常有患者拿着X线报告单问医生:“两肺纹理增粗”是怎么回事。其实,要回答这个问题,必须了解肺的解剖结构。人体的两肺有些像海绵,疏松而富有弹性。除了进行气体交换的肺泡组织外,还有气管、支气管,动、静脉血管及淋巴管。这些组织,密度超过肺泡,从两肺中间的肺门,像树枝分叉一样向边缘分支,越靠近边缘越细。 X线是肉眼看不见的光线,能够穿透人的身体,使照相胶片感光。由于人体各种组织透光程度不一样,胶片感光影像浓淡不一,从而显示出内部结构。X线检查透过胸部、气管、血管和淋巴管,会在荧光屏或照片上显示出树枝状阴影。由肺门向外延伸,越分越细,止于两肺边缘。对此,放射科有个专门术语,叫“肺纹理”。 当构成“肺纹理”的气管发生炎症,血管增粗充血,肺纹理即会“增强”或“增粗”。引起“肺纹理增粗”的常见的原因有:急、慢性气管炎、支气管扩张、先天性多发性肺囊肿、心脏房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、二尖瓣狭窄为主的风湿性心脏病,各种原因引起的心力衰竭、淋巴细胞性白血病、间质性肺炎、胶原性疾病、有害气体引起肺部损害及外伤等。 但是,肺纹理在形态和分布上,存在明显个体差异,有的粗些,有的细些;透视、摄片因条件不同,有的模糊些,有的清楚些;医生判定标准也不完全一样。因此,对放射科报告的“肺纹理增粗”,应结合具体情况进行分析,作出正确的诊断。
哮喘病给世界带来了巨大的社会和经济损失,其中不仅包括住院、服药等直接的医疗成本,还包括间接的非医疗成本,例如误工、青壮年死亡等,然而目前全球都普遍存在着政府和病人自身对哮喘病轻视的现象。因此要加强对哮喘的重视,加强对健康的重视,所以要从多方面积极的防治。 导致哮喘各种因素:1.过敏性哮喘有遗传性,其遗传度为70--80%,此遗传因素只是决定这些人容易患哮喘病,而后天的各种因素才是最重要的。 2.非母乳喂养,尤其是在出生个6月以内的小儿易促发哮喘。 3.屋尘螨会加重或诱发哮喘,尤其是在居室的地毯、床单、枕垫、沙发套、毛巾中大量繁殖后,成为哮喘发病的重要因素。 4.树花粉可引起春季哮喘,草花粉可引起夏末秋初哮喘,莠草类花粉可引起秋季哮喘,这些都有明显的季节性、地域性和过敏性。 5.室内的霉菌如酵母菌、室外的霉菌如蘑菇孢子都会加重或诱发哮喘。 中国哮喘网 版权所有 6.节肢动物如蟑螂、蜘蛛、蝴蝶、蛾子、蚕蛾,宠物如猫、狗以及牛、马、老鼠、鸟类都会加重或诱发哮喘。 7.某些职业会加重或诱发哮喘,如动物管理员、兽医、牛奶厂、鱼类加工厂、洗涤剂厂、中药厂、锯木业场、家禽厂、棉纺织厂、毛皮染坊、汽车喷漆、塑料工业。 内容来自中国哮喘网 8.地理环境会加重或诱发哮喘,如在平均海拔3千米的西藏高原患病率低,仅为0.11%,在海拔50米的福建省患病率是2.03%,而在一些热带雨林地区从事渔业的人口中患病率高达20%. 9.在冬春或秋冬交替季节易发生感染性哮喘,病毒性上呼吸道感染可加重或诱发哮喘。 10.在剧烈运动5--10分钟后会加重或诱发哮喘,此称为运动性哮喘。 11.有些药物会加重或诱发哮喘,如解热止痛药、β受体阻滞剂、喷雾吸入剂、异丙肾上腺素吸入剂、酶制剂、抗菌药物,有些杀虫剂、消毒剂、化妆品、蚊香也可。 12.空气污染会加重或诱发哮喘,室外污染有工业烟雾、光化学烟雾,室内污染有厨房燃气、大型装修、涂料、油漆以及闻到香烟烟味或吸入香烟燃烧所产生的烟雾(吸烟)等。 13.一些食物会加重或诱发哮喘,如牛奶、奶制品、禽蛋类、鱼虾、蟹类、黄豆、鸡肉、桔子等,以及一些食品添加剂,即在食品加工过程中加入的化学成分或天然物质。 14有些妇女的月经周期会加重或诱发哮喘,有的发生在月经来朝前5--7天,有的在后7天。 15.妊娠对哮喘有影响,有三分之一哮喘患者在孕期病情加重,有三分之一病情缓解甚至完全不发作,有三分之一病情同前维持不变。 16.胃食道反流病会加重或诱发哮喘,同时哮喘患者也容易发生胃食道反流病,两者之间多形成恶性循环。 17.过敏性鼻炎会加重或诱发哮喘,其中合并哮喘的高达40%,余者也可能发展成哮喘,而哮喘患者中有60--70%伴有过敏性鼻炎。 18.强烈的精神刺激会加重或诱发哮喘,有的看到其它患者发生哮喘自己也会随之出现哮喘。 综上所述,可见做好防护工作是必要的,了解了这些致病因素,就可以有针对性的避免哮喘的发生。
吸烟对身体有害众所周知,但诱惑人继续吸烟的一个想法就是:与不吸烟的人相比,我的身体并没有差到哪里去。也许并不是每一个吸烟的人都会得肺癌,但荷兰国立公共健康和环境卫生研究所最近指出,吸烟人的生活质量与不吸烟的人相差很多。美国《健康》杂志也刊登了“吸烟鲜为人知的20条危害”,详细说明吸烟人的生活质量是如何在不知不觉中下降的。 1.香烟携带病菌。最新研究发现,香烟带有很多病菌,这些病菌会在吸烟过程中随之吸入体内。它们的致病机理尚不清楚,但香烟携带病菌是不可辩驳的事实。 2.吸烟影响性功能。吸烟会影响血液循环,使生殖器血流量减少,进而导致性唤起困难(包括男性和女性)。2007年中国一项大规模调查还发现,20%的男性勃起功能障碍与吸烟有关。 3.吸烟人睡眠质量差。美国约翰霍普金斯大学一项研究发现,一夜睡醒后,吸烟者依然困倦的几率是非吸烟者的4倍。研究人员分析指出,其原因是吸烟者夜间睡眠过程中,身体无法获得尼古丁,虽然看似呼呼大睡,实际上其睡眠会多次被打扰,睡眠质量下降。 4.吸烟者骨头很脆弱。研究发现,女烟民每吸烟10年,骨矿物质密度就会降低2.3%~3.3%,骨质密度下降会导致骨折和骨质疏松症发病率大增。在绝经妇女中,这种危险更大。 5.吸烟增加失聪失明危险。最新研究发现,与不吸烟者相比,吸烟者发生听力丧失的危险增加近70%。一项对2万多名男性的大规模调查发现,吸烟也会增加男性视力减弱的几率。吸烟还会增加产生视力头号“杀手”黄斑变性的可能。 6.吸烟爱得牛皮癣。多项研究表明,每天吸烟与牛皮癣发病危险的增加有极大的关联性。每天吸烟超过20根以上,牛皮癣的发病危险就会水涨船高。 7.吸烟者大多手脚冰凉。吸烟阻碍人体血液循环顺畅运行,让手脚供血不足,所以吸烟者容易手脚冰凉,手指和脚趾也更容易发生冻疮。 8.香烟+口服避孕药=心脏病。英国最新研究发现,吸烟女性同时服用避孕药,会导致心脏病、中风等心脑血管疾病几率增加10倍。其原因是,吸烟会增加血黏度,更易导致血栓;而避孕药也会使血液变稠。“吸烟+避孕药”双重作用,使发病率又增1倍。 9.吸烟降低药效。吸烟会影响肝脏酶处理药物的效果,因此吸烟者有时需要加大药量才能产生相同的药效。而戒烟之后,某些药物的用药量会随之下降。 10.吸烟易诱发火灾。调查发现,吸烟者家庭成员发生烧伤的危险比无烟家庭成员高6.6倍。导致致命房屋火灾的各种原因中,吸烟占55%,位居首位。 11.吸烟的人看起来很老。吸烟会导致皮肤血管受损,增加皮肤皱纹,减少皮肤弹性。牙齿上的烟垢,也会让一个人看起来很丑陋。另外,与非烟民相比,吸烟者早生白发的几率高3~6倍,谢顶几率高1倍。 12.吸烟人养的宠物也爱得癌。多项研究表明,家庭二手烟不仅会殃及老年人、孕妇及婴幼儿健康,还会增加宠物患癌危险。比如猫会得口腔癌和淋巴瘤,狗容易患肺癌和鼻癌,鸟也容易患上肺癌。 13.吸烟人爱请病假。荷兰一项新研究显示,吸烟者一年到头小病不断,每年请病假数量比不吸烟者多11天。 14.吸烟过不上“低碳生活”。种植烟草需要砍伐大片森林;清洗有烟味的衣服需要耗费更多的水和电。吸烟产生的碳排放量相当高,戒烟则是在为“减排”做贡献。 15.吸烟者家庭矛盾多。由吸烟引发的矛盾会从家人的唠叨升级为吵架,甚至离婚。香烟是导致家庭不幸福的一个重要原因。 16.吸烟的人收入更低。美国公民自由联盟全国工作权利学会的调查数据表明,吸烟者比不吸烟者收入平均低4%~11%。美国至少有6000家公司计划将职工下班吸烟等行为纳入工资绩效管理。 17.吸烟爱发生交通事故。《加拿大公共卫生期刊》刊登的一项研究发现,交通肇事者中以吸烟者居多,吸烟者与不吸烟者发生交通事故的危险性比为1.5∶1。其原因是,吸烟会增加大脑兴奋度,进而增加危险驾驶的可能。 18.女性吸烟不孕率高。吸烟会伤害女性卵巢,加速卵子及生殖能力的丧失。吸烟时间越长,烟瘾越重,这种伤害就越大。研究发现,戒烟1年后,女性生殖能力会增加1/3。 19.孕妇吸烟增加流产及早产危险。香烟中的化学物质会影响卵巢中负责雌激素产生的细胞的能力,更容易导致卵子异常、自发性流产、妊娠异位、新生儿出生体重过低及早产等问题。20.吸烟人寿命短。研究发现,每抽1支香烟,预期寿命减少11分钟。但是,如果你在35岁前戒烟成功,那么你的预期寿命将和正常人一样。
日常生活中,每日烟不离手的人不少,但实际上真正对烟草了解的人并不多,这里编辑摘编了一些烟草知识,对大家正确认识烟,安全吸烟,提高健康水平也许是很必要的。 世界四大农作物稻、麦、谷、豆从发现到普及都经历
哮喘急性发作时病情严重程度的分级 哮喘急性发作时病情严重程度的分级:哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生,常有呼吸困难,以呼气流量降低为其特征,常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一,病情加重可在数小时或数天内出现,偶尔可在数分钟内即危及生命,故应对病情作出正确评估,以便给予及时有效的紧急治疗。哮喘急性发作时病情严重程度的分级。临床特点轻度中度重度危重气短体位讲话方式精神状态出汗呼吸频率辅助呼吸肌活动及三凹征哮鸣音脉率奇脉使用β2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%PaO2(吸空气)PaCO2SaO2(吸空气)PH步行、上楼时可平卧连续成句可有焦虑尚安静常无轻度增加常无散在,呼吸末期<100次/min无,<10mmHg>80%正常<45mmHg>95%稍事活动喜坐位单词时有焦虑或烦燥有增加可有响亮、弥漫100~120次/min可有10~25mmHg60%~80%≥60mmHg≤45mmHg91%一95%休息时端坐呼吸单字常有焦虑、烦躁大汗淋漓常>30次/min常有响亮、弥漫>120次/min常有,>25mmHg<60%或<100%或作用时间<2h<60mmHg>45mmHg≤90%不能讲话嗜睡或意识模糊胸腹矛盾运动减弱、乃到无脉率变慢不规则无,提示呼吸肌疲劳降低哮喘的治疗 (一)治疗目标 哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病。气道炎症是所有类型哮喘的共同病理特征,是临床症状和气道高反应性的基础,存在于哮喘的所有时段。虽然目前尚无根治办法,但以抑制气道炎症为主的适当治疗通常可以使病情得到控制。哮喘治疗的目标为: 1.有效控制急性发作症状并维持最轻的症状,甚至无任何症状。 2.防止哮喘的加重。 3.尽可能使肺功能维持在接近正常水平。 4.保持正常活动(包括运动)的能力。 5.避免哮喘药物的不良反应。 6.防止发生不可逆的气流受限。 7.防止哮喘死亡,降低哮喘死亡率。 (二)哮喘控制的标准 1.最少(最好没有)慢性症状,包括夜间症状。 2.哮喘发作次数减至最少。 3.无需因哮喘而急诊。 4.最少(或最好不)按需使用氏激动剂。 5.没有活动(包括运动)限制。 6.PEF昼夜变异率<20%。 7.PEF正常或接近正常。 8.最少或没有药物不良反应。 (三)长期治疗方案的确定 哮喘治疗方案的选择基于其在治疗人群中的疗效及其安全性。药物治疗可以酌情采取不同的给药途径,包括吸入、口服和肠道外途径(皮下、肌肉或静脉注射)。吸入给药的主要优点是可以将药物直接送入气道以提高疗效,而避免或使全身不良反应减少到最低程度。哮喘治疗应以患者的严重程度为基础,并根据病情控制变化增减(升级或降级)的阶梯治疗原则选择治疗药物(表6)。表6 哮喘患者长期治疗方案的选择 严重度每天控制治疗药物其它治疗选择**第1级间歇发作***·不必 第2级轻度持续·吸入糖皮质激素(≤-500ug BDP或相当剂量)·缓释茶碱,或·色甘酸钠,或·白三烯调节剂第3级中度持续· 吸入糖皮质激素(200~1000ug BDP或相当剂量),联合吸入长效β2激动剂·吸入糖皮质激素(500~1000ugBDP或相当剂量),合用缓释茶碱,或·吸入糖皮质激素(500~100ug BDP或相当剂量),合用长效口服β2激动剂,或·吸入大剂量糖皮质激素(>1000ugBDP或相剂量),或·吸入糖皮质激素(500~1000ug BDP或相当剂量),合用白三烯调节剂第4级重度持续·吸入糖皮质激素(>1000ug BDP或相当剂量),联合吸入长效β2激动剂,需要时可再增加1种或1种以上下列药物:·缓释茶碱·白三烯调节剂·长效口服β2激动剂·口服糖皮质激素 注:*各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外,需要时可吸入短效β2激动剂以缓解症状,但每日吸入次数不应多于3~4次;**其它选择的缓解药包括:吸入抗胆碱能药物、口服短效β2激动剂、短作用茶碱;***间歇发作哮喘,但发生严重急性发作者,应按中度持续患者处理。 (四)急性发作期治疗 哮喘急性发作的严重性决定其治疗方案,表3为根据检查时所确定的哮喘急性发作严重度的制定标准,各类别中的所有特征并不要求齐备。如果患者对起始治疗不满意,或症状恶化很快,或患者存在可能发生死亡的高危因素,应按下一个更为严重的级别治疗。哮喘急性发作的住院治疗见图1。 (五)辅助机械通气治疗 重度或危重哮喘发作时,经氧疗,应用糖皮质激素β2激动剂等药物治疗后,病情继续恶化者,应及时给予辅助机械通气治疗。其指征包括神志改变,呼吸肌疲劳,PaCO2由低于正常转为正常甚或>45mmHg。可以先试用鼻(面)罩等非创伤性通气方式,若无效,则应及早插管机械通气。并加用适当呼气末正压通气(PEEP),防止呼吸肌疲劳,减轻氧耗,清除呼吸道分泌物,改善通气和动脉血气,挽救生命。可试用允许性高碳酸血症通气策略。 (六)说明 1.哮喘患者就诊时通常有三种情况:主诉某些与哮喘有关的症状,但没有经过必要的检查,诊断尚不明确;哮喘急性发作;哮喘经过有效治疗而处于缓解期。对于第一类患者,医生的首要任务是进行胸部X线、肺功能、变应原等的系统检查,以确定诊断,并了解肺功能受损情况和哮喘的严重程度,是否具有特应体质,主要变应原是什么。这些基本病情的了解对患者长期的治疗方案的制订,对病情变化的随访都是非常重要的。第二类患者首先应给予紧急处理,缓解症状,改善肺功能,不要勉强进行过多的检查。其它必要的检查可等症状缓解以后进行。第三类患者可以进行全面的诊断性检查,但重要的是要仔细分析患者的病情变化,导致病情进行性发展的因素,对各种药物治疗的反应,调整治疗方案。 2.哮喘的治疗药物很多,有多种用药途径。大量的研究证明吸入疗法(包括糖皮质激素和支气管舒张药)既有效,而且全身不良反应少,因此是首选的用药途径。地塞米松和茶碱类药物不宜用于吸入治疗。 定量雾化吸入器(MDI)便于携带,使用方便,因此在临床上广泛使用。但肺功能很差的体弱和重症患者及幼儿,很难真正把药吸到下呼吸道,因此疗效差。对于这些患者,建议使用储雾器,使由MDI释出的药物暂时悬浮在储雾器内,从容吸入。干粉制剂不含氟利昂,不对气道产生刺激,也不污染大气,使用也比较方便。 哮喘急性发作时,或喘息症状比较明显时,通过以压缩空气或高流量氧为动力的射流式雾化吸入装置吸入β2激动剂或合用抗胆碱能药物,可望得到较快的效果。
一 定义 支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 二、诊断 支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 (一)诊断标准 1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4、症状不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性。(1)支气管激发试验或运动试验阳性;(2)支气管舒张试验阳性[一秒钟用力呼气容积(FEV1)增加15%以上,且FEV1增加绝对值>200m1];(3)最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%。 5、除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 (二)分期 根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期(exacerbation)、慢性持续期(persistent)和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持4周以上。病情严重程度分级 哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分。 1、治疗前哮喘病情严重程度的分级:包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗。见表1。表1 治疗前哮喘病情严重程度的分级 分级临床特点间歇发作(第1级)症状<每周1次短暂发作夜间哮喘症状≤每月2次FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值,PEF或FEV1变异率<20%轻度持续(第2级)症状≥每周1次,但<每天1次发作可能影响活动和睡眠夜间哮喘症状>每月2次,但<每周1次FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值,PEF或FEV1变异率20%~30%中度持续(第3级)每日有症状发作影响活动和睡眠夜间哮喘症状≥每周1次FEV160%~79%预计值或PEF60%~79个人最佳值,PEF或FEV1变异率>30%重度持续(第4级)每日有症状频繁发作经常出现夜间哮喘症状体力活动受限FEV1<60%预计值或PEF<60%个人最佳值,PEF或FEV1变异率>30%2、治疗期间哮喘病情严重程度的分级:当患者已经处于规范化分级治疗期间,哮喘病情严重程度分级则应根据临床表现和目前每日治疗方案的级别综合判断。 原设定的治疗级别 间歇发作(第1级)轻度持续(第2级)中度持续(第3级)目前患者的症状和肺功能严重程度分级间歇发作(第1级)症状<每周1次短暂发作夜间哮喘症状≤每月2次发作期间肺功能正常间歇发作轻度持续中度持续轻度持续(第2级)症状≥每周1次,但<每天1次夜间哮喘症状>每月2次,但<每周1次发作期间肺功能正常轻度持续中度持续重度持续中度持续(第3级)每日有症状发作影响活动和睡眠夜间哮喘症状≥每周1次FEV160%~79%预计值或PEF60%~79%个人最佳值中度持续重度持续重度持续重度持续(第4级)每日有症状频繁发作经常出现夜间哮喘FEV1<60%预计值或PEF<60%个人最佳值重度持续重度持续重度持续
“一手烟”、“二手烟”的危害很多人都知道,“一手烟”即直接吸烟人群,“二手烟”即不抽烟但是被动吸烟、受吸烟人群影响的人,那么什么是“三手烟”呢?三手烟是指烟民“吞云吐雾”后残留在衣服、墙壁、地毯、家具甚至头发和皮肤等表面的烟草烟残留物。美国的研究人员发现,这些残留物可存在几天、几周甚至数月。他们评估了室内环境下尼古丁接触空气中常见物质后的反应,发现尼古丁与常见空气污染物亚硝酸反应后可形成强大的致癌物。室内亚硝酸主要来自燃气设备。三手烟所含的有毒成份包括氢氰酸、丁烷、甲苯、砷、铅、一氧化碳及十余种高度致癌的化合物。三手烟之所以不利于健康,因为它包含重金属、致癌物、甚至辐射物质,儿童更易受“三手烟”危害。因为儿童的体重相对成人低,同样水平的有毒物质对儿童造成的危害更大。又因为其活动特点,更容易近距离接触残留在环境中的有害物质。由于婴幼儿和儿童的免疫系统更脆弱,更容易暴露在“三手烟”的危害中,当他们在地板、地毯上爬行或玩耍时,很容易接触到这些有害物质;皮肤吸收这些有害物质后,最直接的后果就是引起婴幼儿的呼吸系统问题,如急性支气管炎、哮喘等。因此,简单地将孩子们与吸烟时产生的烟雾隔离,并不能真正保护孩子。即使在室外抽烟,吸烟者家庭婴儿体内的尼古丁含量仍比不吸烟家庭婴儿高7倍。加上儿童处在生长发育的特殊时期,其对有害物质的抵抗能力远比成人低。因此,环境中的烟草残留物,对儿童的神经系统、呼吸系统、循环系统等均可造成不小的危害。 1、烟灰缸放茶叶渣除烟味:家庭聚会结束后,房间里往往会充斥着浓浓的烟碱味。烟灰缸是“三手烟”的一个重要来源。而茶叶具有很强的吸附作用,能有效吸收香烟味道,对室内空气中颗粒尘埃的吸附作用也很强。将喝剩的茶渣晒干,捏取少许放置在烟灰缸内,就可将香烟里的有害气味和颗粒除去。 2、橘子皮除烟有奇效:与茶叶作用相仿的还有橘子皮,也是去除屋内或烟灰缸除烟味的一个不错选择。可以将橘子皮直接放在烟灰缸里即可消除室内的烟味。如果家里的烟味太重,还可以点几根蜡烛,蜡烛燃烧时产生的碳,也能吸附屋里的烟味,可以尽快有效消除室内的“三手烟”。 3、少与吸烟的人接触:吸烟者身上的衣服、皮肤和头发上均有“三手烟”,一旦与之密切接触,势必会给身体健康带来损害。
烟中的有害物质 吸烟危害健康已是众所周知的事实。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同,但主要数焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类: (1)醛类、氮化物、烯烃类,这些物质对呼吸道有刺激作用。 (2)尼古丁类,可刺激交感神经,引起血管内膜损害。 (3)胺类、氰化物和重金属,这些均属毒性物质。 (4)苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。这些物质均有致癌作用。 (5)酚类化合物和甲醛等,这些物质具有加速癌变的作用。 (6)一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。 一、致癌作用 吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明,吸烟是肺癌的重要致病因素之一,特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍,如果每日吸烟在35支以上,则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10~13倍。肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质(如石棉、镍、铀和砷等)则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物,需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用,在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性,从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能,这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍,这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外,吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明,烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿,致使其子代的癌症发病率显著增高。 二、对心、脑血管的影响 许多研究认为,吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素,吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明,冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍,冠心病病死率前者较后者高6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高2~6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人数中的30%~40%由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素,但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为,血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可刺激血管内皮细胞前列环素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞,并引起血清HDL-C降低,胆固醇升高,PGI2水平降低,从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响红细胞的携氧能力,造成组织缺氧,从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧,造成代偿性红细胞增多症,使血粘滞度增高。此外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,导致凝血系统功能紊乱;吸烟还可影响花生四烯酸的代谢,使PGI2生成减少,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩,血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧,使心肌应激性增强,心室颤动阈值下降,所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐,发生猝死的危险性增高。据报告,吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2~3.5倍;如果吸烟和高血压同时存在,中风的危险性就会升高近20倍。此外,吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病(简称COPD),最终导致肺原性心脏病。 三、对呼吸道的影响 吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现,长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短,影响纤毛的清除功能。此外,粘膜下腺体增生、肥大,粘液分泌增多,成分也有改变,容易阻塞细支气管。在狗实验中,接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现,吸烟者下呼吸道巨噬细胞(AM)、嗜中性粒细胞(PMN)和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多,其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激,下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活,活化的AM除能释放弹性蛋白酶外,同时又释放PMN趋化因子,使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子,吸引成纤维细胞;以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶,作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维,从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导,1986年美国患COPD者近1300万人,1991年死亡9万多人,吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2~4倍,且与吸烟量和吸烟年限成正比例,患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞,肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。 四、对消化道的影响 吸烟可引起胃酸分泌增加,一般比不吸烟者增加91.5%,并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠,致使十二指肠酸负荷增加,诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低,使胆汁易于返流,从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子,促使慢性炎症及溃疡发生,并使原有溃疡延迟愈合。此外,吸烟可降低食管下括约肌的张力,易造成返流性食管炎。 五、其他 吸烟对妇女的危害更甚于男性,吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松以及更年期提前。孕妇吸烟易引起自发性流产、胎儿发育迟缓和新生儿低体重。其他如早产、死产、胎盘早期剥离、前置胎盘等均可能与吸烟有关。妊娠期吸烟可增加胎儿出生前后的死亡率和先天性心脏病的发生率。以上这些危害是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液,形成碳氧血红蛋白,造成缺氧;同时尼古丁又使血管收缩,减少了胎儿的血供及营养供应,从而影响胎儿的正常生长发育。女性90%的肺癌、75%的COPD和25%的冠心病都与吸烟有关。吸烟妇女死于乳腺癌的比率比不吸烟妇女高25%。已经证明,尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用,使精子数量减少,形态异常和活力下降,以致受孕机会减少。吸烟还可造成睾丸功能的损伤、男子性功能减退和性功能障碍,导致男性不育症。吸烟可引起烟草性弱视,老年人吸烟可引起黄斑变性,这可能是由于动脉硬化和血小板聚集率增加,促使局部缺氧所致。最近,美国一项研究发现,在强烈噪声中吸烟,会造成永久性听力衰退,甚至耳聋。 六、被动吸烟 是指生活和工作在吸烟者周围的人们,不自觉地吸进烟雾尘粒和各种有毒物质。被动吸烟者所吸入的有害物质浓度并不比吸烟者为低,吸烟者吐出的冷烟雾中,烟焦油含量比吸烟者吸入的热烟雾中的多1倍,苯并芘多2倍,一氧化碳多4倍。研究发现,经常在工作场所被动吸烟的妇女,其冠心病发病率高于工作场所没有或很少被动吸烟者。据国际性的抽样调查证实,吸烟致癌患者中的50%是被动吸烟者。大量流行病学调查表明,丈夫吸烟的妻子的肺癌患病率为丈夫不吸烟的1.6~3.4倍。孕妇被动吸烟可影响胎儿的正常生长发育。有学者分析了5000多名孕妇后发现,当丈夫每天吸烟10支以上时,其胎儿产前死亡率增加65%;吸烟越多,死亡率越高。吸烟家庭儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。