魏征医生的科普号

摘要: 目的 观察心包置管术与心包穿刺术的疗效。 方法 选择78例结核性心包炎病人为样本，随机分成两组，一组采用心包置管术，一组采用心包穿刺术，治疗一段时间后，观察心包残液量，来判断两种方法的疗效。结果 心包置管术组疗效明显优于心包穿刺术组。关键词结核性心包炎；治疗方法；超声观察近年来，随着经济的发展和生活条件的改善，人们对结核病的淡漠，结核病有所抬头，疫情有逐年增加的趋势。据2000年全国第四次结核病流行病学调查的数据显示：我国约有4亿人感染结核杆菌，目前有超过200万例传染性结核病患者，每年全世界约有200-300万患者死于结核病。由于诊断手断缺乏特异性和快速性，治疗上缺乏突破性和缺乏药物的多样性，使得结核病仍然是传染病中的超级‘‘杀手’’。然而重要脏器的结核病更是对人体健康影响更大，致残率和死亡率更高[1]。在现有条件下改变治疗方法和给药途径可能提高疗效，通过对78例结核性心包炎病例置管并给药的治观察，新法疗效明显提高， 现就结核性心包炎置管并给药治疗的疗效汇报如下，与同道互相交流，以利控制结核病的蔓延，提高人体健康。1材料与方法1-1病例资料 全组共选用78例病人，男女比例1:1 年龄在20~45岁之间。体重偏差≤10公斤。初治，无肺结，无其他疾病。能够坚持按医嘱用药的病人。1-2病例诊断标准[2] ①发热,体温大于37.3摄氏度.②PPD大于15 mm.③心包积液结明阳性，ＬDH＜500U/L.④心包积液草黄色，透明，符合结核性渗出性改变，细胞数＜10000×106/L.⑤病理一次以上回报未见瘤细胞，并见大量淋巴细胞。⑥心包积液ADA/血ADA≥1。⑦肿瘤标志物检查均阴性(AFP,CEA,NSE,CYFRA211-1,CA125,CA724,CA199,CA153,FERR).1-3材料及设备 ①彩超仪 高分辨彩超仪用以观察心包积液量、心包膜厚度、指导穿刺。②穿刺物品 舒贝康単腔中心静脉导管，引流袋，接头，一次性胸穿包，注射器，乳胶手套，碘伏等。1-4治疗方法 观察组，采用心包腔置管术：在彩色超声监护下，将舒贝康引流管植入心包腔内，深约5cm，固定于胸壁，利用接头连接引流袋，每3小时放液50ml，直至放完为止。确诊病例，第二天开始，抽净心包腔内积液，心包腔内给药(异烟肼0.1克+丁胺卡那霉素0.2克+地塞米松2.5毫克) [3]，每二天一次。引流管可留置4周，效果不佳者每4周更换引流管1次，心包膜无增厚和心包腔无积液者可提前拔管。对照组，采用心包穿刺术：在彩色超声监护下，行心包穿刺，每二天一次，每次放液100ml，确诊病例第二次开始注药，每次心包腔注药与观察组相同，直至不能穿刺为止（心包积液＜1cm停止穿刺）。二组化疗方案均为：3HRZE/6HR,即：INH 0.4 QD PO;RFP 0.45 QD PO;PZA0.5TID PO;EB 1.0 TID PO. 二组均给予：prednisone 30mg QD PO。如二组患者出现过敏、肝功异常、关节疼痛、视物不清、耳鸣、肾功异常、严重心衰心律失常等不良反应均被淘汰出样本。四周后，彩色超声观察积液量，心包膜厚度，判定疗效。2结果四周时，按心包积液的余量来分类、判定疗效：①痊愈：彩色超声显示心包积液完全消失，心包膜膜厚度＜1ｍｍ。②好转：彩色超声显示心包积液厚度＜1０ｍｍ，心包膜厚度＜３ｍｍ。③不满意病例：心包积液反复增长，彩色超声显示心包积液＞１０ｍｍ，心包膜厚度＞３ｍｍ。按上述标准总结如下： 痊愈 好转 不满意病例 观察组 ２５ １１ ３ 对照组 ９ １７ １３ 根据：有效＝ 痊愈＋好转；有效率＝有效／样本数。统计如下： 有效 不满意病例 有效率 观察组 ３６ ３ ９2.3% 对照组 ２６ １３ 66.7% 经统计学处理X2=7.86，P＜0.001，证明观察组与对照组之间有显著差异。3讨论3-1 观察组优于对照组的机制为:短期内胸水迅速排出，减少了纤维蛋白对心包膜的刺激和粘着，大大减低了结核菌、细菌毒素、炎细胞、炎性介质等对心包膜的刺激，使心包膜的炎性反应减轻，致使通透性减轻，渗出减少，回吸收增加，心包膜无明显增生，病灶迅速恢复。3-2观察组置管后，心包腔内可规律得到药物，并且局部药物浓度高，可迅速杀灭结核菌，抑制渗出，促进回吸收，减少胸膜肥厚。3-3观察组心包积液迅速吸收，不宜形成局限包裹，不能长期不吸收。3-4置管后不受穿刺限制，可规律给药，并且减少了每次心包穿刺带来的风险。3-5减少了每次穿刺给病人带来的痛苦与恐惧3-6置管后不需要止疼药物治疗，病人无不良反应 。3-7适合心包穿刺的病人都能适合心包置管术。3-8拔管后创口与胸穿创口相似，愈合速度和疤痕相似。3-9 操作时间短，不需要病人，长时间配合，也可减少操作中的风险，扩大了可治疗的范围。3-10缩窄性心包炎的几率明显缩小，规避了病人的手术风险。经过对78例心包积液治疗方法的观察，观察组39例病人，有效36例，不满意3例，有效率９2.3%，对照组39例病人，有效26例，不满意13例，有效率66.7% 。所以，在治疗结核性心包炎时，应采用心包腔置管治疗，方法简便，疗效佳，并发症少，适合大力宣传和推广。 参考文献：1. 马向东.现代结核病学[M].北京：人民卫生出版社，2000:337-343.2. 吴殷，张培元.结核性心包炎诊断及治疗进展[J].中国防痨杂志，2002,24（1）；39.3. Strang J I G.Rapidresolution of tuberculous pericardial effusions with high dose prednisone andanti-tuberculous drugs[J].J infect,1994,28:251-254.

阿米卡星鞘内注药治疗结核性脑膜炎的疗效观察魏征 沈阳市胸科医院；樊丽超 沈阳市胸科医院；田菲菲 沈阳市胸科医院【摘要】：目的：观察阿米卡星（AK）鞘内注药对结核性脑膜炎患者脑脊液（CSF）细胞数和生化结果的影响，并探讨其疗效。方法：90例结核性脑膜炎（tuberculous meningitis TBM）患者随机分为观察组和对照组，两组均采用常规抗结核药物治疗和鞘内注入结核药治疗，观察组鞘内注入异烟肼、阿米卡星和地塞米松，对照组鞘内注入异烟肼和地塞米松。4周后对两组脑脊液的细胞数和生化结果进行比较分析，评价疗效。结果：观察组在改善脑脊液细胞数和生化指标方面优于对照组（P＜0.05），观察组有效率为95%，治愈率为62.5%。对照组有效率为80%，治愈率为53.7%，差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：阿米卡星鞘内注射治疗结核性脑膜炎疗效确切，是治疗结核性脑膜炎的一种有效、安全的方法，具有一定的社会效益，值得临床推广。【关键词】：结核性脑膜炎；阿米卡星；鞘内注药结核性脑膜炎是最严重的一种肺外结核，死亡率高达15%-36%，尤其近年来，我国及部分发达国家由于人口流动频繁，免疫抑制剂的广泛应用，耐药结核菌株的出现及HIV感染，使结核性脑膜炎的发病率有逐渐增高的趋势。目前结核性脑膜炎主要采用常规抗结核药物联合异烟肼和地塞米松鞘内注入的方法治疗[1]。我院在此治疗基础上加用阿米卡星鞘内注药治疗结核性脑膜炎，取得了满意效果，现报告如下：1 对象和方法1.1 研究对象：选自2004年—2010年沈阳市胸科医院结核内科住院患者90例，男48例，女42例；年龄20-54岁。均为初治患者，符合《现代结核病学》结核性脑膜炎诊断标准[2]。经询问病史、体格检查、脑脊液、X线、头颅CT检查后确诊。主要临床表现：头痛、恶心、呕吐、发热、意识障碍、脑膜刺激征、肢体肌力下降、颅神经损害等，病程10—35天，脑脊液压力170—350mmH2O,脑脊液检查符合结核性脑膜炎改变。两组患者年龄、性别经统计学分析差异无显著性（P＞0.05）。1.2 研究方法：入选的90例患者随机分为观察组和对照组，两组均予常规治疗：异烟肼 0.7g 1次/日 静点；阿米卡星0.4g 1次/日 静点；地塞米松 5mg 1次/日 静点；利福平 0.45g 1次/日口服；吡嗪酰胺 0.75g 2次/日 口服；乙胺丁醇 1.0g 1次/日 口服，常规应用脱水剂、利尿剂和保肝药物等支持对症治疗。每周一、三、五行腰椎穿刺术，检测脑脊液常规和生化指标。观察组在常规治疗的基础上，每次腰穿时鞘内注入异烟肼100mg、阿米卡星 75mg、地塞米松5mg[3]。对照组在常规治疗的基础上，每次腰穿时鞘内注入异烟肼100mg、地塞米松5mg。观察两组脑脊液细胞数和生化指标的变化，以及临床症状和体征的改善情况。1.3 疗效判定：治疗4周后，参照《现代医院诊疗常规》结脑疗效标准[4]：①治愈：症状体征完全消失，无并发症，脑脊液检查连续2次恢复正常；②好转：症状体征减轻，无并发症，脑脊液检查有一定改善；③无效：症状体征存在，脑脊液检查改善不明显或病情恶化。1.4 统计方法：采用SPSS18.0进行统计分析，计量采用均数±标准差表示，两组间比较采用t检验，计数资料采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。2 结果 入选病例90例，观察组40例、治疗组41例完成实验，观察组肝功异常3人、肾功异常1人、耳鸣1人退出实验，对照组肝功异常2人、肾功异常1人、耳鸣1人退出实验。其余患者在治疗过程中均未出现脑疝、出血、感染等并发症。治疗1个月后，脑脊液压力、细胞数和生化结果均有不同程度改善，差异具有统计学意义（P＜0.05),且观察组总有效率优于对照组（P＜0.05)。2.1 脑脊液结果：表1、观察组和对照组脑脊液检查结果比较： 组别 n 颅内压 mmH2O 脑脊液 WBC 葡萄糖 氯化物 蛋白质 ×106 mmol/L mmol/L g/L 观察组 治疗前 360.00±10.80 172.50±16.58 1.49±0.14 91.88±12.14 3.30±0.30 治疗后 206.25±10.31* 43.75±10.31* 2.08±0.21* 117.35±11.39* 0.64±0.19* 对照组 治疗前 358.75±17.50 163.75±22.13 1.50±0.11 96.75±18.25 3.42±0.23 治疗后 231.25±15.48 77.50±10.41 1.98±0.16 98.50±8.49 0.97±0.17 注：与对照组比较*P＜0.052.2疗效比较：表2、观察组和对照组疗效比较： 组别 例数 治愈 好转 无效 总有效率 观察组 40 25（62.5）* 13（32.5）* 2（5） 95 对照组 41 22（53.7） 11（26.8） 8（19.5） 80 注：与对照组比较*P＜0.053.讨论结核性脑膜炎（tuberculous meningitis TBM）是结核分枝杆菌经血液循环或直接途径侵入蛛网膜下间隙，并在软脑膜、蛛网膜形成结核结节，之后结节破溃进而累及脑神经、脑实质、脑血管和脊髓的疾病，在我国是常见病，其病死率高，存活者后遗症较多，在结核性脑膜炎早期如果不能得到正规治疗，极易遗留颅神经损害、肢体瘫痪、脑积水等后遗症，在感染后期得不到有效治疗则易造成蛛网膜下腔粘连，脑脊液蛋白含量增加、沉积造成脑脊液循环障碍，炎症扩散致蛛网膜，引起脊髓神经病变，甚至出现截瘫，因此及时有效的抗结核治疗对降低结脑的死亡率和致残率至关重要[5]。结核性脑膜炎的常规治疗以口服和静脉给药为主，由于血-脑屏障和血-脑脊液的屏障作用，使药物很难顺利达到大脑和脑脊液，本研究在常规抗结核的基础上，加用阿米卡星鞘内注入疗效显著，可能与下列因素有关：①静脉使用阿米卡星只有20%—50%的药物可以透过血脑屏障，而鞘内注入阿米卡星可以使颅内局部血药浓度大大提高[6]。②异烟肼作用机制不明，虽然易透过血脑屏障，但单独使用易产生耐药，鞘内注药可使阿米卡星达到有效治疗浓度，并与异烟肼协同，多点，多机制联合发挥抗结核作用，并防止结核菌对异烟肼产生耐药，提高疗效。③阿米卡星对颅内结核菌感染伴发轻微的细菌感染或穿刺注药过程中不可避免的感染均有治疗作用，对地塞米松引起的继发感染有控制作用，避免了其他感染对结核性脑膜炎的影响。④阿米卡星对其他进入颅内的低剂量结核药物有协同作用，有利于抗结核作用的发挥。⑤椎管内注入阿米卡星（＜12次/月）未见明显副反应发生，耳鸣的发生率不高于对照组，无耳聋的发生，但恢复期的椎管内给药没有观察是否安全，无临床经验。对观察组与对照组经1年期的观察，未发现耳鸣，耳聋的发生。综上所述，经过对90例结核性脑膜炎的观察，短期（＜12次/月）采用鞘内注入阿米卡星协同异烟肼、地塞米松治疗结核性脑膜炎，疗效优于异烟肼和地塞米松鞘内注药治疗，并发症未见明显增多，亦无远期并发症，是一种安全有效的治疗手段。参考文献：1.马玙，朱莉贞，潘毓萱.结核病[M].北京：人民卫生出版社，2006:254—261.2.谢惠安，阳国太，林善梓等.现代结核病学[M].北京：人民卫生出版社，2000:216.3.端木宏谨，屠德华，张培元，临床技术操作规范（结核分册）[M].人民军医出版社，2004：4.高世明，李旭，郭旭东.现代医学诊疗常规[M].合肥：安徽科学技术出版社，2003:326.5.吴江.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2005:202.6.王梅，陈伟.药物临床信息参考[M].四川：四川科技出版社，2004:152—154.