病相同，可参见克罗恩病章节，或查阅相关文献及书籍，这里不再赘述。溃疡性结肠炎的手术治疗效果要好于克罗恩病，这是因为溃疡性结肠炎的病变范围基本上局限于结直肠，手术切除后可达到治愈的治疗效果，临床上部分手术后效果不佳的患者多是因为结肠未被完全切除引起，或者有人为了手术操作方便或从主观愿望出发要保留肛门功能，未将全部结肠切除而残留部分直肠，术后发生吻合口瘘或残留直肠处病变复发。但溃疡性结肠炎毕竟是良性病变，全结肠切除手术会给患者生活质量造成极大影响，所以手术仍需要严格掌握手术适应征，其手术指征包括：肠穿孔；大量或反复严重出血；肠狭窄并发肠梗阻；癌变或多发性息肉；并发中毒性巨结肠经内科保守治疗12 h～24 h无效；结肠周围脓肿或瘘管形成；并发关节炎、皮肤或眼部病变药物治疗无效；长期治疗无效影响儿童发育。溃疡性结肠炎的手术方式有数种，术前需要结合患者情况及术者经验进行认真评估和甄选。其手术方式有：（一）结肠直肠切除加回肠造口：全结肠直肠切除、永久性回肠造口术是治疗溃疡性结肠炎的标准术式之一。该术式多用于全结肠型溃疡性结肠炎或长期服用激素、肛门失禁患者、身体状况较差的老年人及并有直肠癌的病人。其优点：既能治愈溃疡性结肠炎，又能降低有10年以上病史者发生结肠癌的危险；能缓解该病的肠外症状（如皮损、关节炎）；手术费时少，可以一期完成，尤其是对年龄较大、体质差的患者不失为良好术式。其缺点为：术后永久性回肠造口不易管理，患者常难以接受，且有30%的病人还会出现出血、炎症、造口旁疝等并发症，5%左右的男性患者可能出现性功能障碍。（二）结肠全切或次全切除直肠保留（回直肠吻合或升结肠直肠吻合）：全结肠切除回直肠吻合术对于少数病变主要位于结肠、直肠无病变者可考虑，手术操作简单，可以避免术后骶前出血、感染及贮便功能、排尿和男性性功能障碍等并发症，但有术后复发的危险，故术后需内镜监测。因术前长期腹泻，肛门括约肌功能不良，术后回肠排出物量较大时会引起肛周皮肤严重糜烂，患者极为痛苦。会阴部无法使用造口袋，会严重影响病人休息，生活质量很差。近年由于回肠贮袋肛管吻合术恢复性手术的发展，回直肠吻合术为多数外科医生摒弃。严重直肠炎、合并肛周疾病、肛门失禁及直肠病变不典型增生者为该手术的禁忌症。（三）结肠全切回肠肛管吻合术：由于保留了肛门括约肌功能，患者的生活质量明显提高，因此受到普遍欢迎。该手术禁忌证是：肛门失禁、克罗恩病和直肠肿瘤，老年人由于肛门括约肌比较松弛，也不适宜进行此种手术。有报道指出，该手术治疗溃疡性结肠炎效果良好，短期和远期并发症少，患者手术2年后平均每日大便3.6次。（四）全结肠直肠切除回肠贮袋肛管吻合术（ileal pouch-anal anastomosis， IPAA）：该术式目前被认为是溃疡性结肠炎择期手术的标准方式。随着双吻合器、三吻合器的广泛应用，手术也变得更快捷，出血减少，贮粪功能提高，减少了感染和夜间大便失禁的发生率，适用于低位直肠无癌变、体质尚好，且肛门括约肌功能良好者。其优点是：既彻底切除了病变部分又保留了肛门排便功能，其贮袋可减少排便次数，生活质量较好。缺点是：术后盆腔感染或吻合口漏是该手术最严重和难治的并发症；吻合口狭窄，主要原因是回肠远端缺血或吻合口有张力，以及局部感染或吻合口瘘，其发生率在4%～16%；合并有肛周病变甚至感染或肛门失禁时贮袋失败率较高，应尽量避免；贮袋相关并发症，贮袋炎最常见，发生率在31%左右，其确切的发病机制尚不明确，贮袋瘘的发生率为2.8% ～9.7%，常表现为贮袋肛周皮肤瘘或贮袋阴道瘘。有回顾性研究表明，应用吻合器行IPAA，吻合成功率高，出血少，术后排便功能良好，88%的患者远期效果满意，但对部分老年患者、贮袋手术失败的患者，选择全结肠切除回肠造口术仍不失为一种理想的手术。需要注意的是，对于行双吻合器IPAA手术治疗的患者10年随访研究表明，在保留肛管移行区不典型增生发生率为5%，所以仍需对患者言明需每年对贮袋及保留的肛管移行区行肛门指诊及内镜活检检查。（五）次全结肠切除加回肠造口加Hartmann远端封闭或粘膜瘘管成形术：该术式多用于急诊手术，手术切除了大部分病变肠道，同时避免了盆腔的分离与吻合口的出现，在尽可能恢复患者健康和减少手术并发症的同时，保留再次手术重建消化道的机会。与直肠乙状结肠残端放置在腹腔内相比，将残端置于筋膜外可减少盆腔感染且有利于二期手术。术后应将标本送病理检查以明确诊断，如为溃疡性结肠炎，二期行直肠切除，回肠贮袋肛管吻合术以去除残余病变，恢复肠道延续性；如为克罗恩病，则可在腹壁操作，行回肠与直肠乙状结肠残端吻合，纳入腹腔。此法操作简便，创伤小，污染腹腔机会小。

161.什么是美克尔憩室炎？如何治疗？美克尔憩室是 因卵黄管部分未闭所遗留的先天性畸形，多发生于回肠末段距回盲部25～100cm的系膜对侧。单纯性美克尔憩室一般不引起临床症状，一旦发生病理改变时，可发生炎症、溃疡、出血、穿孔和肠梗阻等，并有不同的临床表现。该病诊断比较困难，一般可在钡剂检查或术中明确诊断。美克尔憩室的诊断主要依据以下几点：（1）下腹部疼痛，以右下腹为重，伴有恶心或呕吐，有不同程度的发热；憩室溃疡，可有不同程度的肠道出血。（2）右下腹近中线有压痛、反跳痛及肌紧张；当化脓穿孔可出现急性弥漫性腹膜炎体征。（3）白细胞总数及中性粒细胞计数增多。（4）X线消化道钡剂检查可显示憩室。（5）核素扫描，多可显示异位胃粘膜的憩室影。（6）诊断为急性阑尾炎而术时阑尾未见病变时，应常规探查回肠末段100cm，以免漏诊美克尔憩室病变。其治疗措施主要是手术治疗：（1）憩室基底直径小于1.0cm者，可按阑尾切除方法处理。（2）憩室基底部较宽，不能单纯结扎，可切除憩室，再沿肠管横向缝合，或切除憩室及部分肠管并行肠对端吻合。162．何谓短肠综合症？短肠综合征是指因各种原因引起广泛小肠切除,造成剩余的功能性小肠过短而导致水、电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合征。成人短肠综合征是由于小肠因反复发作性疾病,如克罗恩病或反复发作的肠梗阻、肠外瘘而多次被切除所致,也可因血管疾病如肠系膜血管发生梗塞,肠扭转,或是外伤性血管破裂、中断,大量小肠因缺血坏死而被切除。一般而言,成年人保留小肠100 cm,具有回盲部;或是残留小肠长150 cm,但无回盲部,经自然代偿后,绝大部分病人都能经口服饮食维持机体所需的营养。也有文献报道,残留小肠短至12～15 cm,而且保留回盲部的病人,有的都能经口服肠内营养而维持生命。虽然肠道的代偿能力甚强,切除50 %的小肠可以并不引起症状;但切除75 %以上一般会因吸收面积减少而出现严重腹泻、吸收不良,水、电解质紊乱,代谢障碍和进行性营养不良。肠外营养问世以前,造成短肠病人死亡的主要原因是原发病本身(如广泛的血管病变或肿瘤) 、肠道吸收功能障碍导致的营养不良和肠外营养及其并发症所造成的感染和肝肾功能损害。随着肠外营养技术的进步以及对短肠综合征病理生理过程和肠道代偿机制认识的深入,该病的病死率已有显著下降,部分病人已能长期存活。163.短肠综合症有哪些治疗手段？短肠综合征的处理可分为早期与后期两个阶段,后期含代偿期与代偿后期。早期的处理一般持续4周,主要是稳定病人的体内环境的稳态与提供营养支持,减少胃肠道的分泌、胆汁的刺激。处理着重在于用药物控制腹泻。再就是补充液体、电解质以维持酸碱平衡和补充微量元素与维生素等,并开始给予肠外营养。这一阶段主要是防止大量胃肠液的丢失导致体内稳态失衡、病人进入周围循环衰竭。可以认为,肠外通过静脉输注营养液的应用改变了短肠综合征总的治疗效果。后期的处理主要是继续维持体内稳态,设法维持病人的营养与促进肠功能代偿,改善肠吸收与消化功能。经早期治疗后,肠道失代偿期过渡到代偿期与代偿后期,代偿期的时间随残留肠段的长度与机体代偿的能力而异,短者数月,长者可达1～2年。一般以2年为度,超过2年,肠代偿功能很少有能进一步改善者。自20世纪70年代后,短肠综合征的后期处理有显著的进步,可分为四个方面: ①营养支持; ②肠康复治疗; ③手术治疗; ④小肠移植。营养支持：营养支持是短肠综合征的最主要、最基本的处理方法,其他的处理都是在此基础上添加,从发现短肠综合征开始,即需进行肠外营养支持,营养支持不但是为了维持营养,并且有促进肠黏膜增生代偿的作用。肠内营养对促进肠黏膜代偿的作用优于肠外营养,在完全肠外营养支持时,肠黏膜有萎缩的现象。因此,及时给予肠内营养是处理短肠综合征不可缺少的措施。肠内营养的给予,可从少量、等渗、易吸收的肠内营养制剂开始,再随病人适应、吸收的情况逐渐增加,肠内营养通常是先给予结晶氨基酸或短肽制剂,等渗浓度,每小时20 mL的速度,从鼻肠管持续滴入。鼻肠管滴入较口服或鼻胃管滴入为优,减少了胃内潴留、刺激胃液的分泌。持续滴入有利于吸收,减少推入法而导致的肠蠕动加快。由于肠内营养给予的时间较长,病人难以耐受长期放置鼻肠管的不适,可进行PEG或PEJ(经皮内镜下胃置管造口或经皮内镜下空肠置管造口)。当病人能耐受肠内营养,而且营养状态在逐渐改善后,可逐渐减少肠外营养,直至全部应用肠内营养。待肠内营养能很好适应后,根据病人残留肠段的长度和代偿的情况,再在肠内营养的基础上增加日常口服营养,进高糖、高蛋白质、低脂肪(40∶40∶20)和低渣的膳食,并注意添加维生素、微量元素和补充电解质。由肠内营养过渡到日常饮食同样需循序渐进,肠内营养制剂逐渐减量,日常膳食逐渐增加,直至完全食用普通膳食,但不可急于求成。有些病人的消化、吸收功能代偿不完全,不能完全停用肠内营养制剂,而是以其中一种为主,另一种为辅,依病人小肠代偿的情况而定。肠道代偿至能耐受肠道营养而不需肠外营养的时间大致是3～6个月,也可能需要更长的时间。如病人家属对肠代偿这一过程有较好的了解,并且能自我控制调节,将有利于代偿。反之,将使代偿延缓。有些病人由于不能自控,在代偿的过程中,可因饮食不当,又出现失代偿的现象,消化、吸收功能被扰乱,肠蠕动加快,排便次数增多,甚至出现失水的现象,治疗又得从新开始。如此反复,肠功能代偿难以完成。当然,残留小肠过短,无回盲部,肠代偿仅能到一定的程度,部分病人仍需依赖肠外营养以维持机体的需要。肠康复治疗：为了促进肠功能代偿,使更多的病人摆脱肠外营养, 1995年Byrne等提出,在营养支持的基础上增用生长激素(重组人生长激素)、谷氨酰胺(glutamine)与膳食纤维(dietary fiber)。实验证明,生长激素能促进肠黏膜细胞的增长;谷氨酰胺是肠黏膜细胞等生长迅速细胞的主要能量物质,称之为组织特需营养( tissue specific nutrient) ;膳食纤维经肠内细菌酵解后,能产生乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸,丁酸不仅可为肠黏膜细胞提供能量,还能促进肠黏膜细胞生长。因此,这一组合可促进肠黏膜功能的代偿。南京军区南京总医院于1995至2004年在此基础上稍加改进,亦即从短肠综合征的代偿期开始即应用这一治疗方法,并且在整个治疗过程中,以肠外营养与肠内营养同时进行,逐渐去除肠外营养,取得满意的效果。手术治疗：在肠外营养应用于短肠综合征以前,曾有作者,至今也仍有作者设计用手术的方法来延长食糜在残留肠段通过的时间或是增加残留小肠的吸收面积或长度。因此,有多种手术方式试用于临床,如人工构建括约肌或瓣膜;间置反蠕动的肠段;间置结肠;构建肠圈襻以及纵行切开小肠襻,以延长肠段等等,但均未能取得满意的效果。间置逆蠕动肠段是一种易行的手术方式,试用者较多。然而,这一方法显然不符合生理,是人为造成慢性肠梗阻,时间稍长,上段肠段扩张,肠壁增厚,且有慢性炎症,食糜贮留的时间过长易诱发细菌繁殖,食糜腐败、发酵,从而产生毒素,导致病人产生一系列症状,如腹痛、腹胀、恶心、呕吐、低热等,并且有明显营养不良现象,甚至有骨骼脱钙、尿路结石、肝功能受损等现象,不得不再次手术,将间置的逆蠕动肠段切除,但病人的机体已遭受损害,难以逆转。南京军区南京总医院报道6例接受逆蠕动肠段间置的短肠综合征病人,因并发症严重而不得不再次手术,将逆蠕动肠段切除。不幸的是有2例因机体情况过差,无再次手术的条件而死亡。因此,在无有效的手术方式出现以前,短肠综合征不宜用延长食糜通过时间等手术方式来治疗。小肠移植：小肠移植理应是治疗短肠综合征的合理方式,但由于小肠移植具有: ①排斥率高; ②感染多而且重; ③肠功能差而且恢复缓慢,其成功率尚不及其他实质器官移植高。2005年5月第九届国际小肠移植会议的总结报告称:自1985年至2005年全世界登记的小肠移植为1 210例(1 292例次)。全世界能施行肠移植的国家包括中国在内仅20个, 65所医院。发展的速度远不及肾、肝等其他实质器官。1、3、5 年小肠移植的成活率分别为70%、60%和45%,但应用营养支持,病人能耐受者,其1年成活率为90%。该会议总结认为“当病人不能耐受营养支持时,肠移植是当前短肠综合征终末期治疗的理想方法,但肠衰竭的首选治疗仍是营养支持”。但是,器官移植的技术与免疫治疗在不断发展,小肠移植亦是如此,在继续发展的情况下,它将是那些代偿功能不完善短肠综合征病人的理想治疗措施。164.小肠移植是怎么回事？其目前的发展现状如何？通俗地讲小肠移植就是将一段有活力的异体小肠通过手术方式将其移植到短肠或无肠病人的腹腔内，与其他脏器移植相似，小肠移植也分活体（亲属）小肠移植和脑死亡供者小肠移植两种，但小肠移植又有区别于其他脏器移植的特点。实际上早在1964 年Detterling 即试用小肠移植于临床，但因排斥反应等问题而失败,其后虽仍有尝试者但都未获得成功。由于小肠及其系膜含有大量的淋巴组织，是诸多器官移植中排斥反应发生率最高、最重的脏器。加之小肠移植后肠功能恢复困难，肠腔细菌易位和感染等都较其他器官移植为明显，因此小肠移植的早期研究结果令人失望，是各种器官移植中起步最早、完成最晚、最为困难的一个。另一原因是全胃肠外营养曾被认为可以替代胃肠道而使病人长期存活，故有“人工胃肠”之称，对是否有必要再去研究小肠移植曾有疑议，致使小肠移植的研究被搁置了一段时间。此后经过一段时间的临床实践，发现全胃肠外营养有明显不足之处，尤其是长期应用全胃肠外营养将产生肝损害，这也是导致当前有些病人需施行肝肠联合移植的原因。直到20 世纪80年代中期，随着环胞素A 的问世，临床小肠移植才开始有了根本性突破。1987 年Starzl 等为一3岁的肠衰竭患儿成功地施行了首例含小肠的多器官移植，术后存活6 个月，这是第1例人小肠移植功能性长期存活的病例。此后Grant 等报告了首例成功的肝小肠联合移植，病人存活58 个月。1988 年Deltz 等施行了1例活体节段小肠移植，通过营养支持存活了61个月，这是世界上首例成功的单独小肠移植。尽管环胞素A的应用改善了小肠移植的实验结果，但其排斥反应的防治仍未完全解决，不似肾、心、肝、胰等器官移植总数已达数十万例，有了成熟的经验与完整的处理常规，临床小肠移植仍处于试用阶段。现代临床小肠移植的概念已不仅仅局限于传统的单独小肠移植，而是包括三种类型：(1) 单独小肠移植，适用于肝功能尚好的肠衰竭者；(2) 肝小肠联合移植，适用于肠衰竭合并全胃肠外营养相关性肝功能障碍者；(3) 腹腔(包括小肠) 多器官联合移植，适用于由吸收、动力和血管病损引起的广泛胃肠道病变合并肝功能衰竭者。据调查单独小肠移植约占其中的42%，肝小肠联合移植约占44%，腹腔(包括小肠) 多器官联合移植约占14%。随着科技的进步，尤其是新型免疫抑制剂研发的进步，小肠移植的效果近年来也有了突飞猛进的进展。在如抗CD52单抗（Campath，康帕斯）等一些新型免疫抑制剂的应用后，目前部分移植中心或医院的移植小肠1年存活率超过90%，3年存活率约70%，已经达到或接近目前较为成熟的肝、肾移植的水平，接受小肠移植的病人例数也有了大幅提高。所以近年来国际医疗界对小肠移植的评价大幅提高，其推荐适用病人的范围已经由原来的合并有肝功能障碍的短肠综合症病人扩大到所有的短肠综合症病人。目前国内在此领域保持领先水平的是南京军区南京总医院普外研究所，该所是我国最早开始小肠移植研究的单位之一，近2年来施行的数例小肠移植均取得了良好的疗效，多例小肠移植患者目前存活良好，均已恢复经口进食普通饮食，生活质量接近正常人水平。小肠移植与全胃肠外营养相比，除了上面所说的全胃肠外营养导致肝功能损害外，小肠移植更符合人的正常生理情况，病人的生活质量能有极大的提高，这是小肠移植最主要的优势。但小肠移植也有明显的缺点，那就是目前成功率仍未达到理想水平，花费还较大，需终生服用免疫抑制剂，再就是供体来源紧张等。毕竟小肠移植目前仍是高精尖和高风险的治疗手段，所以短肠综合症患者及家属在做决定前还应详细咨询专科医生，了解其利弊，以帮助您做出决定。165.肠瘘是怎么回事？肠瘘是指肠壁上有异常穿孔，使肠内容物由此漏出体表或漏入腹腔内其他空腔脏器，称为肠瘘，漏出体表者为肠外瘘，漏入其他空腔脏器为肠内瘘，一般肠瘘系指肠外瘘而言。肠瘘的发生原因有：①创伤性引起：如手术误伤肠管或肠吻合口的愈合不良，腹部火器伤或刺伤引起肠管损伤造成。②非创伤性：如肠道感染、腹腔感染、肠壁缺血、坏死导致穿孔，肠道恶性肿瘤晚期等。肠瘘按瘘口的形态分为管状瘘和唇状瘘；按部位可分为高位瘘和低位瘘，高位瘘是指空肠起始端100cm以内的空肠瘘及十二指肠瘘；在此以下的肠瘘称低位瘘。按流出的流量分为高流量瘘和低流量瘘，高流量瘘是由瘘口流出的肠液量每日超过500ml，少于此量称为低流量瘘。肠瘘的局部表现各异，肠壁瘘口处可排出肠液，气体和食物等排出物，因瘘口大小及部位不同而异，十二指肠瘘常流出大量含胆汁的液体，高位瘘流出黄色蛋花样液体，低位瘘流出“粪样”液体，瘘口周围皮肤糜烂、潮红、出血及感染。肠瘘全身症状常出现在高位大流量肠瘘病人，有脱水并酸中毒、低血钾、消瘦、恶病质等，亦可伴有全身严重感染。低流量肠瘘全身症状有时不明显。166.肠瘘是如何诊治的？肠瘘的诊断多数并不困难，但为了明确诊断以及了解瘘管的走行，常需要做以下检查：：①口服染料检查，常用骨炭末、美蓝等，若在瘘口中出现，可证实瘘的存在，根据其出现的时间，可判断瘘的位置的高低；②瘘管造影及胃肠钡餐检查。除了这些针对肠瘘瘘管的检查外还有如血尿常规、肝肾功能电解质等了解和评估全身情况的一些检查。肠外瘘的治疗是胃肠外科中比较棘手的问题，需要根据不同的情况制定不同的方案。一般来说有以下几个方面：（1）及早充分引流，控制腹腔感染：在胃肠术后及腹部创伤的患者出现腹膜炎征象，疑有瘘发生时可行剖腹探查，证实有胃肠道瘘时，应彻底冲洗腹腔，安置引流管充分引流，必要时进行多处引流或安置双套管持续负压吸引。依据细菌培养的结果，选用抗生素控制感染。（2）维持营养：对高流量瘘患者，不能恢复胃肠道进饮食时，可由深静脉插管进行全胃肠道外营养治疗。部分高位瘘可将鼻饲管插至瘘之远侧肠道或行空肠造瘘或经瘘口插管，将管送至瘘口远侧进行管饲或给予要素饮食，直至能经口进食。（3）瘘口局部处理：①管状瘘，经2～4周充分引流，腹腔感染得以控制、胃肠道内容物排出量逐渐减少，则可逐渐拔出引流管直至瘘自愈。②瘘口大，瘘管较短的管状瘘及唇状瘘，可用硅胶片内堵，内堵成功后常可恢复患者饮食，改善患者营养状况争取早日手术治疗。③瘘口周围皮肤有糜烂时，可涂敷氧化锌软膏保护皮肤，以防止胃肠内容物侵蚀皮肤。（4）手术治疗：①适应证：a.经上述处理瘘仍长期不愈或瘘管已上皮化。b.唇状瘘。c.小肠瘘经上述处理，瘘排出量＞5000ml/日。d.瘘远侧肠道有梗阻。②手术时机：a.腹腔感染已局限或已控制。b.全身营养状况良好。c.一般瘘超过3个月以上者。但排出量大的小肠瘘，可在炎症控制及营养状况改善后尽早手术。③手术方式：目前常用的手术方式有：a.肠切除吻合术。适于早期小肠瘘，腹腔感染轻的患者。b.肠瘘旷置术。将有瘘口的肠段旷置，瘘之近、远侧的小肠切端吻合，恢复肠道连续性。适于小肠及结肠瘘。c.带血管蒂肠浆肌片修补术：适于修补难于切除肠段的瘘，如十二指肠瘘。（5）防治并发症：严格进行心、肺功能的监护及血电解质的监测。出现感染性休克、胃肠道大出血、呼吸衰竭等并发症时要及时治疗。肠瘘的治疗视情况不同有很大的区别，如有的肠瘘可能自愈，有的需要进行一段时间的营养支持后行确定性手术，有的可以早期就可行确定性手术等等。由于多数肠瘘病情都比较复杂，治疗方案需因人而异，患者及家属难以具备选择治疗方案的专业知识，故治疗上应该听从医务人员的专业建议。在治疗方面患者及家属需要了解的方面包括：①肠瘘尤其是复杂而严重的肠瘘目前仍有较高的致死率。据报道，肠外瘘在20世纪70年代前致死率高达50%～60%，目前仍有15%～20%的致死率。②肠外瘘的治疗时间一般是以“月”来计算，一般都有3个月以上，有的长的可达数年，故患者及家属对此要有充分的思想准备。另外，由于治疗时间长，治疗较为复杂，故一般治疗花费颇巨。③ 肠瘘病人的病情变化多，卧床、治疗时间长，肠内容液不断流出，侵蚀皮肤，产生臭味，使病人感到痛苦，失去信心，所以患者家属要多关心、体贴、理解患者，帮助患者树立正确对待疾病的认识，鼓励其树立对治疗的信心。④肠外瘘患者在治疗中身上常会插有较多的管子，如瘘口处冲洗的双套管、手术后的引流管、给予营养的造口管等，家属护理时要向医护人员了解清除各种管道的用途及注意事项，保持其通畅，妥善固定，定时记录其引流量和性状，有情况及时与医务人员联系。⑤家属应学会从鼻肠管或其它管道中给病人输注肠内营养液和需要回输的肠液等。⑥要学会保护瘘口周围的皮肤，长期卧床的病人要鼓励其在床上运动，助其翻身，保持全身皮肤清洁，防治褥疮。167.什么是急性腹膜炎？常由哪些原因引起？急性腹膜炎（acute peritonitis）是由感染、化学性物质（如胃液、肠液、胆汁、胰液等）或损伤引起的腹膜急性炎症性病变。其中以细菌感染引起者最多。产生急性腹膜炎的原因很多，主要有下列几种：（一）腹内脏器的急性穿孔与破裂：大都发生于已有病变的脏器。空腔脏器穿孔往往因溃疡或坏疽性病变进展而突然发生，例如急性阑尾炎、消化性溃疡、急性胆囊炎、伤寒溃疡、胃或结肠癌、溃疡性结肠炎、溃疡性肠结核、阿米巴肠病、憩室炎等穿孔而导致急性腹膜炎。实质脏器例如肝、脾，也可因脓肿或癌肿而发生破裂。（二）腹内脏器急性感染的扩散：例如急性阑尾炎、胆囊炎、胰腺炎、憩室炎、女性生殖道上升性感染（如产褥热、输卵管炎）等，可蔓延至腹膜引起急性炎症。（三）急性肠梗阻：肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝、肠系膜血管栓塞或血栓形成等引起绞窄性肠梗阻后，因肠壁损伤，失去正常的屏障作用，肠内细菌可经肠壁侵入腹腔，产生腹膜炎。（四）腹部外科情况：利器、子弹穿通腹壁时，可穿破空腔脏器，或将外界细菌引入腹腔，腹部撞伤有时也可使内脏破裂，产生急性腹膜炎。腹部手术时，可由于消毒不严，而将外面细菌带至腹腔；也可因手术不慎，使局部的感染扩散，或胃、肠、胆、胰的缝合口溢漏，有时由于腹腔穿刺放液或作腹膜透析时忽视无菌操作，均可造成急性腹膜炎的后果。（五）血行播散性感染：可引起原发性急性腹膜炎。腹膜感染中最常见的细菌为大肠杆菌、肠球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、产气夹膜杆菌及其他厌氧菌。在大多数病例中呈混合型感染。168.急性腹膜炎有哪些表现？如何诊断？急性腹膜炎的主要临床表现有腹痛、腹部触痛和腹肌紧张，常伴有恶心、呕吐、腹胀、发热、低血压、速脉、气急、白细胞增多等中毒现象。因急性腹膜炎大多为腹腔内某一疾病的并发症，故起病前后常有原发病症状。（一）症状：（1）急性腹痛：腹痛是最主要最常见的症状，多数突然发生，持续存在，迅速扩展，其性质取决于腹膜炎的种类（化学性抑或细菌性），炎变的范围和患者的反应。胃、十二指肠、胆囊等器官急性穿破引起弥漫性腹膜炎时，消化液刺激腹膜，则骤然产生强烈的全腹疼痛，甚至产生所谓腹膜休克。少数病例在发生细菌继发感染之前，可因腹膜渗出大量液体，稀释刺激物，而出现腹痛和腹膜刺激征暂时缓解的病情好转假象；当继发细菌感染后，则腹痛再度加剧。细菌感染引起的腹膜炎一般先有原发病灶（如阑尾炎、胆囊炎等）的局部疼痛，穿孔时腹痛比较缓起，呈胀痛或钝痛，不像胃、胆囊急性穿破的剧烈，且疼痛逐渐加重并从病灶区域向全腹扩散。腹痛的程度因人而异，有些患者诉述异常剧烈的持续性疼痛，另一些仅述钝痛或不适感，而虚弱或老年患者，例如重笃的伤寒患者，在急性穿孔时可不感疼痛。（2）恶心与呕吐：为出现很早的常见症状。开始由于腹膜刺激，恶心呕吐是反射性的，时有时无，吐出物为胃内容物，有时带有胆汁；以后由于麻痹性肠梗阻，呕吐变为持续性而无恶心，吐出物为棕黄色肠内容物，可有恶臭。（3）其他症状：在空腔脏器急性穿孔产生腹膜炎时，由于腹膜休克或毒血症，虚脱现象常见，此时体温多低于正常或接近正常；当虚脱改善而腹膜炎继续发展时，体温开始逐渐增高。若原发病为急性感染（如急性阑尾炎和急性胆囊炎），在发生急性腹膜炎时，体温常比原有的更高。在急性弥漫性腹膜炎病例，由于腹膜渗出大量液体，腹膜及肠壁高度充血、水肿，麻痹的肠腔积聚大量液体，加上呕吐失水等因素，有效循环血容量及血钾总量显著减少。此外，由于肾血流量减少，毒血症加重、心、肾及周围血管功能减损，患者常有低血压及休克表现，脉搏细数或不能扪及，也可有口渴、少尿或无尿、腹胀、无肛门排气。有时有频繁的呃逆，其原因可能是炎症已波及膈肌。（二）体征：腹膜炎患者多有痛苦表情。咳嗽、呼吸、转动身体均可使腹痛加剧。患者被迫采取仰卧位，两下肢屈曲，呼吸表浅频数。在毒血症后期，由于高热，不进饮食、失水、酸中毒等情况，使中枢神经系统和各重要器官处于抑制状态，此时患者呈现精神抑郁、全身厥冷、面色灰白、皮肤干燥、眼球及两颊内陷、鼻部尖削、额出冷汗。腹部检查可发现典型的腹膜炎三联征--腹部压痛、腹壁肌肉痉挛和反跳痛。在局限性腹膜炎，三者局限于腹部的一处，而在弥漫性腹膜炎，则遍及全腹，并可见到腹式呼吸变浅，腹壁反射消失，肠鸣音减少或消失。压痛和反跳痛几乎始终存在，而腹壁肌肉痉挛程度则随患者全身情况不同而不一致。一般在消化性溃疡急性穿孔，腹壁肌肉呈木板样强直，而在极度衰弱例如肠伤寒穿孔或毒血症晚期病例，腹肌痉挛或强直征象可很轻微或竟缺如。腹腔内有多量渗出液时，可查出移动性浊音。胃肠穿破致气体游离于腹腔时，约55～60％病例的肝浊音区缩小或消失。当炎症局限、形成局限性脓肿或炎性肿块且近腹壁时，可能扪及边缘不清的肿块。在盆腔的肿块或脓肿有时可通过直肠指诊扪及。急性腹膜炎可以从以下各种不同的角度进行分类：（1）按炎症的范围可分为弥漫性腹膜炎和局限性腹膜炎。（2）按病变的来源可分为继发性腹膜炎和原发性腹膜炎。腹膜炎中绝大多数为继发性腹膜炎，或继发于腹内脏器的原已存在的疾病和损伤，或继发于外伤及外来污染。原发性腹膜炎少见，其腹腔内原无病变，病菌由腹外病灶经血行或淋巴播散而感染腹膜，多见于免疫功能低下的肝硬化、肾病综合征及婴幼儿病例中。（3）按疾病初起时的性质分为无菌性腹膜炎或感染性腹膜炎。无菌性腹膜炎常见于胃、十二指肠急性穿孔、急性胰腺炎等引起的胃液、肠液、胰液等漏入腹腔刺激腹膜而引起。但如病变持续不愈，则2～3日后亦多继发细菌感染而与感染性腹膜炎无异。根据症状与体征，急性腹膜炎的诊断一般不难。腹腔穿刺，吸取腹腔渗液检查对腹膜炎的诊断极为重要。对于继发性腹膜炎，应确定其原发病变的部位，以考虑进一步的治疗。但在腹膜炎征象明显时有时不易。一般而言X线检查显示膈下游离气体时提示为胃肠穿孔。如作胃肠减压和初步治疗后征状毫无好转、应考虑胆囊穿破的可能性。女性患者宜多考虑输卵管炎、卵巢炎，老年患者应考虑结肠癌或憩室穿孔的可能性。胸膜炎、肺炎等可引起发热、上腹痛，急性心肌梗塞也可有剧烈上腹痛。急性胰腺炎、肾周围脓肿、甚至带状疱疹等亦皆可以发热、腹痛。但根据病史、体征及相应的检查、不难鉴别。原发性腹膜炎的症状、体征与继发性腹膜炎相似，实验室检查结果亦多相同。但只能采取非手术疗法则与继发性腹膜炎迥异。故应注意鉴别。原发性腹膜炎与继发性腹膜炎的鉴别要点如下：（1）原发性腹膜炎主要见于肝硬化腹水、肾病综合征等免疫功能减退的病人及婴幼儿，尤其是10岁以下的女童。而继发性腹膜炎则大多无此类局限。（2）发生于肝硬化腹水者的原发性腹膜炎起病较缓，腹部体征中的“腹膜炎三联征”往往不甚明显。发生于婴幼儿的原发性腹膜炎起病较急、"腹膜炎三联征"亦多不及继发性腹膜炎明显。（3）腹腔内无原发感染病灶是原发性腹膜炎与继发性腹膜炎区别的关键。Ｘ检查如发现膈下游离气体则是继发性腹膜炎的证据。（4）腹腔穿刺，取腹水或腹腔渗液作细菌涂片与培养检查。原发性腹膜炎都为单一细菌感染而继发性腹膜炎几乎皆是混合性细菌感染。169.急性腹膜炎有何治疗措施？治疗效果如何？治疗急性腹膜炎的基本原则是控制与清除已存在的感染，不使其漫延和扩展，以及纠正因腹膜炎引起的病理生理方面的紊乱。一般而言，凡急性腹膜炎的诊断已经明确，而又已查明或已推测到原发病灶之所在，若患者情况许可，应尽早施行手术，如缝合胃肠之穿孔，切除阑尾、胆囊等病灶，清理或引流腹腔脓性渗出物等。对诊断为原发性腹膜炎的病例，或弥漫性腹膜炎病程已超过1～2天，炎症已有局限趋势者，或年老体衰、中毒症状严重者，则可先行内科支持治疗，并密切观察病情的演变。内科支持治疗当然亦可视为手术前的准备，因一旦必要时仍需手术治疗。内科支持治疗包括：（1）卧床休息：宜前倾30°～45°的半卧位，以利炎性渗出物流向盆腔而易于引流。若休克严重则自当取平卧位。（2）禁食并作胃肠减压。（3）纠正体液、电解质及酸碱平衡的失调。应给予充分的输液，务使每日之尿量在1500ml左右，若能根据中心静脉压测定之结果考虑输液量最好。此外尚应根据血电解质测定之结果计算应输入之氯化钾或钠盐的量，根据血二氧化碳结合率或血液的pH值来考虑使用碳酸氢钠等治疗。（4）如有条件最好给予静脉输注营养液治疗，或少量输血浆、全血，以改善病人的全身情况及增强免疫力。（5）抗菌治疗为急性腹膜炎最重要的内科疗法。一般继发性腹膜炎多为需氧菌与厌氧菌的混合感染，故宜采用广谱抗生素或使用数种抗生素联合治疗。如能获得病原菌、依药敏试验结果选用抗菌素更佳。（6）剧烈疼痛或烦躁不安者，如诊断已经明确，可酌用哌替啶、苯巴比妥等药物。如有休克应积极进行抗休克治疗等。由于诊断和治疗水平的进步，急性腹膜炎的预后已较过去改善。但病死率仍在5～10％左右。发生在肝硬化腹水基础上的原发性腹膜炎甚至高达40％。延误诊断而治疗较晚者，小儿、老人及伴心、肺、肾疾病与糖尿病者预后差。170.何谓结核性腹膜炎？结核性腹膜炎主要由肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核等直接蔓延所致，少数则由血行播散型结核引起。可发生于任何年龄，以20～30最为常见，女性多于男性。由于机体反应性、免疫状态不同，入侵之结核菌数量、毒力、类型、感染方式不同，以及治疗措施不同等因素的影响，腹膜的病理改变可表现为渗出、粘连、干酪三型。以粘连型最多见，渗出型居次，干酪型最少见。临床上三型常互相并存，称为混合型。（1）渗出型：腹膜充血、水肿，表面覆以纤维蛋白渗出物，可见许多黄白色或灰白色细小结核结节，或互相融合。腹腔内有浆液纤维蛋白渗出物积聚，腹水为黄色，有时微呈血性。（2）粘连型：腹膜明显增厚，大量纤维组织增生。肠襻间或与其他器紧密粘连，肠曲可受束带压迫而出现梗阻。肠系膜增厚、缩短，大网膜亦增厚变硬，呈团块状，严重者腹腔完全闭塞。（3）干酪型：以干酪样坏死为主要病变。肠曲、大网膜、肠系膜或腹内脏器之间互相粘连而分隔成多数小房，小房腔内有混浊或脓性积液，同时有干酪坏死的肠系膜淋巴结参予其间，形成结核性脓肿。有时小房可向肠曲、阴道或腹壁穿破而形成瘘管。

以下文章是我为人民军医出版社出版的《胃肠外科诊治风险防范》一书写的一个章节，目前该书已经公开出版，感兴趣的读者可以在书店购买。 肠外瘘 一、肠外瘘的概述、分类及病理生理改变瘘在医学概念上是指非生理性通道，肠瘘则是指此非生理性通道的一端是连接肠道，另一端连接其他脏器或组织，或直接通往体外，前者称为肠内瘘，后者称为肠外瘘。内瘘的病理生理改变、症状及治疗方法随所连通的脏器或组织而异，其间特性大于共性，而肠外瘘虽然根据其不同分型或分类各有特点，但仍有较多共性，可归为一类进行总结。肠外瘘应该说是一种并发症，常继发于损伤、手术、炎症、感染等疾病或医疗操作，也有少数是属于先天畸形。在临床上，有时为了一定的治疗目的行肠道外置减压，或旷置远端，近端肠外置在腹腔外，虽也有肠液溢至腹壁外，但与本章节作为并发症讨论的肠外瘘有很大区别，故不在本节讨论范围之内。一般来说，肠外瘘的病因大致有以下几个方面：（一）先天畸形：由于卵黄管未闭可以在脐部形成肠外瘘，卵黄管肠端未闭而腹壁已闭则形成美克尔憩室（Meckel diverticulum），先天性肠瘘为数极少。（二）手术：手术原因所致的肠外瘘是临床上肠外瘘形成的最主要成因，虽然严格地讲也是损伤造成的肠外瘘，但有其特点而且数量多，故单独列出。南京军区南京总医院曾总结该院收住的661例肠外瘘中，属手术后并发症的占77.1%，多见于胃肠及胆道手术，肾、输尿管及妇产科手术也可并发肠外瘘，多是手术误伤所致。（三）损伤：肠损伤经初步处理后，后因感染或组织缺血，破损处经修补或吻合后再次破裂成瘘，或处理时有遗漏，占13.3%；放射治疗后肠道损伤致瘘，可以发生在放疗后早期，也可在后期发生，占2%。（四）肿瘤或炎症：肿瘤穿破成瘘多发生在结肠（1.2%），炎性病变如小肠克罗恩病、溃疡性结肠炎或白塞病也可窥破成瘘（1.2%）。肠结核与腹腔内一般化脓性感染也有引起肠壁坏死穿孔成瘘的可能。肠外瘘根据不同的标准有多种分类或分型，临床上常用的有：根据肠瘘发生部位分有十二指肠瘘、空肠瘘、回肠瘘、结肠瘘、直肠瘘等；根据距Treitz韧带的距离分为高位瘘（100cm以内）和低位瘘；根据肠液流量分高流量瘘（空腹状态下肠液流出量>1000 ml / 24h）和低流量瘘；根据瘘口情况分管状瘘、唇状瘘和断端瘘；根据窦道情况分单纯瘘和复杂瘘等。肠外瘘的病理生理改变主要是由于肠液溢出肠腔外而引起，除肠液含有的营养成分、电解质和水分外，还有细菌、消化酶等，这些导致了一系列的病理生理改变。（一）水、电解质和酸碱紊乱：这主要是因为肠外瘘患者有大量肠液丢失所致，在高位高流量瘘患者尤其要注意这一点；另一个原因是在处理肠外瘘患者时给予的补液量或临床营养不当，因医源性因素人为造成水、电解质和酸碱失衡，这更应该在临床工作中加以注意。（二）循环障碍：这主要是因为肠液大量丢失后未能得到有效补充，导致循环容量不足，甚至肾前性肾功能损害。在上世纪70年代前，内稳态失衡和循环障碍是肠外瘘患者死亡的主要原因，随着临床营养的进步，目前这两种病理改变只要临床医师加以注意，应该不难纠正。（三）感染：对于高位肠瘘其肠液中含有大量消化酶，一方面这些消化酶会腐蚀所流经的组织，为致病微生物感染创造条件，另一方面大量消化酶丢失会造成患者营养不良，免疫力降低，也为感染创造了条件。而低位肠瘘其漏出液中本身就包含大量细菌，故其早期就可出现感染表现。在肠瘘窦道形成前，如果漏出的肠液未能得到充分引流，则可能污染整个腹腔，形成弥漫性腹膜炎，若控制不当，甚至可发展为多脏器衰竭导致患者死亡。在高位肠瘘，由于消化液的腐蚀，有可能瘘口周围的血管被腐蚀破而引起出血，加重这一恶性循环，导致患者重要脏器缺血，增加患者死亡率。目前感染已经成为当前肠外瘘患者死亡的首要原因，南京军区南京总医院报道的一组死亡病例中，有90%是因为感染引起。（四）营养不良：肠外瘘发生后，如无良好的临床营养支持，患者将在2～3周内出现营养不良，具体还要视肠瘘的部位和流量而定。感染和营养不良两者相互影响，形成恶性循环，肠瘘患者属蛋白质-能量不足型营养不良，既影响伤口愈合和脏器功能，也不利于感染的控制。（五）原发病的改变：一般肠外瘘发生时原发病已经得到治疗，但有的肠外瘘发生时原发病并未得到有效控制，肠外瘘的发生甚至加重了原发病的进展。二、肠外瘘的临床表现肠外瘘的临床症状可以分为两个阶段。第一阶段是创伤、手术后早期或炎性肠病导致肠穿孔早期，肠内容物尚未溢出腹腔外，但肠液已经溢至腹腔，导致弥漫性或局限性腹膜炎表现，出现腹痛、发热、腹膜刺激征、肠鸣音减弱或消失等，经剖腹探查引流或腹壁切口感染破裂后，或原有的腹腔引流管引出肠液后，肠外瘘患者将出现第二阶段症状。第二阶段症状随肠液流出量及腹腔感染程度，以及处理是否恰当有明显关系，轻者仅有少量肠液从瘘管流出，重者则上述的五种病理生理改变均可能出现，严重的可致患者死亡。一般来说肠外瘘的临床表现主要是以下几个方面：（一）瘘口局部的症状：由于漏出肠液的腐蚀作用，瘘口周围常常出现红肿糜烂，伴有强烈的疼痛，尤其是高位高流量肠瘘。在管状瘘时，由于肠液先会漏到腹腔，所以部分患者或有局限性腹腔感染或脓肿形成，在内瘘口和外瘘口间形成脓腔。（二）内稳态失衡：由于有大量肠液丢失，患者或出现水、电解质丧失的表现，最多见的低钾、低钠，尤其是高位高流量瘘，同时，患者还会出现酸碱失衡，酸中毒多于碱中毒，但在瘘口位置较高，胃液大量丢失的情况下碱中毒的可能性增加，或者感染中毒较重，患者呼吸增快，出现呼吸性碱中毒。（三）营养不良：在肠外瘘早期可能不明显，但随着病程进展，在感染、限食和消耗增加等原因作用下，营养不良若得不到良好干预，可能会发展到威胁患者生命的程度。（四）感染：肠外瘘发生后，若未得到充分引流或引流不彻底，患者会出现局限性或弥漫性腹膜炎，严重时会诱发多器官衰竭，直至死亡。目前，感染是肠外瘘的第一死亡原因，可占死亡病人的80%～90%。（五）多系统或多脏器衰竭：是肠外瘘最严重的后果之一。多脏器衰竭可能源于感染，也可能源于重度营养不良或免疫功能下降所致的全身感染、肺炎。在肠外瘘患者病程中还可见急性呼吸窘迫综合症、黄疸、应激性溃疡、胃肠道糜烂出血等，在最终的死亡患者中，表现有多脏器衰竭的患者约80%。 三、肠外瘘的诊断及诊断风险的防范当有肠液从引流口或创口中流出时，肠外瘘的诊断很容易成立。但当瘘口较小、位置较深或炎症肠病所致的早期肠瘘时，肠外瘘的诊断会较为困难。临床上可出现创口经久不愈，或是愈后又破溃，或是出现腹膜后感染及全身中毒症状，而创面口仅有肉芽组织不健康或脓性分泌物增多的现象。为此，针对肠外瘘的一些影像学和实验室检查是非常必要的。（一）口服染料或碳末检查：这是早期临床常用的方法之一，但目前这一检查方式在临床已很少用到。（二）窦道造影：这是肠外瘘最有价值的检查方法之一。通过将造影剂从瘘口直接注入并连续拍摄X光平片，结合患者改变体位，可以清楚获得肠外瘘窦道长度、走行、中间是否有脓腔、是否有多条窦道、窦道内口在肠道的位置、远端肠道是否有梗阻、引流管位置是否合适等许多有价值的信息，所以该检查不仅在诊断方面有重要价值，在肠外瘘窦道评估方面也有积极意义，所以常需要多次反复进行。但有时由于窦道较细或位置较深，造影剂有时未必能进入肠腔，瘘口所在肠管也不能清晰显示。（三）全消化道造影：全消化道造影检查的目的是了解瘘口近端肠道及远端肠道的情况，了解整个消化道的情况，这一检查对治疗的价值高于对诊断的价值。（四）腹部CT检查：对于腹腔脓肿的定位有较大诊断意义，同时对于肠外瘘的原发病的诊断与评估也有较高价值。多数时建议患者口服稀释的造影剂（常用碘剂而不是钡剂）后再进行腹部CT检查，增加肠腔与腹腔的对比度，更有利于发现和评估病变部位。（五）实验室检查：需要动态观察患者血像、肝肾功能、电解质及酸碱平衡的变化，要定期评估患者的营养状况和免疫状况，以及心肺功能等，以防发生其他脏器的损害。同时还要特别关注肠外瘘发生的原因及原发病的情况。这里需要特别指出的是，通常的概念认为，腹部特别是胃肠手术后或创伤的患者有腹膜炎体征，在伤口或引流的位置出现胆汁样及粪样液体，即明确肠瘘，但在肠瘘发生的早期，腐蚀性的肠液自肠腔内流出至腹腔，只有积累至一定量后才从切口或引流管中流出，一旦肠液外漏至腹腔，即刺激腹膜，同时毒素由腹膜迅速吸收入血，导致全身炎症反应综合征和急性呼吸窘迫综合征。有研究发现，急性呼吸窘迫综合征是肠瘘特别是高位肠瘘的最常见表现，因此，在任何腹部外科手术后患者出现腹膜炎症状、不明原因发热和急性呼吸窘迫综合征时，外科医生应考虑肠瘘的可能。鉴于腹腔感染是肠瘘最常见的并发症，并有较高的致死率，所以在肠外瘘患者中判断感染的状况非常重要，有文献报道，25 %～75 %的肠瘘合并腹腔感染，当有下列症状和体征时，应考虑有腹腔感染存在：体温持续升高；心率增快；呼吸频率> 20次/min；有弥漫性腹膜炎或局限性腹膜炎；肠功能恢复后再次出现肛门排气排便停止，同时有腹痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失；外周血白细胞计数极高，甚至出现未成熟粒细胞，或者外周血白细胞计数极低。对于具有上述一种或多种症状和体征的肠外瘘患者，应进行B 超或CT 检查，B 超或CT 检查对肠瘘患者是否存在腹腔感染，有决定性诊断意义，B 超或CT 还可以了解腹腔感染的程度，如脓肿数目、位置、大小等，对肠瘘并发腹腔感染的治疗提供有利的帮助，但B超常因腹内肠道胀气而影响检查结果。四、肠外瘘的治疗及治疗风险的防范根据其病理生理特点，肠外瘘有以下几个方面的治疗：一、纠正内稳态失衡：发生肠外瘘，尤其是高流量瘘时，若处理不当或不及时，患者将很快将会出现内稳态失衡。此时需要在动态监测患者水电平衡的情况下，及时有效地给以补液治疗，当机体丢失体液成分较多，而且需要外周营养时，常常需要进行深静脉置管才能达到有效补液量。二、控制感染：感染目前是肠外瘘患者的主要死因，故对于肠外瘘患者尤其要重视机体的感染情况，而充分而全面的引流对于预防和治疗肠外瘘患者的重要性无论如何强调都不为过。在肠外瘘患者出现腹腔感染征象时，宜及时行剖腹探查术，清除腹内脓液及分泌物，并行充分引流，此时不宜同时行肠瘘确定性手术，因为在腹腔感染情况下，肠道常常有不同程度水肿等炎症反应，且常粘连严重，强行确定性手术常会再发肠外瘘，导致手术失败。若剖腹探查见感染范围大，程度重，且因肠道水肿导致关腹困难，可行腹腔开放术，即用无菌涤纶等缝于腹壁切口处，待腹腔感染控制后再行二次手术，但腹腔开放会导致更多的体液丢失，并增加或有加重腹腔感染的风险，故需要更为严格和仔细的监测和护理方可。三、瘘口局部的处理：瘘口局部的处理好坏常直接或间接地影响疾病的进程，良好的瘘口局部处理可以减轻患者疼痛；减少周围组织的腐蚀、糜烂和出血；有利于控制局部感染；有利于减少肠液的丢失等。南京军区南京总医院在这方面有很多较为成熟的经验，包括①双套管负压冲洗引流法；②水压、管堵和胶堵法；③硅胶片内堵法等，这些经验和方法的介绍常见于各专著和文献，目前已为多数临床专科医师所熟知，在此不再赘述。四、营养支持：对于肠外瘘患者，营养支持治疗是一个重点。在20世纪70年代前，营养不良是肠外瘘患者治疗失败的一个主要原因，在70年代后，由于临床营养的进步，营养不良逐渐退于肠外瘘患者治疗失败的次要原因，但时至今日，在临床上仍可看到部分肠外瘘患者因临床营养治疗不当导致医源性营养不良，甚至肠外瘘治疗失败。尤其需要指出的是，部分临床医师对临床营养缺乏现代的、全面的认识，导致对临床营养认识不足，在患者营养状态未得到有效改善时便匆忙进行确定性手术，最终使治疗失败，徒增患者的痛苦和经济负担，并使自己陷入无谓的医疗风险之中。在肠外瘘发生的早期，应以静脉补充水电解质，尽快恢复患者内稳态为目的。在患者内稳态平衡后，临床营养治疗以胃肠外营养为宜，因为这样可以有效减少胃肠道分泌的液量，有利于瘘口的愈合。在上世纪90年代开始在肠外瘘患者应用生长抑素减少胃肠道分泌量，生长抑素与胃肠外营养联合应用可以使胃肠道分泌的液量锐减，使肠外瘘患者的外漏肠液量减少70%以上，部分患者可以因此肠瘘自愈。肠内营养要根据患者情况加以选择，对于肠瘘口小流量低的患者可以选择经口或鼻饲给予要素饮食，对于小肠瘘患者，若远端有足够长度供消化吸收之用，并且没有梗阻情况，就可以从瘘口向远端置管进行肠内营养。对于高位高流量小肠瘘，目前也提倡“边漏边吃”的原则，若同时结合肠液过滤回输到远端肠道的技术，则更主张选择肠内营养。肠内营养是合乎生理的临床营养给予方式，目前认为肠内营养较肠外营养有诸多优势，包括：①有利于肠屏障的恢复，防止菌群失调和肠道细菌易位；②有利于避免肠外营养所带来的代谢并发症；③有利于减轻肠道水肿，防止肠道废用性萎缩变薄，使肠道更健康，有利于以后术后胃肠道重建；④肠内营养费用较肠外营养低廉，且操作并发症少，营养吸收更全面。但肠外营养也有其自身的优势和特点，在某些情况下必需要用肠外营养，例如若拟行管状瘘胶堵，此时需要减少胃肠液的量，这就需要行完全的胃肠外营养，所以何时选择何种营养给予方式需结合患者情况、病程发展以及治疗需要综合考虑。五、重要脏器功能的维护：在肠外瘘患者治疗失败或致患者死亡的原因中，感染所致的多脏器衰竭是目前的主要原因，在这里面，感染常是加剧病情恶化的第一诱因，而营养不良也常是加剧病情恶化的另一诱因，感染和营养不良常常互为因果，恶性循环，若患者其他脏器原本就有基础病，或年老体弱，则发生多脏器衰竭的可能性就更大。临床上常累及的脏器为肺和肝脏，另外凝血功能障碍在临床上也不少见。在临床上，一方面要控制感染和纠正营养状况，另一方面从一开始就要注意保护其他脏器，尤其是肝脏和肺的功能。六、手术治疗：肠外瘘手术可分为两大类，即辅助性手术和确定性手术。剖腹探查、引流、止血、肠造口等辅助性手术可以按需进行，但以消除肠瘘而施行的肠修补、切除重建等确定性手术的手术时机则取决于腹腔感染的控制和患者营养状况的改善，一般确定性手术可在肠瘘发生后3个月到1年时进行，目前也有行早期确定性手术的探讨，一般在发现肠瘘后10天内进行，且肠瘘发生同时仅有较轻微的腹部或局部感染，所选肠瘘常为唇状瘘，拟行的手术不复杂，患者能承受手术等，但行早期确定性手术仍须非常慎重，因为还有发生再漏的可能性，且目前各个中心的经验仍不太多。常用的手术方式包括：①肠瘘局部肠袢切除吻合术；②肠管部分切除吻合术；③肠袢浆膜覆盖修补术；④带蒂肠浆肌层覆盖修补术；⑤肠瘘外置造口术；⑥肠旷置术。其中肠部分切除、对端吻合和带蒂肠浆肌层覆盖是应用较多、效果较满意的术式。具体的手术方式在手术学专著中已有详细介绍，此处不再赘述。对于肠外瘘治疗风险的防范，笔者认为有以下几点需要特别注意：一、经管肠外瘘患者需要医师具有高度的责任心。为便于读者理解，笔者举一病例，笔者曾经管一位从国内某著名三甲医院转诊来的肠外瘘男性患者，该患者是因为外伤导致十二指肠损伤，术后出现肠外瘘，在该院治疗3月余未愈，入院后经检查评估，发现该患者置于十二指肠旁的硅胶引流管竟通过十二指肠球部进入胃内，导致引流管内一直有消化液流出，经退管、胃肠外营养、抑制消化液分泌、胶堵后，患者肠外瘘自愈出院。如果原医院的医师能仔细评估患者情况，相信这位患者在该院也能痊愈，这也是笔者为何将责任心放在第一位的原因。另外，肠外瘘患者病情变化较快，这是因为肠外瘘患者的机体储备往往已经动用到了极限，些许医疗差错或不及时，或感染、出血等意外情况的出现，就会让病情急转直下，所以需要经管医师勤查患者，及时了解病情变化及治疗执行情况，在出现病情变化时早发现、早处理，这是笔者强调责任心的另一原因。二、尽量用创伤最小的方法解决患者的临床问题，这不仅是肠外瘘所要遵循的原则，在其他绝大多数疾病的治疗中也是如此。在肠外瘘并腹腔感染形成脓肿时，高效而充分的引流是解决腹腔脓肿的关键所在，但并非都需行剖腹探查手术，多数患者可以通过B超或CT引导穿刺引流即可解决问题，须知任何手术操作都同感染、出血等并发症一样，对患者也是一次极大地打击，故手术决策必需慎之又慎，手术前应该自问是否已经再无其他方法可行。对于确定性手术也是如此，在决定行确定性手术之前，应该尽一切可能争取肠外瘘自愈，只有在肠外瘘没有自愈可能的情况下才考虑行手术治疗。影响肠外瘘自愈的常见原因包括瘘口远端肠道有梗阻，瘘口局部有感染或异物、窦道短于1.5cm，放射性损伤和唇状瘘等，这些因素确实无法解除时，才考虑再次手术切除肠瘘。三、细致全面地术前评估是确定治疗方案的基础，也是预防肠外瘘的第一步。在行确定性手术之前，一定要问问自己这样几个问题：这个患者上次手术为何会漏？我这次手术如何能保证不会再漏？上次手术出现肠瘘的诱因是什么？这些诱因在这次确定性手术前是否都已经纠正？以往研究表明，腹腔感染、腹膜炎、营养不良、糖皮质激素使用、肠梗阻、慢性阻塞性肺病、克罗恩病病和放疗等是术后肠外瘘的高危因素，这些高危因素是否是该患者出现肠外瘘的诱因？此次手术前这些诱因是否都得到良好评估并予以纠正？通过病史询问、体格检查和相关检查可以对肠外瘘的预期风险有初步的判断，对于高危病例在后续治疗中时刻保持警惕，积极做好预防措施。四、手术时机的把握。对于择期手术患者，手术应安排在纠正营养不良和改善全身状况后进行，以尽可能降低肠外瘘的风险。机械性肠梗阻患者很多情况下病情发展迅速，对这类患者剖腹手术应采取相对积极的态度，在发生肠绞窄和腹膜炎前解除梗阻，降低因腹腔污染和肠段切除带来的肠瘘风险。而术后早期肠梗阻多是动力性肠梗阻，且腹腔内存在广泛的炎性粘连，故应以保守治疗为主。二期手术多选择在术后3 个月后进行，此时炎性粘连逐渐转变成膜性粘连，分离相对较容易，一般来说，等待时间越长，粘连越轻，手术越容易分离，在查体时，触诊腹腔明显变软是粘连松解的重要体征，肠管经瘘口外凸也是瘘口附近粘连松解的表现，CT检查也能提供肠管粘连的情况；同时，通过3个月以上的临床营养支持，患者的营养不良也得到纠正；肠内营养的实施使肠道水肿消退，肠道更加健康，为肠道重建创造了条件；通过对肠外瘘窦道的冲洗引流，窦道更加成熟，感染较为局限，避免了无辜切除更多肠道和组织。另外，在等待确定性手术期间，患者的功能锻炼是非常重要的一个方面，南京军区南京总医院任建安教授认为，一般成年肠瘘患者，手术恢复最为顺利的是可在6min左右徒步爬完16层楼梯，即使是80岁以上的肠瘘患者，术前能爬上4～6层楼梯的，术后恢复极佳，而长期卧床不能下床活动是确定性手术的禁忌症之一。五、无论是行辅助性手术还是确定性手术，如果有机会都应进行术中探查，术中探查是对患者再次全面、深入的直观评估，往往可以获得意想不到的信息，纠正术前错误的判断，不能草率了事，浪费一次肉眼直视病变部位的机会。术中探查力求全面、仔细，对于上腹部闭合性损伤的患者，要注意十二指肠损伤的可能，探查要求打开十二指肠侧腹膜；腹部开放性损伤，尤其在无法找到肠管损伤部位时，要打开侧腹膜，注意是否存在结肠后壁的损伤；阑尾手术后出现的肠外瘘，尤其当病史不典型，要注意回盲部探查，判断是否存在回盲部肿瘤或克罗恩病等情况。六、根据术前评估和术中探查，全面准确掌握病情，制定合理的手术方式。手术前，术者必需要有成熟的手术方案，对于复杂肠瘘患者至少要有上、中、下三套手术方案，对于手术中可能出现的情况要有相应的预案。例如对于粘连性肠梗阻，粘连松解、恢复肠道通畅是首选方式，但当肠管粘连成团分离困难时，一味追求分离粘连会造成肠壁广泛损伤，甚至影响肠管血供，增加肠瘘风险，此时可行上游粪便转流手术，或在保证肠管长度的情况下，切除吻合更为合理。结、直肠手术时若腹腔内污染严重，一期吻合术后肠瘘的发生率高，建议造口后二期手术。直肠癌行TME 术后吻合口瘘发生率10 %～20 %，这一比例在低位直肠癌中更高，因此对于吻合不满意或术前放疗的高危患者，可以行预防性近端肠造口。距回盲瓣10～15 cm 的末端回肠受血供和回盲瓣的影响，此处吻合口瘘有较高的发生率，行回盲部切除，回-结肠吻合可以有效减少瘘的发生。二次手术多发生在术后早期，由于出血或引流不畅等原因需要再次剖腹，此时腹腔内存在广泛的炎性粘连，肠管水肿增厚，分离时极易损伤而且修补困难，因此二次手术力求简化，术中避免大范围分离。克罗恩病穿孔单纯修补的成功率极低，要求切除至正常肠壁后吻合，但即使这样术后肠瘘的发生率仍很高，而且多次手术后容易造成短肠综合征，至今仍是外科的一大难题。七、肠外瘘患者因为曾有腹腔感染，腹腔内广泛粘连，术中难免要行广泛的肠粘连松解术，术后患者出现粘连性肠梗阻和腹腔感染的风险很大，这也是肠外瘘术后再次出现肠瘘的两个原因。对于预防粘连性肠梗阻，一方面是鼓励患者尽早下床活动，尽早给予肠内营养外，还可以在肠外瘘术后加做肠排列术，一般推荐行经切断的阑尾残端或盲肠造口逆行插入排列管做肠排列。对于预防腹腔感染风险，南京军区南京总医院的经验是在关腹前用大量温等渗盐水（150ml/Kg）冲洗腹腔，此方法可以将腹腔冲洗液每毫升的细菌数由106降到102以下，同时根据腹腔污染的程度与部位放置双套管负压冲洗引流，此举可以防范术后腹腔感染的发生。 （李国逊）

151.急性阑尾炎是怎么回事？急性阑尾炎是外科常见病，居各种急腹症的首位。1886年Fitz首先命名，1889年McBurney提出外科手术治疗急性阑尾炎的观点。一个世纪以来，由于外科技术、麻醉、抗菌药物治疗和护理的改进，绝大多数病人得到治愈，死亡率已降至0.1％左右。转移性右下腹痛及阑尾点压痛、反跳痛为其常见临床表现，但是急性阑尾炎的病情变化多端，故急性阑尾炎在诊断和治疗等方面仍会有一定的误诊和误治率，仍需要认真加以对待。急性阑尾炎虽然常表现为阑尾壁受到不同程度的细菌侵袭所致的化脓性感染，但其发病机制却是一个较为复杂的过程，归纳起来与下列因素有关。（一）阑尾管腔阻塞：阑尾的管腔狭小细长，远端封闭呈盲端，管腔发生阻塞是诱发急性阑尾炎的基础。阑尾管腔发生阻塞后，大量粘液在腔内潴留，使腔内压力逐渐上升，过高压力可压迫粘膜，使其出现坏死及溃疡，为细菌侵入创造了条件。如腔内压持续增高，阑尾壁也受压，首先静脉回流受阻，静脉血栓形成，阑尾壁水肿及缺血，腔内细菌可渗透到腹腔。严重时动脉也受阻，使部分、甚至整个阑尾发生坏死。阑尾管腔梗阻的部位大多在阑尾的根部，当然也可在阑尾的中段和远段，梗阻的原因有：（1）淋巴滤泡的增生：阑尾粘膜下层有着丰富的淋巴组织，任何原因使这些组织肿胀，均可引起阑尾腔的狭窄。在青少年急性阑尾炎中，约有60％是由淋巴组织肿胀而诱发。有人曾观察到阑尾炎的发生与阑尾内淋巴滤泡的数目多少有密切关系。（2）粪石阻塞：约35％，粪石是由阑尾腔内粪便、细菌及分泌物混合、浓缩而成，是引起成年人急性阑尾炎的主要原因。（3）异物：约4％，如食物中的残渣，寄生虫虫体和虫卵等。（4）先天性因素或炎症性粘连：可使阑尾发生扭曲、折迭，索带、肿物压迫可使阑尾腔狭窄。（5）盲肠和阑尾壁的病变：阑尾开口附近盲肠壁的炎症、肿瘤及阑尾本身息肉、套迭等均可导致阑尾腔的阻塞。（二）细菌感染：阑尾腔内存在大量细菌，包括需氧菌及厌氧菌两大类，菌种与结肠内细菌一致，主要为大肠杆菌，肠球菌及脆弱类杆菌等。细菌侵入阑尾壁的方式有：（1）直接侵入：细菌由阑尾粘膜面的溃疡侵入，并逐渐向阑尾壁各层发展，引起化脓性感染。（2）血源性感染：细菌经血液循环到达阑尾，儿童在上呼吸道感染时，急性阑尾炎的发病可增高。（3）邻近感染的蔓延：较为少见，阑尾周围脏器的急性炎症直接蔓延波及到阑尾，可继发性引起阑尾炎。（三）神经反射：各种原因的胃和肠道功能紊乱，均可反射性引起阑尾环形肌和阑尾动脉的痉挛性收缩。前者可加重阑尾腔的阻塞，使引流更为不畅，后者可导致阑尾的缺血、坏死，加速了急性阑尾炎的发生和发展。152.急性阑尾炎有哪些分类？不同分类的阑尾炎后果有何区别？急性阑尾炎按患者情况可分为老年患者阑尾炎、小儿患者阑尾炎和孕妇阑尾炎等几种特殊类型阑尾炎，这里先介绍按其病理表现的分类，大致可以分为3类：（1）单纯性阑尾炎：阑尾轻度肿胀，浆膜表面充血，失去正常光泽并有少量纤维素性渗出物，各层组织均有充血、水肿和中性多核白细胞浸润，以粘膜和粘膜下层最为显著，粘膜上尚可出现小的溃疡，腔内可有少量炎性渗出液。（2）化脓性阑尾炎：又称蜂窝织炎性阑尾炎，阑尾明显肿胀，浆膜面高度充血，并有脓性或纤维素性渗出物附着。各层组织除充血、水肿和大量中性白细胞浸润外，常有壁间小脓肿，粘膜面可有溃疡和坏死，腔内常有积脓。腹腔内有少量混浊渗液。（3）坏疽性阑尾炎及穿孔：阑尾管壁已全层或部分坏死，外观呈暗紫色或黑色，表面及其周围有大量脓性、纤维素性渗出物，阑尾腔内积脓。如为嵌顿梗阻，则嵌顿远端坏死；如炎症波或阑尾系膜血管血栓形成，则整个阑尾坏死，并为大网膜包裹。约2/3病例可见穿孔，细菌和脓液通过坏死区或穿孔进入腹腔。以上3种阑尾炎病理类型是急性阑尾炎逐渐加重的3个阶段，其可能出现的病理结果如下：（1）炎症消退：单纯性阑尾炎在粘膜尚未形成溃疡前，及时药物治疗可能使炎症消退而不遗留病理改变。早期化脓性阑尾炎如经治疗而使炎症消退，也将是疤痕性愈合，致阑尾腔变狭、壁增厚，阑尾发生扭曲，易复发。（2）炎症局限化：化脓或坏疽、穿孔后，阑尾为大网膜包裹形成阑尾周围脓肿或炎性包块，炎症被局限化。如脓液不多可被逐渐吸收。（3）炎症扩散：如机体防御机能差，或未予及时治疗，炎症扩散而致阑尾化脓、坏疽穿孔乃至弥漫性腹膜炎、化脓性门静脉炎等。极少病人细菌栓子可随血流进入门静脉在肝内形成脓肿，出现严重的脓毒血症，伴有高热、黄疸、肝肿大等及感染性休克。153.急性阑尾炎有哪些表现？症状：（1）腹痛：多起于脐周和上腹部，开始痛不甚严重，位置不固定，呈阵发性，这是阑尾阻塞后，管腔扩张和管壁肌收缩引起的内脏神经反射性疼痛。数小时后，腹痛转移并固定在右下腹部，痛呈持续性加重，这是阑尾炎症侵及浆膜，壁层腹膜受到刺激引起的体神经定位疼痛。约70％～80％急性阑尾炎具有这种典型的转移性腹痛的特点，但也有一部分病例发病开始即出现右下腹痛。不同位置的阑尾炎，其腹痛部位也有区别，如盲肠后位阑尾炎痛在侧腰部；盆腔位阑尾炎痛在耻骨上区；肝下区阑尾炎可引起右上腹痛；极少数左侧腹部阑尾炎呈左下腹痛。不同病理类型阑尾炎的腹痛亦有差异，如单纯性阑尾炎是轻度隐痛；化脓性呈阵发性胀痛和剧痛；坏疽性呈持续性剧烈腹痛；穿孔性阑尾炎因阑尾管腔压力骤减，腹痛可暂时减轻，但出现腹膜炎后，腹痛又会持续加剧。（2）胃肠道症状：恶心、呕吐最为常见，早期呕吐多为反射性，常发生在腹痛的高峰期，晚期呕吐则与腹膜炎有关。约1/3的病人有便秘或腹泻的症状，腹痛早期大便次数增多，可能是肠蠕动增强的结果。盆腔位阑尾炎时，炎症刺激直肠和膀胱，引起排便里急后重和排尿尿痛。并发腹膜炎、肠麻痹则出现腹胀和持续性呕吐。（3）全身症状：初期有乏力、头痛。炎症加重时可有发热等全身中毒症状，体温多在37.5-39℃之间。化脓性、坏疽性阑尾炎或腹膜炎时可出现畏寒、高热，体温可达39℃-40℃以上。门静脉炎时可出现黄疸。体征：（1）强迫体位：病人来诊时常见弯腰行走，且往往以双手按在右下腹部。在床上平卧时，其右髋关节常呈屈曲位。（2）右下腹压痛：是急性阑尾炎常见的重要体征，压痛点通常在麦氏点，可随阑尾位置变异而改变，但压痛点始终在一个固定的位置上。病变早期腹痛尚未转移至右下腹时，压痛已固定于右下腹部。当炎症扩散到阑尾以外时，压痛范围也随之扩大，但仍以阑尾部位压痛最为明显。（3）腹膜刺激征象：有腹肌紧张、反跳痛（Blumberg征）和肠鸣音减弱或消失等，这是壁层腹膜受到炎性刺激的一种防御反应，常提示阑尾炎已发展到化脓、坏疽或穿孔的阶段。但小儿、老人、孕妇、肥胖、虚弱病人或盲肠后位阑尾炎时，腹膜刺激征象可不明显。（4）其它体征：①结肠充气试验（Rovsing试验）：用一手压住左下腹部降结肠部，再用另手反复压迫近侧结肠部，结肠内积气即可传至盲肠和阑尾部位，引起右下腹痛感者为阳性。②腰大肌试验：左侧卧位后将右下肢向后过伸，引起右下腹痛者为阳性，说明阑尾位置较深或在盲肠后位靠近腰大肌处。③闭孔内肌试验：仰卧位，将右髋和右膝均屈曲90°，并伴右股向内旋转，如引起右下腹痛者为阳性，提示阑尾位置较低，靠近闭孔内肌。④直肠指诊：当阑尾位于盆腔或炎症已波及盆腔时，直肠指诊有直肠右前方的触痛。如发生盆腔脓肿时，可触及痛性肿块。（5）腹部包块：阑尾周围脓肿形成时，右下腹可触到有触痛的包块。（6）皮肤感觉过敏：早期（尤其阑尾腔有梗阻时）可出现右下腹皮肤感觉过敏现象，范围相当於第10～12胸髓节段神经支配区，位于右髂嵴最高点、右耻骨嵴及脐构成的三角区，也称Sherren三角，它并不因阑尾位置不同而改变。如阑尾坏疽穿孔，则该三角区皮肤感觉过敏现象消失。154.如何诊断急性阑尾炎？需要与哪些疾病进行鉴别？（1）症状：转移性右下腹痛是急性阑尾炎的典型临床表现，因内脏转位盲肠和阑尾位于左下腹时，出现转移性左下腹痛，也应考虑到左侧阑尾炎的可能。关于初发疼痛的部位和转移过程所需时间，因人而异。但要注意约1/3的病人开始就是右下腹痛，特别是慢性阑尾炎急性发作时，因此无转移性右下腹痛，不能完全除外急性阑尾炎的存在，必须结合其他症状和体征综合判断。其它可有恶心、呕吐等胃肠道症状。早期可无发热，当阑尾化脓、坏死或穿孔后即有明显的发热和其它全身中毒症状。（2）体格检查：右下腹固定压痛和不同程度的腹膜刺激征为其主要体征，特别是急性阑尾炎早期自觉腹痛尚未固定时，右下腹就有压痛存在。而阑尾穿孔合并弥漫性腹膜炎时，尽管腹部压痛范围广泛，但仍以右下腹最为明显。有时为了掌握压痛的确实部位，应该仔细的多次和有对比的对全腹部进行检查。急性阑尾炎的压痛始终在右下腹部，并可伴有不同程度的腹肌紧张和反跳痛。（3）辅助检查：血液白细胞总数和中性白细胞数可轻度或中度增加，大便和尿常规可基本正常。胸部透视可排除右侧胸腔疾病，减少对阑尾炎的误诊。立位腹部平片观察膈下有无游离气体可排除其它外科急腹症的存在。右下腹B超检查，了解有无炎性包块，对判断病程和决定手术有一定帮助。（4）青年女性和有停经史的已婚妇女，对急性阑尾炎诊断有怀疑时，应请妇科会诊以便排除宫外孕和卵巢滤泡破裂等疾病。在诊断急性阑尾炎中常需要做以下检查：（1）血常规检查：多数急性阑尾炎病人的白细胞计数及中性粒细胞比例增高，如炎症已侵及腹腔时，白细胞计数常升至18×109/L以上；但升高不明显不能否定诊断，应反复检查，如逐渐升高则有诊断价值。（2）尿常规检查：尿检查一般无阳性发现，但盲肠后位阑尾炎可刺激邻近的右输尿管，尿中可出现少量红细胞和白细胞。（3）大便常规检查：盆位阑尾炎和穿孔性阑尾炎合并盆腔脓肿时，大便中也可发现血细胞。（4）X线检查：胸腹透视列为常规。急性阑尾炎在腹部平片上也可出现阳性结果：约5-6％的病人右下腹阑尾部位可见一块或数块结石阴影，1.4％病人阑尾腔内有积气。急性阑尾炎合并弥漫性腹膜炎时，为除外溃疡穿孔、急性绞窄性肠梗阻等，立位腹部平片是必要的，如出现膈下游离气体，阑尾炎基本上可以排除。（5）腹部B超检查：病程较长者应急行右下腹B超检查，了解是否有炎性包块存在。在决定对阑尾脓肿切开引流时，B超可提供脓肿的具体部位、深度及大小，便于选择切口。急性阑尾炎临床误诊率相当高，国内统计为4%-5％，国外有报道最高可达30％。需要与急性阑尾炎鉴别的疾病很多，其中最主要的有下列十几种疾病。（一）与内科急腹症的鉴别：（1）右下肺炎和胸膜炎：右下肺和胸腔的炎性病变，可反射性引起右下腹痛，有时可误诊为急性阑尾炎。但肺炎及胸膜炎常常有咳嗽，咳痰及胸痛等明显的呼吸道症状，胸部体征如呼吸音改变及湿罗音等。腹部体征不明显，右下腹压痛多不存在。胸部X线，可明确诊断。（2）急性肠系膜淋巴结炎：多见于儿童，常继发于上呼吸道感染之后。由于小肠系膜淋巴结广泛肿大，回肠未端尤为明显，临床上可表现为右下腹痛及压痛，类似急性阑尾炎。但不同与急性阑尾炎的是常伴有高烧，腹痛压痛较为广泛而不固定，有时尚可触到肿大的淋巴结。（3）局限性回肠炎：病变主要发生在回肠末端，为一种非特异性炎症，20－30岁的青年人较多见。局限性回肠炎急性期时，病变处的肠管充血，水肿并有渗出，刺激右下腹壁层腹膜，出现腹痛及压痛，类似急性阑尾炎。但其位置局限于回肠，无转移性腹痛的特点，腹部体征也较广泛，有时可触到肿大之肠管。另外，病人可伴有腹泻，大便检查有明显的异常成分。（二）与妇产科急腹症的鉴别：（1）右侧输卵管妊娠：右侧宫外孕破裂后，腹腔内出血刺激右下腹壁层腹膜，可出现类似急性阑尾炎的临床特点。但宫外孕常有停经及早孕史，而且发病前可有阴道出血。病人继腹痛后有会阴和肛门部肿胀感，同时有内出血及出血性休克现象。妇科检查可见阴道内有血液，子宫稍大伴触痛，右侧附件肿大和后穹窿穿刺有血等阳性体征。（2）卵巢囊肿扭转：右侧卵巢囊肿蒂扭转后，囊肿循环障碍、坏死、血性渗出，引起右腹部的炎症，与阑尾炎相似。但区别于急性阑尾炎的是常有盆腔包块史，且发病突然，为阵发性绞痛，可伴轻度休克症状。妇科检查时能触到囊性包块，并有触痛，腹部B超证实右下腹有囊性包块存在。（3）卵巢滤泡破裂：多发生于未婚女青年，常在月经后两周发病，因腹腔内出血，引起右下腹痛。区别于急性阑尾炎的是右下腹局部体征较轻，诊断性腹腔穿刺可抽出血性渗出。（4）急性附件炎：右侧输卵管急性炎症可引起与急性阑尾炎相似的症状和体征。但输卵管炎多发生于已婚妇女，有白带过多史，发病多在月经来潮之前。虽有右下腹痛，但无典型的转移性，而且腹部压痛部位较低，几乎靠近耻骨处。妇科检查可见阴道有脓性分泌物，子宫两侧触痛明显，右侧附件有触痛性肿物。（三）与外科急腹症的鉴别：（1）溃疡病急性穿孔：溃疡病发生穿孔后，部分胃内容物沿右结肠旁沟流入右髂窝，引起右下腹急性炎症，可误为急性阑尾炎。但溃疡病急性穿孔多有慢性溃疡病史，发病前多有暴饮暴食的诱因，发病突然且腹痛剧烈。查体时见腹壁呈板状，腹膜刺激征以剑突下最明显。腹部透视膈下可见游离气体，诊断性腹腔穿刺可抽出上消化道液体。（2）急性胆囊炎、胆石症：急性胆囊炎有时需和高位阑尾炎鉴别，前者常有胆绞痛发作史，伴右肩和背部放散痛；而后者为转移性腹痛的特点。检查时急性胆囊炎可出现莫菲氏征阳性，甚至可触到肿大的胆囊，急诊腹部B超检查可显示胆囊肿大和结石声影。（3）急性美克尔憩室炎：美克尔憩室为一先天性畸形，主要位于回肠的末端，其部位与阑尾很接近。憩室发生急性炎症时，临床症状极似急性阑尾炎，术前很难鉴别。因此，当临床诊断阑尾炎而手术中的阑尾外观基本正常时，应仔细检查末段回肠至1米，以免遗漏发炎的憩室。（4）右侧输尿管结石：输尿管结石向下移动时可引起右下腹部痛，有时可与阑尾炎混淆。但输尿管结石发作时呈剧烈的绞痛，难以忍受，疼痛沿输尿管向外阴部、大腿内侧放散。腹部检查，右下腹压痛和肌紧张均不太明显，腹部平片有时可发现泌尿系有阳性结石，而尿常规有大量红细胞。小贴士：从以上我们可以看出，急性阑尾炎虽然是一种常见病和多发病，但它的诊断并不像很多人想的那样简单，所以在患者症状和体征不典型时，医生会让患者加做一些常规检查以外的一些检查，如心电图、胸片以及育龄妇女的妇科会诊等等，患者及陪同患者就诊的家属应该积极配合。不可因为患者腹痛不便而失去耐心，心生怨烦，以至乱加猜疑，其实这是医生对患者负责的一种表现。如果真的出现了误诊误治，患者及家属也应该多加理解，因为急性阑尾炎的诊断在某些情况下真的非常困难。155.急性阑尾炎有哪些治疗措施？（一）非手术治疗：主要适应于单纯性阑尾炎、阑尾脓肿、妊娠早期和后期阑尾炎及高龄合并主要脏器病变的阑尾炎。（1）基础治疗：卧床休息，控制饮食，适当补液和对症处理。（2）抗菌治疗：可选用广谱抗生素（如氨苄青霉素）和抗厌氧菌的药物（如灭滴灵）静脉滴注。（3）中医中药治疗。（二）手术治疗：（1）手术原则：急性阑尾炎诊断明确后，应早期外科手术治疗，既安全，又可防止并发症的发生。早期手术系指阑尾还处于管腔阻塞或仅有充血水肿时手术切降，此时操作简易。如化脓或坏疽后再手术，操作困难且术后并发症显著增加。（2）手术选择：各种不同临床类型急性阑尾炎的手术方法亦不相同。①急性单纯性阑尾炎，行阑尾切除术，切口一期缝合。近年对这种类型开展了经腹腔镜行阑尾切除，但须掌握熟练的技术。②急性化脓性或坏疽性阑尾炎，行阑尾切除术；如腹腔内已有脓液，可清除脓液后关闭腹膜，切口置乳胶片作引流。③阑尾周围脓肿，如无局限趋势，行切开引流，视术中具体情况决定是否可切除阑尾；如阑尾已脱落，尽量取出，闭合盲肠壁，以防造成肠瘘。如脓肿已局限在右下腹，病情又平稳时，不要强求作阑尾切除术，给予抗生素，并加强全身支持治疗，以促进脓液吸收、脓肿消退。（3）手术方法：①麻醉：一般采用硬脊膜外麻醉。②切口：宜选择在右下腹部压痛最明显的部位，一般情况下采用右下腹斜切口（McBurney切口）或右下腹横斜切口。皮肤沿皮纹方向切开，对血管和神经损伤少。这种斜切口，因三层腹壁肌的纤维方向不同，术后切口愈合牢固，不易发生切口疝。但因这种切口不便探查腹腔其他部位脏器，故对诊断不明的探查性手术，宜选用右下腹直肌旁切口，且切口不宜太小。③寻找阑尾：用纱布垫将小肠推向内侧，先找到盲肠，再沿三条结肠带向盲肠顶端追踪，即能找到阑尾。如仍未找到，应考虑盲肠后位阑尾的可能，再剪开侧后腹膜，内翻盲肠寻找阑尾。寻到阑尾后，用阑尾钳夹住阑尾或用止血钳夹住阑尾系膜，将阑尾提到切口外切除。如不能提出，也需严格保护好切口各层组织后，切除阑尾。④处理阑尾系膜：阑尾动脉一般在阑尾系膜的游离缘，感染炎症加剧时系膜脆弱较易钳断，故尽可能在阑尾根部切断结扎阑尾动脉。如果系膜较阔又很肥厚时，应将系膜逐段分别切断结扎。⑤处理阑尾根部：在距盲肠0.5cm处的阑尾根部轻轻钳夹后用丝线结扎之，在扎线远处切断阑尾，残端用碘酒、酒精涂擦处理后，用荷包缝合将其包埋入盲肠壁内。荷包缝合不宜过大，防止残留肠壁内死腔。最后，用阑尾系膜或邻近脂肪结缔组织覆盖加固（图1）。图1 阑尾切除术⑥特殊情况下的阑尾切除术：A．阑尾在腹膜后并粘连固定，不能按常规方法勉强切除，而宜行逆行切除方法，即先在根部切断阑尾，残端包埋后再分段切断阑尾系膜，切除整个阑尾。B．盲肠壁炎性水肿严重，不能按常规将阑尾残端埋入荷包缝内，可在阑尾根部切断阑尾，用间断丝线浆肌层内翻缝合方法埋入阑尾残端。如仍无法埋入时，则用阑尾系膜或附近的脂肪结缔组织覆盖残端。C．阑尾炎性水肿很重，脆弱易于撕碎，根部又无法钳夹结扎时，可用盲肠壁的荷包缝合，将未能结扎的阑尾残端内翻埋入盲肠腔内，外加间断丝线浆肌层内翻缝合。156.急性阑尾炎有哪些并发症？（一）急性阑尾炎的并发症：（1）腹腔脓肿：在阑尾周围形成的脓肿为阑尾周围脓肿。但也可在腹腔其他部位形成脓肿，常见部位有盆腔、膈下和肠间隙等处。临床表现有麻痹性肠梗阻的腹胀症状，腹膜刺激征象，压痛性包块和全身感染中毒症状等。B型超声检查可协助诊断和定位。一经诊断即应及时手术切开引流。（2）内、外瘘形成：阑尾周围脓肿如未及时引流，一部分病例脓肿可向小肠或大肠内穿破，亦可向膀胱、阴道或腹壁穿破，形成各种内瘘或外瘘；脓液可从瘘管排出。X线钡剂检查可协助了解瘘管的走行和范围，有助于选择扩大引流或切除瘘管的治疗方法。（3）门静脉炎（pylephlebitis）：急性阑尾炎时阑尾静脉中的感染性血栓，沿肠系膜上静脉至门静脉，导致门静脉炎症。临床表现有肝肿大和压痛、黄疸、畏寒、高热等。如病情加重会产生感染性休克和败血症，治疗延误可发展为细菌性肝脓肿。（二）阑尾切除术的并发症：（1）切口感染：是最常见的术后并发症，未穿孔组发生率在10％以下，穿孔组可达20％以上。多因手术时污染切口、存留血肿和异物、引流不畅所致。感染部位可在皮下，也可在腹膜外。临床表现是手术后2～3日体温升高，切口局部胀痛或跳痛，局部有红肿、压痛。治疗为剪去缝线，扩大切口，排出脓液，清除异物并充分引流。（2）腹膜炎、腹腔脓肿：多由阑尾残端结扎不牢，缝线脱落所致。临床表现为手术后体温持续升高，腹痛、腹胀，全身中毒症状加剧。需按照治疗腹膜炎的原则加以处理。（3）出血：阑尾系膜的结扎线松脱可引起腹腔内大出血，表现有腹痛、腹胀、出血性休克等症状。阑尾残端结扎线松脱，而荷包缝合又较紧时，出血可流入盲肠肠管内，引起下消化道大出血。此两种情况均须立即输血补液，紧急再次手术止血。（4）粪瘘：产生术后粪瘘的原因有多种，如断端脆弱，结扎线脱落；盲肠壁损伤；盲肠原有结核、癌等病变；引流物质硬，压迫盲肠壁引起坏死等。一般在形成粪瘘时炎症多已局限化，故不致发生弥漫性腹膜炎。形成的粪瘘位在结肠，又不致造成水和电解质紊乱或营养障碍。一般经非手术支持治疗后瘘可闭合自愈。经久不愈时，可行瘘管活组织检查，X线瘘管造影，以查明病变性质和范围，有利再次手术切除瘘管。（5）阑尾残株炎：切除阑尾时如残端太长超过1cm时，手术后残株易复发炎症，仍会表现阑尾炎的症状，应进一步行X线钡剂检查，明确诊断。症状较重时宜再手术切除阑尾残株。（6）粘连性肠梗阻：由于手术损伤或阑尾周围脓液等因素，部分病人术后发生粘连性肠梗阻，特别是并发穿孔后的发生率可达5％左右。多数可经非手术治疗奏效，病情严重者须手术治疗。157.老年急性阑尾炎有哪些特点？老年人急性阑尾炎随着我国人口老龄化的进展，发病率有增加趋势。据天津市综合医院估计60岁以上的患者约占全部急性阑尾炎的3%～4%。死亡率也随年龄增长而增加，为5%～20%。老年人急性阑尾炎有时起病症状常不突出，腹痛可逐渐发生而较轻。因此有时缺乏恶心、呕吐和转移性右下腹痛等典型病史，甚至发热也不明显，以致常常就诊较晚，误治情况也常发生。阑尾穿孔后能局限形成肿块者，一般后果较好，但穿孔后形成腹膜炎甚至出现肠麻痹或出现中毒症状者，表示炎症较剧，病情凶险，往往后果较差。大致说来老年急性阑尾炎有以下特点：（1）老年人血管、淋巴管有退行性改变，阑尾粘膜变薄、脂肪浸润和阑尾组织纤维化，加上血管硬化，组织供血相对减少。故阑尾发炎后容易发生坏死穿孔。（2）老年人腹肌萎缩反应力低下，症状体征和病理改变不一致。症状体征常较病理改变为轻。腹痛不甚剧烈也不典型。由于对疼痛反应迟钝，其表现可仅有腹胀、恶心，鉴别诊断有时发生困难，容易误诊。老年人急性阑尾炎往往就诊晚，就诊时多数已坏疽穿孔或已形成脓肿。（3）老年人常合并其他重要脏器的病理改变或潜在疾病，而这些疾病又常是致死原因。158.肠道蛔虫是如何传染的？蛔虫病是最常见的肠道寄生虫病。传染源是蛔虫病患者和感染者。大量的虫卵随患者粪便排出，污染蔬菜及泥土，在适宜的温湿度下，约经2周，发育为成熟虫卵。成熟虫卵经口到胃，大部分被胃酸杀死，少数进入小肠孵化发育为幼虫。幼虫钻入肠粘膜，经淋巴管或微血管入门静脉、肝脏、下腔静脉而达肺；在肺内脱皮后形成1毫米左右的幼虫。幼虫穿过微血管经肺泡、支气管、气管上升至咽，然后再被吞入胃，此即构成蛔蚴移行症。蛔蚴到达小肠后发育为成虫。自吞食虫卵至成虫成熟约需75天，在小肠内生存期约为1－2年。159.肠道蛔虫有哪些表现？小肠中有少数蛔虫感染时可无症状，称蛔虫感染者，大量感染而引起疾病称蛔虫病。肠道蛔虫常引起反复发作的上腹部或脐周腹痛。由于虫体的机械性刺激及其分泌的毒物和代谢产物可引起消化道功能紊乱和异性蛋白反应，如纳差、恶心、呕吐、腹泻和荨麻疹。儿童严重感染者，可引起营养不良，精神不安，失眠、磨牙、夜惊等。肠内蛔虫一般处于安静状态，但受到各种刺激(如高热、消化不良、驱虫不当等)后易使蛔虫骚动及钻孔，可引起严重的并发症，常见的有：（一）胆道蛔虫症：系蛔虫钻入胆道而引起，表现为剑突下突然发生阵发性绞痛或钻顶痛，可放射至背部及右肩部，难于忍受，极度不安。常伴有恶心及呕吐。腹壁软仅疼痛发作时腹壁轻度痉挛，剑突下明显的局限性压痛。当进入胆道的蛔虫退到小肠后，则症状突然消失。若蛔虫进入胆囊管或肝内胆管时，可继发细菌感染而引起急性化脓性胆囊炎、胆管炎或急性出血坏死型胰腺炎；深入肝内胆小管时可产生细菌性肝脓肿。当蛔虫残体或蛔虫卵长期存留胆管或胆囊时，可以其为核心，逐渐形成胆石。（二）蛔虫性肠梗阻：多见于小儿。由于虫数较多，扭结成团阻塞肠腔，引起部分肠梗阻。病人有阵发性腹痛、恶心、呕吐、腹壁软，可扪及大小不等粗麻绳样索状块物。如不及时治疗，可发展为完全性肠梗阻。（三）其它伤寒或少数胃、十二指肠溃疡病患者感染蛔虫后，蛔虫可穿破病变处肠胃壁引起穿孔，产生弥漫性腹膜炎。蛔虫向上逆行时可由鼻孔、口腔排出，或钻入耳咽管而引起耳鼓膜穿孔，并由外耳道排虫。偶而蛔虫可到达喉或气管，引起窒息。其诊断依靠粪便直接涂片检查有无蛔虫卵甚至成虫。160.肠道蛔虫如何治疗？直接的驱虫治疗包括：(一)苯咪唑类化合物 为广谱驱虫剂，可杀死蛔虫、钩虫等。其杀虫机理为药物对虫体有选择性、不可逆性地抑制其摄取葡萄糖的作用，使虫体内源性糖原耗竭，并抑制延胡索酸还原酶，阻碍三磷酸腺苷产生，致使虫体无法生存与生殖，最终死亡。常用的药物有：（1）甲苯咪唑(Mebendazole)：儿童用量每天为50－150mg，成人每次100mg，早晚各1次，连服3天；若未驱尽，三周后可再用第二疗程。该药驱蛔效果较佳，副作用少见，大量感染用此药驱虫时，可有腹痛、腹泻，但较轻微。（2）丙硫咪唑(Albendazole)：商品名肠虫清，为新的广谱驱虫剂。剂量为400mg，一次吞服。疗效达90％以上。但在大规模治疗中，偶有发生口吐蛔虫的反应。（3）左旋咪唑：用量为150mg，一次服用，本药驱蛔作用不及甲苯咪唑，但较哌嗪为优，副作用轻微，偶有恶心、呕吐、食欲减退等，少数病人服药后出现肝功能轻度损害。早期妊娠、肝、肾疾患应慎用。（4）噻苯咪唑(Thiabendazole)：成人每公斤体重25mg，早晚各1次，连服3天，日用量不可超过3g，此药已被甲苯咪唑所取代。(二)噻嘧啶(Pyrantel)(商品名抗虫灵、驱虫灵)：是广谱抗虫药，能使蛔虫肌肉剧烈收缩，引起痉挛性麻痹。用量为5－10mg/kg，晚1次顿服。副作用有头痛、头晕、呕吐等，对孕妇、急性肝炎、肾炎、严重心脏病及发热病人应暂缓给药。(三)驱蛔灵(枸橼酸哌嗪)：成人每次3－4g，儿童每日每公斤体重150mg(最高量不超过3g)睡前顿服，连服2天，便秘者加服泻剂。副作用轻，偶有眩晕、呕吐、头痛等。此药已渐少用。(四)苦栋皮：有效成分为川栋素。实验证明它能麻痹猪蛔虫头部，故亦有一定的驱蛔效果，但用量大时，有毒性作用。成品为川栋素片，成人200－250mg，空腹顿服，此药目前较少用。(五)其他：有报道氧气驱虫及针炙驱虫，有时有意料不到的效果。针对蛔虫病并发症治疗包括：(一)胆道蛔虫病：①阿托品、氯丙嗪或杜冷丁解痉镇痛；②腹痛缓解后再进行驱虫治疗；③及时采用青霉素、链霉素等抗生素控制胆道感染。(二)蛔虫性肠梗阻：不完全性肠梗阻者先用内科治疗包括镇静、解痉、止痛及胃肠减压，待腹痛缓解后再进行驱虫。服用豆油或花生油80－150ml(儿童60ml)可使蛔虫团松解，缓解症状，症状消失后1－2天再驱虫。氧气疗法也可使蛔虫松解，出现完全性梗阻时，应手术治疗。